ОГЛАВЛЕНИЯ ВЫПУСКОВ
Контакты

Submission of the manuscript is online via e-mail
ecgarticle@gmail.com or
cholerez@mail.ru

Tel: +7 917 561 9505

Editorial Correspondence e-mail
gastrossr@gmail.com


Publishing, Subscriptions, Sales and Advertising, Correspondence e-mail
journal@cniig.ru

Tel: +7 917 561 9505

COVID-19

Coronavirus disease (COVID-19) Situation dashboard

This interactive dashboard/map provides the latest global numbers and numbers by country of COVID-19 cases on a daily basis.

Scimago Journal & Country Rank

SCImago Journal & Country Rank

ОБЗОР

    1. ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова» Министерства Здравоохранения России (Санкт-Петербург, Россия)

    Ключевые слова:ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова» Министерства Здравоохранения России

    Резюме:Частота возникновения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) быстро растет во всем мире, став в настоящее время самой распространенной патологией печени. Ее объединяет с патологиями, входящими в состав метаболического синдрома (висцеральное ожирение, дислипидемия, артериальная гипертензия и нарушения углеводного обмена) общая патогенетическая основа - инсулинрезистентность. С учетом высокой распространенности НАЖБП идентификация неинвазивных предикторов ее развития и, что особенно важно, ее прогрессии с развитием фиброза до цирроза, имеет ключевое значение. Уровень гормонов жировой ткани - адипоцитокинов, напрямую связан с выраженностью инсулинрезистентности и в высокой степени детерминирует процессы воспаления и фиброзирования в печени. Соответственно, данные гормоны являются хорошими кандидатами как на роль предикторов развития и прогрессии НАЖБП, так и на роль маркеров динамического контроля метаболических эффектов терапии. Гормоны, участвующие в регуляции пищевого поведения (лептин, грелин, глюкагоно-подобный пептид 1 типа) оказывают существенные эффекты на метаболизм жировой ткани и как ее чувствительность к инсулину, так и чувствительность к инсулину ткани печени. Их динамика в процессе терапии НАЖБП также может быть важным маркером ее эффективности. Данный обзор посвящен роли адипоцитокинов и некоторых других гормонов, участвующих в регуляции чувствительности тканей к инсулину, процессов воспаления и фиброза в предикции развития, прогрессирования и ответе на терапию НАЖБП.

