1. ФГБОУ ВО Кубанский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Краснодар 350001, Россия

Ключевые слова: экология, дети и подростки Краснодарского края

Резюме:Цель исследования — изучить влияние различных уровней загрязнения окружающей среды на клинические и эпидемиологические особенности эрозивно-язвенных заболеваний СОЖ и ДПК у детей и подростков. Материалы и методы: работа выполнена в Краснодарском крае и структурно состояла из двух этапов: на первом этапе оценивалось экологическое состояние 47 территорий Краснодарского края, на втором этапе изучали эпидемиологические показатели эрозивно-язвенных заболеваний СОЖ и ДПК у детей и подростков Краснодарского края (распространенность, заболеваемость) по данным обращаемости в ЛПУ. Результаты. Экологическое состояние территорий Краснодарского края различается по антропогенной нагрузке. Низкие уровни загрязнения внешней среды характерны для экологически благоприятного состояния (15 районов), средние уровни — для экологически условно благоприятного состояния (17 районов), высокие уровни — для экологически неблагоприятного состояния (15 районов). Выявлена количественная зависимость между обращаемостью детей и подростков в лечебно-профилактические учреждения края и уровнем антропогенного загрязнения территорий их проживания: в районах с неблагоприятной экологической обстановкой обращаемость детей по поводу эрозивно-язвенных заболеваний СОЖ и ДПК в 2,3 раза, подростков 1,5 раза выше в сравнении с больными из экологически благоприятных территорий.

• Литература всего 10 ⇓ :: .
  1. Цветкова Л. Н. Современное течение язвенной болезни у детей / Л. Н. Цветкова, О. А. Горячева, Л. В. Нечаева и [др.] // Педиатрия. – 2008. – Т. 87. – № 6. – С. 31–33.
  2. Васильева Т.Г., Бурмистрова Т. И., Шишацкая С. Н. Распространенность заболеваний органов пищеварения у детей и подростков Приморского края // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей: материалы XVIII Конгресса детских гастроэнтерологов России и стран СНГ. – М., 2011. – С. 12–13. (in Russ)
  3. Панова И. В. Эндокринный статус у мальчиков и девочек с хронической воспалительной патологией верхних отделов пищеварительного тракта в период становления пубертата /И.В. Панова, Э. В. Дудникова, С. Х. Домбаян //Фундоментальные исследования. –2012. -№ 12(часть 1). – С. 117–120.
  4. Цаллагова Р.Б., Бораева Т. Т., Хубаева И. В. Структура заболеваемости гастроэнтерологической патологией у детей по данным детской Республиканской клинической больницы // Детское здравоохранение России: стратегия развития: материалы IX съезда педиатров России. – М., 2001. – С. 619.
  5. Цуканов В.В., Сокольских Т. В., Манчук В. Т. и [др.]/ Клинико-морфологическая характеристика заболеваний гастродуоденальной зоны в семьях детей, проживающих в сельской местности // Педиатрия. – 2008. – Т. 87. – № 6. – С. 37–41
  6. Доклад о состоянии окружающей природной среды Краснодарского края в 2011 году // Государственный комитет по охране окружающей среды Краснодарского края. – Краснодар, 2011. – 170 с.
  7. Доклад о состоянии окружающей природной среды Краснодарского края в 2017 году // Государственный комитет по охране окружающей среды Краснодарского края. – Краснодар, 2017. – 152 с.
  8. Шашель В.А., Нефедов П. В., Настенко В. П. Способ оценки экологического состояния окружающей среды // Патент № 2156975 G 01 № 33/00. – Опуб. 27.09.2000. – Бюл. № 27.
  9. Krzyzanowski M. Environment and health of children in Europe // 4th Europaediatries. – M., 2009. – P. 37.

Для цитирования :
Шашель В. А., Фирсова В. Н. Эпидемиология эрозивно-язвенных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей и подростков Краснодарского края. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 64–69. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-1611-64-69
Загрузить полный текст

1. Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова Минздрава России, г. Москва, Россия
2. Первый Московский медицинский государственный университет им. И. М. Сеченова, г. Москва, Россия
3. Детская городская клиническая больница № 9 им. Г. Н. Сперанского, г. Москва, Россия

Ключевые слова: дети, желчнокаменная болезнь, избыточная масса тела, цитолиз, холестаз.

Резюме:Цель исследования: выявить частоту и особенности течения ЖКБ на основе изучения историй болезни детей, госпитализированных в отделение гастроэнтерологии ДГКБ № 9 имени Г. Н. Сперанского в 2016–2017 гг. Материалы и методы: проанализировано 3200 историй болезни детей, у 32 детей была диагностирована желчнокаменная болезнь ЖКБ, из них — 11 мальчиков и 21 девочка в возрасте от 1 г 9 мес до 17 лет 8 мес. Оценивались антропометрические данные, семейный анамнез, длительность заболевания, наличие абдоминалгии, эпизоды резкого снижения массы тела. Проводились лабораторные и инструментальные исследования. Результаты: желчнокаменная болезнь (ЖКБ) встречается у 10% детей с заболеваниями пищеварительного тракта, преимущественно у девочек, около половины пациентов имели нормальную массу тела и отягощенную наследственность по ЖКБ, а у каждого пятого ребенка родственники страдали избыточной массой тела. В 28% случаев был выявлен синдром цитолиза (> 10 норм) и холестаза (> 3 норм), клинические симптомы ЖКБ отмечались в течение 3 мес, у половины детей диагностированы аномалии развития и взвесь в полости желчного пузыря. 25% подростков девушек сознательно снижали массу тела. Заключение: при обнаружении камней в желчном пузыре необходимо определять показатели функции печени и поджелудочной железы, несмотря на возможное отсутствие жалоб на боли в правом подреберье.

