1. ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» (МГМСУ) Минздрава Росси
2. Дальневосточный государственный медицинский университет (ДВГМУ)
3. ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова» Минздрава России
4. Научно-клинический и образовательный центр гастроэнтерологии и гепатологии Санкт-Петербургского государственного университета
5. Многопрофильный медицинский центр Центрального Банка Российской Федерации
6. Московский клинический научный центр (МКНЦ)
7. ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России БОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
8. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
9. Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова
10. Государственная Новосибирская областная клиническая больница
11. Оренбургский государственный медицинский университет
12. Иркутская государственная академия последипломного образования
13. Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет)
14. Ставропольский государственный медицинский университет
15. Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ
16. Федеральное Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
17. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Воронежский государственный медицинский университет им. Н. Н. Бурденко» Министерства здравоохранения Российской Федерации
18. Кировский государственный медицинский университет Минздрава России
19. Федеральное Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Образования «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
20. ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет»
21. Федеральное Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Образования «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
22. ГОУ ВПО СГМА Росздрава

Ключевые слова:нестероидные противовоспалительные препараты, антитромботические препараты, безрецептурные препараты, гастроэнтеропатия, гастроэнтеропротекторные средства, ингибиторы протонной помпы, простагландин Е2, Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов

Резюме:Введение Более 30 миллионов человек во всем мире ежегодно используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) для устранения или профилактики болевого синдрома различного генеза или с иной целью [1, 2]. НПВП получили широкое распространение благодаря своей доступности: препараты этого класса отпускаются как по рецепту, так и без него (БРФ) [3]. Несмотря на доказанную эффективность НПВП для устранения боли, повышенной температуры и воспаления, зачастую их применение связано с некоторыми неблагоприятными побочными эффектами [1]. Преобладающими побочными эффектами при приеме НПВП являются осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [2]. Ежегодно только в США 100 000 пациентов госпитализируются и не менее 16 000 пациентов умирают вследствие осложнений со стороны ЖКТ, связанных с применением НПВП [4]. НПВП-индуцированная гастроэнтеропатия развивается при приеме такой дозы препарата, которая ингибирует выработку простагландинов и усиливает перистальтику желудка, вызывая увеличение проницаемости слизистой оболочки, инфильтрацию нейтрофилами и образование свободных радикалов, что в конечном счете приводит к поражению слизистой пищеварительного канала [5]. Такие факторы риска, как пожилой возраст, наличие сопутствующих заболеваний (например, анамнестическая язвенная или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, стриктура пищевода, системная склеродермия с поражением пищевода и желудка, цирроз печени, сердечно-сосудистые заболевания), длительное применение НПВП, инфекция Helicobacter pylori (H. pylori), табакокурение и хронический алкоголизм, а также одновременное применение нескольких лекарственных препаратов (например, антиагрегантов, кортикостероидов), повышают вероятность НПВП-индуцированного поражения слизистой ЖКТ [2, 6, 7]. В течение десятилетий НПВП остаются препаратами первой линии для лечения боли и воспаления различного генеза, поэтому полный отказ от применения этих препаратов сложно осуществить на практике, в особенности у пациентов с хроническими заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Поэтому практикующий врач должен проявлять осмотрительность при назначении НПВП для обеспечения максимальных преимуществ лечения и минимизации побочных эффектов. Врач любой специальности (участковый врач-терапевт, врач общей практики и др.) может существенно ослабить риск развития НПВП-индуцированной гастроэнтеропатии, грамотно оценивая исходное состояние пациента, наличие явных или скрытых факторов риска, рекомендуя не применять самостоятельно безрецептурные НПВП, назначая по показаниям селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) в качестве препаратов первой линии и комбинируя НПВП с гастропротекторным средством (ГПС) [1, 2, 5]. К настоящему периоду уже имеется целый ряд разработанных профессиональными сообществами международных и национальных рекомендаций, используемых практическими врачами для профилактики и лечения НПВП-индуцированных осложнений со стороны ЖКТ [6-12]. При составлении настоящих Национальных рекомендаций авторы взяли за основу основные утверждения международного соглашения по профилактике, ранней диагностике и лечению НПВП-индуцированной гастроэнтеропатии, имевшего место 1-4 декабря 2016 г в г. Дубай (Объединенные Арабские Эмираты) в рамках Международного конгресса специалистов по заболеваниям ЖКТ Gastrosphere 2.0, проводимого совместно с международной организацией - «Инициатива здорового желудка - Healthy Stomach Initiative (HIS)» (проф. Р. Malferthainer). Цель и методология На основе современных литературных данных и лечебных подходов, основанных на доказательствах а также опыта реальной клинической практики, была предпринята попытка разработать клиническое руководство по профилактике и лечению осложнений со стороны органов пищеварения, связанных с применением НПВП. Комиссия под председательством профессора Richard Н. Hunt* состояла из двенадцати ведущих гастроэнтерологов из Канады, Бельгии, России, Индии, Румынии, Украины, ЮАР, Казахстана, Беларуси, Узбекистана и Мьянмы. Российская Федерация была представлена делегацией Научного общества гастроэнтерологов России (НОГР). Для определения уровня согласованности, силы доказательства и достижения консенсуса, относящегося к каждому утверждению, был использован модифицированный Дельфийский процесс голосования, согласно которому в голосовании приняли участие более 30 представителей национальных профессиональных сообществ. Достигнутые соглашения в форме утверждений составили содержание документа по НПВП-индуцированной гастропатии (международное наименование “International Consensus on Guiding Recommendations for Management of Patients with Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs) Induced Gastropathy - ICON-G.”) [82]. Так же было решено, что принятые положения после адаптации и обсуждения в национальных профессиональных сообществах и адаптации к национальному опыту и потребностям будут использоваться практикующими врачами в целях профилактики, выявления и лечения НПВП-индуцированной гастроэнтеропатии. Для достижения этой цели совещание рекомендовало всем принимавшим в нем участие профессиональным сообществам из различных стран принять эти решения в качестве национальных рекомендаций. Этот взятый за основу и адаптированный к российским условиям документ прошел первое обсуждение на 19-м Славяно-Балтийском гастроэнтерологическом форме и 17-съезде Научного общества гастроэнтерологов России 15 мая 2017 г. в г. Санкт-Петербурге. Голосование группой указанных выше экспертов было проведено также по Дельфийскому протоколу, С учетом внесенных поправок и дополнений «Рекомендации по профилактике и лечению гастроэнтеропатии, индуцированной нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП)» были рекомендованы в качестве рабочего документа. Повторное публичное обсуждение «Рекомендаций…» было проведено на XII Национальном конгрессе терапевтов 23 ноября и одновременно на 18-м съезде Научного общества гастроэнтерологов России 2017 г. в Москве, и после внесения логистических уточнений, корректорской и редакторской правки «Рекомендации по профилактике и лечению гастроэнтеропатии, индуцированной нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП)» были приняты в качестве национальных. Было также принято решение о проведении работы по их расширению для возможности более широкого использования в различных клинических ситуациях. Положения рекомендаций Положение 1: Длительное применение НПВП повышает риск развития эзофаго-гастро-энтеро-колопатии. Обоснование: По результатам многочисленных патологоанатомических исследований, среди применявших НПВП пациентов наибольшее количество поражений желудка и двенадцатиперстной кишки (12-ти п. к.) наблюдалось у тех, кто принимал НПВП более 6 месяцев [13]. По результатам исследования EVIDENCE (крупнейшее проспективное исследование лечения пациентов с применением НПВП в Европе в условиях реальной клинической практики), повышенный риск со стороны ЖКТ связан с пожилым возрастом(60 лет и старше), пептической(-ими) язвой(-ами) или сопутствующей терапией (стероиды, антикоагулянты) в анамнезе, а также применением НПВП с целью лечения ревматических заболеваний (n=4144). Распространенность неосложненных НПВП-индуцированных гастроэнтеропатий составляет 18,5 на 100 человеко-лет, а осложненных составила 0,7 на 100 человеко-лет. Также было обнаружено, что у пациентов из группы высокого риска гастроэнтеропатии наблюдаются чаще даже при сопутствующем применении ингибиторов протонной помпы (ИПП) [14]. Согласно результатам гнездового исследования методом случай-контроль для пациентов, принимающих НПВП в настоящее время, риск развития серьезных осложнений со стороны верхних отделов ЖКТ оказался в 3,7 раза выше (доверительный интервал [ДИ] 95%: 3,1 4,3) по сравнению с пациентами, не принимающими НПВП, а для больных, принимающих селективные ингибиторы ЦОГ-2, риск выше в 2,6 раза (ДИ 95%: 1,9 3,6) [15]. Аналогичные результаты были получены в нескольких мета-анализах, выполненных с 1991 по 2004 г.: относительный риск (ОР) развития серьезных осложнений со стороны ЖКТ у пациентов, принимающих НПВП, был в 3-4 раза выше по сравнению с больными, не принимающими НПВП [16]. Шестилетний анализ 933 больных с НПВП-индуцированными поражениями ЖКТ выявил, что у 74,5% имелась гастропатия и диспепсия, у 12% колопатия, у 7% энтеропатия и у 6,5% НПВП-индуцированный эзофагит. Многие больные с преимущественными поражениями кишечника имели также характерные для НПВП-гастропатии диспепсии [39]. Таким образом, длительное лечение НПВП у пациентов с хроническими заболеваниями, такими как ревматоидный артрит (РА), остеоартроз (ОА) и др., часто связано с повышенным риском эзофаго-гастро-энтеро-колопатий. Положение 2: Все лекарственные формы НПВП, независимо от способа введения препарата, могут повышать риск развития НПВП-индуцированной эзофаго-гастро-энтеро-колопатии. Обоснование: Несмотря на то, что НПВП для местного применения более безопасны, чем НПВП перорального приема (меньше серьезных нежелательных явлений со стороны ЖКТ), нежелательные явления наблюдались у 17,5% использующих пластыри и мази пациентов. Было показано, что НПВП при местном применении у пяти больных усилили действие варфарина, а у одного больного развилось желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК) [17]. Результаты проведенного для сравнения профиля безопасности мета-анализа различных типов НПВП, подтвердили, что ОР варьирует в зависимости от лекарственной формы, однако любые НПВП, независимо от типа и состава, могли привести к нежелательным явлениям. Наиболее низкий ОР наблюдался при применении ацеклофенака, целекоксиба и ибупрофена, а наиболее высокий при применении пироксикама, кеторолака и азапропазона. При этом было выявлено, что рофекоксиб, сулиндак, мелоксикам, нимесулид, кетопрофен, теноксикам, напроксен, индометацин и дифлунисал демонстрируют средний уровень риска [18]. Некоторые новые лекарственные формулы НПВП более безопасны по сравнению с традиционными формами. Так, согласно мета-анализу рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), содержащий молекулу донатора оксида азота (NO) амтолметингуацил (АМГ) - представитель нового класса НПВП, обладает мукопротективными свойствами и представляет собой эффективный противовоспалительный препарат с улучшенным профилем переносимости со стороны ЖКТ со значительно более низкой вероятностью развития гастроэнтеропатий. При эндоскопии желудка повреждений слизистой ЖКТ при приеме традиционных НПВП (27,6%) было больше, чем при применении АМГ (21,4%; p <0,05). Аналогичным образом частота пептических язв желудка и/или 12-типерстной кишки в группе получавших НПВП была выше (14,2%), чем у больных, получавших АМГ (4,3%; p <0,05) [19]. Для проведения кратковременного обезболивания у послеоперационных пациентов кеторолак является предпочтительным лекарственным препаратом. Согласно результатам проспективного РКИ, совместное введение морфина и кеторолака в низких дозах повышает уровень аналгезии, при этом не увеличивая частоты развития НПВП-индуцированных побочных эффектов [20]. Положение 3: К наиболее распространенным немодифицируемым факторам риска развития НПВП-гастроэнтеропатии относятся возраст (дети или лица старше 60 лет, более склонные к колопатиям), пептическая язва и связанные с ней осложнения и желудочно-кишечные кровотечения любого генеза в анамнезе. Обоснование: Пожилой возраст является одним из основных факторов развития неблагоприятных осложнений со стороны ЖКТ, связанных с приемом НПВП. В большинстве исследований термин «преклонный возраст» использовался по отношению к людям старше 60 лет. Согласно результатам масштабного проспективного многоцентрового исследования с участием пациентов с ревматоидным артритом (РА) (N=2747), к основным факторам риска серьезных гастроэнтероколопатий и госпитализации относились пожилой возраст, НПВП-ассоциированная язва и ее осложнения в анамнезе, применение кортикостероидов, старческая астения и хрупкость. В рамках этого исследования общая частота госпитализаций по поводу серьезных гастроэнтеропатий составляла 1,58%, риск смерти в связи с осложнениями со стороны ЖКТ во время приема НПВП у пациентов с ревматоидным артритом составил 0,19% [21]. Другое независимое исследование показало, что возраст (>60 лет), наличие осложнений со стороны ЖКТ в анамнезе, сопутствующий прием кортикостероидов в первые три месяца приема НПВП также повышают ОР серьезных гастроэнтеропатий [22]. Для оценки значимости факторов риска у 8 843 пациентов с РА, принимающих НПВП в течение длительного времени, были изучены результаты семи эпидемиологических исследований по риску развития осложнений со стороны органов пищеварения, индуцированных НПВП. Риск серьезных гастроэнтеропатий удваивается при наличии любого из следующих факторов: любое заболевание органов пищеварения в анамнезе (в т. ч. и пептическая язва), одновременное применение НПВП и глюкокортикоидов (ГКС), а также ограничение физической активности, обусловленное тяжелой степенью артрита. Одновременное применение нескольких лекарственных препаратов, смена НПВП, а также применение высоких доз НПВП повышают риск как минимум в шесть раз, причем возраст свыше 65 лет и сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе повышают риск в 2-3 раза. Наличие нескольких факторов риска повышает частоту возникновения осложнений со стороны ЖКТ во время применения НПВП [23]. Подобные осложнения известны и педиатрической практике. Согласно результатам ретроспективного исследования (N=51), в результате ненадлежащего применения НПВП у 62% детей развились желудочно-кишечные кровотечения и эндоскопически подтвержденные поражения желудка, из них у 33% - поражения двенадцатиперстной кишки, у 15% - поражения пищевода. 