      1. Bedogni G., Miglioli L., Masutti F. et al. Prevalence of and risk factors for nonal-coholic fatty liver disease: The Dionysos Nutrition and Liver Study. Hepatology, 2005, vol. 4, pp. 44–52.
      2. Drapkina O.M., Ivashkin V. T. Epidemiological features of nonalcoholic fatty liver disease in Russia (the results of an open, multicentre prospective observational study DIREGL 01903). Russian Journal gastroenterology, Hepatology, coloproctology, 2014, vol. 24, no. 4, pp. 32–38.
      3. Vanni E., Bugianesi E., Kotronen A. et al. From the metabolic syndrome to NAFLD or vice versa? Dig Liver Dis, 2010, vol. 42, pp. 320–330.
      4. Bataller R., Rombouts K., Altamirano J., Marra F. Fibrosis in alcoholic and nonal-coholic steatohepatitis. Best Pract Res Clin Gastroenterol, 2011, vol. 25, pp. 231–244.
      5. Lazebnik L. B., Radchenko V. G., Golovanova E. V., et. al. Nonalcoholic fatty liver disease: diagnostic, symptoms, treatment guidelines were approved by the XV Gastroenterological Scientific Society of Russia in 2015. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2015; 119(7): 85–96
      6. Cheah M.C.C., McCullough A.J., Goh G. B. B. Current modalities of fibrosis assessment in nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Transl Hepatol, 2017, vol.5, no. 3, pp. 261–271.
      7. Selivyorstov P. V. Nealkogolnaya zhirovaya bolezn pecheni ot teorii k praktike. Arhiv vnutrennej mediciny. 2015, vol. 1, no. 21, pp. 19–26
        8. .
      8. Selivyorstov P. V. Ozhirenie kak factor riska razvitiya serdechno sosudistyh oslozhnenij na fone nealkogolnoj zhirovoj bolezni pecheni. Medicinskij almanah, 2016, vol. 1, no. 41, pp. 61–63.
      9. NICE guideline Non-alcoholic fatty liver disease. National Institute for Health and Care Excellence, 2016, pp. 51–65.
      10. Chang Y., Jung H. S., Cho J., et al. Metabolically Healthy Obesity and the Development of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Am J Gastroenterol, 2016, vol. 111, no. 8, pp. 1133–1140.
      11. Caballería L.l., Auladell A. M., Torán P., et al. Prevalence and factors associated with the presence of non alcoholic fatty liver disease in an apparently healthy adult population in primary care units. BMC Gastroenterology, 2007, vol. 7, p. 41
        12. .
      12. Machado M.V., Coutinho J., Carepa F., et al. How adiponectin, leptin, and ghrelin orchestrate together and correlate with the severity of nonalcoholic fatty liver disease. Eur J Gastroenterol Hepatol, 2012, vol. 24, no. 10, pp. 1166–1172.
      13. Dixon J.B., Bhatal P. S., O’Brien P. E. Nonalcoholic fatty liver disease: Predictors of nonalcoholic steatohepatitis and liver fibrosis in the severity obese. Gastroenterology, 2001, vol. 121, pp. 91–100
        14. .
      14. Stranges S., Dorn J. M., Muti P., et al. Body fat distribution, relative weight, and liver enzyme levels: a population-based study. Hepatology, 2004, vol. 39, pp. 754–763.
      15. Abd El-Kader S.M., El-Den Ashmawy E. M. Non-alcoholic fatty liver disease: The diagnosis and management. World J Hepatol, 2015, vol. 7, no. 6, pp. 846–858.
      16. Pappachan J.M., Antonio F. A., Edavalath M., Mukherjee A. Non-alcoholic fatty liver disease: a diabetologist’s perspective. Endocrine, 2014, vol. 45, pp. 344–353.
      17. The Diagnosis and Management of Non-alcoholic Fatty Liver Disease: Practice Guideline by the American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, and American College of Gastroenterology. Gastroenterology, 2012, vol. 142, pp. 1592–1609
        18. .
      18. Gentile C.L., Weir T. L., Cox-York K.A., et al. The role of visceral and subcutaneous adipose tissue fatty acid composition in liver pathophysiology associated with NAFLD. Adipocyte, 2015, vol. 4, no. 2, pp. 101–112.
      19. Foster M.T., Pagliassotti M. J. Metabolic alterations following visceral fat removal and expansion. Adipocyte, 2012, vol. 1, no. 4, pp. 192–199.
      20. Bugianesi E., Pagotto U., Manini R., et al. Plasma adiponectin in nonalcoholic fatty liver is related to hepatic insulin resistance and hepatic fat content, not to liver disease severity. J Clin Endocrinol Metab, 2005, vol. 90, pp. 3498–3504.
      21. Polyzos S.A., Aronis K. N., Kountouras J., et al. Circulating leptin in non-alcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis. Diabetologia, 2016, vol. 59, pp. 30–43.
      22. Petta S., Gastaldelli A., Rebelos E., et al. Pathophysiology of non alcoholic fatty liver disease. Int J Mol Sci, 2016, vol. 1712, p. 2082.
      23. Dixon J.B., Bhathal P. S., O’brien P. E. Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Predic-tors of Nonalcoholic Steatohepatitis and Liver Fibrosis in the Severely Obese. Gastroenterology, 2001, vol. 121, pp. 91–100.
      24. Mollard R.C., Senechal M., Macintosh A. C., et al. Dietary determinants of hepatic steatosis and visceral adiposity in overweight and obese youth at risk of type 2 dia-betes. Am J Clin Nutr, 2014, vol. 99, pp. 804–812.
      25. Gentile C.L., Nivala A. M., Gonzales J. C., et al. Experimental evidence for therapeutic potential of taurine in the treatment of nonalcoholic fatty liver disease. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2011, vol. 301, pp. 1710–1722.
      26. Sattar N., Gaw A., Scherbakova O. et al. Metabolic syndrome with and without C-reactive protein as a predictor of coronary heart disease and diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study. Circulation, 2003, vol. 108, pp. 414–419.
      27. Fallo F., Scarda A., Sonino N. et al. Effect of glucocorticoids on adiponectin: a study in healthy subjects and in Cushing´s syndrome. Eur. J. Endocrinol, 2004, vol. 150, pp. 339–344.
      28. Mohlig M., Wegewitz U., Osterhoff M. et al. Insulin decreases human adiponectin plasma levels. Horm Metab Res, 2002, vol. 34, pp. 655–658.
      29. Delporte M. L., Funahashi T., Takahashi M. et al. Pre- and post-translational negative effect of badrenoreceptor agonists on adiponectin secretion: in vitro and in vivo studies. Biochem J, 2002, vol. 367, pp. 677–685.
      30. Yang W. S., Jeng C. Y., Wu T. J. et al. Synthetic peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonist, rosiglitazone, increases plasma levels of adiponectin in type 2 diabetic patients. Diabetes Care, 2002, vol. 25, pp. 376–380.
      31. Maeda N., Takahashi M., Funahashi T. et al. PPAR gamma ligands increase expression and plasma concentrations of adiponectin an adipose derived protein. Diabetes, 2001, vol. 50, pp. 2094–2099.
      32. Lopaschuk G. D., Ussher J. R., Folmes C. D. L. et al. Myocardial Fatty Acid Metabolism in Health and Disease. Physiol. Rev, 2010, vol. 90, pp. 207–258.
      33. Buechler C., Haberl E. M., Rein-Fischboeck L., Aslanidis C. Adipokines in Liver Cirrhosis. Int J Mol Sci, 2017, vol. 18, no.7, p. 1392.
      34. Koehler E., Swain J., Sanderson S., et al. Growth hormone, dehydroepiandrosterone and adiponectin levels in non-alcoholic steatohepatitis: an endocrine signature for advanced fibrosis in obese patients. Liver Int, 2012, vol. 32, pp. 279–286.
      35. Correnti J.M., Cook D., Aksamitiene E., et al. Adiponectin fine-tuning of liver regeneration dynamics revealed through cellular network modelling. J Physiol, 2015, vol. 593, pp. 365–383.
      36. Savvidou S., Hytiroglou P., Orfanou-Koumerkeridou H. et al. Low serum adi-ponectin levels are predictive of advanced hepatic fibrosis in patients with NAFLD. J Clin Gastroenterol, 2009, vol. 43, no. 8, pp. 765–772.
      37. Shimada M., Kawahara H., Ozaki K., et al. Usefulness of a combined evaluation of the serum adiponectin level, HOMA-IR, and serum type IV collagen 7S level to predict the early stage of nonalcoholic steatohepatitis. Am J Gastroenterol, 2007, vol. 102, no. 9, pp. 1931–1938.
      38. Biddinger S.B., Miyazaki M., Boucher J. et al. Leptin suppresses stearoyl-CoA desaturase 1 by mechanisms independent of insulin and sterol regulatory element-binding protein-1c. Diabetes. 2006, vol. 55, pp. 2032–2041.
      39. Koerner A., Kratzsch J., Kiess W. Adipocytokines: leptin – the classical, resistin – the controversical, adiponectin – the promising, and more to come. Best. Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab, 2005, vol. 19, pp. 525–546.
      40. Haas V., Onur S., Paul T. et al. Leptin and body weight regulation in patients with anorexia nervosa before and during weight recovery. Am. J. Clin. Nutr, 2005, vol. 81, no.4, pp. 889–896.
      41. Singh P., Peterson T. E., Sert-Kuniyoshi F. H. et al. Leptin signaling in adipose tissue: role in lipid accumulation and weight gain. Circ. Res, 2012, vol.111. no. 5, pp. 599–603.
      42. Chitturi S., Farrell G., Frost L. et al. Serum leptin in NASH correlates with hepatic steatosis but not fibrosis: a manifestation of lipotoxicity? Hepatology, 2002, vol. 36, pp. 403–409.
      43. Huang X.D., Fan Y., Zhang H. et al. Serum leptin and soluble leptin receptor in non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol, 2008, vol. 14, pp. 2888–2893.
      44. Wang J., Leclercq I., Brymora J. M. et al. Kupffer cells mediate leptin-induced liver fibrosis. Gastroenterology, 2009, vol. 137, pp. 713–723.
      45. Bugianesi E., Pagotto U., Manini R. et al. Plasma adiponectin in nonalcoholic fatty liver is related to hepatic insulin resistance and hepatic fat content, not to liver disease severity. J Clin Endocrinol Metab, 2005, vol. 90, pp. 3498–3504.
      46. Krecki R., Krzeminska-Pakula M., Peruga J. Z. et al. Elevated resistin opposed to adiponectin or angiogenin plasma levels as a strong, independent predictive factor for the occurrence of major adverse cardiac and cerebrovascular events in patients with stable multivessel coronary artery disease over 1-year follow-up. Med. Sci. Monit, 2011, vol. 17, no.1, pp. CR26-CR32.
      47. Reilly M. P., Lehrke M., Wolfe M. L. et al. Resistin is an inflammatory marker of atherosclerosis in humans. Circulation, 2005, vol. 111, no.7, pp. 932–939.
      48. Jung H. S., Park K. H., Cho Y. M. et al. Resistin is secreted from macrophages in atheromas and promotes atherosclerosis. Cardiovasc. Res., 2006, vol. 69, no. 1, pp. 76–85.
      49. Verma S., Li S. H., Wang C. H. et al. Resistin promotes endothelial cell activation: further evidence of adipokine-endothelial interaction. Circulation, 2003, vol. 108, no. 6, pp. 736–740.
      50. Vendrell J., Broch M., Vilarrasa N. et al. Resistin, adiponectin, ghrelin, leptin, and proinflammatory cytokines: relationships in obesity. Obes. Res. 2004, vol. 12, no. 6, pp. 962–971.
      51. Bokarewa M., Nagaev I., Dahlberg L. et al. Resistin, an adipokine with potent proinflammatory properties. J. Immunol. 2005, vol. 174, no. 9, pp. 5789–5795.
      52. Rajala M. W., Obici S., Scherer P. E. et al. Adipose-derived resistin and gut-derived resistin-like molecule-beta selectively impair insulin action on glucose production. J. Clin. Invest. 2003, vol. 111, no. 2, pp. 225–230.
      53. Emanuelli B., Peraldi P., Filloux C. et al. SOCS-3 inhibits insulin signaling and is up-regulated in response to tumor necrosis factor-a in the adipose tissue of obese mice. Journal of Biological Chemistry, 2001, vol. 276, pp. 47944–47949.
      54. Fujinami A., Obayashi H., Ohta K. et al. Enzyme-linked immunosorbent assay for circulating human resistin: resistin concentrations in normal subjects and patients with type 2 diabetes. Clin. Chim. Acta, 2004, vol. 339, no. 1, pp. 57–63.
      55. Pagano C., Soardo G., Pilon C. et al. Increased serum resistin in nonalcoholic fat-ty liver disease is related to liver disease severity and not to insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab, 2006, vol. 91, pp. 1081–1086.
      56. Aller R., de Luis D. A., Izaola O. et al. Influence of visfatin on histopathological changes of non-alcoholic fatty liver disease. Dig Dis Sci, 2009, vol. 54, pp. 1772–1777.
      57. Yilmaz Y., Yonal O., Kurt R. et al. Serum levels of omentin, chemerin and adipsin in patients with biopsy-proven nonalcoholic fatty liver disease. Scand J Gastroenterol, 2011, vol. 46, pp. 91–97.
      58. Newcomer M. E., Ong D. E. Plasma retinol binding protein: structure and function of the prototypic lipocalin. Biochimica et Biophysica Acta, 2000, vol. 1482, pp. 57–64.
      59. Kos K., Wong S., Tan B. et al. Human RBP4 adipose tissue expression is gender specific and influenced by leptin. Clinical Endocrinology, 2010. vol. 74, pp. 197–205.
      60. Sell H., Eckel J. Regulation of retinol binding protein 4 production in primary human adipocytes by adiponectin, troglitazone and TNF-alpha. Diabetologia, 2007, vol. 50, pp. 2221–2223.
      61. Qi Q., Yu Z., Ye X. et al. Elevated retinol binding protein-4 levels are associated with metabolic syndrome in Chinese people. J. Clin. Endocrin. Metab, 2007, vol. 92, pp. 4827–4834.
      62. Fernandez-Real J. M., Moreno J. M., Ricart W. Circulating retinolbinding protein-4 concentration might reflect insulin resistance-associated iron overload. Diabetes, 2008, vol. 57, pp. 1918–1925.
      63. Erikstrup C., Mortensen O. H., Nielsen A. R. et al. RBP-to-retinol ratio, but not total RBP, is elevated in patients with type 2 diabetes. Diabetes, Obesity &Metabolism. 2009, vol. 11, pp. 204–212.