• Литература всего 09 ⇓ :: .
  1. Ильченко А. А. Болезни желчного пузыря и желчных путей: Руководство для врачей., 2-е изд. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. 880 с
  2. Союз педиатров России, клинические рекомендации по желчекаменной болезни, 2016г
  3. Запруднов А.М., Харитонова Л. А. Билиарная патология у детей. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. –376 с
  4. Педиатрия: национальное руководство в 2 т. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. Т. 1. С. 816–822
  5. Л.А. Харитонова, А. М. Запруднов. Заболевания билиарного тракта у детей – современный взгляд на проблему. Педиатрия. 2016. Т. 95, 6: 130–139.
  6. А.В. Мазурин, И. М. Воронцов Пропедевтика детских болезней. – М: «Медицина», 1986: 430 с.
  7. Детские болезни: учебник. Под редакцией Н. Н. Володина, Ю.Г Мухиной. Том 2. Гастроэнтерология. М.: «Династия», 2011: 156–173
  8. Тепаев Р.Ф., Обедин А. Н. Синдром боли у детей: диагностика и лечение // Педиатрическая фармакология. 2014. Т. 11 (6): 86–91
  9. Давиденко Н. В. Клинико-функциональная характеристика, исходы и прогноз острых панкреатитов различной этиологии у детей: дис. … канд. мед. наук:- 14.00.09 педиатрия М., 2006. 176 с

Для цитирования :
Дубровская М. И., Ляликова В. Б., Романова Е. А., Давиденко Н. В., Зубова Т. В., Боткина А. С. Желчнокаменная болезнь в структуре нозологии педиатрического отделения городского стационара. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 70–74. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-161-1-70-74
Загрузить полный текст

1. ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва 129110, Россия

Ключевые слова: метаболический синдром, ожирение, дети, поджелудочная железа, постпрандиальная реакция, щитовидная железа, углеводный обмен, липидный обмен, жировая болезнь печени

Резюме:Актуальность. К органам, функциональное состояние которых является наиболее значимым фактором развития гормонально-метаболических нарушений, относится поджелудочная железа (ПЖ). Цель исследования: изучить морфофункциональное состояние ПЖ у детей с ожирением и оценить его взаимосвязь с основными компонентами метаболического синдрома (МС). Материалы и методы. Обследовано 483 ребёнка с ожирением от 6 до 16 лет. I группа — 237 детей с ожирением, осложненным МС, II группа — 246 детей с ожирением без признаков МС. Проводился комплекс клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования по стандартным методикам; 90 детям (60 детей из I гр. и 30 детей из II гр.) проведено ультразвуковое исследование поджелудочной железы (ПЖ) с определением постпрандиальной реакции. Результаты исследования. У 94,9% детей I гр. и 89,8% детей II гр. выявлены различные изменения структуры ПЖ: повышение акустической плотности (77,6% и 63,8% соответственно), наличие гиперэхогенных включений в паренхиме (86,1% и 82,1% соответственно). Общий размер ПЖ натощак у детей I гр. превышал нормативные показатели и был больше, чем вo II гр. (59,85±6,27 мм и 53,11±7,62 мм соответственно, р<0,05). После пищевой стимуляции данный показатель в I гр. составил 65,75±7,41мм, а вo II гр. 59,64±5,40мм (р<0,05). Постпрандиальное увеличение ПЖ более 15% у детей I гр. отмечалось достоверно реже, чем во II гр. (10,0% и 26,7%, р<0,05). Исключительно в I гр. (16,7%) постпрандиальная реакция отсутствовала или была резко снижена (менее 5%). У детей со сниженной постпрандиальной реакцией уровень глюкозы, инсулина, С-пептида и индекса НОМА-IR был выше, чем в сравниваемых подгруппах, и достоверно превышал нормативные показатели. Уровень триглицеридов также был достоверно выше, а липопротеидов высокой плотности ниже, чем в других подгруппах. У детей с неалкогольной жировой болезнью печени независимо от наличия МС общий размер ПЖ натощак был больше, чем у детей с нормальной структурой органа (р<0,001), а постпрандиальная реакция ПЖ — достоверно ниже: соответственно 7,5% (6,8–8,5%) и 10,4% (11,8–17,9%) (р<0,01). При увеличении ЩЖ размер головки ПЖ натощак был достоверно больше, чем у детей с нормальным объемом ЩЖ. Снижение постпрандиальной реакции менее 5% отмечалось у 33,3% детей с увеличенной ЩЖ, и у 16,7% детей с нормальными размерами ЩЖ (р<0,05), нормальная реакция ПЖ (более 15%) определялась исключительно у детей с неувеличенной ЩЖ (11,9%). Выводы. У большинства детей с ожирением (до 95%) независимо от наличия МС выявлялись структурные и функциональные изменения ПЖ. У детей с МС регистрировалось достоверное снижение постпрандиальной реакции ПЖ. Исключительно у детей с МС (16,7%) постпрандиальная реакция ПЖ отсутствовала или была резко снижена (менее 5%), что следует рассматривать как клинический признак нарушения адаптационных возможностей ПЖ на фоне латентного течения хронического воспалительного процесса. Установлена взаимосвязь показателей углеводного и липидного обменов с общим размером и размером головки ПЖ натощак и после пищевой нагрузки. Дети с НАЖБП имеют более высокий риск формирования ХП. Установлена тесная взаимосвязь морфофункционального состояния ПЖ и ЩЖ.