6% детей потребовалась эндоскопическая гемостатическая терапия. Данные результаты вызывают серьезную озабоченность, т. к. подтверждают, что дети также являются группой риска развития НПВП-гастроэнтеропатий [24]. Положение 4: К модифицируемым факторам риска НПВП-гастроэнтеропатии относится одновременный прием ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и/или других НПВП с системными кортикостероидами, а также антитромботическими препаратами (антиагрегантами и антикоагулянтами), или селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС). Обоснование: Согласно результатам мета-анализа, при долгосрочной терапии ацетилсалициловой кислотой желудочно-кишечные кровотечения наблюдались у 2,47% больных, и только у 1,42%, принимавших плацебо (отношение шансов 1,68; ДИ 95%: 1,511,88) [25, 26]. Согласно результатам многоцентрового клинического исследования (n=187), у пациентов, принимающих низкие дозы аспирина (НДА) в течение длительного времени, частота развития язв составила 10,7%, эрозий - 63,1%. При последующем 3-месячном наблюдении (n=113) частота развития язв составила 7,1%, эрозий - 60,2% [27]. Мета-анализ двойных слепых РКИ указал на наличие повышенного риска ЖКК и перфорации при применении системных кортикостероидов по сравнению с плацебо. По результатам 159 исследований (n=33 253) кортикостероиды повышали риск желудочно-кишечного кровотечения или перфорации на 40% (ОШ 1,43, ДИ 95% от 1,22 до 1,66) [28]. Применение двойной антиагрегантной терапии (ДААТ) у больных, перенесших острый коронарный синдром и/или чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), повышает риск развития ЖКК. Комбинация аспирина с клопидогрелом ассоциирована с меньшей частотой ЖКК, по сравнению с комбинацией аспирина и тикагрелора или прасугрела [75, 76]. Прием ацетилсалициловой кислоты и/или других НПВП с антагонистами витамина К (АВК) или новыми (прямыми) оральными антикоагулянтами (НОАК) у пациентов с фибрилляцией предсердий также повышает риск развития ЖКК. По сравнению с варфарином апиксабан обладает сопоставимым профилем безопасности с точки зрения развития ЖКК, в то время как прием дабигатрана или ривароксабана ассоциирован с большим риском ЖКК [77-79]. Прямые сравнительные рандомизированные исследования частоты ЖКК между различными НОАК не проводились. Было установлено, что при совместном применении НПВП и СИОЗС последние способны подавлять их метаболизм, соответственно повышая их концентрацию в крови, провоцируя более сильное кровотечение за счет нарушения гемостаза. Коэффициент риска кровотечения в верхних отделах ЖКТ, обусловленного совместным применением НПВП и СИОЗС, составлял от 3,3 до 15,6, а общий коэффициент риска нежелательных явлений со стороны ЖКТ составлял 12,4, что значительно выше, чем суммарный риск, связанный с применением каждого препарата по отдельности [30]. Положение 5: Инфекция H. pylori достоверно повышает риск развития НПВП-индуцированной гастроэнтеропатии. Обоснование: Инфицированность H. pylori, наряду с применением НПВП, относится к известным факторам риска, вызывающим повреждение слизистой оболочки желудка и 12-ти п. к. Известно, что H. pylori вызывает экспрессию ЦОГ-2 в слизистой оболочке желудка и может приводить к иммуносупрессии [31]. Ретроспективное исследование с участием 245 пациентов, постоянно принимающих НПВП или НДА (75-325 мг) в течение как минимум 3 месяцев, показало, что наличие инфекции H. pylori усиливает тяжесть повреждения слизистой оболочки желудка. При проведении ЭГДС было обнаружено, что у пациентов с атрофией слизистой оболочки желудка или с ее атрофией закрытого типа средний балл по модифицированной шкале Ланца (МШЛ) был выше (2,3 и 1,6 соответственно; p=0,093), чем у больных без атрофии. При этом доля больных с баллом по МШЛ ≥4 была существенно выше в группе лиц, инфицированных H. pylori, в сравнении с H. pylori-негативными пациентами (43% и 24% соответственно; p=0,043). Кроме того, было обнаружено, что наличие инфекции H. pylori было в значимой степени связано с серьезными НПВП-индуцированными повреждениями слизистой оболочки желудка (ОШ, 2,0; ДИ 95%, 1,23,5) [32]. У инфицированных H. Pylori больных при приеме НПВП чаще наблюдаются повреждения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, а не желудка. Так, через 4 месяца приема НПВП-индуцированная язва 12-ти п. к. была диагностирована у 36,8% пациентов, инфицированных H. pylori, и только у 3% при отсутствии H. pylori (p < 0,05) [33, 34]. Положение 6: Следует назначать НПВП только в тех случаях, когда это абсолютно необходимо. Врачам, принявшим решение о назначении больному НПВП, предварительно до назначения данных препаратов следует тщательно проанализировать все факторы риска развития эзофаго-гастро-энтеро-колопатии, имеющиеся у конкретного пациента. Обоснование: Обсервационное исследование по лечению остеоартроза в Канаде (CANOAR) с самостоятельными отчетами исследователей показало, что повышение информированности врачей о связи возраста пациентов и НПВП- повреждениями ЖКТ, способствует более правильному назначению традиционных НПВП, селективного ингибитора ЦОГ-2 и глюкокортикоидов [35, 36]. Одно из РКИ оценивало эффективность применения программы обучения врачей алгоритмам лечения остеоартроза у пожилых пациентов, которым рекомендуется по возможности избегать применения НПВП. Программа обучения позволила достичь умеренного снижения частоты применения НПВП у пожилых пациентов, не проживающих в доме престарелых, без нежелательной замены другими лекарственными препаратами или заметного ухудшения симптомов со стороны костно-мышечной системы, однако несмотря на то, что парацетамол назначался значительно чаще, суммарная эффективность его оказалась слабее на 7% (n=209, ДИ 95%, 3-11%), что было обусловлено в том числе и уменьшением сроков (дней) его применения [37]. Проведенное в Корее обсервационное исследование у пациентов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата, указало на недооценку врачами значения индивидуальных факторов риска. Так, только 51% пациентов принимали селективный ингибитор ЦОГ-2 вместо традиционного НПВП, несмотря на то, что эти больные по шкале SCORE были отнесены к группе повышенного или очень высокого риска развития осложнений со стороны ЖКТ, а у остальных пациентов факторы риска осложнений со стороны ЖКТ вообще игнорировались [38]. Врачи разных специальностей перед назначением НПВП недостаточно часто проводят эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ. Так, ревматологи назначали ЭГДС в 18% случаев лицам до 50 лет и только в 9% - пожилым, кардиологи предварительно обследовали 18% (в 2 раза чаще лиц старшего возраста в сравнении с молодыми), ортопеды и неврологи назначали предварительную эндоскопию лишь 3-4% больных [39]. Положение 7: Врачам общей практики, участковым терапевтам, врачам других специальностей с целью раннего выявления желудочно-кишечного кровотечения и/или других побочных эффектов со стороны ЖКТ, следует осуществлять регулярный персонифицированный мониторинг пациентов, длительно принимающих НПВП (с обязательным учетом различных факторов риска, характера сопутствующих заболеваний, синхронно назначаемых лекарственных препаратов). Обоснование: Scarpignato и соавт. (2016 г.) справедливо считают, что врач не должен назначать НПВП до изучения анамнеза и проведения объективного исследования, оценивающих риски, характерные для конкретного пациента, и преимущества терапии НПВП. Кроме того, при наличии факторов риска для ЖКТ или сердечно-сосудистой системы следует в самом начале терапии применять соответствующие методы профилактики (выбор в пользу селективных ингибиторов ЦОГ-2, назначение ИПП или мукопротекторов) и регулярно проводить оценку соблюдения режима лечения, особенно у пациентов с высокой степенью риска [40]. Положение 8: Врач обязан предупредить пациента о недопустимости самостоятельного курсового приема НПВП и необходимости регулярного медицинского наблюдения, особенно для лиц, принимающих НПВП в течение долгого времени и/или в высоких дозах. Обоснование: По мнению объединенной группы экспертов Испанских научных обществ - Ревматологического, Ассоциации гастроэнтерологов и Кардиологического, риск развития осложнений со стороны ЖКТ повышается при постоянном приеме высоких доз НПВП. Не рекомендуется принимать 2 или более НПВП одновременно, так как при их совместном использовании эффективность не повышается, зато токсическое действие резко усиливается [41]. В проведенном Koffeman A. R. и соавт. перекрестном исследовании была изучена распространенность применения безрецептурных НПВП у 118 пациентов без выявленных факторов риска осложнений от приема НПВП, а также у 264 пациентов с высоким риском развития серьезных побочных эффектов. Выявлено, что около 20% пациентов в общей выборке и более 30% пациентов в выборке с высоким риском принимали безрецептурные НПВП более 7 дней. Препараты принимались в дозировке, превышающей рекомендуемую ежедневную максимальную дозу на 9% в общей выборке и на 3% - в выборке высокого риска [3]. Положение 9: Клиническими признаками НПВП- эзофагопатии являются жжение в пищеводе, боль и затруднение при глотании, НПВП-гастропатии- диспептические расстройства (тошнота, рвота, метеоризм, нарушения стула) и абдоминальный болевой синдром. Основными клиническими проявлениями НПВП-энтероколопатии являются железодефицитная анемия, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, связанная с экссудацией белка (мальабсорбция), наличие измененной крови в кале при отсутствии поражения верхних отделов ЖКТ. Иногда эта патология может дебютировать осложнениями: перфорацией тонкой кишки, профузным кишечным кровотечением или тонкокишечной непроходимостью, связанной с формированием постязвенных стриктур. Нередко отсутствует всякая симптоматика, кроме анемии и слабости, т. к. сами по себе НПВП обладают противоболевым эффектом. Обоснование: Возникновение клинических симптомов со стороны верхних отделов ЖКТ, таких как диспепсия (тошнота, рвота, метеоризм, нарушения стула) и абдоминальный болевой синдром, наблюдаются примерно у 40% пациентов, принимающих НПВП. У 50-60% пациентов, принимающих НПВП, осложнения со стороны ЖКТ могут быть клинически бессимптомными [42]. Нередко НПВП-индуцированные поражения органов пищеварения носят мультифокальный характер с соответствующей симптоматикой со стороны пищевода, желудка, тонкой и толстой кишок [39]. Эти данные диктуют необходимость тщательного мониторинга пациентов, принимающих НПВП, особенно при наличии факторов риска, включая исследование уровня гемоглобина в периферической крови, наличия крови в кале или в рвотных массах и эндоскопическое исследование всех отделов пищеварительного тракта. Положение 10: Для ранней диагностики НПВП-индуцированной гастроэнтеропатии врачу следует использовать тщательный сбор анамнеза и лабораторно-инструментальные исследования. Обоснование: Стандартные методы диагностики НПВП-индуцированной гастроэнтеропатии включают выявление клинико-лабораторных признаков (диспепсия, абдоминальный болевой синдром, признаки кровопотери из ЖКТ в виде анемии со снижением гемоглобина (Hb) и гематокрита (Ht), положительная реакция на кровь в кале) и эндоскопию ЖКТ (включающую ЭГДС, энтероскопию, капсульную видеоэндоскопию, колоноскопию), а также иные современные методы обследования [43]. Положение 11: Терапия ингибиторами протонной помпы (ИПП) является наиболее эффективным методом профилактики развития НПВП-индуцированной гастропатии. В качестве альтернативы можно использовать блокаторы H2-гистаминовых рецепторов или продуценты простагландина Е2. Обоснование: ИПП могут быть идеальным решением для пациентов, подверженных повышенному риску поражения ЖКТ. В проспективном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, проведенном в Восточной Азии, больные, имевшие в анамнезе язвенную болезнь и принимающие на момент исследования НДА для защиты сердечно-сосудистой системы, с целью предотвращения рецидива пептических язв получали ежедневно эзомепразол в дозе 20 мг. Была доказана эффективность и хорошая переносимость - доля пациентов без язв через 12 недель лечения на фоне приема эзомепразола по сравнению с плацебо составила 99,3% и 89,0% соответственно) [44]. Согласно результатам ретроспективного анализа исследования OBERON, применение эзомепразола снижает частоту развития не только язв, но и эрозий у пациентов с повышенным риском осложнений со стороны ЖКТ, принимавших НДА. К 26 неделям показатель снижения среднего количества эрозий при приеме эзомепразола в дозировке 40 и 20 мг по сравнению с плацебо составил -2,49 (ДИ 95%: -3,02, -1,96, p< 0,0001) и -2,46 (ДИ 95%: -2,99, -1,93, p=0,0001) [45]. Результаты двух РКИ и мета-анализа продемонстрировали существенное улучшение симптомов со стороны верхних отделов ЖКТ, индуцированных приемом НПВП, при применении различных ИПП: наблюдалось снижение количества язвенных дефектов, в том числе язв, требующих для заживления применения эндоскопических вмешательств [46, 47]. Согласно результатам двойного слепого плацебо-контролируемого РКИ частота возникновения НПВП-ассоциированной язвы 12-ти п. к. составляла 20% в группе плацебо, 13% в группе с низкой дозой фамотидина (20 мг дважды в сутки) и 8% в группе с высокой дозой фамотидина(40 мг дважды в сутки) при наблюдении в течение 24 недель [48]. При изучении безопасности и эффективности терапии ИПП на фоне двойной антиагрегантной терапии малыми или большими дозами аспирина в течение 180 дней кривая Каплана-Майера показала существенное снижение частоты различных нежелательных явлений со стороны верхних отделов ЖКТ (первичной конечной точки исследования) как в случае применения ИПП совместно с НДА (1,2% и 3,1%, p=0,003), так и в случае применения ИПП совместно с высокими дозами аспирина (0,9% и 2,6%; p=0,05) [49]. Пациентам, принимающим ДААТ с целью снижения риска ЖКК, эксперты Европейского общества кардиологов рекомендуют назначение ИПП [80]. Их эффективность