      64. Zugaro A., Pandolfi C., Barbonetti A. et al. Retinol binding protein 4, low birth weight-related insulin resistance and hormonal contraception. Endocrine, 2007, vol. 32, pp. 166–169.
      65. Mallat Z., Simon T., Benessiano J. et al. Retinol-binding protein 4 and prediction of incident coronary events in healthy men and women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2009, vol. 94, pp. 255–260.
      66. Kadowaki T., Yamauchi T., Kubota N. et al. Adiponectin and adiponectin receptors in insulin resistance, diabetes, and the metabolic syndrome. J. Clin. Invest, 2006, vol. 116, no.7, pp. 1784–1792.
      67. Asaoka Y., Terai S, Sakaida I., Nishina H. The expanding role of fish models in understanding non-alcoholic fatty liver disease. Dis Model Mech, 2013, vol. 6, pp. 905–914.
      68. Stefan N., Kantartzis K., Häring H. U. Causes and metabolic consequences of Fatty liver. Endocr Rev, 2008, vol. 29, pp. 939–960.
      69. Loria P., Lonardo A., Anania F. Liver and diabetes. A vicious circle. Hepatol Res, 2013, vol. 43, pp. 51–64.
      70. Foster-Schubert K. E., Overduin J., Prudom C. E. et al. Acyl and total ghrelin are suppressed strongly by ingested proteins, weakly by lipids, and biphasically by carbohydrates. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2008, vol. 93, pp. 1971–1979.
      71. Lawrence C. B., Snape A. C., Baudoin F. M. et al. Acute central ghrelin and GH secretagogues induce feeding and activate brain appetite centres. Endocrinology, 2002, vol. 143, pp. 155–162.
      72. Date Y., Kojima M., Hosoda H. et al. Ghrelin, a novel growth hormone-releasing acylated peptide, is synthesized in a distinct endocrine cell type in the gastrointestinal tracts of rats and humans. Endocrinology, 2000, vol. 141, pp. 4255–4261.
      73. Arvat E., Maccario M., Di Vitro L. et al. Endocrine activities of ghrelin, a natural growth hormone secretagogue (GHS), in humans: comparison and interactions with hexarelin, a nonnatural peptidyl GHS, and GH-releasing hormone. J. Clin. Endocrin. Met, 2001, vol. 86, pp. 1169–1174.
      74. Theander-Carrillo C., Wiedmer P., Cettour-Rose P. et al. Ghrelin action in brain controls adipocyne metabolism. J Clin Invest, 2006, vol. 116, pp. 1983–1993.
      75. Cowley M. A. The distribution and mechanism of action of ghrelin in the CNS demonstrates a novel hypothalamic circuit regulating energy homeostasis. Neuron, 2003, vol. 37, pp. 649–661.
      76. Waseem T., Duxbury M., Ito H. et al. Exogenous ghrelin modulates release of pro-inflammatory cytokones in LPS-stimulated macrophages through distinct signalling pathways. Surgery, 2008, vol. 143, pp. 334–342.
      77. Machado M.V., Coutinho J., Carepa F. et al. How adiponectin, leptin, and ghrelin orchestrate together and correlate with the severity of nonalcoholic fatty liver disease. Eur J Gastroenterol Hepatol, 2012, vol. 24, no. 10, pp. 166–172.
      78. Blom W. A., Stafleu A., de Graaf C. et al. Ghrelin response to carbohydrate-enriched breakfast is related to insulin. Am. J. Clin. Nutr, 2005, vol. 81, pp. 367–375.
      79. Hou X., Xu S., Maitland-Toolan K. A. et al. SIRT1 regulates hepatocyte lipid me-tabolism through activating AMP-activated protein kinase. J Biol Chem, 2008, vol. 283, pp. 20015–20026.
      80. Bernsmeier C., Meyer-Gerspach A.C., Blaser L. S. et al. Glucose-induced gluca-gon-like Peptide 1 secretion is deficient in patients with non-alcoholic fatty liver dis-ease. PLoS One. 2014, p. 9: e87488
      81. Firneisz G., Varga T., Lengyel G. et al. Serum dipeptidyl peptidase-4 activity in insulin resistant patients with non-alcoholic fatty liver disease: a novel liver disease biomarker. PLoS One. 2010, p. 5: e12226
      82. Svegliati-Baroni G., Saccomanno S., Rychlicki C. et al. Glucagon-like peptide-1 receptor activation stimulates hepatic lipid oxidation and restores hepatic signalling alteration induced by a high-fat diet in nonalcoholic steatohepatitis. Liver Int. 2011, vol. 31, pp. 1285–1297.
      83. Cusi K. Role of obesity and lipotoxicity in the development of nonalcoholic steatohepatitis: pathophysiology and clinical implications. Gastroenterology, 2012, vol. 142, pp. 711–725.
      84. Portillo-Sanchez1 P., Cus K. Treatment of Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) in patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Clin Diabetes Endocrinol, 2016, vol. 2, p. 9.
      85. Promrat K., Kleiner D. E., Niemeier H. M. Randomized controlled trial testing the effects of weight loss on nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology, 2010, vol. 51, pp. 121–129.
      86. Arias-Loste MT, Ranchal I, Romero-Gómez M, Crespo J. Irisin, a link among fatty liver disease, physical inactivity and insulin resistance. Int J Mol Sci. 2014;15:23163–23178. 10.3390/ijms151223163.
      87. Mann T., Tomiyama A. J., Westling E. et al. Medicare’s search for effective obesity treatments: diets are not the answer. Am Psychol, 2007, vol. 62, no. 3, pp. 220–233.
      88. Schwartz A., Doucet E. Relative changes in resting energy expenditure during weight loss: a systematic review. Obes Rev, 2010, vol. 11, no. 7, pp. 531–547.
      89. Sumithran p., Prendergast L. A., DelbridgeE. et al. Long-Term Persistence of Hormonal Adaptations to Weight Loss. N Engl J Med, 2011, vol. 365, pp. 1597–1604.
      90. Бабенко А.Ю., Тихоненко Е. В. и соавт. Ожирение и метаболизм (в печати)
      91. Crujeiras A.B., Goyenechea E., Abete I. et al. Weight regain after a diet-induced loss is predicted by higher baseline leptin and lower ghrelin plasma levels. Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism, 2010, vol. 95, no. 11, pp. 5037–5044.
      92. Barb D., Portillo-Sanchez P., Cusi K. Pharmacological management of nonalcoholic fatty liver disease. Metabolism: Clinical and Experimental, 2016, vol. 65, pp. 1183–1195.
      93. Abdul-Ghani M., DeFronzo R. A. Is It Time to Change the Type 2 Diabetes Treatment Paradigm? Yes! GLP-1 ras Should Replace Metformin in the Type 2 Dia-betes Algorithm. Diabetes Care, 2017, vol. 40, pp. 1121–1127.
      94. Pappachan J.M., Babu S., Krishnan B., Ravindran M. Non-alcoholic fatty liver disease: a clinical update. J Clin Transl Hepatol, 2017, vol. 5, no. 4, pp. 384–393.
      95. Harrison S.A., Fecht W., Brunt E. M., Neuschwander-Tetri B. A. Orlistat for overweight subjects with nonalcoholic steatohepatitis: a randomized, prospective trial. Hepatology, 2009, vol. 49, no.1, pp. 80–86.
      96. Musso G., Gambino R., Cassader M., Pagano G. A meta-analysis of randomized trials for the treatment of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology, 2010, vol. 52, pp. 79–104.
      97. Ratziu V., Caldwell S., Neuschwander-Tetri B. A. Therapeutic trials in nonalcoholic steatohepatitis: insulin sensitizers and related methodological issues. Hepatolo-gy, 2010, vol. 52, pp. 2206–2215.
      98. Loomba R., Lutchman G., Kleiner D. E. et al. Clinical trial: pilot study of metformin for the treatment of non-alcoholic steatohepatitis. Aliment Pharmacol Ther, 2009, vol. 29, pp. 172–182.
      99. Kim S., Ohta K., Hamaguchi A. et al. Angiotensin II type I receptor antagonist inhibits the gene expression of transforming growth factor-beta 1 and extracellular matrix in cardiac and vascular tissues of hypertensive rats. J Pharmacol Exp Ther, 1995, vol. 273, pp. 509–515.
      100. Friedman S. L. Cytokines and fibrogenesis. Semin Liver Dis, 1999, vol. 19, pp. 129–140.
      101. Yokohama S., Yoneda M., Haneda M., et al. Therapeutic efficacy of an angiotensin II receptor antagonist in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology, 2004, vol. 40, no.5, pp. 1222–1225.
      102. Watanabe S., Hashimoto E., Ikejima K. et al. Evidence-based clinical practice guidelines for nonalcoholic fatty liver disease/nonalcoholic steatohepatitis. J Gastroenterol, 2015, vol. 50, no. 4, 364–377.
      103. Pawlak M., Lefebvre P., Staels B. Molecular mechanism of PPARalpha action and its impact on lipid metabolism, inflammation and fibrosis in non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol, 2015, vol. 62, no. 3, pp. 720–733.
      104. Fabbrini E., Mohammed B. S., Korenblat K. M., et al. Effect of fenofibrate and niacin on intrahepatic triglyceride content, very low-density lipoprotein kinetics, and insulin action in obese subjects with nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Endocrinol Metab, 2010, vol. 95, no.6, pp. 2727–2735.
      105. Portillo-Sanchez P., Cusi K. Treatment of Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) in patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Clin Diabetes Endocrinol, 2016, vol. 2, pp. 9.
      106. Bhat A., Sebastiani G., Bhat M. Systematic review: Preventive and therapeutic applications of metformin in liver disease. World J Hepatol, 2015, vol. 7, pp. 1652–1659.
      107. Sanyal A.J., Chalasani N., Kowdley K. V., et al. Pioglitazone, vitamin E, or pla-cebo for nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med, 2010, vol. 362, pp. 1675–85.
      108. Cusi K., Orsak B., Lomonaco R., et al. Extended treatment with pioglitazone improves liver histology in patients with prediabetes or type 2 diabetes mellitus and NASH. Hepatology, 2013, vol. 58, Abstract #82.
      109. Oz O., Tuncel E., Eryilmaz S. et al. Arterial elasticity and plasma levels of adi-ponectin and leptin in type 2 diabetic patients treated with thiazolidinediones. Endocr, 2008, vol. 33, pp.101–105.
      110. Combs T. P., Wagner J. A., Berger J. et al. Induction of adipocyte complement related protein of 30 kilodaltons by PPAR gamma agonists: a potential mechanism of insulin sensitization. Endocrinology, 2002, vol. 143, pp. 998–1007.
      111. Kishore P., Li W. J., Weaver C., et al. Rapid in vivo Effects of Pioglitazone on Adipose Tissue Gene Expression and Insulin Action in Humans with Type 2 Diabetes Mellitus(T2DM). http://slideplayer.com/slide/7941392
      112. Ding X., Saxena N. K., Lin S., et al. Exendin-4, a glucagon-like protein-1 (GLP-1) receptor agonist, reverses hepatic steatosis in ob/ob mice. Hepatology, 2006, vol. 43, pp. 173–181.
      113. Lee J., Hong S. W., Chae S. W. et al. Exendin-4 improves steatohepatitis by in-creasing sirt1 expression in high-fat diet-induced obese C57BL/6 J mice. PLoS One, 2012, vol. 7. p. e31394.
      114. Trevaskis J.L., Griffin P. S., Wittmer C. et al. Glucagon-like peptide-1 receptor agonism improves metabolic, biochemical, and histopathological indices of nonalcoholic steatohepatitis in mice. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 2012, vol. 302, pp. G762–72.
      115. Armstrong M.J., Houlihan D. D., Rowe I. A. et al. Safety and efficacy of liraglutide in patients with type 2 diabetes and elevated liver enzymes: individual patient data meta-analysis of the LEAD program. Aliment Pharmacol Ther, 2013, vol. 37, pp. 234–242.
      116. Cuthbertson D.J., Irwin A, Gardner C. J. et al. Improved glycaemia correlates with liver fat reduction in obese, type 2 diabetes, patients given glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists. PLoS One, 2012, vol. 7. p. e50117.
      117. Аrmstrong M.J., Gaunt P., Aithal G. P. et al. Liraglutide safety and efficacy in patients with non-alcoholic steatohepatitis (LEAN): a multicentre, double-blind, ran-domised, placebo-controlled phase 2 study. Lancet, 2016, vol. 387, pp. 679–90.
      118. Tihonenko E. V., Babenko A. Yu. Prediktory otveta na terapiyu aGLP-1. V knige: Saharnyj diabet-2017: ot monitoring k upravleniyu. Materialy II rossijskoj multidisplinarnoj konferencii s mezhdunarodnym uchastiem-2017, pp. 17–21.
      119. Clemmensen C, Chabenne J, Finan B. et al. GLP-1/glucagon coagonism restores leptin responsiveness in obese mice chronically maintained on an obesogenic diet. Diabetes. 2014;63:1422–1427.
      120. Iepsen EW, Lundgren J, Dirksen C. et al. Treatment with a GLP-1 receptor agonist diminishes the decrease in free plasma leptin during maintenance of weight loss. International Journal of Obesity (London). 2015;39(5):834–841. doi: 10.1038/ijo.2014.177.
      121. Moretto M., Kupski C., da Silva V. D. et al. Effect of bariatric surgery on liver fibrosis. Obes Surg, 2012, vol. 22, pp. 1044–1049.
      122. de Almeida S. R., Rocha P. R., Sanches M. D. et al. Rouxen Y gastric bypass improves the nonalcoholic steatohepatitis (NASH) of morbid obesity. Obes Surg, 2006, vol. 16, pp. 270–278.
      123. Tokito A., Koriyama N., Ijuin A. et al. Switching from Sitagliptin To Alogliptin under Treatment with Pioglitazone Increases High Molecular Weight Adiponectin in Type 2 Diabetes: A Prospective Observational Study. Journal of Diabetes Mellitus, 2015, vol. 5, pp. 258–266.
      124. Polidori D., Sha S., Mudaliar S. et al. Canagliflozin lowers postprandial glucose and insulin by delaying intestinal glucose absorption in addition to increasing urinary glucose excretion: results of a randomized, placebo-controlled study. Diabetes Care, 2013, vol. 36, no.8, pp. 2154–2161.
      125. Takebayashi K., Hara K., Terasawa T. et al. Effect of canagliflozin on circulating active GLP-1 levels in patients with type 2 diabetes: a randomized trial. Endocr J, 2017, vol. 64, no. 9, pp. 923–931.
      126. Ferrannini E., Muscelli E., Frascerra S. et al. Metabolic response to sodium-glucose cotransporter 2 inhibition in type 2 diabetic patients. J Clin Invest, 2014, vol. 124, vol. 2, pp. 499–508.
     