• Литература всего 14 ⇓ :: .
  1. Лазебник Л. Б. Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения. – М; 2009:181с.
  2. Бокова ТА. Функциональное состояние гепатобилиарной системы у детей с метаболическим синдромом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2016;125(1):14–20.
  3. Ивашкин ВТ, Шифрин ОС, Соколина ИА. Стеатоз поджелудочной железы и его клиническое значение. Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006;16 (4):32–7. .
  4. Кучерявый ЮА, Москалева АБ. Взаимосвязь хронического панкреатита с жировой болезнью печени и нарушениями углеводного обмена у пациентов с ожирением. Эффективная фармакотерапия в гастроэнтерологии. 2011;2:44–9.
  5. Lohr J.-M. Exocrine pancreatic insuffi ciency. – 2-end edition – Bremen: UNI–MED. 2010: 91 p.
  6. Martinez J, Johnson CD, Sanchezрaya J., et al. Obesity is a defi nitive risk factor of severity and mortality in acute pancreatitis: an updatedmetaanalysis. Pancreatology. 2006;17(3):2069.
  7. Маев ИВ, Казюлин АН, Кучерявый ЮА. Хронический панкреатит. -М.: Медицина, 2005. – 504 с.
  8. Барышникова ОВ. К вопросу лечения больных хроническим панкреатитом с сопутствующим гипотиреозом. Врач-аспирант. 2012;2(51):88–92.
  9. Физиология эндокринной системы. Под ред. Дж. Гриффина и С. Охеды.: Пер. с англ. – М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2008: 496 с.
  10. Бокова Т.А., Урсова Н. И., Римарчук Г. В., Лебедева А. В. Морфофункциональное состояние поджелудочной железы у детей и подростков с ожирением и метаболическим синдромом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2008; 7:24–8.
  11. Новикова ВП, Усыенко ЕА, Алешина ЕИ. и др. Состояние поджелудочной железы при метаболическом синдроме у детей. Лечащий врач. 2011;7:71–3.
  12. IDF (International Diabetes Federation). Th e IDF consensus defi nition of the metabolic syndrome in children and adolescents. Brussels: IDF, 2007. 24 p.
  13. Cuartero BG, Lacalle CG, Lobo CJ, Vergaz AG. et al. Th e HOMA and QUICKI indexes and insulin and C-peptide levels in healthy children. Cut off points to identify metabolic syndrome in healthy children. An. Pediatr. (Barc.). 2007;66 (5):481–90.
  14. Skude G., Errikson S. Serum isoamylases in chronic pancreatitis. Scand. J. Gastroenterology. – 1976;8:402–7.

Для цитирования :
Бокова Т. А. Взаимосвязь функционального состояния поджелудочной железы и метаболического синдрома у детей. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 75–80. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-161-1-75-80
Загрузить полный текст

1. ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Архангельск 163000, Россия

Ключевые слова: оксидативный стресс, антиоксидантная способность крови, метаболически активное ожирение, метаболически здоровое ожирение, метаболический синдром, атерогенные нарушения, хроническое воспаление, дети, подростки, школьники

Резюме:Цель. Оценить уровень оксидативного стресса и нарушения антиоксидантной способности крови у детей и подростков с метаболически активным ожирением и другими компонентами метаболического синдрома. Материалы и методы. Обследовано 102 детей и подростков в возрасте от 10 до 15 лет с ожирением. По результатам клинико-лабораторного обследования выделяли группы в зависимости от наличия метаболических нарушений: метаболически активное ожирение (МАО) и метаболически здоровое ожирение (МЗО). Группу сравнения составили 230 школьников средних общеобразовательных учреждений г. Архангельска. Результаты. При сравнении групп с МАО, МЗО и детей без метаболических нарушений выявлено, что наибольший средний уровень суммарного показателя перекисей (СПП) отмечается в группе с МАО, наименьший в группе сравнения (< 0,001). Среди средних показателей общей антиоксидантной системы (ОАС), наоборот, наименьшее значение наблюдается в группе с МАО, наибольшее — в группе сравнения, у детей и подростков с МЗО — промежуточные значения ОАС. Средние уровни исследованных показателей проатерогенных метаболических нарушений (мочевой кислоты (МК), липидного спектра, глюкозы, C — реактивного белка, артериального давления, индекса HOMA, инсулина) достоверно выше в группе с МАО, за исключением среднего уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), который достоверно ниже. Заключение. У детей и подростков с МАО выявленs изменения классических показателей атерогенных нарушений (липидного спектра крови, артериального давления, инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, хронического воспаления) и высокий уровень оксидативного стресса наряду со снижением активности антиоксидантной системы, что может иметь не только патогенетическое значение, но и открывает перспективные направления профилактики и лечения атерогенных нарушений.