отмечена при использовании клопидогрела в качестве ингибитора P2Y12. Данные фармакодинамических и наблюдательных исследований о возможном лекарственном взаимодействии клопидогрела и ИПП не получили подтверждения в рандомизированном исследовании [81]. Рандомизированные исследования по оценке эффективности ИПП у пациентов с ДААТ, включающей аспирин и тикагрелор или прасугрел, отсутствуют. Систематические обзоры подтвердили преимущества терапии ИПП по сравнению с плацебо или H2-гистаминовыми блокаторами в отношении снижения уровня смертности пациентов с эндоскопически подтвержденным высоким риском кровотечения из пептической язвы. Кроме того, было обнаружено, что терапия ИПП снижает количество повторных кровотечений и потребность в хирургическом вмешательстве [50]. Результаты исследования, направленного на оценку роли ИПП в предотвращении повреждений верхних отделов ЖКТ, связанных с НДА (n=8780), продемонстрировали их эффективность в предотвращении развития язв и кровотечений из верхних отделов ЖКТ. Было показано, что ИПП снижают риск НДА-ассоциированной язвы верхних отделов ЖКТ (ОШ = 0,16; ДИ 95%: 0,12-0,23) и кровотечений в верхних отделах ЖКТ (ОШ = 0,27; ДИ 95%: 0,16-0,43) по сравнению с группой контроля [51]. Имеются данные об эффективности в защите верхних отделов слизистой ЖКТ одного из наиболее изученных ИПП - омепразола у больных, принимающих НПВП. В перекрестном двойном слепом РКИ 20 здоровых добровольцев получали 650 мг аспирина (4 раза в сутки) в сочетании с плацебо либо 40 мг омепразола в сутки в течение 14 дней. Результаты эндоскопии регистрировались до и после каждого периода лечения. Омепразол в дозе 40 мг существенно снижал количество повреждений слизистой оболочки желудка, связанных с приемом аспирина (p < 0,01) и предотвращал развитие обширной эрозии или язвы у 85% пациентов. Напротив, у 70% пациентов, принимавших аспирин и плацебо, возникли серьезные повреждения (сумма баллов 3 или 4 по шкале от 0 до 4). Повреждений слизистой 12-ти п. к. при приеме омепразола не выявлено, в то время как у 50%, принимавших плацебо в сочетании с аспирином, возникла эрозия, а у 15% - язва 12-ти п. к. (p < 0,001). Таким образом, двойная доза омепразола (40 мг) может быть рекомендована пациентам, вынужденным принимать НПВП в течение длительного времени [52]. Согласно результатам исследования OMNIUM, целью которого было сравнение эффективности омепразола и мизопростола при лечении и профилактике язвенной болезни, связанной с приемом НПВП, омепразол предотвратил развитие язвы у пациентов, у которых она отсутствовала до исследования, и обеспечил более значимое облегчение симптомов, нежели плацебо. Однако темпы заживления язв при применении разных доз омепразола (20 мг и 40 мг) были одинаковы, хотя при применении дозы в 40 мг наблюдались чуть более выраженные положительные результаты при оценке динамики некоторых симптомов [53]. Применение мизопростола снижало относительный риск (ОР) развития язвы желудка и 12-ти п. к. на 74% (ОР 0,26; ДИ 95% от 0,17 до 0,39) и 58% (ОР 0,42; ДИ 95% от 0,22 до 0,81) соответственно. Данные значения ОР соответствуют снижению абсолютного риска развития язвы желудка на 12%, а язвы 12-ти п. к. - на 3% [36]. Согласно результатам РКИ, сравнивающего эффективность стандартной дозы мизопростола (200 мкг 4 раза в сутки) и ИПП лансопразола в дозе 15 или 30 мг 1 раз в сутки, развитие язвы желудка было предотвращено у 93% пациентов, принимавших мизопростол, в сравнении с 80 и 82% в двух других группах пациентов, принимавших лансопразол в соответствующих дозах в течение 12 недель [54]. Следует отметить также, что в российской практике препарат мизопростол используется крайне редко из-за большого количества побочных эффектов. В многоцентровом исследовании STORMSTUDY, проведенном в азиатских странах, показано, что стимулятор синтеза простагландина PGE2 ребамипид является средством выбора при лечении и профилактике поражений НПВП и низкими дозами аспирина слизистой не только желудка, но и кишечника [55]. Согласно результатам мета-анализа плацебо-контролируемых исследований, стандартные дозы H2-гистаминовых блокаторов эффективно уменьшают риск развития язвы двенадцатиперстной кишки (ОР=0,36; ДИ 95%: 0,18-0,74), но не язвы желудка (ОР=0,73; ДИ 95%: 0,50-1,09), однако двойные дозы H2-гистаминовых блокаторов эффективно уменьшают риск развития язвы желудка (ОР=0,40; ДИ 95%: 0,32-0,51) [46]. В российском исследовании ЗАСЛОН - 1 у больных, получающих диклофенак по поводу ревматоидного артрита или остеоартроза, применение фамотидина с целью гастропротекции достоверно в 2,5 раза снижало число нежелательных явлений со стороны желудка и значительно ослабляло развивающуюся на фоне диклофенака диспепсию [56]. Положение 12: Все существующие ИПП в рекомендованной в инструкциях дозировке обладают одинаковой эффективностью в отношении снижения риска развития НПВП-гастропатии. ИПП, имеющие дополнительные внепеченочные пути метаболизма (рабепразол) и/или меньшей степени ингибирующий изофермент CYP2C19 цитохрома Р-450 (пантопразол), могут быть препаратами выбора для профилактики и лечения гастропатий, вызванных назначением антитромботических препаратов. Обоснование: Показано, что различия в сроках наступления эффекта при приеме различных ИПП обусловлены различием их индивидуальных типов метаболизма, в связи с чем среди всех больных выделяют медленных, средних и быстрых метаболизаторов. Вместе с тем, следует отметить, что имеющихся в настоящее время данных недостаточно, чтобы установить преимущества какого-либо препарата [57]. Так, в одном из исследований низкие дозы ИПП при поддерживающей терапии пептической язвы были также эффективны, как стандартные дозы. Тем не менее, было обнаружено, что в отношении облегчения симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни лансопразол действовал быстрее, чем омепразол, а эзомепразол - быстрее, чем лансопразол и омепразол уже с самого начала лечения. Комиссия европейских экспертов по гастропротекции высказала мнение о предпочтительности применения пантопразола [58] и рабепразола при проведении антитромботической терапии. Китайскими исследователями было показано, что при длительном применении рабепразола совместно с клопидогрелем риск тяжелых нежелательных сердечно-сосудистых явлений значительно меньше по сравнению с другими ИПП [59]. Некоторые новые формы ИПП с немедленным высвобождением демонстрируют более благоприятные результаты по сравнению с ИПП замедленного высвобождения [60]. Омепразол с немедленным высвобождением обеспечивает более быстрое всасывание действующего вещества и быстрое начало антисекреторного действия, а также более длительное подавление продукции соляной кислоты. Данная лекарственная форма обеспечивает гибкость дозировки и считается приемлемой для контроля кислотности желудочного сока по ночам [61]. Омепразол с немедленным высвобождением продемонстрировал преимущества для контроля кислотности желудочного сока в ночное время по сравнению с однократной суточной дозой ИПП замедленного высвобождения [62]. Положение 13: Врачам следует рассматривать необходимость профилактического применения ИПП в течение всего времени приема НПВП. Обоснование: Многоцентровое плацебо-контролируемое исследование по сравнению влияния омепразола и мизопростола на качество жизни (КЖ) больных с НПВП-гастроэнтеропатиями показало, что прием обоих препаратов в течение 6 месяцев способствовал улучшению качества жизни, однако более выраженное ослабление симптомов и их стабилизация после заживления язвы отмечена в группе омепразола [63]. Длительная терапия ИПП клинически связана с улучшением результатов лечения пациентов, получающих НПВП. У пациентов с остеоартрозом и ревматоидным артритом и диаметром язвы более 3 мм или с количеством эрозий более 10. Сравнивали эффективность омепразола и ранитидина. Омепразол оказался более эффективным, чем ранитидин - через 6 месяцев расчетное количество пациентов в стадии ремиссии составило 72% в группе омепразола и 59% в группе ранитидина. Кроме того, рецидивы заболевания чаще наблюдались при применении ранитидина [64]. У пациентов, длительно принимающих НПВП, одновременный прием ИПП может существенно снизить частоту возникновения осложнений со стороны ЖКТ. 3-месячное исследование эффективности омепразола в дозе 20 мг каждое утро в качестве основной профилактики НПВП-ассоциированной язвы и диспепсии, показало, что расчетная вероятность отсутствия симптомов в течение 6 месяцев составляла 0,78 у пациентов, принимавших омепразол, и 0,53 у пациентов, принимавших плацебо (p=0,004) [65]. Положение 14: Средствами базовой лекарственной профилактики и лечения НПВП-ассоциированных повреждений слизистой ЖКТ являются ИПП, но могут применяться и другие препараты, обладающие защитным действием на слизистую ЖКТ (Н2-гистаминоблокаторы, ребамипид). Ребамипид является средством выбора при НПВП-индуцированной энтеро- или колопатии [66]. Обоснование: Гастропротективные средства (ГПС) назначаются одновременно с НПВП для снижения риска поражения верхних отделов ЖКТ. Одно из исследований изучало связь между приемом ГПС и осложнениями со стороны верхних отделов ЖКТ у пациентов, принимающих неселективные НПВП. У пациентов, не принимавших ГПС, отношение шансов (ОШ) составляло 2,39 (ДИ 95% 1,663,44) для всех осложнений со стороны верхних отделов ЖКТ и 1,89 (ДИ 95% 1,093,28) для кровотечений в верхних отделах ЖКТ, что было существенно выше, чем у больных, принимавших ГПС. Эти результаты указывают на значительно более высокий риск осложнений со стороны верхних отделов ЖКТ при приеме НПВП без дополнительной защиты слизистой ЖКТ и подчеркивают необходимость разработки усовершенствованных стратегий приема НПВП совместно с ГПС [67]. Положение 15: Комбинированные фиксированные дозы (КФД) НПВП и гастропротективных средств (ГПС) в настоящее время не могут быть широко рекомендованы для длительного применения у пациентов с НПВП-гастроэнтеропатией. Селективные ингибиторы ЦОГ2 оказывают меньшее повреждающее воздействие на слизистую оболочку ЖКТ, чем неселективные НПВП. Обоснование: КФД кетопрофен/омепразол стала первой одобренной комбинацией НПВП и ГПС [62]. К другим широко применяемым КФД относятся комбинации ибупрофена и фамотидина, напроксена и эзомепразола, локсопрофена и лансопразола [68, 69]. Несмотря на предполагаемую эффективность данных КФД, имеющихся клинических данных пока недостаточно для подтверждения их преимуществ с точки зрения эффективности и безопасности [69, 70]. Кроме того, высокая стоимость КФД также осложняет назначение для длительного применения, например, пациентам с ОА и РА. РКИ с участием 150 здоровых добровольцев (в возрасте от 40 до 70 лет) по сравнению эффективности монотерапии с применением целекоксиба и комбинированной терапии с применением локсопрофена и лансопразола в защите тонкой кишки от повреждающего действия НПВП показало, что монотерапия целекоксибом оказалась более эффективной, чем комбинация локсопрофена и лансопразола. Доля пациентов с минимум одним нарушением целостности слизистой оболочки после терапии в группе целекоксиба была ниже (10%), чем в группе локсопрофена (49%) (p<0,0001). Количество небольших нарушений целостности слизистой оболочки кишечника после терапии также было ниже в группе целекоксиба (0,3±1,0) по сравнению с группой локсопрофена (6,8±21,5; p<0,0001) [71]. Исследование методом случай-контроль, проведенное с использованием трех европейских баз данных первичной медико-санитарной помощи, оценило результаты лечения пациентов, принимающих одновременно НПВП и гастропротективные препараты. Риск повреждения верхних отделов ЖКТ оказался существенно выше у больных, принимавших неселективные НПВП совместно с ГПС, нежели в группе принимавших ингибиторы ЦОГ-2 (ОШ: 9,01; ДИ 95%: 1,61-50,50) [72, 73]. Заключение Нестероидные противовоспалительные препараты - наиболее широко применяемые для купирования боли и воспаления лекарственные средства. Безрецептурная доступность и высокая эффективность этих препаратов способствует их возрастающему применению. Подтвержденная недавно информация, получившая положительные заключения американских профессиональных врачебных сообществ об онкопротективных свойствах НПВП (в т. ч. и низких доз аспирина) при длительном многолетнем их использовании в отношении рака толстой кишки, а также иной локализации делает применение этих препаратов еще более перспективным [83, 84]. В этой связи имеются обоснованные опасения в отношении осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта. Риск развития эзофаго-гастро-энтеро-колопатии еще более возрастает при условии длительного и ненадлежащего применения НПВП. Для снижения риска возникновения патологии необходимо следование разработанным с учетом мнений международных и национальных экспертов рекомендациям по безопасному и эффективному применению НПВП, которые представляют собой клиническую тактику обеспечения безопасности пациентов, вынужденных принимать НПВП: Назначать НПВП рекомендуется только при наличии четких показаний. Сопутствующие факторы риска и профиль риска каждого конкретного пациента - важные параметры, которые следует учесть перед назначением НПВП. Необходимо учитывать анамнез больного, наличие у него клинических проявлений патологии до назначения НПВП, результаты доступных лабораторных и инструментальных исследований для своевременной диагностики и лечения НПВП-ассоциированных повреждений ЖКТ. Врачу первичного звена для расчета степени риска у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями объединенная группа российских профессиональных сообществ рекомендует производить расчет рисков осложнений НПВП-терапии, используя известную шкалу прогноза и оценки тяжести SCORE [74]. Для оценки риска развития кровотечения и классификации его тяжести врач может воспользоваться также различными принятыми международным сообществом шкалами и рекомендациями (ISTH, TIMI, GUSTO, BLEEDSCORE, BARC, HAS-BLED, CRUSADE, REACH [85], Rockall, по Forrest, IMPROVE [86], Модифицированной шкалой оценки риска кровотечений при больших травматологических вмешательствах [87] или Major Bleeding Score [88]) в зависимости от опыта лечебно-профилактического учреждения и принятых в нем стандартов [89]. Пациент должен получить от врача всю необходимую информацию о безопасном использовании НПВП. Рекомендуется проведение мониторинга каждого пациента в течение всего времени приема НПВП и применения гастроэнтеропротекторных средств (при поражении желудка предпочтительны ИПП, при поражении кишечника - продуценты простагландина Е2). При возникновении НПВП-индуцированных повреждений ЖКТ врачебная тактика по отношению к дальнейшему ведению больного должна быть сугубо индивидуальной с определением характера повреждения, степени риска имеющегося и возможного осложнения, объема необходимых лечебно-диагностических мероприятий и тактики дальнейшего ведения основного заболевания.