    Опубликовано :
    РОЛЬ АДИПОЦИТОКИНОВ, ГРЕЛИНА И ИНКРЕТИНОВ В ПРЕДИКЦИИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЕЕ ЛЕЧЕНИИ У ПАЦИЕНТОВ С СД 2 ТИПА. РОЛЬ АДИПОЦИТОКИНОВ, ГРЕЛИНА И ИНКРЕТИНОВ В ПРЕДИКЦИИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЕЕ ЛЕЧЕНИИ У ПАЦИЕНТОВ С СД 2 ТИПА. 2018;150(02):121-136
    Загрузить полный текст

    1. ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России (Москва, Россия)

    Ключевые слова:синдром раздраженного кишечника, пробиотики, микробиота, B. longum 35624

    Резюме:Синдром раздраженного кишечника (СРК) представляет собой функциональное расстройство органов пищеварения, которое проявляется абдоминальными болями и сопровождается расстройствами дефекации [2]. Распространенность СРК варьирует от 3% до 28% в различных странах [2, 4]. Патогенез СРК до сих пор не полностью ясен, и на сегодняшний день обнаружена связь с генетическими, иммунными факторами, нарушениями функционирования оси «мозг-кишечник», изменениями в микробиоте и психосоциальными факторами [3-12]. В исследованиях установлена способность кишечной микробиоты вырабатывать нейротрансмиттеры, изменяющие секрецию и моторику кишечника, а также порог висцеральной чувствительности [8, 9]. Приведены данные наблюдений в мире в целом по эффективности и безопасности применения пробиотика B. longum infantis (longum) 35624 у пациентов с СРК и некоторыми другими заболеваниями ЖКТ.

      1. Бельмер С.В., Хавкин А. И., Печкуров Д. В. «Функциональные расстройства органов пищеварения у детей (в свете Римских критериев IV)». Методическое пособие. Москва, 2016, с. 66-68
      2. Foxx-Orenstein A. E. “New and emerging therapies for the treatment of irritable bowel syndrome: an update for gastroenterologists”. Ther Adv Gastroenterol, 2016, Vol. 9(3) 354-375
      3. Camilleri, M. “Peripheral mechanisms in irritable bowel syndrome”. N Engl J Med 2012367: 1626-1635.
      4. Ek, W., Reznichenko, A., Ripke, S., et al. “Exploring the genetics of irritable bowel syndrome: a GWA study in the general population and replication in multinational case-control cohorts” (он-лайн публикация). 2015, Gut 64: 1774-1782.
      5. Grasberger, H., Chang, L., Shih, W., Presson, A., Sayuk, G., Newberry, R. et al. (2013) Identificationof a functional TPH1 polymorphism associated with irritable bowel syndrome bowel habit subtypes. Am J. Gastroenterol 108: 1766-1774.
      6. Bashashati, M., Rezaei, N., Shafieyoun, A., et al. “Cytokine imbalance in irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis”. Neurogastroenterol Motil 2014, 26: 1036-1048.
      7. Rana, S., Sharma, S., Sinha, S., Parsad, K., Malik, A. and Singh, K. “Pro inflammatory and anti-inflammatory cytokine response in diarrhoeapredominant irritable bowel syndrome patients”. Trop Gastroenterol, 2012, 33: 251-256.
      8. Walker, M., Talley, N., Prabhakar, M., Pennaneac’h, C., Aro, P., Ronkainen, J. et al. “Duodenal mastocytosis, eosinophilia and intraepithelial lymphocytosis as possible disease markers in the irritable bowel syndrome and functional dyspepsia”. Aliment Pharmacol Ther, 2009, 29: 765-773.
      9. Vivinus-Nebot, M., Dainese, R., Anty, R., et al. “Combination of allergic factors can worsen diarrheic irritable bowel syndrome: role of barrier defects and mast cells”. Am J. Gastroenterol, 2012, 107: 75-81.
      10. Tornblom, H., Van, O., Sadik, R., Abrahamsson, H., Tack, J. and Simren, M. “Colonic transit time and IBS symptoms: what’s the link?” Am J Gastroenterol., 2012, 107: 754-760.
      11. Larsson, M., Tillisch, K., Craig, A., Engstrom, et al. “Brain responses to visceral stimuli reflect visceral sensitivity thresholds in patients with irritable bowel syndrome». Gastroenterology, 2012, 142: 463-472.
      12. Tillisch, K., Mayer, E. and Labus, J. “Quantitative meta-analysis identifies brain regions activated during rectal distension in irritable bowel syndrome”. Gastroenterology, 2011, 140: 91-100.
      13. Rey de Castro, N., Miller, V., Carruthers, H. and Whorwell, P. “Irritable bowel syndrome: a comparison of subtypes”. J Gastroenterol Hepatol, 2015, 30: 279-285.
      14. Singh, P., Agnihotri, A., Pathak, M., Shirazi, A., et al. “Psychiatric, somatic and other functional gastrointestinal disorders in patients with irritable bowel syndrome at a tertiary care center”. J Neurogastroenterol Motil, 201218: 324-331.
      15. Corsetti M. and Whorwell P. “The global impact of IBS: time to think about IBS-specific models of care?” Ther Adv Gastroenterol 2017, Vol. 10(9) 727-735.
      16. Schwille-Kiuntke J, Enck P, Zendler C et al. “Postinfectious irritable bowel syndrome: follow-up of a patient cohort of confi rmed cases of bacterial infection with Salmonella or Campylobacter”. Neurogastroenterol Motil, 2011; 23: e479-88.
      17. Ringel Y, Ringel-Kulka T. “The intestinal microbiota and irritable bowel syndrome”. J Clin Gastroenterol 2015; 49: S56-9.
      18. Malinen E, Rinttila T, Kajander K, et al. “Analysis of the fecal microbiota of irritable bowel syndrome patients and healthy controls with real-time PCR”. Am J Gastroenterol, 2005; 100:373-82;
      19. Spiller, R.C. “Postinfectious irritable bowel syndrome” Gastroenterol., 2003.Vol. 124, No. 6. - Р. 1662-1671
      20. Lee Y.K, Menezes J.S, Umesaki Y, Mazmanian S.K. Proinflammatory “T-cell responses to gut microbiota promote experimental autoimmune encephalomyelitis”. Proc Natl Acad Sci U S A 2011; 108(Suppl 1):4615-22;
      21. Atarashi K, Tanoue T, Shima T. et al. “Induction of colonic regulatory T cells by indigenous Clostridium species”. Science, 2011; 331:337-41;
      22. Konieczna P, Akdis C.A, Quigley E.M, Shanahan F, O’Mahony L. “Portrait of an immunoregulatory Bifidobacterium”. Gut Microbes 2012; 3:261-6;
      23. Brenner D. M., Chey W. D. “Bifidobacterium infantis 35624: A Novel Probiotic for the Treatment of Irritable Bowel Syndrome” REVIEWS IN GASTROENTEROLOGICAL DISORDERS, 2009, Vol. 9 N. 1 рр 7-15
      24. Quigley E. M., Fried M., Gwee K.-A. et al. World Gastroenterology Organisation Global Guidelines “Irritable Bowel Syndrome: a Global Perspective” Update September 2015, рр. 17-20.
      25. F. Guarner, Sanders M. E., Eliakim R. World Gastroenterology Organisation Global Guidelines “Probiotics and prebiotics”, February 2017, рр 14.
      26. Mc Carthy J, O’Mahony L, O’Callaghan L, et al. “Double blind, placebo controlled trial of two probiotic strains in interleukin 10 knockout mice and mechanistic link with cytokine balance”. Gut.2003;52: 975-980.
      27. Jobin C, Sartor R.B. “The I-B/NF-B system: a key determinant of mucosal inflammation and protection”. Am J Physiol Cell Physiol. 2000;278: C451-C462.
      28. Jobin C, Sartor R.B. “The I-B/NF-B system: a key determinant of mucosal inflammation and protection”. Am J Physiol Cell Physiol. 2000;278: C451-C462.
      29. Heaton K.W, O’Donnell L.J. “An office guide to whole-gut transit time. Patients’ recollection of their stool form”. J Clin Gastroenterol. 1994;19:28-30.
      30. Whorwell P.J, Altringer L, Morel J, et al. Efficacy of an encapsulated probiotic Bifidobacterium infantis 35624 in women with irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol. 2006;101:1581-1590.
      31. Ringel-Kulka T., McRorie J, Ringel Y. “Multi-Center, Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled, Parallel-Group Study to Evaluate the Benefi t of the Probiotic Bifidobacterium infantis 35624 in Non-Patients With Symptoms of Abdominal Discomfort and Bloating”. Am J Gastroenterol., 2016; doi: 10.1038/ajg.2016.511
      32. Ringel-Kulka T., McRorie J, Ringel Y. “Multi-Center, Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled, Parallel-Group Study to Evaluate the Benefi t of the Probiotic Bifidobacterium infantis 35624 in Non-Patients With Symptoms of Abdominal Discomfort and Bloating”. Am J Gastroenterol., 2016; doi: 10.1038/ajg.2016.511
      33. Groeger D., O’Mahony L., Murphy E. F., Bourke J. F. et al. “Bifidobacterium infantis 35624 modulates host inflammatory processes beyond the gut”. Gut Microbes, 2013,4:4, 1-15
      34. Altmann F. et al. Plos one. 2016, sept 22, 11(9).
     