• Литература всего 25 ⇓ :: .
  1. Bertuccio P, Levi F, Lucchini F et al. Coronary heart disease and cerebrovascular disease mortality in young adults: recent trends in Europe. European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation August. 2011;18:627–4.
  2. Кардиоваскулярная профилактика. Национальные рекомендации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011;10(6), приложение 2:1–64.
  3. McCrindle BW, Urbina EM, Dennison BA et al. Scientifi c Statement From the American Heart. Association Atherosclerosis, Hypertension and Obesity in Youth Committee, Council of Cardiovascular Disease in the Young, With the Council on Cardiovascular Nursing. Circulation. 2007;115:1948–67.
  4. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в детском и подростковом возрасте. Российские рекомендации. Российский кардиологический журнал. 2012;6(98), приложение 1:1–40.
  5. Hu G, Oiao O, Tuomilehto J. Prevalence of the Metabolic Syndrome and Its Relation to All-Cause and Cardiovascular Mortality in Nondiabetic European Men and Women. Arch Intern Med. 2004;164:1066–76.
  6. Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты. Под редакцией Л. Д. Лукьяновой и Ушакова И. Б. М 2004; 585
  7. Сухоруков В. С. Очерки митохондриальной патологии. Медпрактика-М, М 2011; 287
  8. Zimmeta P, Albertib KG, Kaufmanc F et al. Th e metabolic syndrome in children and adolescents – an IDF consensus report. Pediatric Diabetes. 2007;8(5):299–306.
  9. Чумакова ГА, Веселовская НГ, Гриценко ОВ и др. Метаболический синдром: сложные и нерешенные проблемы. Российский кардиологический журнал. 2014;3(107):63–71.
  10. Малявская С. И., Лебедев А. В. Метаболический портрет детей с ожирением. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2015. Т. 60. № 6. с. 73–81.
  11. Rosen E. D., Spiegelman B. M. Adipocytes as regulators of energy balance and glucose homeostasis. Nature 2006; 444: 7121: 847–853.
  12. Kelley D. E., Leland T. F., Troost F. et al. Subdivisions of subcutaneous abdominal adipose tissue and insulin resistance. Am J Physiol Endocrinol Metab 2000; 278: 5: E941- E948.
  13. Rosito G. A., Massaro J. M., Hoff mann U. et al. Pericardial fat, visceral abdominal fat, cardiovascular disease risk factors, and vascular calcifi cation in a community-based sample: the Framingham Heart Study. Circulation 2008; 117: 5: 605–613.
  14. Succurro E., Marini M. A., Frontoni S. et al. Insulin secretion in metabolically obese, but normal weight, and in metabolically healthy but obese individuals. Obesity 2008; 16: 1881–1886.
  15. Rishi P. Is it Finally Time to Dispel the Concept of Metabolically-Healthy Obesity? Journal of the American College of Cardiology. 2014;63(24):2687–88.
  16. Гусова ЗР, Дзантиева ЕО, Хрипун ИА. Иммунологические аспекты ожирения. Альманах клинической медицины. 2015; Спецвыпуск 1:30–5.
  17. Shaharyar S, Roberson LL, Jamal O et al. Obesity and metabolic phenotypes [metabolically healthy and unhealthy variants] are signifi cantly associated with prevalence of elevated C-reactive protein and hepatic steatosis in a large healthy Brazilian population. J Obes. 2015;2015:178526.
  18. Takahashi S., Moriwaki Y., Tsutsumi Z. et al. Increased visceral fat accomulation further aggravates the risk of insulin resistance in gout. Metabolism 2001; Apr. 50(4): 393–398.
  19. Nieto F. J., Iribarren С., Gross M. D., Comstock G. W. Uric acid and serum antioxidant capacity: а reaction to atherosclerosis. Atherosclerosis 2000; Vol. 148 (1): 131–139.
  20. Agudelo C. A., Wise C. M. Gout: diagnosis, pathogenesis, and clinical manifestations. Curr Opin Rheumatol 2001; Vol. 13, № 3: 234–239.
  21. Niskanen L. K., Laaksonen D. E., Nyyssonen K. et al. Uric acid level as a risk factor for cardiovascular and all–cause mortality in middle–aged men: a prospective cohort study. Arch Intern Med 2004; Vol. 164: 1546.
  22. Ames B. N., Cathcart R., Schwiers E., Hochstein P. Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant – and radical–caused aging and cancer: a hypothesis. Proc Natl Acad Sci USA 1981; 78: 6858–6862.
  23. Барскова В. Г., Ильиных Е. В., Елисеев М. С., Зилов А. В., Насонов Е. Л. Кардиоваскулярный риск у больных подагрой. Ожирение и метаболизм. 2006; 3(8): 40–44.
  24. Лебедев А. В., Малявская С. И., Терновская В. А. Роль гиперурикемии в концепции оксидативного стресса при метаболическом синдроме у детей. Новый взгляд на старую проблему. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2012, № 4 (2), с. 99–104.
  25. Cole TJ, Bellizzi MC, Flegal KM et al. Establishing a standard defi nition for child overweight and obesity worldwide: international survey. BMJ. 2000;320:1240.

Для цитирования :
Малявская С. И., Лебедев А. В., Кострова Г. Н. Уровень оксидативного стресса и нарушения антиоксидантной способности крови у детей и подростков с метаболическим синдромом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 81–87. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-161-1-81-87
Загрузить полный текст

1. Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва 117997, Россия
2. Государственная клиническая больница № 29 им. Н. Э. Баумана, Москва 111020, Россия

Ключевые слова: диабет, беременность, новорожденные, физическое развитие

Резюме:Введение: ежегодно от 50 до 150 тысяч младенцев рождается от матерей с сахарным диабетом. В настоящее время нет сомнений в том, что состояние новорожденных, родившихся от матерей с сахарным диабетом требует особого внимания из-за повышенного риска развития заболеваний дыхательных путей, сердечно-сосудистой системы, головного мозга, почек, а также различных нарушений нутритивного статуса Цель: Изучить состояние физического развития и нутритивного статуса у детей, родившихся от матерей с различными нарушениями углеводного обмена Материалы и методы: 350 доношенных детей от матерей с сахарным диабетом, родившихся в родильном доме ГКБ им. Н. Э. Баумана. Оценка физического развития детей проводилась в соответствии со стандартами ВОЗ WHO Anthro (2006). Сравнительный анализ показателей детей в разных группах проводился с помощью T-критерия Стьюдента. Использовалась программа Statistica 10. Результаты: масса тела 350 обследованных новорожденных варьировала в пределах 1590–4710 г, в среднем составила 3421.1 ± 543.99 г. Было 67 (19,1%) детей с массой тела менее 3000 г и 46 (13,1%) более 4000 г. Значения роста 350 новорожденных составляли от 40 до 57 см, в среднем — 51,21 ± 2,54 см. Были изучены показатели физического развития и проведен анализ во всех группах детей в зависимости от пола (массы тела (м), длины тела (Н), ИМТ; отношения массы тела к длине тела) в экспериментальной и контрольной группах. Заключение: дети, рожденные от матерей с различными видами СД имеют более высокий рост, соотношение массы к длине тела, показатели WAZ и HAZ, чем новорожденные от матерей с нормальным уровнем гликемии. Показатели веса и роста новорожденных в группах ГСД и СД-2 достоверно не отличаются между собой. Самыми низкорослыми и легковесными рождаются дети у матерей с СД 1 типа.