• Литература всего 89 ⇓ :: .
  1. Conaghan P.G. A turbulent decade for NSAIDs: update on current concepts of classification, epidemiology, comparative efficacy, and toxicity. Rheumatology International. 2012;32(6):1491-1502. doi:10.1007/s00296-011-2263-6.
  2. Peura D.A. Gastrointestinal safety and tolerability of nonselective nonsteroidal anti-inflammatory agents and cyclooxygenase-2-selective inhibitors. Cleve Clin J Med. 2002;69Suppl 1: SI31-9.
  3. Koffeman A.R, Valkhoff V.E, Çelik S. et al. High-risk use of over-the-counter non-steroidal anti-inflammatory drugs: a population-based cross-sectional study. The British Journal of General Practice. 2014;64(621).
  4. Khan S, Mohammad A, O’Rourke K.P. An audit of the frequency of proton pump inhibitor (PPI) prescription in rheumatoid arthritis (RA) patients taking non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Ir J MedSci. 2014 Dec;183(4):685-6.
  5. Takeuchi K. Pathogenesis of NSAID-induced gastric damage: Importance of cyclooxygenase inhibition and gastric hypermotility. World Journal of Gastroenterology: WJG. 2012; 18 (18): 2147-2160.
  6. Unified Clinical Protocol for Primary and Secondary Medical Care Peptic Ulcer of Stomach and Duodenum in Adults, Ukraine [September, 2014]
  7. Russian gastroenterological association clinical guidelines on diagnosis and treatment of NSAIDs-associated erosive and ulcerative lesions of the stomach and duodenum [Moscow, 2014]
  8. Abraham N.S, Hlatky M.A, Antman E.M, Bhatt D.L, Bjorkman D.J, Clark C.B, et al. ACCF/ACG/AHA 2010 Expert Consensus Document on the Concomitant Use of Proton Pump Inhibitors and Thienopyridines: A Focused Update of the ACCF/ACG/AHA 2008 Expert Consensus Document on Reducing the Gastrointestinal Risks of Antiplatelet Therapy and NSAID Use. Am J Gastroenterol. 2010 Dec;105(12):2533-49.
  9. Lanza F.L, Chan F.K, Quigley E.M; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Guidelines for prevention of NSAID-related ulcer complications. Am J Gastroenterol 2009; 104:728-738
  10. NICE Guidelines: Acute upper gastrointestinal bleeding in over 16s: management. Доступ по ссылке https://www.nice.org.uk/guidance/cg141 Последний доступ: 15 сентября 2016 г.
  11. Unified Clinical Protocol for Primary Medical Care Dyspepsia, Ukraine [August,2012]
  12. Rostom A, Moayyedi P, Hunt R. Canadian Association of Gastroenterology Consensus Group. Canadian consensus guidelines on long-term nonsteroidal anti-inflammatory drug therapy and the need for gastroprotection: benefits versus risks [2008]. Aliment Pharmacol Ther. 2009 Mar 1;29(5):481-96.
  13. Allison M.C, Howatson A.G, Torrance C.J, et al. Gastrointestinal damage associated with the use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. N Engl J Med 1992; 327:749-54.
  14. Angel Lanas, Maarten Boers, Javier Nuevo. Gastrointestinal events in at-risk patients starting non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) for rheumatic diseases: the EVIDENCE study of European routine practice. Ann Rheum Dis 2015; 74:675-681.
  15. García Rodríguez L.A, Barreales Tolosa L (2007) Risk of upper gastrointestinal complications among users of traditional NSAIDs and COXIBs in the general population. Gastroenterology 132:498-506.
  16. Moskowitz R.W, Abramson S.B, Berenbaum F, Simon L.S, Hochberg M (2007) Coxibs and NSAIDs-is the air any clearer? Perspectives from the OARSI/International COX-2 Study Group Workshop 2007. OsteoarthrCartil 15:849-856.
  17. Makris, U., Kohler, M., &Fraenkel, L. (2010). Adverse Effects (AEs) of Topical NSAIDs in Older Adults with Osteoarthritis (OA): a Systematic Review of the Literature. TheJournalofRheumatology, 37(6), 1236-1243.
  18. Castellsague, J., Riera-Guardia, N., Calingaert, B., Varas-Lorenzo, C., Fourrier-Reglat, A., Nicotra, F., … Safety of Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs (SOS) Project. (2012). Individual NSAIDs and Upper Gastrointestinal Complications: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies (the SOS Project). Drug Safety, 35(12), 1127-1146.
  19. Garg A, Shoeb A, Moodahadu L.S, Sharma A, Gandhi A, and Akku S. Amtolmetin: A Reappraisal of NSAID with Gastroprotection. Arthritis. 2016; 2016: 7103705.
  20. Munro H.M, Walton S.R, Malviya S, Merkel S, Voepel-Lewis T, Loder R.T., Farley F.A. Low-dose ketorolac improves analgesia and reduces morphine requirements following posterior spinal fusion in adolescents. Can J Anaesth. 2002 May;49(5):461-6.
  21. Fries J.F, Williams C.A, Bloch D.A et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drug-associated gastropathy: incidence and risk factor models. Am J Med 1991; 91: 213-22.
  22. Gabriel S.E, Jaakkimainen L, Bombardier C. Risk for serious gastrointestinal complications related to use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. A meta-analysis. AnnInternMed 1991; 115:787-96.
  23. Koch M, Dezi A, Tarquini M, Capurso L. Prevention of non-steroidal anti-inflammatory drug-induced gastrointestinal mucosal injury: risk factors for serious complications. DigLiverDis. 2000 Mar;32(2):138-51.
  24. Cardile S, Martinelli M, Barabino A, Gandullia P, Oliva S, Nardo G et al. Italian survey on non-steroidal anti-inflammatory drugs and gastrointestinal bleeding in children. World J Gastroenterol. 2016 Feb 7; 22(5): 1877-1883.
  25. Derry S, Loke Y.K. Risk of gastrointestinal haemorrhage with long term use of aspirin: meta-analysis. BMJ. 2000 Nov 11;321(7270):1183-7
  26. Iijima K, Koike T, Ara N, Nakagawa K, Kondo Y, Uno K, Hatta W, Asano N, Imatani A, Shimosegawa T. Identification of a high-risk group for low-dose aspirin-induced gastropathy by measuring serum pepsinogen in H. pylori-infected subjects. J Gastroenterol. 2015 Mar;50(3):305-12
  27. Yeomans N.D, Lanas A.I, Talley N.J, Thomson A.B, Daneshjoo R, Eriksson B, Appelman-Eszczuk S, Långström G, Naesdal J, Serrano P, et al. Prevalence and incidence of gastroduodenal ulcers during treatment with vascular protective doses of aspirin. Aliment PharmacolTher. 2005; 22:795-801.
  28. Narum S, Westergren T, Klemp M. Corticosteroids and risk of gastrointestinal bleeding: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open 2014; 4: e004587.
  29. Chang H.Y, Zhou M, Tang W, Alexander G.C, Singh S. Risk of gastrointestinal bleeding associated with oral anticoagulants: population based retrospective cohort study. BMJ. 2015 Apr 24;350: h1585.
  30. Mort J.R, Aparasu R.R, Baer R.K. Interaction between selective serotonin reuptake inhibitors and nonsteroidal antiinflammatory drugs: review of the literature. Pharmacotherapy. 2006 Sep;26(9):1307-13.
  31. Vonkeman H.E, deLeest H, van de Laar M, et al. Assessment of Helicobacter pylori eradication in patients on NSAID treatment. BMC Gastroenterology. 2012; 12:133.
  32. Kono Y, Okada H, Takenaka R, et al. Does Helicobacter pylori Exacerbate Gastric Mucosal Injury in Users of Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs? A Multicenter, Retrospective, Case-Control Study. Gut and Liver. 2016;10(1):69-75.
  33. Sokic-Milutinovic A, Krstic M, Rozer-Smolovic B, Alempijevic T. Role of Helicobacter pylori infection in gastroduodenal damage in patients starting NSAID therapy: 4 Months follow-up study. DigDisSci. 2010 Oct;55(10):2887-92.
  34. Den Hollander W.J, Kuipers E.J. Current pharmacotherapy options for gastritis. Expert Opin Pharmacother. 2012 Dec;13(18): 2625-3.
  35. Warlé-van Herwaarden M.F, Koffeman A.R, Valkhoff V.E, ‘t Jong G.W, Kramers C, Sturkenboom M.C, De Smet P.A. Time-trends in the prescribing of gastroprotective agents to primary care patients initiating low-dose aspirin or non-steroidal anti-inflammatory drugs: a population-based cohort study. Br J Clin Pharmacol. 2015 Sep;80(3):589-98.
  36. Sebaldt R.J, Petrie A, Goldsmith C.H, Marentette M.A. Appropriateness of NSAID and Coxib prescribing for patients with osteoarthritis by primary care physicians in Ontario: results from the CANOAR study. Am J ManagCare. 2004 Nov;10(11 Pt 1):742-50.
  37. Ray W.A, Stein C.M, Byrd V, Shorr R, Pichert J.W, Gideon P et al; Educational program for physicians to reduce use of non-steroidal anti-inflammatory drugs among community-dwelling elderly persons: a randomized controlled trial. MedCare. 2001 May;39(5):425-35.
  38. Sung-Hun Lee, Chang-Dong Han, Ick-Hwan Yang, and Chul-Won Ha. Prescription Pattern of NSAIDs and the Prevalence of NSAID-induced Gastrointestinal Risk Factors of Orthopaedic Patients in Clinical Practice in Korea. J KoreanMedSci. 2011 Apr; 26(4): 561-567.
  39. Барановский А. Ю. Диагностика, профилактика и лечение НПВП-индуцированной колонопатии. Эксп. и клин.гастроэнтерология. 2017:146(10); стр.4-14
  40. Scarpignato C, Hunt R.H. Nonsteroidal antiinflammatory drug-related injury to the gastrointestinal tract: clinical picture, pathogenesis, and prevention. GastroenterolClinNorthAm. 2010 Sep;39(3):433-64
  41. Lanas A, Benito P, Alonso J, Hernández-Cruz B, Barón-Esquivias G, Perez-Aísa Á et al. Spanish Society of Rhematology; Spanish Association of Gastroenterology; Spanish Society of Cardiology. Safe prescription recommendations for non-steroidal anti-inflammatory drugs: consensus document ellaborated by nominated experts of three scientific associations (SER-SEC-AEG). ReumatolClin. 2014 Mar-Apr;10(2):68-84
  42. Sostres C, Gargallo C.J, Arroyo M.T, Lanas A. Adverse effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs, aspirin and coxibs) on upper gastrointestinal tract. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2010 Apr;24(2):121-32.
  43. Natalie Schellack. An overview of gastropathy induced by nonsteroidal anti-inflammatory drugs. S AfrPharm J. 2012 Vol. 79 No 4.
  44. Sugano K, Choi M.G, Lin J.T, Goto S, Okada Y, Kinoshita Y, Miwa H, Chiang C.E, Chiba T, Hori M, Fukushima Y, Kim H.S, Chang C.Y, Date M; LAVENDER Study Group. Multinational, double-blind, randomised, placebo-controlled, prospective study of esomeprazole in the prevention of recurrent peptic ulcer in low-dose acetylsalicylic acid users: the LAVENDER study. Gut. 2014 Jul;63(7):1061-8.
  45. Scheiman JM, Lanas A, Veldhuyzen van Zanten S, Baldycheva I, Svedberg LE, Nagy P. Effect of esomeprazole on gastroduodenal erosions in patients at increased gastrointestinal risk treated with low-dose acetylsalicylic acid: a post-hoc analysis of the OBERON trial. Int J Cardiol. 2015 Mar 1; 182:500-2.
  46. Rostom A, Dube C, Wells G, et al. Prevention of NSAID-induced gastroduodenal ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2002; 4: CD002296.
  47. Hooper L, Brown T.J, Elliott R, Payne K, Roberts C, Symmons D. The effectiveness of five strategies for the prevention of gastrointestinal toxicity induced by non-steroidal anti-inflammatory drugs: systematic review. BMJ. 2004 Oct 23;329(7472):948.
  48. Taha A.S, Hudson N, Hawkey C.J, Swannell A.J, Trye P.N, Cottrell J, Mann S.G, Simon T.J, Sturrock R.D, Russell R.I: Famotidine for the prevention of gastric and duodenal ulcers caused by nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med. 1996, 334: 1435-1439.
  49. Vaduganathan M, Bhatt D L, Cryer B L, Liu Y, Hsieh W H, Doros G, Cohen M, Lanas A, Schnitzer T J, Shook T L, Lapuerta P, Goldsmith M A, Laine L, Cannon C P; Исследователи COGENT. Proton-Pump Inhibitors Reduce Gastrointestinal Events Regardless of Aspirin Dose in Patients Requiring Dual Antiplatelet Therapy. J Am Coll Cardiol. 2016 Apr 12;67(14):1661-71.
  50. GI Leontiadis, A Sreedharan, S Dorward, P Barton, B Delaney, CW Howden, et al. Systematic reviews of the clinical effectiveness and cost-effectiveness of proton pump inhibitors in acute upper gastrointestinal bleeding. NIHR Health Technology Assessment programme: Executive Summaries.