    Опубликовано :
    СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ТЕРАПИИ СИНДРОМА РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА, МИРОВОЙ ОПЫТ: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):137-141
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Москва, Россия)

    Ключевые слова:цирроз печени, портальная гипертензия, CYP2D6, пропранолол.

    Резюме:В обзоре представлены сведения о механизмах развития, клинических проявлениях, методах диагностики и фармакотерапии синдрома портальной гипертензии β-адреноблокаторами у больных циррозом печени. Кроме того, рассмотрены основные фармакогенетические аспекты деятельности изофермента цитохрома P450 CYP2D6 и влияние полиморфизма его гена на гемодинамический эффект неселективного β-адреноблокатора пропранолола.

      1. Абдрашитов Р. Х., Гильдеева Г. Н., Раменская Г. В., Смирнов В. В. Обзор существующих методик оценки активности CYP2D6 с применением экзогенных и эндогенных маркеров. Фармакокинетика и фармакодинамика, 2015, № 1, с. 4-11.
      2. Абдрашитов Р. Х., Петухов А. Е., Смирнов В. В. Разработка и валидация биоаналитической методики количественного определения пинолина и его метаболита 6-гидрокси-1,2,3,4-тетрагидро-бета-карболина с целью определения активности изофермента CYP2D6. Разработка и регистрациялекарственных средств, 2016, т. 14, № 1, с. 190-194.
      3. Гарбузенко Д. В. Экспериментальные методы изучения портальной гипертензии. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2010, № 2, с. 4-12.
      4. Застрожин М. С., Смирнов В. В., Сычев Д. А. с соавт. Влияние галоперидола на активность изофермента цитохрома Р450 2D6 у больных алкоголизмом. Биомедицина, 2016, № 1, с. 102-107.
      5. Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Федосьина Е. А. Лечение осложнений цирроза печени: Методические рекомендации для врачей. - Москва: Литтерра, 2011, с. 59.
      6. Бертрам, Катцунг Г. Базисная и клиническая фармакология. - Санкт-Петербург: Невский Диалект, 1998, т. 1, с. 73-86.
      7. Кукес В. Г. Метаболизм лекарственных средств: клинико-фармакологические аспекты. - Москва: Реафарм, 2004, с. 18-27, 40-47.
      8. Кукес В. Г., Сычев Д. А., Андреев Д. А. Клиническая фармакология β-адреноблокаторов. Русский медицинский журнал, 2005, т. 13, № 14, с. 932-938.
      9. Кукес В. Г., Сычев Д. А., Ших Е. В. Изучение биотрансформации лекарственных средств - путь к повышению эффективности и безопасности фармакотерапии. Врач, 2007, № 1, с. 6-8.
      10. Лапшин А. В., Павлов Ч. С. Желудочно-кишечные кровотечения у больных циррозом печени. // Ивашкин В. Т. Лечение циррозов печени: методические рекомендации. - Москва, 2003, с. 40-48.
      11. Огурцов П. П., Мазурчик Н. В. Курс клинической гепатологии: Учебное пособие. - Москва: РУДН, 2008, с. 178
      12. Плотникова Е. Ю., Е. Н. Баранова, М. В. Краснова. Состояние вегетативной нервной системы при циррозе печени вирусной этиологии. Гастроэнтерология, 2013, № 2, с. 38-41.
      13. Поликарпова Т. С., Тарасова О. И., Мазурчик Н. В., Огурцов П. П. Трудности и новые достижения в диагностике, профилактике и лечении гепаторенального синдрома. Клиническая медицина, 2013, № 11, с. 57-63.
      14. Прибылов С. А. Коррекция дисфункции эндотелия и портальной гипертензии при циррозах печени бета-блокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Вестник новых медицинских технологий, 2007, т. 10, № 1, с. 1-7.
      15. Сычев Д. А., Застрожин М. С., Смирнов В. В. с соавт. Ассоциация активности изофермента CYP2D6 с профилем эффективности и безопасности галоперидола у пациентов, страдающих патологическим влечением к алкоголю. Вестник РГМУ, 2015, № 4, с. 36-39.
      16. Федосьина Е. А., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Принципы терапии портальной гипертензии у больных циррозом печени. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2012, т. 22, № 5, с. 46-55.
      17. Шуев Г. Н., Сычев Д. А., Сулейманов С. Ш. с соавт. Сравнение частоты полиморфизмов генов CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, ABCB1, SLCO1B1 в этнических группах нанайцев и русских. Фармакогенетика и фармакогеномика, 2016, № 2, с. 12-18.
      18. Ющук Н. Д., Климова Е. А., Знойко О. О. с соавт.Протокол диагностики и лечения пациентов с вирусными гепатитами В и С. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2010, т. 20, № 6, с. 4-60.
      19. Abraldes J. G., Tarantino I., Turnes J. et al. Hemodynamic response to pharmacological treatment of portal hypertension and long-term prognosis of cirrhosis. Hepatology, 2003; 37, № 4, p. 902–908.
      20. Abraldes J. G., Villanueva C., Bañares R. et al. Hepatic venous pressure gradient and prognosis in patients with acute variceal bleeding treated with pharmacologic and endoscopic therapy. Journal of Hepatology, 2008, vol. 48, № 2, p. 229–236.
      21. Ali G., Masoud M. S. Bone marrow cells ameliorate liver fibrosis and express albumin after transplantation in CCl4-induced fibrotic liver / Journal of Gastroenterology, 2012, vol. 4, № 18, p. 263–267.
      22. Andreu V., Perello A., Moitinho E. et al. Total effective vascular compliance in patients with cirrhosis. Effects of propranolol. Journal of Hepatology, 2002, vol. 36, № 3, p. 356–61.
      23. Bosch J., Berzigotti A., Garcia-Pagan J.C., Abraldes J. G. The management of portal hypertension: rational basis, available treatment and future options. Journal of Hepatology, 2008, vol. 48, № 1, p. 68–93.
      24. Chen C., Cook L. S., Li X. Y. et al. CYP2D6 genotype and the incidence of anal and vulvar cancer. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, 1999, 8, № 4, 317–321.
      25. D’Amico G. The role of vasoactive drugs in the treatment of oesophageal varices. Expert Opinion on Pharmacotherapy, 2004, № 2, p. 349–360.
      26. D’Amico G., Garcia-Pagan C., Luca A., Bosch J. Hepatic vein pressure gradient reduction and prevention of variceal bleeding in cirrhosis: A systematic review. Gastroenterology, 2006, vol. 131, № 5, p. 1611–1624.
      27. Gaedigk A., Bradford L. D., Marcucci K. A., Leeder J. S. Unique CYP2D6 activity distribution and genotype-phenotype discordance in black Americans. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 2002, vol. 72, № 1, p. 76–89.
      28. Idle J. R., Mahgoub A., Lancaster R. et al. Hypotensive response to debrisoquine and hydroxylation phenotype. Life Sciences, 1978, vol. 22, № 11, p. 979–983.
      29. Jiang X. L., Shen H. W., Yu A. M. Pinoline May be Used as a Probe for CYP2D6 Activity. Drug Metabolism and Disposition, 2009, vol. 37, № 3, p. 443–446.
      30. La Mura V., Abraldes J. G., Raffa S. et al. Prognostic value of acute hemodynamic response to i. v. propranolol in patients with cirrhosis and portal hypertension. Journal of Hepatology, 2009; 51, № 2, p. 279–87.
      31. Lai M. L., Wang S. L., Lai M. D. et al. Propranolol disposition in Chinese subjects of different CYP2D6 genotypes. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 1995; vol. 58, № 3, p. 264–68.
      32. Levy R. H., Thummel K. E., Trager W. F. et al. Metabolic Drug Interactions. – Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000, p. 793.
      33. McLellan R. A. Oscarson M., Seidegård J. et al. Frequent occurrence of CYP2D6 gene duplication in Saudi Arabians // Pharmacogenetics, 1997, vol. 7, № 3, p. 187–91.
      34. Rothstein M. A. Pharmacogenomics. – New Jersey: Willy–liss, 2003, p. 368.
      35. Saxena R., Shaw G. L., Relling M. V. et al. Identification of a new variant CYP2D6 allele with a single base deletion in exon 3 and its association with the poor metabolizer phenotype. Human Molecular Genetics, 1994, vol. 6, № 3, p. 923–926.
      36. Sheridan R. P., Korzekwa K. R., Torres R. A., Walker M. J. Empirical regioselectivity models for human cytochromes P450 3A4, 2D6, and 2C9. Journal of Medicinal Chemistry, 2007, vol.14, № 50, p. 3173–3184.
      37. Tsochatzis E. A., Bosch J., Burroughs A. K. Liver cirrhosis. The Lancet, 2014, vol. 383, № 9930, p. 1749–1761.
      38. Turnes J., Hernandez-Guerra M., Abraldes J. G. et al. Influence of beta-2 adrenergic receptor gene polymorphism on the hemodynamic response to propranolol in patients with cirrhosis. Hepatology, 2006, vol. 43, № 1, p. 34–41.
      39. Williams J. A., Hyland R., Jones B. C. et al. Drug-drug interactions for UDP-glucuronosyltransferase substrates: a pharmacokinetic explanation for typically observed low exposure (AUCi/AUC) ratios. Drug Metabolism & Disposition, 2004, vol. 32, № 11, p. 1201–1208.
      40. Wu X., Yuan L., Zuo J. et al. The impact of CYP2D6 polymorphisms on the pharmacokinetics of codeine and its metabolites in Mongolian Chinese subjects. European Journal of Clinical Pharmacology, 2014, vol. 70, № 1, p. 57–63.
      41. Yu A., Idle J. R., Herraiz T. et al. Screening for endogenous substrates reveals that CYP2D6 is a 5-methoxyindolethylamine O-demethylase. Pharmacogenetics, 2003, № 13, p. 307–319.
      42. Zhang F., Duan X., Zhang M.et al. Influence of CYP2D6 and β2-adrenergic receptor gene polymorphisms on the hemodynamic response to propranolol in Chinese Han patients with cirrhosis. Journal of gastroenterology and hepatology, 2016, № 31, p. 829–833.
     