• Литература всего 56 ⇓ :: .
  1. Айламазян Э.К., Евсюкова И. И., Ярмолинская М. И. Роль мелатонина в развитии гестационного сахарного диабета: обзор // Журнал акушерства и женских болезней. – 2018. – Т. 67, вып. 1. – С. 85–91
  2. Бурумкулова Ф.Ф., Петрухин В. А. Гестационный сахарный диабет: вчера, сегодня, завтра: обзор // Терапевтический архив. – 2014. – Т. 86, № 10. – С. 109–115.
  3. Пакин В. С. Молекулярно-генетические аспекты гестационного сахарного диабета // Проблемы эндокринологии. – 2017. – Т. 63, № 3, май\июнь. – С. 204–207.
  4. Alharthi A.S., Althobaiti K. A., Alswat K. A. Gestational Diabetes Mellitus Knowledge Assessment among Saudi Women. Open Access Maced J Med Sci. 2018 Aug 19;6(8):1522–1526. doi: 10.3889/oamjms.2018.284.
  5. Domanski G., Lange A. E., Ittermann T., Allenberg H., Spoo R. A., Zygmunt M., Heckmann M. Evaluation of neonatal and maternal morbidity in mothers with gestational diabetes: a population-based study. BMC Pregnancy Childbirth. 2018 Sep 10;18(1):367. doi: 10.1186/ s12884–018–2005–9.
  6. Ferreira A.F., Silva C. M., Antunes D., Sousa F., Lobo A. C., Moura P. Gestational Diabetes Mellitus: Is Th ere an Advantage in Using the Current Diagnostic Criteria? Acta Med Port. 2018 Aug 31;31(7–8):416–424. doi: 10.20344/ amp.10135. Epub 2018 Aug 31.
  7. Hosseini E., Janghorbani M., Shahshahan Z. Comparison of risk factors and pregnancy outcomes of gestational diabetes mellitus diagnosed during early and late pregnancy. Midwifery. 2018 Aug 2;66:64–69. doi: 10.1016/j.midw.2018.07.017.
  8. Goldstein R.F., Abell S. K., Ranasinha S., Misso M. L., Boyle J. A., Harrison C. L., Black M. H., Li N., Hu G., Corrado F., Hegaard H,. Kim Y. J., Haugen M., Song W. O., Kim M. H., Bogaerts A., Devlieger R., Chung J. H., Teede H. J. Gestational weight gain across continents and ethnicity: systematic review and meta-analysis of maternal and infant outcomes in more than one million women. BMC Med. 2018 Aug 31;16(1):153. doi: 10.1186/ s12916–018–1128–1.
  9. Kominiarek M.A., Saade G., Mele L., Bailit J., Reddy U. M., Wapner R. J., Varner M. W., Th orp JM. Jr., Caritis S. N., Prasad M., Tita A. T.N., Sorokin Y., Rouse D. J., Blackwell S. C., Tolosa J. E.; Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) Maternal-Fetal Medicine Units (MFMU). Network Association Between Gestational Weight Gain and Perinatal Outcomes. Obstet Gynecol. 2018 Sep 7. doi: 10.1097/AOG.0000000000002854.
  10. Lekva T., Godang K., Michelsen A. E., Qvigstad E., Normann K. R., Norwitz E. R., Aukrust P., Henriksen T., Bollerslev J., Roland M.CP, Ueland T. Prediction of Gestational Diabetes Mellitus and Pre-diabetes 5 Years Postpartum using 75 g Oral Glucose Tolerance Test at 14–16 Weeks’ Gestation. Sci Rep. 2018 Sep 6;8(1):13392. doi: 10.1038/s41598–018–31614-z.
  11. Saccone G., Khalifeh A., Al-Kouatly H.B., Sendek K., Berghella V. Screening for gestational diabetes mellitus: one step versus two step approach. A meta-analysis of randomized trials. J Matern Fetal Neonatal Med. 2018 Sep 3:1–231. doi: 10.1080/14767058.2018.1519543.
  12. Ridha F., Houssem R., Latifa M., Ines M., Sabra H. Facteurs de risque et pronostic materno-fœtal de la macrosomie fœtale: étude comparative a propos de 820 cas Risk factors and materno-fetal prognosis of foetal macrosomia: comparative study of 820 cases. Pan Afr Med J. 2017 Oct 10; 28:126. doi: 10.11604/pamj.2017.28.126.8508.
  13. Noushin Ghalandarpoor-Attar S., Borna S., Mojgan Ghalandarpoor-Attar S., Hantoushzadeh S., Khezerdoost S., Ghotbizadeh F. Measuring fetal thymus size: a new method for diabetes screening in pregnancy. J Matern Fetal Neonatal Med. 2018 Aug 28:1–171. doi: 10.1080/14767058.2018.1517309.
  14. Basri N.I., Mahdy Z. A., Ahmad S., Abdul Karim A. K., Shan L. P., Abdul Manaf M. R., Ismail N. A.M. Th e World Health Organization (WHO) versus Th e International Association of Diabetes and Pregnancy Study Group (IADPSG) diagnostic criteria of gestational diabetes mellitus (GDM) and their associated maternal and neonatal outcomes. Horm Mol Biol Clin Investig. 2018 Feb 17;34(1). pii: /j/hmbci.2018.34.issue-1/hmbci-2017–0077/ hmbci-2017–0077.xml. doi: 10.1515/hmbci-2017–0077.
  15. Cristina B., Giovanni G., Matilde R., Michele A., Lorella B., Prato Stefano D., Alessandra B. Pre-pregnancy obesity, gestational diabetes or gestational weight gain: which is the strongest predictor of pregnancy outcomes? Diabetes Res Clin Pract. 2018 Sep 3. pii: S0168–8227(18)30972–0. doi: 10.1016/j.diabres.2018.08.019.
  16. Ларькин Д. М. Оптимизация акушерских и перинатальных исходов у пациенток с гестационным сахарным диабетом: дис… на соискание уч. степ. канд. мед. наук. – Екатеринбург, 2016 г. – 114 с.
  17. Лысенко С.Н., Чечнева М. А., Петрухин В. А., Бурумкулова Ф. Ф., Ермакова Л. Б. Ультразвуковая диагностика диабетической фетопатии // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2016. – Т. 16, № 3. – С. 23–30.
  18. Ахметова Е.С., Ларева Н. В., Мудров В. А., Гергесова Е. Е. Особенности течения беременности при гестационном сахарном диабете и прогнозирование диабетической фетопатии // Журнал акушерства и женских болезней. – 2017. – Т. 66, вып. 4. – С. 14–24.