  51. Mo C, Sun G, Lu M-L, et al. Proton pump inhibitors in prevention of low-dose aspirin-associated upper gastrointestinal injuries. World Journal of Gastroenterology: WJG. 2015; 21(17): 5382-5392.
  52. Scheiman J.M, Behier E.M, Loeffler K.M, et al. Omeprazole ameliorates aspirin-induced gastroduodenal injury. Dig Dis Sci 1994; 39:97-103.
  53. Hawkey C.J, Karrasch J.A, Szczepañski L, Walker D.G, Barkun A, Swannell A.J, Yeomans N.D. Omeprazole compared with misoprostol for ulcers associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs. Omeprazole versus Misoprostol for NSAID-induced Ulcer Management (OMNIUM) Study Group. N Engl J Med. 1998 Mar 12;338(11):727-34.
  54. Graham D.Y, Agrawal N.M, Campbell D.R et al. Ulcer prevention in long-term users of nonsteroidal anti-in ammatory drugs: results of a double-blind, randomized, multicenter, active- and placebo-controlled study of misoprostol vs. lansoprazole. ArchIntern Med 2002; 162: 160-75.
  55. Park S.H, Cho C.S, Lee O.Y, Jun J.B, Lin S.R, Zhou L.Y, et al. Comparison of Prevention of NSAID-Induces Gastrointestinal Complications by Rebamipide and Misoprostol: A randomised, multicenter, сontrolled trial - STORM STUDY. J ClinBiochemNutr. 2007 Mar;40(2):148-55. doi: 10.3164/jcbn.40.148.
  56. Л. Б. Лазебник, В. Н. Дроздов, В. А. Ким. Эффективность фамотидина в профилактике НПВП-гастропатий. Результаты Российского многоцентрового исследования ЗАСЛОН-1 (ЗащитаСЛизистой Оболочки желудка от Нестероидных противовоспалительных препаратов), Эксп. и клин.гастроэнт., 2009, 2, 3-9
  57. Vakil N, Fennerty M.B. Direct comparative trials of the efficacy of proton pump inhibitors in the management of gastro-oesophageal reflux disease and peptic ulcer disease. AlimentPharmacolTher. 2003 Sep 15;18(6):559-68
  58. S. Agewall, M. Cattaneo J. P.Collet et al. Expert position paper on the use of proton pomp inhibitors in patients with cardiovascular disease and antitrombotic therapy. European Heart J., 2013, (34); 1708-1715.
  59. Qiang Niu, Zhongsu Wang, Yong Zhang, и др. Мета-анализ: комбинированное применение клопидогреля и ингибиторов протонной помпы сопровождается увеличением частоты тяжелых нежелательных сердечно-сосудистых явлений при ишемической болезни сердца, Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics, 1-11, © TheAuthor(s) 2016, Разрешение на перепечатку: sagepub.com/journals Permissions.nav DOI: 10.1177/1074248416663647 cpt.sagepub.com
  60. Howden C.W. Review article: immediate-release proton-pump inhibitor therapy - potential advantages Aliment PharmacolTher. 2005 Dec;22Suppl 3:25-30.
  61. Castell D. Review of immediate-release omeprazole for the treatment of gastric acid-related disorders. Expert OpinPharmacother. 2005 Nov;6(14):2501-10.
  62. Castell D, Bagin R, Goldlust B, Major J, Hepburn B. Comparison of the effects of immediate-release omeprazole powder for oral suspension and pantoprazole delayed-release tablets on nocturnal acid breakthrough in patients with symptomatic gastro-oesophageal reflux disease. AlimentPharmacolTher. 2005 Jun 15;21(12):1467-74.
  63. Yeomans N, Wilson I, Långström G, Hawkey C, Naesdal J, Walan A, Wiklund I. Quality of life in chronic NSAID users: a comparison of the effect of omeprazole and misoprostol. Scand J Rheumatol. 2001;30(6):328-34.
  64. Yeomans N.D, Tulassay Z, Juhasz L et al. A comparison of omeprazole with ranitidine for ulcers associated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Acid Suppression Trial: Ranitidine vs. Omeprazole for NSAIDassociated Ulcer Treatment (ASTRONAUT) Study Group. N Engl J Med 1998; 338: 719-26.
  65. Cullen D, Bardhan K.D, Eisner M, Kogut D.G, Peacock R.A, Thomson J.M, Hawkey C.J. Primary gastroduodenal prophylaxis with omeprazole for non-steroidal anti-inflammatory drug users. AlimentPharmacolTher. 1998 Feb;12(2):135-40.
  66. Лазебник Л.Б., Ткаченко Е. И., Абдулганиева Д. И. и др. «VI Национальные рекомендации по диагностике и лечению кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacterpylori заболеваний (VI Московские соглашения)»; Экспер. и клин.гастроэнтерология, 2017;138(2):3-19. Lazebnik L. B., Tkachenko E. I., Abdulganieva D. I. et al. “VI Nacional’nye rekomendacii po diagnostike I lecheniyu kislotozavisimyh i associirovannyh s Helicobacter pylori zabolevaniy (VI Moskovskiye soglasheniya). Eksperimental’naya I klinicheskaya gastroenterologia. 2017; 138(2):3–19
  67. vanSoest E.M, Valkhoff V.E, Mazzaglia G, Schade R, Molokhia M, Goldstein J.L, Hernández-DíazS, Trifirò G, Dieleman J.P, Kuipers E.J, Sturkenboom M.C. Suboptimal gastroprotective coverage of NSAID use and the risk of upper gastrointestinal bleeding and ulcers: an observational study using three European databases. Gut. 2011 Dec;60(12):1650-9.
  68. Gigante A, Tagarro I. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and gastroprotection with proton pump inhibitors: a focus on ketoprofen/omeprazole. Clin Drug Investig. 2012 Apr 1;32(4):221-33.
  69. Weinblatt, Michael E., Genovese, Mark C., Kivitz, Alan J., Bello, Alfonso E., Grahn, Efficacy, Safety And Tolerability Of HZT-501, Including Users Of Low-Dose Aspirin, A Single-Tablet Combination Of Ibuprofen-Famotidine: Results Of Two Phase 3 Trials. Arthritis&Rheumatism, Volume 62, November 2010 AbstractSupplement.
  70. Sostek M.B, Fort J.G, Estborn L, Vikman K. Long-term safety of naproxen and esomeprazole magnesium fixed-dose combination: phase III study in patients at risk for NSAID-associated gastric ulcers. CurrMedResOpin. 2011 Apr;27(4):847-54
  71. Fujimori S, Hanada R, Hayashida M, Sakurai T, Ikushima I, Sakamoto C. Celecoxib Monotherapy Maintained Small Intestinal Mucosa Better Compared With Loxoprofen Plus Lansoprazole Treatment: A Double-blind, Randomized, Controlled Trial. J Clin Gastroenterol. 2016 Mar;50(3):218-26.
  72. Gwen M.C Masclee, Vera E Valkhoff 1, Eva Mvan Soest, René Schade, Giampiero Mazzaglia, Mariam Molokhia, Gianluca Trifirò et al. Cyclo-oxygenase-2 inhibitors or nonselective NSAIDs plus gastroprotective agents: what to prescribe in daily clinical practice? Aliment Pharmacol Ther. 2013 July; 38(2): 178-189.
  73. B. P. M. Verhaegh, F. de Vries, A. A. M. Masclee, A. Keshavarzian, A. de Boer, P. C. Souverein, M. J. Pierik et al. High risk of drug-induced microscopic colitis with concomitant use of NSAIDs and proton pump inhibitors. Aliment PharmacolTher 2016; 43: 1004-1013.
  74. Каратеев А.А., Насонов Е. Л., Ивашкин В. Т. и др. Клинические рекомендации «Рациональное применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в клинической практике»; Ассоциация ревматологов России, Российское общество по изучению боли, Российская Гастроэнтерологическая Ассоциация, Российское кардиологическое общество, Ассоциация травматологов-ортопедов России, Ассоциация междисциплинарной медицины, Российская ассоциация паллиативной медицины. М. 2015. Karateyev A. A.. Nasonov E. L.. Ivashkin V. T. i dr. Klinicheskiye rekomendatsii «Ratsionalnoye primeneniye nesteroidnykh protivovospalitelnykh preparatov (NPVP) v klinicheskoy praktike»; Assotsiatsiya revmatologov Rossii. Rossiyskoye obshchestvo po izucheniyu boli. Rossiyskaya Gastroenterologicheskaya Assotsiatsiya. Rossiyskoye kardiologicheskoye obshchestvo. Assotsiatsiya travmatologov-ortopedov Rossii. Assotsiatsiya mezhdistsiplinarnoy meditsiny. Rossiyskaya assotsiatsiya palliativnoy meditsiny. M.. 2015
  75. Wiviott S D, Braunwald E, McCabe C H, Montalescot G, Ruzyllo W, et al, TRITON-TIMI 38 Investigators. Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2007;357:2001-2015.
  76. Becker R.C, Bassand J.P, Budaj A, Wojdyla D.M, James S.K, Cornel J.H, French J, Held C, Horrow J, Husted S, Lopez-Sendon J, Lassila R, Mahaffey K.W, Storey R.F, Harrington R.A, Wallentin L. Bleeding complications with the P2Y12 receptor antagonists clopidogrel and ticagrelor in the PLATelet inhibition and patient Outcomes (PLATO) trial. Eur Heart J 2011;32:2933-2944.
  77. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS European Heart Journal (2016) 37, 2893-2962.
  78. Abraham N S, Noseworthy P A, Yao X, Sangaralingham L R, Shah N D. Gastrointestinal Safety of Direct Oral Anticoagulants: A Large Population-Based Study. Gastroenterology. 2017 Apr;152(5):1014-1022.
  79. Miller C S, Dorreen A, Martel M, Huynh T, Barkun A N. Risk of Gastrointestinal Bleeding in Patients Taking Non-Vitamin K Antagonist Oral Anticoagulants: A Systematic Review and Meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2017 Nov;15(11):1674-1683.
  80. Valgimigli M, Bueno H, Byrne R A, et al. 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS European Heart Journal (2018) 39, 213-254.
  81. Bhatt D L, Cryer B L, Contant C F, Cohen M, Lanas A, et al. Clopidogrel with or without omeprazole in coronary artery disease. N Engl J Med 2010;363:1909-1917.
  82. Hunt R, Lazebnik L.B, Marakhouski Yu.C, Manuc M, Ramesh G.N, et al. International Consensus on Guiding Recommendations for Management of Patients with Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs) Induced Gastropathy - ICON-G. Euroasian Journal of Hepato-Gastroenterology. 2018; (JPJ356130218JHG) In-print.
  83. Parambir S Dulai, Siddharth Singh, Evelyn Marquez, Rohan Khera, Larry J Prokop, Paul J Limburg, Samir Gupta, Mohammad Hassan Murad. Chemoprevention of colorectal cancer in individuals with previous colorectal neoplasia: systematic review and network meta-analysis. BMJ, 2016; i6188 DOI: 10.1136/bmj.i6188
  84. Final Recommendation Statement: Aspirin Use to Prevent Cardiovascular Disease and Colorectal Cancer: Preventive Medication. U. S. Preventive Services Task Force. September 2017. https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/RecommendationStatementFinal/aspirin-to-prevent-cardiovascular-disease-and-cancer
  85. Л. И. Бурячковская, Н. В. Ломакин, А. Б. Сумароков, Е. А. Широков. Алгоритмы и шкалы риска тромбоза и кровотечения в кардиологии и неврологии. Практическое пособие. Рекомендации Национального научного общества воспаления, Российского научного медицинского общества терапевтов, Российского научного общества специалистов по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечению. Справочное пособие для врачей общей практики, кардиологов, неврологов. М., 2018 L. I. Buryachkovskaya, N. V. Lomakin, A. B. Sumarokov, E. A. Shirokov, Algoritmy i shkaly riska tromboza i krovotecheniya v kardiologii i nevrologii. Prakticheskoye posobiye. Rekomendatsii Natsionalnogo nauchnogo obshchestva vospaleniya. Rossiyskogo nauchnogo meditsinskogo obshchestva terapevtov. Rossiyskogo nauchnogo obshchestva spetsialistov po rentgenendovaskulyarnoy diagnostike i lecheniyu. Spravochnoye posobiye dlya vrachey obshchey praktiki. kardiologov. nevrologov. M.. 2018
  86. H. Decousus, V. F. Tapson, J. F. Bergmann et al. IMPROVE Investigators. Factors at admission associated with bleeding risk in medical patients: findings from the IMPROVE investigators //Chest. - 2011. - Vol.139, N1. - P. 69-79
  87. Y. Falck-Ytter, C. W. Francis, N. A. Johanson et al. Prevention of VTE in orthopedic surgery patients: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines, Chest. - 2012. - Vol.141, Suppl.2. - Р.e278S-e325S
  88. M. Gould, D. A. Garcia, S. M. Wren et al. Prevention of VTE in nonorthopedic surgical patients: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines Chest. - 2012. - Vol.141, Suppl.2. - P.e227S-e277S
  89. Пающик С. А. Профилактика внутрибольничных венозных тромбоэмболических осложнений с использованием информационных технологий. Дисс. к. м.н., М, 146 с Payushchik S. A. Profilaktika vnutribolnichnykh venoznykh tromboembolicheskikh oslozhneniy s ispolzovaniyem informatsionnykh tekhnologiy. Diss. k. m.n. M. 146 s.