    опубликовано :
    ПЕРСПЕКТИВЫ ПЕРСОНАЛИЗАЦИИ ФАРМАКОТЕРАПИИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):142-148
    Загрузить полный текст

    1. ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия Управления делами Президента РФ (Москва, Россия)
    2. Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова Минздрава РФ (Москва, Россия)
    3. ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» Управления делами Президента РФ (Москва, Россия)
    4. ФГБУ «Поликлиника № 2» Управления делами Президента РФ (Москва, Россия)
    5. ФГБУЗ «Лечебно-реабилитационный центр Минэкономразвития» Российской Федерации (Москва, Россия)
    6. ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России (Москва, Россия)

    Abstract:На сегодняшний день хронический запор (ХЗ) является важнейшей глобальной медико-социальной проблемой. Симптомы запора, такие как уменьшение количества дефекаций в единицу времени, изменение консистенции каловых масс до твердой или комковатой, необходимость в дополнительном натуживании, ощущение неполного опорожнения кишечника, вздутие живота встречаются у 20% взрослого населения РФ, возрастая параллельно увеличению возраста пациентов [1]. Распространенность ХЗ у взрослого населения города Москвы составляет в среднем 16,5% [2]. Качество жизни пациентов, страдающих хроническим запором, сравнимо с качеством жизни больных сахарным диабетом, артериальной гипертензией и депрессией [3, 4]. Достаточно часто под термином «запор» врачи и пациенты подразумевают различные симптомы. По мнению большинства (46%) врачей общей практики, запор - это урежение актов дефекации; по мнению пациентов, запор - это не только урежение дефекации, но целый комплекс симптомов, включающих в себя изменение консистенции каловых масс (твердый, фрагментированный стул), чувство неполного опорожнения кишечника, а также необходимость в избыточном натуживании для совершения дефекации [5, 6, 7].

      1. Информация о заседании Экспертного совета по проблеме хронических запоров. РЖГГК. - 2011. - Т. 21. - № 4. - С. 90-91.
        2. .
      2. Прилепская С. И., Парфенов А. И., Лазебник Л. Б. Распространенность и факторы риска запоров у взрослого населения Москвы по данным популяционного исследования «МУЗА». Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2011; 3:68-73..
        3. .
      3. Wald А., Sigurdsson L. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2011;25:19–27.
        4. .
      4. Yost K. J., Haan M. N., Levine R. A., et al. Comparing SF-36 scores across three groups of women with different health profiles. Qual Life Res. 2005;14:1251–1261.
        5. .
      5. Pare P., Ferrazzi S., Thompson W. G., Irvine E. J., Rance L. An epidemiological survey of constipation in canada: definitions, rates, demographics, and predictors of health care seeking. Am J Gastroenterol. 2001;96(11):3130–7.
        6. .
      6. Gwee K.A, Ghoshal U. C., Gonlachanvit S., et al. Primary Care Management of Chronic Constipation in Asia: The ANMA Chronic Constipation Tool. J Neurogastroenterol Motil. 2013;19(2):149–60.
        7. .
      7. Lacy B. E., Levenick J. M., Crowell M. Chronic constipation: new diagnostic and treatment approaches. Therap Adv Gastroenterol. 2012; 5(4):233–47.
        8. .
      8. Chatoor D., Emmnauel A. Constipation and evacuation disorders. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2009;23(4):517–30.
        9. .
      9. Андреев Д. Н., Заборовский А. В., Трухманов А. С. и др. Эволюция представлений о функциональных заболеваниях желудочно-кишечного тракта в свете Римских критериев IV пересмотра (2016 г.). РЖГГК. 2017; 1: 4-11.
        10. .
      10. Lacy BE, Mearin F., Chang L., Chey W. D., Lembo A. J., Simren M., Spiller R. Bowel Disorders. Gastroenterology. 2016;150:1393–1407.
        11. .
      11. Ивашкин В. Т., Маев И. В., Шептулин А. А., Трухманов А. С., Полуэктова Е. А., Баранская Е. К., Шифрин О. С., Лапина Т. Л., Осипенко М. Ф., Симаненков В. И., Хлынов И. Б. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению взрослых пациентов с хроническим запором. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2017; 27(3):75-83
        12. .
      12. Минушкин О. Н. Еще раз о выборе слабительных препаратов при функциональных запорах. Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2013; 17: 12-18.
        13. .
      13. Елизаветина Г. А., Минушкин О. Н. «Форлакс в лечении хронических запоров, особенности терапии пожилых больных», РМЖ, № 1, том 8, 2006г
        14. .
      14. Минушкин О. Н., Ардатская М. Д., Елизаветина Г. А., Балыкина В. В., Баркалова Л. В., Воскобойникова И. В., Шиндина Т. С. Функциональные запоры: некоторые лечебные подходы. Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2011; 3: 9-13
        15. .
      15. Минушкин О. Н., Ардатская М. Д., Воскобойникова И. В., Колхир В. К. Экспортал (Лактитол) - эффективное и безопасное осмотическое слабительное. РЖГГК. 2010; 5S36: 118.
        16. .
      16. Ивашкин В. Т., Алексеенко С. А., Колесова Т. А., Корочанская Н. В., Полуэктова Е. А., Симаненков В. И., Ткачев А. В., Трухманов А. С., Хлынов И. Б., Шептулин А. А., Шифрин О. С. Резолюция Экспертного совета, посвященного проблемам диагностики и лечения функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта // РЖГГК.-2016;26 (4). - С. 109-110
        17. .
      17. Кучерявый Ю. А., Андреев Д. Н., Черемушкин С. В. Хронический запор: актуальность проблемы и современные возможности лечения. Consilium medicum 2017; 9(8), с 56-60.
        18. .
      18. Illanes A, Guerrero C., Vera C., Wilson L., Conejeros R., Scott F. Lactose-Derived Prebiotics: A Process Perspective. UK, 2016.
        19. .
      19. Lembo A. J. Constipation. In.: Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management / edited by Mark Feldman, Lawrence S Friedman, Laurence J Brandt. – 10th ed. 2015.
        20. .
      20. Faruqui A. A., Joshi C. Lactitol: a review of its use in the treatment of constipation. Int J Recent Adv Pharm Res. 2012;2(1):1–5.
        21. .
      21. Maydeo A. Lactitol or lactulose in the treatment of chronic constipation: result of a systematic. J Indian Med Assoc. 2010;108(11):789–792.
        22. .
      22. Chen C., Li L., Wu Z., Chen H., Fu S. Effects of lactitol on intestinal microflora and plasma endotoxin in patients with chronic viral hepatitis. J Infect. 2007;54(1):98–102.
        23. .
      23. Santhosh KM, Jagadeesh K, Shreenivas PR. Clinical efficacy and safety of lactitol versus lactulose in the treatment of constipation. International Journal of Institutional Pharmacy and Life Sciences. 2015; 5(2): 265–271.
        24. .
      24. Ardatskaya M. D. Klinicheskoe znachenie korotkotsepochechnykh zhirnykh kislot pri patologii zheludochno-kishechnogo trakta. Diss. dokt.med.nauk. [Clinical significance of short-chain fatty acids in pathology of the gastrointestinal tract.] Moscow, 2003. 299 p.
        25. .
      25. Gottshalk G. Metabolizm bakterii. Perevod s angliiskogo. Moscow, “MIR”, 1982.
        26. .
      26. Ardatskaya M. D. Maslyanaya kislota i inulin v klinicheskoi praktike: teoreticheskie aspekty i vozmozhnosti klinicheskogo primeneniya (posobie dlya vrachei). Moscow, Forte print, 2014. 64 p.
        27. .
      27. D H Patil, D. Westaby, Y. R. Mahida et al. Comparative models of action of lactitol and lactulose in the treatment of hepatic encephalopathy. Gut. 1987;28:255–259
        28. .
      28. Monuica de Snza Lima Sant Anna at all. Can Intestinal Constipation be modulated by Prebiotic, Probiotic and Symbiotic? Food and Nutrition Science. 2014;5:1106–1113.
        29. .
      29. Ardatskaya M. D., Topchii T. B. Abdominal’naya bol’ i vistseral’naya giperchuvstvitel’nost’ u patsientov sindromom razdrazhennogo kishechnika. Rimskie kriterii IV i klinicheskaya praktika. Posobie dlya vrachei. Prakticheskaya gastroenterologiya. Moscow. 2017. 45 p.
        30. .
      30. Hammer B., Ravelli G. P. Chronic functional constipation: lactitol maintenance dose, a multicentre comparative study with lactulose. Ther Schweiz. 1992;8:328–335.
        31. .
      31. Pitzalis G., Deganello F., Mariani P., Chiarini-Testa M.B., Virgilii F., Gasparri R., Calvani L., Bonamico M. Lactitol in chronic idiopathic constipation in children. Pediatr Med Chir. 1995 May-Jun;17(3):223–6.
        32. .
      32. Santhosh K. M., Jagadeesh K., Shreenivas P. R. Clinical efficacy and safety of lactitol versus lactulose in the treatment of constipation. International Journal of Institutional Pharmacy and Life Sciences. 2015; 5(2):265–271.
        33. .
      33. Available at: http://saharmag.com/fix/sweeteners/laktit/?isNaked=1. Accessed: February 2018
        34. .
      34. Available at: http://lactulose.org/index.php/lactulose/12-specification. Accessed: February 2018
        35. .
     