  19. Дерябина Е.Г., Якорнова Г. В., Пестряева Л. А., Сандырева Н. Д. Преждевременные роды у пациенток с гестационным сахарным диабетом // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2017. – Т. 17, № 3. – С. 27–32.
  20. Pivovarova O., Gögebakan Ö., Sucher S., Groth J., Murahovschi V., Kessler K., Osterhoff M., Rudovich N., Kramer A., Pfeiff er A. F. Regulation of the clock gene expression in human adipose tissue by weight loss. Int J Obes (Lond). 2016 Jun; 40(6): 899–906. doi: 10.1038/ijo.2016.34. Epub 2016 Feb 23.
  21. Lan T., Morgan D. A., Rahmouni K., Sonoda J., Fu X., Burgess S. C., Holland W. L., Kliewer S. A., Mangelsdorf D. J. FGF19, FGF21, and an FGFR1/β-Klotho-Activating Antibody Act on the Nervous System to Regulate Body Weight and Glycemia. Cell Metab. 2017 Nov 7; 26(5):709– 718.e3. doi: 10.1016/j.cmet.2017.09.005.
  22. Stamatouli A.M., Quandt Z., Perdigoto A. L., Clark P. L., Kluger H., Weiss S. A., Gettinger S., Sznol M., Young A., Rushakoff R., Lee J., Bluestone J. A., Anderson M., Herold K. C. Diabetes. Collateral Damage: Insulin-Dependent Diabetes Induced With Checkpoint Inhibitors. Diabetes. 2018 Aug; 67(8):1471–1480. doi: 10.2337/ dbi18–0002.
  23. Petry C.J., Koulman A., Lu L., Jenkins B., Furse S., Prentice P., Matthews L., Hughes I. A., Acerini C. L., Ong K. K., Dunger D. B. Associations between the maternal circulating lipid profi le in pregnancy and fetal imprinted gene alleles: a cohort study. Reprod Biol Endocrinol. 2018 Aug 29;16(1):82. doi: 10.1186/s12958–018–0399-x.
  24. Simpson S., Smith L., Bowe J. Placental peptides regulating islet adaptation to pregnancy: clinical potential in gestational diabetes mellitus.Curr Opin Pharmacol. 2018 Sep 7;43:59–65. doi: 10.1016/j.coph.2018.08.004.
  25. Никонова Т.В., Витязева И. И., Пекарева Е. В., Бармина И. И., Алексеева Ю. В., Шестакова М. В. Успешная беременность и роды у пациентки с сахарным диабетом 1-го типа и бесплодием при применении ЭКО и помповой инсулинотерапии (описание случая) // Проблемы репродукции. – 2015. – Т. 21, № 3. – С. 75–80.
  26. Боровик Н.В., Потин В. В., Рутенбург Е. Л. Диабетические микрососудистые осложнения (ретинопатия и нефропатия) и беременность // Журнал акушерства и женских болезней. – 2013. – Т. LXII, вып. 2. – С. 75–82
  27. Bender W., Hirshberg A., Levine L. D. Interpregnancy Body Mass Index Changes: Distribution and Impact on Adverse Pregnancy Outcomes in the Subsequent Pregnancy. Am J Perinatol. 2018 Sep 7. doi: 10.1055/ s-0038–1670634.
  28. Vieira M.C., Begum S., Seed P. T., Badran D., Briley A. L., Gill C., Godfrey K. M., Lawlor D. A., Nelson S. M., Patel N., Sattar N., White S. L., Poston L., Pasupathy D.; UPBEAT Consortium. Gestational diabetes modifi es the association between PlGF in early pregnancy and preeclampsia in women with obesity. Pregnancy Hypertens. 2018 Jul; 13:267–272. doi: 10.1016/j.preghy.2018.07.003.
  29. Huet J., Beucher G., Rod A, Morello R., Dreyfus M. Joint impact of gestational diabetes and obesity on perinatal outcomes. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2018 Aug 25. pii: S2468–7847(18)30217–4. doi: 10.1016/j.jogoh.2018.08.003.
  30. Reichelt A.J., Weinert L. S., Mastella L. S., Gnielka V., Campos M. A., Hirakata V. N., Oppermann M. L.R., Silveiro S. P., Schmidt M. I. Clinical characteristics of women with gestational diabetes – comparison of two cohorts enrolled 20 ears apart in southern Brazil. Sao Paulo Med J. 2017 Jul-Aug;135(4):376–382. doi: 10.1590/1516– 3180.2016.0332190317.
  31. Collins K., Oehmen R., Mehta S. Eff ect of obesity on neonatal hypoglycaemia in mothers with gestational diabetes: A comparative study. Aust. N. Z. J. Obstet Gynaecol. 2017: 13. DOI: 10. 1111/ajo.12717.
  32. Moen G.H., Sommer C., Prasad R. B., Sletner L., Groop L., Qvigstad E., Birkeland K. I. Mechanisms in endocrinology: Epigenetic modifi cations and gestational diabetes: a systematic review of published literature. Eur J Endocrinol. 2017 May; 176(5): R247-R267. doi: 10.1530/ EJE-16–1017.
  33. Abell S.K., De Courten B., Boyle J. A., Teede H. J. Infl ammatory and Other Biomarkers: Role in Pathophysiology and Prediction of Gestational Diabetes Mellitus. Int J Mol Sci. 2015 Jun 11; 16 (6): 13442–73. doi: 10.3390/ ijms160613442.
  34. Sureshchandra S., Marshall N. E., Wilson R. M., Barr T., Rais M., Purnell J. Q., Thornburg K. L., Messaoudi I. Infl ammatory Determinants of Pregravid Obesity in Placenta and Peripheral Blood. Front Physiol. 2018 Aug 7;9:1089. doi: 10.3389/fphys.2018.01089.
  35. Miehle K., Stepan H., Fasshauer M. Leptin, adiponectin and other adipokines in gestational diabetes mellitus and pre-eclampsia. Clin Endocrinol (Oxf). 2012 Jan;76(1):2– 11. doi: 10.1111/j.1365–2265.2011.04234.x.
  36. Fasshauer M., Blüher M., Stumvoll M. Adipokines in gestational diabetes. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014 Jun;2(6):488–99. doi: 10.1016/S2213–8587(13)70176–1.