Опубликовано :
РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ЭЗОФАГО-ГАСТРО-ЭНТЕРО-КОЛОПАТИЙ, ИНДУЦИРОВАННЫХ НЕСТЕРОИДНЫМИ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология . 2018;151(03):04-18
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» (МГМСУ) Минздрава России
2. Многопрофильный медицинский центр Банка России

Ключевые слова :коморбидная патология, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антитромботические препараты (АТП), «Московская классификация», риск рецидива кровотечения, риск тромбоэмболических осложнений, мультифокальные повреждения пищеварительного тракта

Резюме:Для разработки алгоритма ведения пациентов, получающих НПВП и АТП, а также систематизации мультифокальных повреждений слизистой пищеварительного тракта на фоне проводимого лечения использовали как собственный опыт, так и опыт зарубежных коллег в виде информационных ресурсов PubMed, Cochrane Library, MDConsult, DynaMed, Google Scholar, и систему поиска TRIP Database, являющихся на сегодняшний день самыми полными по охвату общедоступными системами мета-поиска, имеющими развитую систему сортировки научных и нормативных документов. Алгоритм ведения пациентов, получающих НПВЛ и АТП, включал оценку состояния пациента перед началом лечения, динамический контроль осложнений на основании клинико-лабораторных данных, данных эндоскопической диагностики, а также систему поддержки принятия решений в виде разработанной классификации мультифокальных эзофагогастродуоденоэнтероколопатий. Разработанная классификация мультифокальных повреждений слизистой пищеварительного тракта нестероидными противовоспалительными и антитромботическими препаратами представлена в виде буквенно-цифровых символов («формулы») и последующего каскада, включающего общую шкалу, расширенную (уточняющую) шкалу, а также возможность стратификации рисков рецидива кровотечения или тромбоэмболического осложнения путем присоединения к предлагаемой формуле более или менее широко используемых в мировой практике шкал. Разработанная нами систематизирующая классификация мультифокальных повреждений слизистой пищеварительного тракта нестероидными противовоспалительными и антитромботическими препаратами («Московская классификация») может быть отнесена к моделям персонифицированной, профилактической и предиктивной медицины (медицины «Трех П»), где за простой формулой стоит учет значительного числа гендерных, анамнестических, функциональных и клинико-лабораторных показателей. Применение «Московской классификации» относится к системе поддержки принятия решения в отношении тактики ведения крайне сложной категории пациентов с коморбидной патологией.

• Литература всего 24 ⇓ :: .
  1. D’Onofrio G, Safdar B, Lichtman J.H, Strait K.M, Dreyer R.P, Geda M, Spertus J.A, Krumholz H.M. Sex differences in reperfusion in young patients with ST-segment-elevation myocardial infarction: results from the VIRGO study. Circulation. 2015;131:1324-1332. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.012293
  2. Dreyer R.P, Wang Y, Strait K.M, Lorenze N.P, D’Onofrio G, Bueno H, Lichtman J.H, Spertus J.A, Krumholz H.M. Gender differences in the trajectory of recovery in health status among young patients with acute myocardial infarction: results from the variation in recovery: role of gender on outcomes of young AMI patients (VIRGO) study. Circulation. 2015;131:1971-1980. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.014503
  3. Stefanini G.G, Baber U, Windecker S, Morice M.C, Sartori S, Leon M.B, Stone G.W, Serruys P.W, Wijns W, Weisz G, Camenzind E, Steg P.G, Smits PC, Kandzari D, Von Birgelen C, Galatius S, Jeger R.V, Kimura T, Mikhail G.W, Itchhaporia D, Mehta L, Ortega R, Kim H.S, Valgimigli M, Kastrati A, Chieffo A, Mehran R. Safety and efficacy of drug-eluting stents in women: a patient-level pooled analysis of randomised trials. Lancet. 2013;382:1879-1888. doi: 10.1016/S0140-6736(13)61782-1
  4. Kalyani R.R, Lazo M, Ouyang P, Turkbey E, Chevalier K, Brancati F, Becker D, Vaidya D. Sex differences in diabetes and risk of incident coronary artery disease in healthy young and middle-aged adults. Diabetes Care. 2014;37:830-838. doi: 10.2337/dc13-1755
  5. Leifheit-Limson E.C, D’Onofrio G, Daneshvar M, Geda M, Bueno H, Spertus J.A, Krumholz H.M, Lichtman J.H. Sex differences in cardiac risk factors, perceived risk, and health care provider discussion of risk and risk modification among young patients with acute myocardial infarction: The VIRGO Study. J Am Coll Cardiol. 2015;66:1949-1957. doi: 10.1016/j.jacc.2015.08.859
  6. Wilmont K.A, O’Flaherty M, Capewell S, Ford E.S, Vaccarino V. Coronary heart disease mortality declines in the United States from 1979 Through 2011: evidence for stagnation in young adults, especially women. Circulation. 2015;132:997-1002. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.015293
  7. 1-Й Всероссийский Форум антикоагулянтной терапии (ФАКТ-2016): сборник тезисов докладов на конференции Язык: русский ISBN: 978-5-7396-0357-9, 2016, 64с, Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (Москва) 1 VserossiiskyForum antocoagulintnoy terpii (FAKT-2016): sbornik tezisov I dokladov na konferencii yasik russkiy ISBN: 978–5–7396–0357–9, 2016,64s, Pervii Moskovskii medicinsky universitet im. I. M. Sehenova Ministerstva zdravooshranenia I socialnogo razvitiya (Moskva)
  8. Mosca L, Hammond G, Mochari-Greenber ger H, Towfighi A, Albert M.A; American Heart Association Cardiovascular Disease and Stroke in Women and Special Populations Committee of the Council on Clinical Cardiology, Council on Epidemiology and Prevention, Council on Cardiovascular Nursing, Council on High Bloo. Fifteen-year trends in awareness of heart disease in women: results of a 2012 American Heart Association national survey. Circulation. 2013;127:1254-1263, e1. doi: 10.1161/CIR.0b013e318287cf2f
  9. Tamis-Holland J.E, Lu J, Korytkowski M, Magee M, Rogers W.J, Lopes N, Mighton L, Jacobs A.K; BARI 2D Study Group. Sex differences in presentation and outcome among patients with type 2 diabetes and coronary artery disease treated with contemporary medical therapy with or without prompt revascularization: a report from the BARI 2D Trial (Bypass Angioplasty Revascularization Investigation 2 Diabetes). J Am Coll Cardiol. 2013;61:1767-1776. doi: 10.1016/j.jacc.2013.01.062
  10. Dehmer G.J, Weaver D, Roe M.T, Milford-Beland S, Fitzgerald S, Hermann A, Messenger J, Moussa I, Garratt K, Rumsfeld J, Brindis RG. A contemporary view of diagnostic cardiac catheterization and percutaneous coronary intervention in the United States: a report from the CathPCI Registry of the National Cardiovascular Data Registry, 2010 through June 2011. J Am Coll Cardiol. 2012;60:2017-2031. doi: 10.1016/j.jacc.2012.08.966
  11. Koopman C, Vaartjes I, Heintjes E.M, Spiering W, van Dis I, Herings R.M, Bots M.L. Persisting gender differences and attenuating age differences in cardiovascular drug use for prevention and treatment of coronary heart disease, 1998-2010. Eur Heart J. 2013;34:3198-3205. doi: 10.1093/eurheartj/eht368
  12. Ступин В. А., Баглаенко М. В., Канн В. И., Силуянов С. В., Тропинин Р. Ю., Ардабацкий Л. Р., Соколов Р. С., Мартиросов А. В. Структура летальности при язвенных гастродуоденальных кровотечениях. // Хирургия им. Н. И. Пирогова. - 2013. -No5. - С. 31-35/ Stupin V. A., Baglaenko M. V., Kann V. I., Siluyanov S. V., Tropinin R. U., Ardabatskii L. R., Sokolov R. S., Martirosov A. V. Struktura lrtalnosti ghbyazvennish gastroduodenalnish krovotecheniyash.//Chirurgiya im.N.I.Pirogova.-2013.-N5.-S.31–35/.
  13. Иванова Е. В. Возможности современных методов энтероскопии в диагностике и лечении заболеваний тонкой кишки / Е. В. Иванова, Е. Д. Федоров, О. И. Юдин и др. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология - 2010. - № 5 - С. 104-112 Ivanova E. V. Vozmognosti sovremennich metodov enteroscopii v diagnostike I lechenii zabolevanii tonkoi kishki/ Ivanova E. V., Fedorov E. D., Yudin O. I.i dr.// Eksperimentalnaya I klinicheskaya gsatroenterologiya-2010.-N5-S.104–112/
  14. Федоров Е, Д., Юдин О. И., Петров Д. Ю., Степнов, М.В., Иванова Е. В. Эффективность применения эндоскопической аргоноплазменной коагуляции в сравнении с биполярной диатермокоагуляцией при язвенных гастродуоденальных кровотечениях. //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2008. -No 6. - С. 33-37 Fedorov E. D., Yudin O. I., Petrov D. U., Stepnov M. V., Ivanova E. V. Effektivnost primeneniya endoscopicheskoya argonoplazmennoyi coaguliacii v sravnenii s bipoliarnoy diatermocoaguliaciey pri yazvennish gastroduodenalnish krovotecheniyash.// Rossiisky gurnal gastroenterologii, gepatologii, coloproctologii.-2008.-N6.-S.33–37.
  15. Иванова Е. В. Диагностическая и лечебная эндоскопия тонкой кишки с использованием однобаллонного энтероскопа / Е. Д. Федоров, Е. В. Иванова, М. Е. Тимофеев и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2008. - Прилож. № 32 - С. 185 Ivanova E. V. Diagnosticheskaya i lechebnaya endoscopiya tonkoyi kishki c ispolzovaniem odnoballonnogo enteroskopa/ E. D. Fedorov, E. V. Ivanova, M. E. Timofeev i dr.// Rossiisky gurnal gastroenterologii, gepatologii, coloproctologii.-2008.-Prilog. N32.-S.185.
  16. Fedorov E., Ivanova E., Timofeev M., Yudin O. The extent, limits and complications of diagnostic and therapeutic single-balloon enteroscopy in patients with small bowel abnormalities. Gut 2009, Vol.57, A233
  17. Guidelines for the management of atrial fibrillation, ESC, 2010 // European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehq278
  18. Haely J. S., Eikelboom J., Douketis J. Periprocedural bleeding and thromboembolic events with dabigatran compared with warfarin: results from the Randomized Evaluation of Long-Term Anticoagulation Therapy (RE-LY) randomized trial // Circulation 2012;126:343-8
  19. Heart Disease and Stroke Statistics 2010 Update: A Report From the American Heart Association //Circulation 2010;121; e46-e215
  20. Hawkins N.M, Scholes S, Bajekal M, Love H, O’Flaherty M, Raine R, Capewell S. The UK National Health Service: delivering equitable treatment across the spectrum of coronary disease. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2013;6:208-216. doi: 10.1161/CIRCOUTCOMES.111.000058
  21. Lip G.Y et al. Identifying patients at risk of stoke despite anticoagulation // Stroke 2010 in press
  22. Ko D.T, Wijeysundera H.C, Udell J.A, Vaccarino V, Austin P.C, Guo H, Velianou J.L, Lau K, Tu J.V. Traditional cardiovascular risk factors and the presence of obstructive coronary artery disease in men and women. Can J Cardiol. 2014;30:820-826. doi: 10.1016/j.cjca.2014.04.032.
  23. Rechenmacher S. J., Fang J. C. Bridging anticoagulation: primum non nocere // J Am Coll Cardiol, 2015, 66:1392-1403.
  24. Sherwood M. W. et al. Perioperative Management of Patients on the New Oral Anticoagulants// Circulation. 2014;129:1850-1859