    опубликовано :
    КЛИНИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛАКТИТОЛА В ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ЗАПОРА (РЕЗУЛЬТАТЫ НЕИНТЕРВЕНЦИОННОЙ ПРОСПЕКТИВНОЙ НАБЛЮДАТЕЛЬНОЙ ПРОГРАММЫ “OSMOAID”). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):149-160
    Загрузить полный текст

    1. ГБАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова» Министерства здравоохранения России (Москва, Россия)
    2. Российский университет дружбы народов (Москва, Россия)
    3. ФГБОУ ВО «Орловский государственный университет имени И. С. Тургенева» (Орёл, Россия)
    4. ЗАО «Ретиноиды» (Москва, Россия)

    Ключевые слова:ретинола пальмитат, рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

    Резюме:Изучение действия ретинола пальмитата совместно с противоязвенной терапией на лечение рефлюкс-эзофагита в качестве предоперационной подготовки при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). наблюдали 40 больных, из них мужчин 27, женщин 13. Все больные были разделены на две группы. Первая группа (20 больных) получали противоязвенную терапию, вторая группа (20) - противоязвенную терапию и ретинола пальмитат. Противоязвенная терапия включала назначения ингибиторов протонной помпы, антациды и препараты, улучшающие эвакуаторную функцию желудка. Ретинола пальмитат (ЗАО «Ретиноиды, г. Москва) больные принимали по 16-18 капель (50000 МЕ) 1 раз в день на ночь, капая его на хлеб или сухарик и запивая молоком или сливками. Всем больным была выполнена эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) до и после 14 дневного курса лечения. проведенное исследование достоверно показало эффективность назначения в течение 14 дней ретинола пальмитата в комплексе с противоязвенной терапией у большинства больных легкой и средней степени рефлюкса-эзофагита. Данное лечение способствует быстрой эпителизации эрозий с образованием мало заметного эластичного рубца. Клинических проявлений заболевания не было у больных 2-й группы в течение 3-х месяцев после прекращения противоязвенной терапии. У больных с тяжелой формой рефлюкс-эзофагита необходим более длительный прием ретинола пальмитата (до 6 месяцев) без противоязвенной терапии. Отсутствие ретинола пальмитата в комплексном противоязвенном лечении рефлюкс-эзофагита показало кратковременное улучшение эндоскопической и клинической картины заболевания лишь у больных легкой и средней степенью рефлюкс-эзофагита. комплексное применения ретинола пальмитата вместе с ингибиторами протонной помпы и антацидными препаратами значительно улучшает результаты лечения больных с рефлюкс-эзофагитом легкой, средней и тяжелой степенью. Быстрая эпитализация эрозий при рефлюкс-эзофагите под воздействием ретинола пальмитата способствует адекватной подготовке больных к оперативному лечению.

      1. Галимов О. В., Ханов В. О., Гаптракипов Э. Х. Новые технологии в хирургическом лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Хирургия. -2007. - № 2. - С. 29-33.
      2. Гузев К. С., Ноздрин В. И. Новые отечественные лекарственные средства с ретиноидами. Москва: Изд. ФНПП «Ретиноиды»,2003 г. -112с.
      3. Жерлов Г. К., Гюнтер В. Э., Козлов C. B. и др. Хирургическое лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, сочетанной с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Вестн. хирургии им. Грекова. - 2007. - Т. 166, № 1. - С. 51-54.
      4. Ивашкин В. Т., Шептулин A. A. Алгоритм диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Рус. мед. журн. - 2003. - Т. 11, № 14. - С. 839-841.
      5. Ивашкин В. Т. Трухманов A. C. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни во врачебной практике // Болезни органов пищеварения. - 2003. - Т. 5, № 2. - С. 43-48.
      6. Касумов H. A. Рефлюкс-эзофагит: современное состояние проблемы // Хирургия. - 2007. - № 4. - С. 62-65.
      7. Касумов H. A. Хирургическое лечение при сочетании дуоденальных язв и рефлюкс-эзофагита // Хирургия. - 2007. - № 3. - С. 15-16.
      8. Маев И. В., Юренев Г. Л., Бурков С. Г. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Терапевт, арх. - 2007. - Т. 79, № 3. - С. 57-66.
      9. Мордовцев В. Н., Альбанова В. И., Иванова И. А., Прохоров А.Ю, Сонин Д. Б., Васильчиков В. Г., Гришко Т. Н., Орешкина Ю. И. // Фармакологическая активность Ретинола пальмитата, Альманах /Ретинола пальмитат в терапии болезней кожи ЗАО «Ретиноиды», М.:-2014,, № 33; с. 12
      10. Ноздрин В. И., Белоусова Т. А., Альбанова В. И., Лаврик О. И. Гистофармакологические исследования кожи (наш опыт). Москва: Изд. ЗАО «Ретиноиды»,2006 г. -376с.
      11. Рапопорт С. И., Лакшин A. A., Ракитин Б. В., Трифонов М. М. рН-метрия пищевода и желудка при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта. - М.: Медпрактика, 2005. - 207 с.
      12. Семенюк Л.A. Факторы формирования рефлюкс-эзофагитов у детей и подростков // Рос. педиатр, журн. - 2007. - № 2. - С. 8-13.
      13. Стрижелецкий В. В., Черепанов Д. Ф., Шмидт Е. В. Эндовидеохирургические антирефлюксные операции в сочетании с холецистэктомией // Вестн. хирургии им. Грекова. - 2006. - Т. 165, № 5. - С. 2931.
      14. Усик С. Ф. Клинико-эндоскопические и морфофункциональные показатели в оценке течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в различных возрастных группах // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2006. - Т. 16, № 3. - С. 17-23.
      15. Черноусов А. Ф., Хоробрых Т. В. и др. Рефлюкс-эзофагит. - М.: Практическая медицина, 2017. - 384 с.
      16. Шептулин A. A. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Consilium Medicum. - 2000. - № 7. - С. 31-35.
      17. Bittencourt P. F., Carvalho S. D., Ferreira A. R. et al. Endoscopic dilatation of esophageal strictures in children and adolescents // J. Pediatr. (Rio J.). – 2006. – Vol. 82, № 2. – P. 127–131.
      18. Frezza E. E., Dissanaike S., Wachtel M. S. Laparoscopic highly selective vagotomy with nissen fundoplication: is there any role? // Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. 2007, 17(5):361–364.
      19. Harish V., Choudhury A. Can recurrent reflux disease after fundoplication be circumvented by adding a vagotomy? // Int. Surg. – 2007. – Vol. 92, № 2. – P. 116–118.
      20. Strate U., Emmermann A., Fibbe C. et al. Laparoscopic fundoplication: Nissen versus Toupet two-year outcome of a prospective randomized study of 200 patients regarding preoperative esophageal motility // Surg. Endosc. – 2008. – Vol. 22, № l. – P. 21–30.
      21. Weigt J., Monkemuller K., Peitz U., Malfertheiner P. Multichannel intraluminal impedance and pH-metry for investigation of symptomatic gastroesophageal reflux disease // Dig. Dis. – 2007. – Vol. 25, № 3. – P. 179–182.
     


    Опубликовано :
    ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ РЕТИНОЛА ПАЛЬМИТАТА НА ВОССТАНОВЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ С РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТОМ. Experimental and Clinical Gastroenterology Journal. 2018;150(02):161-166
    Read & Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России (Москва, Россия)
    2. ФГБОУ ВПО ДВГМУ Минздрава России (Владивосток, Россия)
    3. ФГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России (Омск, Россия)
    4. ФГБНУ Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера Сибирского отделения Российской академии наук (Красноярск, Россия)
    5. ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России (Москва, Россия)
    6. ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России (Москва, Россия)

    Ключевые слова:изжога, синдром диспепсии, опросники, амбулаторно-поликлиническая помощь

    Резюме:Показана высокая чувствительность, специфичность и удобство использования модифицированного опросника «Шкала для оценки Частоты Симптомов ГЭРБ» для диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (РБ) и синдрома диспепсии (ДС) в клинической практике. Наибольшее соответствие клиническим критериям функциональной диспепсии отмечалось у пациентов с баллом ДС в диапазоне от 6 до 8, поэтому при более низких значениях балла ДС нет необходимости в назначении пациенту медикаментозной терапии. В свою очередь балл 8 и выше в разделе ДС следует рассматривать как достаточный для назначения эмпирической терапии при диагностике у пациента неуточненной диспепсии. Целесообразно рассмотреть возможность эмпирического назначения фиксированной комбинации омепразол 20 мг + домперидон модифицированного высвобождения 30 мг для эмпирического лечения пациентов с неуточненной диспепсией, если их первичный опрос проводился с использованием опросника mFSSG, и при условии выявления у них балла по соответствующему разделу этого опросника 8 и выше. Рекомендована валидизация русскоязычной версии этого опросника на российской популяции. Внедрение удобного и простого опросника mFSSG, имеющего высокие показатели чувствительности и специфичности, поможет терапевтам и другим специалистам на этапе первичного звена в постановке предварительного диагноза, выборе тактики обследования и лечения пациентов с жалобами со стороны верхних отделов пищеварительного тракта. Использование опросника mFSSG призвано дополнить, но не заменить собой стандартные методы обследования таких пациентов.