  37. Retnakaran R., Ye C., Hanley A. J., Connelly P. W., Sermer M., Zinman B., Hamilton J. K. Eff ect of maternal weight, adipokines, glucose intolerance and lipids on infant birth weight among women without gestational diabetes mellitus. CMAJ. 2012 Sep 4; 184(12):1353–60. doi: 10.1503/cmaj.111154.
  38. Korkmazer E., Solak N. Correlation between inflammatory markers and insulin resistance in pregnancy. J Obstet Gynaecol. 2015 Feb;35(2):142–5. doi: 10.3109/01443615.2014.948408.
  39. Herrera E., Ortega-Senovilla H. Lipid metabolism during pregnancy and its implications for fetal growth. Curr Pharm Biotechnol. 2014; 15(1): 24–31.
  40. Yanai S., Tokuhara D., Tachibana D., Saito M., Sakashita Y., Shintaku H., Koyama M. Diabetic pregnancy activates the innate immune response through TLR5 or TLR1/2 on neonatal monocyte. J Reprod Immunol. 2016 Sep;117:17–23. doi: 10.1016/j.jri.2016.06.007.
  41. Шапошникова Е.В., Ведмедь А. А., Бацунина О. В. Перинатальные исходы при гестационном сахарном диабете: особенности течения периода новорожденности, раннего детства // Журнал Смоленский медицинский альманах. – 2017. № 4. – С. 57–60.
  42. Аксенов А.Н., Бочарова И. И., Башакин Н. Ф., Троицкая М. В., Якубина А. А., Букина М. Ю., Бурумкулова Ф. Ф., Гурьева В. М. Особенности ранней постнатальной адаптации и ведения новорожденных, родившихся у матерей с гестационным сахарным диабетом // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2015. № 4. – С. 75–80.
  43. Никитина И.Л., Конопля И. С., Полянская А. А., Лискина А. С., Попова П. В. Характеристика физического и психомоторного развития детей, рожденных от матерей с гестационным сахарным диабетом // Медицинский совет. – 2017. – № 9. – С. 14–20.
  44. Derraik J.G., Ayyavoo A., Hofman P. L., Biggs J. B., Cutfi eld W. S. Increasing maternal prepregnancy body mass index is associated with reduced insulin sensitivity and increased blood pressure in their children. Clin Endocrinol (Oxf). 2015 Sep;83(3):352–6. doi: 10.1111/cen.12665.
  45. Wang J., Pan L., Liu E., Liu H., Liu J., Wang S., Guo J., Li N., Zhang C., Hu G. Gestational diabetes and off spring’s growth from birth to 6 years old. Int J Obes (Lond).2018 Sep 4.doi: 10.1038/s41366–018–0193-z.
  46. Antikainen L., Jääskeläinen J., Nordman H., Voutilainen R., Huopio H. Prepubertal Children Exposed to Maternal Gestational Diabetes Have Latent Low-Grade Infl ammation. Horm Res Paediatr. 2018 Aug 15:1–7.doi: 10.1159/000491938.
  47. Kawasaki M., Arata N., Miyazaki C., Mori R., Kikuchi T., Ogawa Y., Ota E. Obesity and abnormal glucose tolerance in off spring of diabetic mothers: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2018 Jan 12; 13(1): e0190676. doi: 10.1371/journal.pone.0190676.
  48. Patro Golab B., Santos S., Voerman E., Lawlor D. A., Jaddoe V. W.V., Gaillard R.; MOCO Study Group Authors. Infl uence of maternal obesity on the association between common pregnancy complications and risk of childhood obesity: an individual participant data meta-analysis. Lancet Child Adolesc Health.2018 Sep 7.pii: S2352– 4642(18)30273–6. doi: 10.1016/S2352–4642(18)30273–6.
  49. Михалев E.B., Шанина O. M., Саприна T. B. Гормональные, электролитные нарушения и особенности гемостаза у доношенных новорожденных детей от матерей с гестационным сахарным диабетом // Сахарный диабет. – 2015. – № 1. – С. 78–86
  50. Bellatore A., Scherzinger A., Stamm E., Martinez M. et al. Fetal ovemutrition and adolescent hepatic fat fraction: the exploring perinatal outcomes in children study. J. Pediatr. 2017 Oct 15. pii: S0022–3476(l7)31169–1. DOI: 10.1016/j.jpeds.2017.09.008.
  51. Li S., Zhu Y., Yeung E., Chavarro J. E., Yuan C., Field A. E., Missmer S. A., Mills J. L., Hu F. B., Zhang C. Off spring risk of obesity in childhood, adolescence and adulthood in relation to gestational diabetes mellitus: a sex-specifi c association. Int J Epidemiol. 2017 Oct 1; 46(5):1533–1541. doi: 10.1093/ije/dyx151.
  52. Никитин А.Г., Потапов В. А., Бровкин А. Н., Лаврикова Е. Ю., Ходырев Д. С., Шамхалова М. Ш., Сметанина С. А., Суплотова Л. Н., Шестакова М. В., Носиков В. В., Аверьянов А. В. Ассоциация полиморфных маркеров генов FTO, KCNJ11, SLC30A8 и CDKN2B с сахарным диабетом типа 2 // Молекулярная биология. – 2015. – Т. 49, № 1. – С. 119–128.
  53. Lin Z., Wang Y., Zhang B., Jin Z. Association of type 2 diabetes susceptible genes GCKR, SLC30A8, and FTO polymorphisms with gestational diabetes mellitus risk: a meta-analysis. Endocrine. 2018 Aug 8. doi: 10.1007/ s12020–018–1651-z.
  54. Трошина E.A., Покусаева B. H., Андреева B. H. Ожирение у женщин / под ред. Г. А. Мельниченко, проф. Н. К. Никифоровского. – М.: «Медицинское информационное агентство». – 2017. – 272 с.
  55. Hjort L., Martino D., Grunnet L. G., Naeem H., Maksimovic J., Olsson A. H., Zhang C., Ling C., Olsen S. F., Saff ery R., Vaag A. A. Gestational diabetes and maternal obesity are associated with epigenome-wide methylation changes in children. JCI Insight. 2018 Sep 6; 3(17). pii: 122572. doi: 10.1172/jci.insight.122572.
  56. Haertle L., El Hajj N., Dittrich M., Müller T., Nanda I., Lehnen H., Haaf T. Epigenetic signatures of gestational diabetes mellitus on cord blood methylation. Clin Epigenetics. 2017 Mar 27; 9:28. doi: 10.1186/s13148– 017–0329–3.