Опубликовано :
СИСТЕМАТИЗИРУЮЩАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА НЕСТЕРОИДНЫМИ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ (НПВП) И АНТИТРОМБОТИЧЕСКИМИ (АТП) ПРЕПАРАТАМИ («МОСКОВСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ»). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;151(03):19-27
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО «Тверской государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Ключевые слова:острые гастродуоденальные эрозии, хроническая сердечная недостаточность, клинико-эндоскопические особенности, изменения желудочной секреции, нарушения терминального кровотока

Резюме:Обследовано 94 больных ИБС с ХСН, которые в зависимости от тяжести недостаточности кровообращения и наличия острых эрозий были разделены на четыре группы. Методиками, адаптированными к особенностям течения патологии сердечно-сосудистой системы, выяснялось состояние гастродуоденальной зоны и микроциркуляции в ее слизистой оболочке, оценивались изменения желудочной секреции Установлено, что острые эрозии при ХСН I-IIа стадии обычно представляли собой немногочисленные, небольшие дефекты тканей с локализацией в теле и (или) антральном отделе желудка. Эрозии у больных ХСН IIб-III стадии были множественными, мелких или средних размеров и занимали значительные участки слизистой тела, антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Клиника острых эрозий при ХСН I-IIa стадии определялась нестойкими нерезко выраженными болями в эпигастрии и признаками желудочной диспепсии. При ХСН IIб-III стадии доминировали упорные диспепсические расстройства, а проявления умеренно выраженного болевого синдрома отходили на второй план. Развитию острых эрозий при ХСН способствовали тромбогеморрагические микроциркуляторные расстройства в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны, выраженность которых увеличивалась по мере нарастания тяжести недостаточности кровообращения. Эти изменения сопровождались нарушениями функционального состояния желудка. При ХСН I-IIа стадии они проявлялись повышением активности кислотно-пептического фактора в сочетании с умеренным подавлением выработки компонентов защитной слизи, а при ХСН IIб-III стадии - усилением образования пепсиногена и подавлением секреции гастромукопротеидов при нормальной кислотной продукции. Острые гастродуоденальные эрозии у больных ИБС с ХСН имеют ряд клинико-эндоскопических и патогенетических особенностей, которые определяются преимущественно тяжестью недостаточности кровообращения.

• Литература всего 12 ⇓ :: .
  1. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л. А. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения. - М.: Анахарсис, 2003. - 136 с Lazebnik L. B.. Zvenigorodskaya L. A. Khronicheskaya ishemicheskaya bolezn organov pishchevareniya. – M.: Anakharsis. 2003. – 136 s.
  2. Raja K. et al. An endoscopic study of upper-GI mucosal changes in patients with congestive heart failure // Gastrointest. Endosc. - 2004. - Vol. 60(6). - P. 887-893
  3. Ruiz-Laiglesia F.J. et al. Comorbidity in heart failure. Results of the Spanish RICA Registry // QJM. - 2014. - Vol. 107(12). - P. 989-994
  4. Русская Л. В. Желудочно-кишечные кровотечения у больных с хронической сердечной недостаточностью и сочетанной патологией // Рос. кардиол. журнал. - 2008. - № 5. - С. 31-36 Russkaya L. V. Zheludochno-kishechnyye krovotecheniya u bolnykh s khronicheskoy serdechnoy nedostatochnostyu i sochetannoy patologiyey // Ros. kardiol. zhurnal. – 2008. – № 5. – S. 31–36.
  5. Ярема И.В. и соавт. Острые эрозивно-язвенные гастродуоденальные поражения у больных ишемической болезнью сердца, цереброваскулярными болезнями и хроническими обструктивными болезнями легких // Хирург. - 2009. - № 12. - С. 5-13 Yarema I. V. i soavt. Ostryye erozivno-yazvennyye gastroduodenalnyye porazheniya u bolnykh ishemicheskoy boleznyu serdtsa. tserebrovaskulyarnymi boleznyami i khronicheskimi obstruktivnymi boleznyami legkikh // Khirurg. – 2009. – № 12. – S. 5–13.
  6. Shi H., Wu B. Y., Gong Y. A retrospective analysis of clinical characteristics and mortality of gastrointestinal bleeding in 414 elderly patients // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. - 2011. - Vol. 50(8). - P. 642-645
  7. Бойко А. Н. Эффект тиотриазолина и состояние слизистой оболочки желудка при Helicobacter pylori-негативных гастропатиях у больных хронической сердечной недостаточностью // Международ. мед. журнал. - 2011. - № 4. - С. 25-30 Boyko A. N. Effekt tiotriazolina i sostoyaniye slizistoy obolochki zheludka pri Helicobacter pylori-negativnykh gastropatiyakh u bolnykh khronicheskoy serdechnoy nedostatochnostyu // Mezhdunarod. med. zhurnal. – 2011. – № 4. – S. 25–30.
  8. Звенигородская Л.А., Крюкова Н. Б., Макарьева Е. Д. Изменения тонкой кишки у больных с хронической недостаточностью кровообращения // Рос. гастроэнтерол. журнал. - 1998. - № 2. - С. 79 Zvenigorodskaya L. A.. Kryukova N. B.. Makaryeva E. D. Izmeneniya tonkoy kishki u bolnykh s khronicheskoy nedostatochnostyu krovoobrashcheniya // Ros. gastroenterol. zhurnal. – 1998. – № 2. – S. 79.
  9. Franceschi M. et al. Acid-related disorders in the elderly // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. - 2009. - Vol. 23(6). - P. 839-848
  10. Mc Gee M.F., Rosen M. J., Ponsky J. L. Management of Acute Gastrointestinal Hemorrhage // Advances in Surgery. - 2006. - Vol. 40. - P. 119-158
  11. Leontiadis G.I., Molloy-Bland M.P., Moayyedi P., Howden C. W. Effect of comorbidity on mortality in patients with peptic ulcer bleeding: systematic review and meta-analysis // Am. J. Gastroenterol. - 2013. - Vol. 108(3). - P. 331-345
  12. Sandek A. et al. Intestinal Blood Flow in Patients with Chronic Heart Failure: A Link with Bacterial Growth, Gastrointestinal Symptoms, and Cachexia // J. Am. Coll. Cardiol. - 2014. - Vol. 64 (11). - P. 1092-1102

Опубликовано :
ОСТРЫЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЭРОЗИИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ: КЛИНИКО-ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ЗНАЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА В ИХ РАЗВИТИИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;151(03):28-33
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО Кировский ГМУ Минздрава России

Ключевые слова:Helicobacter pylori, антибиотикочувствительность, эрадикационная терапия, стабильная стенокардия, гастродуоденальная патология

Резюме:Исследование проводилось в два этапа. На первом этапе в исследование последовательно были включены 46 больных стабильной стенокардией с сочетанием H. pylori - ассоциированной гастродуоденальной патологии. Во время проведения эндоскопического исследования методом эзофагогастродуоденоскопии был осуществлен забор гастробиоптатов для микробиологического исследования. Методом бактериологического тестирования определялась чувствительность анализируемых изолятов штаммов H. pylori к антимикробным препаратам (in vitro). На втором этапе больным (n=46) на фоне базисной терапии была проведена эрадикационная терапия: в I группе (n=25) с учетом антибиотикочувствительности H. pylori, во II группе (n=21) без учета антибиотикочувствительности. После проведения эрадикации у всех больных (n=46) был осуществлен контроль эффективности терапии методом ИФА (определение антигена H. pylori в стуле). На первом этапе у 45,7% больных была обнаружена резистентность штаммов H. pylori к метронидазолу, у 4,4% больных - к левофлоксацину. К препаратам стандартной тройной линии эрадикации резистентности штаммов бактерии не было установлено. Умеренная и высокая чувствительность изолятов H. pylori к кларитромицину была выявлена у 56,5% и 39,1% больных, соответственно. Умеренная и высокая чувствительность к амоксициллину установлена у 73,9% и 8,7% больных. На втором этапе исследования установлено, что эффективность эрадикации, в целом, составила 86,9%, при этом в I группе - 96%, во II группе - 76,2%. У 45,7% больных стабильной стенокардией с сопутствующей гастродуоденальной патологией выявлена резистентность штаммов H. pylori к метронидазолу. Использование бактериологического метода определения чувствительности H. pylori к антибиотикам, позволяет повысить эффективность проводимой эрадикационной терапии.

• Литература всего 16 ⇓ :: .
  1. Приходько М.Н., Андреев К. В., Симонова Ж. Г. Оценка клинико-функциональных параметров у больных стабильной стенокардией с сопутствующей гастродуоденальной патологией // Вятский медицинский журнал. - 2016. - № 2. - С. 23-26
  2. Исаков В.И., Домарадский И. В. Хеликобактериоз // М., ИД Медпрактика, 2003. - 412 с
  3. Ивашкин В. Т., Лапина Т. Л., Шептулин А. А., Трухманов А. С. и соавт. Практические шаги по профилактике рака желудка в Российской Федерации: алгоритм ведения пациентов с хроническим геликобактерным гастритом (Материалы и резолюция совета экспертов 9 декабря 2013 г.) // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2014. - № 2(24). - С. 102-104
  4. Graham D. Y., Lee Y. C., Wu M. S. Rational Helicobacter pylori therapy: evidence-based medicine rather than medicine-based evidence // Clinical Gastroenterology and Hepatology. - 2014. - Vol. 12. - Р. 177-186.
  5. Elitsur Y., Lawrence Z., Russmann H. et al. Primary clarithromycin resistance to Helicobacter pylori and therapy failure in children: the experience in West Virginia // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. - 2006. - Vol. 42. - Р. 327-328.
  6. Koletzko S., Richy F., Bontems P. et al. Prospective multicentre study on antibiotic resistance of Helicobacter pylori strains obtained from children living in Europe // Gut. - 2006. - Vol. 55. - Р. 1711-1716.
  7. Кудрявцева Л. В., Исаков В. А., Иваников И. О. и др. Резистентность Helicobacter pylori к метронидазолу, кларитромицину и амоксициллину в Москве, Санкт-Петербурге и Абакане в 2001 г. // Педиатрия. - 2002. - № 2 (приложение). - С. 61-63.
  8. Кудрявцева Л. В. Биологические свойства Helicobacter pylori // Альманах клинической медицины. - 2006. - № 14. - С. 39-46
  9. Барышникова Н.В., Денисова Е. В., Корниенко Е. А. и др. Эпидемиологическое исследование резистентности Helicobacter pylori к кларитромицину у жителей Санкт-Петербурга с язвенной болезнью // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2009. - № 5. - С. 73-76
  10. Симонова Ж.Г., Мартусевич А. К., Тарловская Е. И. Клинико-гемодинамическая характеристика эффективности эрадикационной терапии у больных с сочетанием ишемической болезни сердца и язвенной болезни // Архив внутренней медицины. - 2014. - № 5. - С. 71-75
  11. Kowalski M. Helicobacter pylori (H. pylori) infection in coronary artery disease: influence of H. pylori eradication on coronary artery lumen after percutaneous transluminal coronary angioplasty // J. Physiol. Pharmacol. - 2001. - Vol. 52 (1). - P. 3-31
  12. Жебрун А. Б., Сварваль А. В., Ферман Р. С., Гончарова Л. Б. Методы лабораторной диагностики инфекции, обусловленной Helicobacter pylori // СПб, 2014. - 60 с
  13. EUCAST. Breakpoint tables for interpretation of MICs and zone diameters. 2013; Version 3.1. Available from: URL: http://www.eucast.org/fileadmin/src/media/PDFs/EUCAST_files/Consultation/EUCAST_clinical_breakpoints_for_Helicobacter_pylori.pdf
  14. Glupczynski Y., Megraud F., Lopez-Brea M., Andersen L. European Multicentre Survey of in Vitro Antimicrobial Resistance in Helicobacter pylori // European Journal of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. - 2001. - Vol. 20. - Р. 820-823
  15. Симаненков В.И., Захарова Н. В., Жебрун А. Б., Сварваль А. В., Савилова И. В., Ферман Р. С. Резистентность Helicobacter pylori к антимикробным препаратам по результатам бактериологического тестирования // Лечащий врач. - 2015. - № 4. - С. 91-96
  16. Симонова Ж. Г., Мартусевич А. К., Тарловская Е. И. Анализ клинической эффективности эрадикационной терапии у больных ишемической болезнью сердца, ассоциированной с патологией гастродуоденальной зоны // Терапевтический архив. - 2017. - № 8. - С. 37-43

Опубликовано :
ОЦЕНКА АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ HELICOBACTER PYLORI У БОЛЬНЫХ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ С СОПУТСТВУЮЩЕЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;151(03):34-40
Загрузить полный текст

1. Тверской государственный медицинский университет

Резюме:С учетом действия эндогенных и экзогенных факторов риска, обсудить механизмы регуляции морфофункционального состояния пищевода и патогенез ХЭ на клеточном, межклеточном, органном и системном уровнях Работа основана на анализе данных литературы и результатов многолетних исследований автора и сотрудников кафедры факультетской терапии, проведенных у 689 больных, имеющих клинико-морфологические проявления ХЭ. 124 из них лечились по поводу ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом (РЭ), ассоциированной с хроническим гастритом (ХГ), 129 - ГЭРБ и РЭ на фоне билиарной патологии, 181 - обострения ХГ, 223 - рецидива язвенной болезни (ЯБ) и 32 - ХЭ без сопутствующей патологии. Среди пациентов с ГЭРБ и РЭ в ассоциации с ХГ было 61 мужчина и 63 женщины, основной возраст которых составил 30-60 лет, а с ГЭРБ и РЭ на фоне билиарной патологии - 42 мужчины и 87 женщин в 86% случаев в возрасте от 20 до 59 лет. В группу пациентов с ХГ вошли 51 мужчина и 130 женщин с основным возрастом от 40 до 60 лет, а с ЯБ - 166 мужчины и 57 женщин в возрасте от 19 до 60 лет. В 24% случаев язва локализовалась в желудке, в 69,7% - в двенадцатиперстной кишке и в 6,3% выявлялась сочетанная ее локализация. Все больные ХЭ без фоновой патологии были мужчины в возрасте 29-56 лет. В целом ХЭ в 95,4% случаев протекал коморбидно и только в 4,6% без сопутствующих заболеваний. Патогенез болезни при выявлении факторов риска связан с нарушением действия и взаимодействия регуляторных систем организма на клеточном, межклеточном, органном, межорганном и системном уровнях, приводящих к снижению многоуровневых механизмов защиты и развитию морфофункциональных изменений в пищеводе.