      1. Suzuki H, Nishizawa T, Hibi T. Can Helicobacter pylori-associated dyspepsia be categorized as functional dyspepsia? J Gastroenterol Hepatol. 2011;26(suppl 3):42–45
      2. Stanghellini V., Armstrong D., Monnikes H., Bardhan K. D. Systematic review: do we need a new gastroesophageal reflux disease questionnaire? // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2004. – Vol. 19. P. 463–479.
      3. Fass R. Symptom assessment tools for gastroesophageal reflux disease (GERD) treatment. J Clin Gastroenterol. 2007 May–Jun; 41 (5):437–44.
      4. Ghoshal UC, Singh R. Frequency and risk factors of functional gastro-intestinal disorders in a rural Indian population. J Gastroenterol Hepatol. 2017; 32: 378–387
      5. Svedlund J., Sjodin.I, Dotevall G. GSRS – A clinical rating scale for gastrointestinal symptoms in patients with irritable bowel syndrome and peptic ulcer disease // Dig Dis Sci. – 1988. – Vol. 33. – P. 129–134.
      6. Ware JE Jr, Sherbourne CD. The MOS36-item short-form health survey (SF-36). I. Conceptual framework and item selection. Med Care. 1992; 30: 473–83.
      7. Danjo A, Yamaguchi K, Fujimoto K, Saitoh T, Inamori M, Ando T, et al. Comparison of endoscopic findings with symptom assessment systems (FSSG and QUEST) for gastroesophageal reflux disease in Japanese centres. J Gastroenterol Hepatol 2009;24: 633–8.
      8. Carlsson R, Dent J, Bolling-Sternevald E, Johnsson F, Junghard O, Lauritsen K, et al. The usefulness of a structured questionnaire in the assessment of symptomatic gastroesophageal reflux disease. Scand J Gastroenterol 1998;33:1023–9.
      9. Restuti Hidayani Saragih, Imelda Rey. FSSG Scale System in Comparison with GERD Questionnaires in Predicting Endoscopic Findings with Refux Esophagitis. Restuti Hidayani Saragih, Mar 22, 2017:136–140
      10. Кайбышева В. О. Результаты многоцентрового наблюдательного исследования по применению международного опросника GerdQ для диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни/ В. О. Кайбышева Ю. А. Кучерявый, А. С. Трухманов, О. А. Сторонова, М. Ю. Коньков, И. В. Маев, В. Т. Ивашкин// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии 2013 № 5.С1-5.
      11. Kusano M, Shimoyama Y, Sugimoto S, Kawamura O, Maeda requency scale for the symptoms of GERD. J Gastroenterol. 2004;39:888–91.
      12. M, Minashi K, et al. Development and evaluation of FSSG: Tsuboi K, Omura N, Yano F et al. Relationship of the frequency scale for symptoms of gastroesophageal reflux disease with endoscopic findings of cardiac sphincter morphology. J. Gastroenterol. 2008; 43: 798–802.
      13. Miyamoto M, Haruma K, Takeuchi K et al. Frequency scale for symptoms of gastroesophageal reflux disease predicts the need for addition of prokinetics to proton pump inhibitor therapy. J. Gastroenterol. Hepatol. 2008; 23: 746–51.
      14. Miyamoto M, Manabe N, Haruma K. Efficacy of the addition of prokinetics for proton pump inhibitor (PPI) resistant non-erosive reflux disease (NERD) patients: significance of frequency scale for the symptoms of GERD (FSSG) on decision of treatment strategy. Intern. Med. 2010; 49: 1469–76.
      15. Watanabe T, Urita Y, Sugimoto M et al. Gastroesophageal reflux disease symptoms are more common in general practice in Japan. World J. Gastroenterol. 2007; 13: 4219–23.
      16. Fujinami H, Kudo T, Miyazaki T et al. The modified glucose clearance test: a novel non-invasive method for differentiating non-erosive reflux disease and erosive oesophagitis. Aliment. Pharmacol. Ther. 2008; 28: 1259–64.
      17. Fujiwara Y, Kohata Y, Kaji M et al. Sleep dysfunction in Japanese patients with gastroesophageal reflux disease: prevalence, risk factors, and efficacy of rabeprazole. Digestion 2010; 81: 135–41.
      18. Yasaka S, Murakami K, Abe T et al. Evaluation of esophageal function in patients with gastroesophageal reflux disease using transnasal endoscopy. J. Gastroenterol. Hepatol. 2009; 24: 1677–82.
      19. Manabe N, Haruma K, Hata J et al. Differences in recognition of heartburn symptoms between Japanese patients with gastroesophageal reflux, physicians, nurses, and healthy lay subjects. Scand. J. Gastroenterol. 2008; 43: 398–402.
      20. Enjoji M, Yamada H, Kojima K et al. Scoring system for evaluating functional disorders following laparoscopy-assisted distal gastrectomy. J. Surg. Res. 2010; 164: e229–33.
      21. Jinnai M, Niimi A, Takemura M et al. Gastroesophageal reflux-associated chronic cough in an adolescent and the diagnostic implications: a case report. Cough 2008; 15: 4–5.
      22. Takenaka R, Matsuno O, Kitajima K et al. The use of frequency scale for the symptoms of GERD in assessment of gastro-oesophageal reflex symptoms in asthma. Allergol. Immunopathol. (Madr) 2010; 38: 20–4.
      23. Oridate N, Takeda H, Mesuda Y et al. Evaluation of upper abdominal symptoms using the frequency scale for the symptoms of gastroesophageal reflux disease in patients with laryngopharyngeal reflux symptoms. J. Gastroenterol. 2008; 43: 519–23.
      24. Toros AB, Toros SZ, Ozel L et al. Comparative outcomes of antireflux treatment for laryngopharyngeal reflux symptoms and upper abdominal symptoms in patients with endoscopic esophagitis. Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 2011; 268: 703–8.],
      25. Miyakoshi N, Kasukawa Y, Sasaki H et al. Impact of spinal kyphosis on gastroesophageal reflux disease symptoms in patientswith osteoporosis. Osteoporos. Int. 2009; 20: 1193–8.
      26. Togawa R, Ohmure H, Sakaguchi K et al. Gastroesophageal reflux symptoms in adults with skeletal class III malocclusion examined by questionnaires. Am. J. Orthod. Dentofacial Orthop. 2009; 136: 10 e1–6.
      27. Yamane Y, Yamaguchi T, Tsumori M et al. Elcatonin is effective for lower back pain and the symptoms of gastroesophageal reflux disease in elderly osteoporotic patients with kyphosis. Geriatr. Gerontol. Int. 2011; 11: 215–20.
      28. Muro Y, Sugiura K, Nitta Y et al. Scoring of reflux symptoms associated with scleroderma and the usefulness of rabeprazole. Clin. Exp. Rheumatol. 2009; 27 (3 Suppl. 54): 15–21
      29. Drossman DA, Corazziari E, Delvaux M et al., eds. Rome III: The Functional Gastrointestinal Disorders, 3rd edn. McLean, VA: Degnon Associates, 2006.
      30. Nagahara A, Asaoka D, Hojo M et al. Observational comparative trial of the efficacy of proton pump inhibitors versus histamine-2 receptor antagonists for uninvestigated dyspepsia. J. Gastroenterol. Hepatol. 2010; 25 (Suppl. 1): S122–8.
      31. Kusano M, Hosaka H, Kawada A, Kuribayashi Sh et al. Development and evaluation of modified frequency scale for the symptoms of GERD to distinguish functional dyspepsia from non-erosive reflux disease. Journal of Gastroenterology and Hepatology 27 (2012) 1187–1191.
      32. Inamori M, Akiyama T, Kato S, et al. Сравнительное изучение удобства вопросников QUEST и FSSG; 11-й Всемирный конгресс Международного общества болезней пищевода; 10–13 сентября; Будапешт. 2008. 167–170.
      33. Comparative Study of 2 Different Questionnaires in Japanese Patients: The Quality of Life and Utility Evaluation Survey Technology Questionnaire (QUEST) Versus the Frequency Scale for the Symptoms of Gastroesophageal Reflux Disease Questionnaire (FSSG) Takashi Nonaka, Takaomi Kessoku, Yuji Ogawa, Shogo Yanagisawa, Tadahiko Shiba, Takashi Sakaguchi, Kazuhiro Atsukawa, Hisao Takahashi, Yusuke Sekino, Hiroshi Iida,1 Hiroki Endo, Yasunari Sakamoto, Tomoko Koide, Hirokazu Takahashi, Masato Yoneda, Shin Maeda, Atsushi Nakajima, Eiji Gotoh, Masahiko Inamori. J Neurogastroenterol Motil. 2013 Jan; 19(1): 54–60.
      34. Development and evaluation of FSSG: frequency scale for the symptoms of GERD. Kusano M, Shimoyama Y, Sugimoto S, Kawamura O, Maeda M, Minashi K, Kuribayashi S, Higuchi T, Zai H, Ino K, Horikoshi T, Sugiyama T, Toki M, Ohwada T, Mori M. J Gastroenterol. 2004 Sep;39(9):888–91.
      35. Categorization of Upper Gastrointestinal Symptoms Is Useful in Predicting Background Factors and Studying Effects and Usages of Digestive Drugs Nobutake Yamamichi, Takeshi Shimamoto, Yoshiki Sakaguchi, Yu Takahashi, Shinya Kodashima, Chiemi Nakayama, Chihiro Minatsuki, Satoshi Ono, Satoshi Mochizuki, Rie Matsuda, Itsuko Asada-Hirayama, Keiko Niimi, Mitsuhiro Fujishiro, […], Kazuhiko Koike [view all] Published: February 5, 2014https://doi.org/10.1371/journal.pone.0088277
     


    опубликовано :
    ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ ДИСПЕПСИИ И ИЗЖОГИ В АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ: НУЖЕН ЛИ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ОПРОСНИК ТЕРАПЕВТУ, ВРАЧУ ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):167-173
    Загрузить полный текст