Для цитирования :
Харитонова Л. А., Папышева О. В., Богомаз Л. В., Богомаз Д. С. Физическое развитие новорожденных, родившихся от матерей с различными нарушениями углеводного обмена. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 88–98. DOI: 10.31146/16828658-ecg-161-1-88-98
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО Кубанский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации, Краснодар 350001, Россия

Ключевые слова: поджелудочная железа, дети, лечение

Резюме:Цель исследования. Оптимизировать лечение детей с заболеваниями поджелудочной железы на фоне аллергической энтеропатии у детей в амбулаторно-поликлинических условиях. Материалы и методы: обследовано 349 детей в возрасте от5–18 лет с заболеваниями поджелудочной железы на фоне аллергической энтеропатии. Использовали клинические, биохимические и инструментальные методы обследования больных детей. Результаты. Своевременная диагностика и лечение заболеваний поджелудочной железы на фоне гастроинтестинальной формы пищевой аллергии (аллергический энтероколит) приводит к стойкому улучшению клинического состояния и нормализации биохимических показателей у большинства детей.

• Литература всего 06 ⇓ :: .
  1. Бельмер, С. В. Болезни поджелудочной железы / С. В. Бельмер, Т. В. Гасилина, А. А. Коваленко // Лекции по педиатрии. Гастроэнтерология. Под ред. В. Ф. Демина – М.: РГМУ, 2003. -Т. 3. – С. 254–264.
  2. Римарчук, Г. В. Современная диагностика и терапия хронического панкреатита у детей /Г.В. Римарчук// Педиатрический выпуск. – 2008. -№ 2. -С. 34–42
  3. Рылова, И. В. Алгоритм диагностики патологии поджелудочной железы у детей /И.В. Рылова// Рос. вест. перинатол. и педиатрии. –2010. – Т. 55, № 4. -С. 54–57.
  4. Полещук Л. А. Панкреатиты у детей: современные аспекты этиологии, патогенеза и диагностики /Л. А. Полещук// Рос. вест. перинатол. и педиатрии. –2010. – Т. 55, № 4. – С. 58–65
  5. Цуман, В. Г. Острый панкреатит у детей (клиника, диагностика, лечение) /В. Г. Цуман, Г. В. Римарчук и [др.] // Пособие для врачей. – М.,2001. –40 с.
  6. Safdi M, Bekal PK, Martin S et al. Th e eff ects of oral pancreatic enzymes (creon 10 capsule) on steatorrhea: a multicenter, placebo-controlled, parallel group trial in subjects with chronic pancreatitis. Pancreas, 2006, 33: 156–162.

Для цитирования :
Шашель В. А., Левин П. В. Ведение детей с заболеваниями поджелудочной железы, протекающих на фоне аллергической энтеропатии в амбулаторно-поликлинических условиях. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 99–102. DOI: 10.31146/16828658-ecg-161-1-99-102
Загрузить полный текст

1. Северо-Западный государственный медицинский университет имени И. И. Мечникова, Санкт-Петербург 191014, Россия

Ключевые слова: кариес, целиакия, показатели костного метаболизма

Резюме:Целью данного исследования являлась оптимизация ранней диагностики развития кариеса в полости рта в зависимости от показателей костного метаболизма у детей с целиакией. Установлено, что у детей с рано выявленной целиакией, показатели кариесогенной ситуации полости рта и показатели костного метаболизма значительно лучше, чем у детей с поздно выявленной целиакией. Установлена взаимосвязь нарушения костного метаболизма и высокого риска развития кариеса у детей, страдающих целиакией. Состояние костного метаболизма может служить маркером развития кариеса в полости рта у детей с целиакией. А при лечении у стоматолога особую роль приобретает диспансеризация и проведение профилактических мероприятий.

• Литература всего 05 ⇓ :: .
  1. Acar S, Yetkıner AA, Ersın N, Oncag O, Aydogdu S, Arıkan C. Author information Oral fi ndings and salivary parameters in children with celiac disease: a preliminary study.//Med Princ Pract. 2012;21(2):129–33. doi: 10.1159/000331794.
  2. Shteyer E, Berson T, Lachmanovitz O, Hidas A, Wilschanski M, Menachem M, Shachar E, Shapira J, Steinberg D, Moskovitz M. Oral health status and salivary properties in relation to gluten-free diet in children with celiac disease.// J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013 Jul;57(1):49–52. doi: 10.1097/MPG.0b013e31828b3705.
  3. Cheng J, Malahias T, Brar P, Minaya MT, Green PH. Th e association between celiac disease, dental enamel defects, and aphthous ulcers in a United States cohort.// J Clin Gastroenterol. 2010 Mar;44(3):191–4. doi: 10.1097/ MCG.0b013e3181ac9942.
  4. Macho VMP, Coelho AS, Veloso E Silva DM, de Andrade DJC. Oral Manifestations in Pediatric Patients with Coeliac Disease – A Review Article.// Open Dent J. 2017 Oct 24;11:539–545. doi: 10.2174/1874210601711010539
  5. Nieri M, Tofani E, Defraia E, Giuntini V, Franchi L. Enamel defects and aphthous stomatitis in celiac and healthy subjects: Systematic review and meta-analysis of controlled studies.//J Dent. 2017 Oct;65:1–10. doi: 10.1016/j.jdent.2017.07.001.

Для цитирования :
Силин А. В., Сатыго Е. А., Мельникова И. Ю. Состояние костного метаболизма и его влияние на развитие кариеса полости рта у детей, страдающих целиакией. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 103–105. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-161-1-103-105
Загрузить полный текст