• Литература всего 23 ⇓ :: .
  1. Pimanov S. I. Ezofagit, gastrit, yazvennaya bolezn: rukovodstvo dlya vrachei. M., 2000. - S. 78-134.
  2. Maev I. V. Gastroezofagealnaya refyuksnaya bolezn - bolezn HHI veka. // Lechaschii vrach - 2004. - № 4. - S. 10-14.
  3. Osadchuk M. A., Osadchuk M. M. Kliniko-endoskopicheskie i morfofunkcionalnie pokazateli v ocenke razvitiya gastroezofagealnoi reflyuksnoi bolezni // Ross. jurn. Gastroenter., gepatol., koloproktol. 2005. - № 5. - S. 12.
  4. Lazebnik L. B., Scherbakov P. L. Gastroenterologiya. M., «MK», 2011. - S. 14-78.
  5. Ivashkin V. T., Maev I. V., Truhmanov A. S. Pischevod Barretta. M., «Shiko», 2011. - T. 1. - 608 s.
  6. Vasilenko V. H., Grebenev A. L., Salman M. M. Bolezni pischevoda. M., «Medicina», 1971. - 407 s.
  7. Grigorev P. Ya., Yakovenko E. P. Diagnostika i lechenie yazvennoi bolezni i aktivnogo helikobakterialnogo gastroduodenita. // Russk. med. jurnal. - 1996. - S. 51-55.
  8. Grigorev P. Ya., Yakovenko E. P. Profilaktika i lechenie boleznei organov pischevareniya. M., 2000. - 119 s.
  9. Vasilev Yu. V. Gastroezofagealnaya reflyuksnaya bolezn v stadii reflyuks-ezofagita: diagnostika i terapiya // Farmateka, 2004. - № 13. - S. 1-5.
  10. Cimmerman Ya.S., Cimmerman I. Ya. Klassifikacii gastroduodenalnih zabolevanii i klinicheskih sindromov. Perm, 2014. - 153 s.
  11. Chernin V. V., Sekareva E. V. Ezofagiti. V aspekte narushenii regulyatornih sistem. Tver; 2017. - 268 s.
  12. Bordin D. S., Lazebnik L. B., Masharova A. A. Gastroezofagealnaya reflyuksnaya bolezn u pojilih. / Gastroenterologiya (Bolezni vzroslih). M., 2011. - S. 58-78.
  13. Dzhulaj G. S., Sekareva E. V. Gastrojezofageal’naja refljuksnaja bolezn’ i soedinitel’no-tkannye displazii v aspekte premorbidnosti i komorbidnosti // Jeksperim. i klinich. gastrojenterol. - 2014. - Vyp. 102. - № 2. - S. 16-20.
  14. Machabeli M. S. Trombo-gemorragicheskij sindrom kak obshhepatologicheskaja zakonomernost’ adaptacionnogo haraktera // Laborat. delo. - 1969. - № 8. - S. 451-455.
  15. Maev I. V. Pishhevod Barretta. Gastrojenterologija. M., 2011. - S. 14-58.
  16. Truhmanov A. S. Gastrojezofageal’naja refljuksnaja bolezn’: klinika, diagnostika, lechenie./ Bolezni organov pishhevarenija, 2001. - № 3. - S. 19-24.
  17. Chernin V. V., Parfenov A. I., Bondarenko V. M. Rybal’chenko O.V., Chervinec V. M. Simbiontnoe pishhevarenie cheloveka. Fiziologija, klinika, diagnostika i lechenie ego narushenij. Tver’: «Triada»; 2013. 232 s.
  18. Ugolev A. M. Jevoljucija pishhevarenija i principy jevoljucii funkcij. L.: «Nauka»; 1985. 544 s.
  19. Chernin V. V. Kliniko-jeksperimental’nye aspekty patogeneza, sanogeneza i lechenija jazvennoj bolezni. Tver’; 1994. 255 s.
  20. Chernin V. V. Bolezni pishhevoda, zheludka i dvenadcatiperstnoj kishki. M.: «MIA»; 2010. 528 s.
  21. Korot’ko G. F. Fiziologija organov pishhevarenija. Krasnodar; 2009. 667 s.
  22. Chernin V. V. Jazvennaja bolezn’. Tver’; 2000. 287 s.
  23. Chernin V. V. Hronicheskij gastrit. Tver’: «Triada»; 2006. 302 s.

Опубликовано :
ЭТИОЛОГИЯ, МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПИЩЕВОДА И ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ЭЗОФАГИТА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;151(03):41-46
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО Тверской ГМУ Минздрава России

Ключевые слова:гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс, фенотипические и висцеральные признаки дисплазии соединительной ткани, предикторы развития

Резюме:У 129 больных ГЭРБ, ассоциированной с ДГЭР, в возрасте 18-76 лет проведен учет наличия и выраженности фенотипических и висцеральных признаков ДСТ с помощью оригинального скрининг-набора, выявляющего их у взрослых пациентов. Диспластозависимый фенотип диагностирован у 59 человек (15 мужчин и 44 женщины), отсутствие признаков ДСТ - у 70 (27 мужчин и 43 женщины). Среди фенотипических признаков ДСТ у больных ГЭРБ преобладали кожно-мышечные (47,9%), костно-суставные (27,5%) и краниальные (18,5%). В числе висцеральных признаков доминировали недостаточность кардии (57,6%), грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) (54,2%), аномалии строения желчного пузыря (39,0%). Независимо от пола больных выраженность ДСТ соответствовала уровню умеренной. Шанс развития ГЭРБ, ассоциированной с ДГЭР, у лиц с диспластозависимым фенотипом сравнительно с лицами без признаков ДСТ возрастает в 3,7 раза при наличии ГПОД; в 1,4-1,6 раза - при недостаточности кардии, аномалии формы желчного пузыря и их сочетании; в 4,3 раза - при сочетании ГПОД и аномалии формы желчного пузыря Во взрослой популяции больных ГЭРБ, ассоциированной с ДГЭР, в 45,7% случаев протекает на фоне высокой частоты фенотипических и висцеральных проявлений ДСТ. Висцеральные проявления (ГПОД, недостаточность кардии, аномалии формы желчного пузыря и др.) при высокой частоте фенотипических признаков выступают предикторами развития ГЭРБ, ассоциированной с ДГЭР.

• Литература всего 17 ⇓ :: .
  1. Лазебник Л.Б., Ткаченко Е. И., Абдулганиева Д. И. и др. Национальные рекомендации по диагностике и лечению кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (VI Московские соглашения). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2017. - № 2 (138). - С. 3-21
  2. Старостин Б. Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (часть I). Эпидемиология, факторы риска. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2014. - № 1-2. - С. 2-14
  3. Бордин Д.С., Колбасников С. В., Кононова А. Г. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: типичные проблемы терапии и пути их преодоления. Доктор.ру. - 2016. - № 1 (118). - С. 14-18
  4. Eherer A. Management of gastroesophageal reflux dsease: lifestyle modification and alternative approaches. Dig. Dis. - 2014; 32 (1-2). - Р. 149-151.
  5. Маев И.В., Гуленченко Ю. С., Андреев Д. Н. и др. Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс: клиническое значение и подходы к терапии. Consilium Medicum. - 2014. - № 8 (16). - С. 5-8.
  6. Самсонов А.А., Голубев Н. Н., Андреев Н. Г. и др. Подходы к диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в сочетании с дуоденогастроэзофагеальным рефлюксом. Фарматека. - 2012. - № 10. - С. 10-15
  7. Takahashi Y., Amano Y., Yuki T. et al. Impact of the composition of gastric reflux bile acids on Barrett's oesophagus. Digestive and Liver Disease. - 2011. - № 43 (9). - 692-697
  8. Шишко В.И., Петрулевич Ю. Я. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: анатомо-физиологические особенности пищевода, факторы риска и механизмы развития (обзор литературы, часть I). Журнал Гродненского государственного медицинского университета. - 2015. - № 1 (19). - С. 19-25
  9. Cram M., De Caestecker J. Hiatus hernia and gastro-oesophageal reflux disease. Medicine. - 2011. - № 39 (3). - Р. 132-136.
  10. Herregods T.V., Bredenoord A. J., Smout A. J. Pathophysiology of gastroesоphageal reflux desiase: new understanding in a new era. Neurogasrtoenterol. Motil. - 2015. - № 27 (9). - Р. 1202-1213.
  11. Арсентьев В.Г., Шабалов Н. П. Дисплазия соединительной ткани у детей как конституциональная основа полиорганных нарушений: вопросы классификации, критерии диагностики. Вопросы практической педиатрии. - 2011. - № 6 (5). - С. 59-65.
  12. Яковлев В.М., Нечаева Г. И. Системные дисплазии соединительной ткани: актуальность проблемы в клинике внутренних болезней. Сибирский медицинский журнал. - 2011. - № 3-2 (26). - С. 9-12
  13. Апенченко Ю.С., Басалаева Н. В., Капустина Л. В. и др. Клинические и биохимические признаки дисплазии соединительной ткани у детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Вестник Ивановской медицинской академии. - 2014. - № 3 (19). - С. 17-19
  14. Буторина Н.В., Запруднов А. М., Вахрушев Я. М. и др. Клинико-патогенетическое значение нарушения метаболизма коллагена у детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2013. - № 1. - С. 20-24
  15. Кадурина Т. И., Горбунова В. Н. Дисплазия соединительной ткани. Руководство для врачей. Санкт-Петербург, 2009. - 704 с
  16. Таболин В. А., Шабалов Н. П. Справочник неонатолога. Ленинград, 1984. - 320 с
  17. Кадурина Т. И., Абакумова Л. Н. Алгоритм диагностики дисплазии соединительной ткани у детей. Педиатрические аспекты дисплазии соединительной ткани. Достижения и перспективы. Москва-Тверь-Санкт-Петербург, 2010. - С. 32-40

Опубликовано :
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ДУОДЕНОГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫМ РЕФЛЮКСОМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;151(03):47-52
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО «МГУ им. Н. П. Огарёва»
2. ГБУЗ РМ «Мордовская республиканская клиническая больница»

Ключевые слова:туморнекротизирующий фактор-α, гастрит, язвенная болезнь, полипоз, рак желудка, Helicobacter pylori

Резюме:Цель исследования - определить сывороточный уровень туморнекротизирующего фактора-α (TNF-α) при заболеваниях желудка в сопоставлении с морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка (СОЖ). Обследовали при информированном согласии 204 пациентов с предопухолевыми заболеваниями желудка, 40 больных раком желудка, 40 здоровых добровольцев. Количество TNF-α в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа. Сывороточный уровень TNF-α у больных хроническим гастритом, язвенной болезнью, полипозом, раком желудка значимо превышал значения здоровых лиц, коррелировал со стадией атрофии, степенью воспаления, обсемененности СОЖ Helicobacter pylori, тяжестью ульцерозного процесса, стадией опухолевого роста. Определение количества TNF-α в сыворотке крови можно использовать для иммуно-лабораторной оценки тяжести и прогнозирования течения патологического процесса в СОЖ.

• Литература всего 18 ⇓ :: .
  1. Соснина А.В., Михайлова Е. С., Аутеншлюс А. И. и соавт. Цитокинпродуцирующий потенциал клеток крови и цитокины сыворотки больных хроническим атрофическим гастритом // Мед. иммунол. - 2013. - Т. 15, № 3. - С. 247-254
  2. Агеева Е. С. Эффекты цитокинов в патогенезе Helicobacter pylori-ассоциированных хронического гастрита и язвенной болезни // Сиб. мед. журн. - 2014. - № 2. - С. 5-8
  3. Ешану В. С. Цитокины и их биологические эффекты при некоторых болезнях печени // Клин. персп. гастроэнтерол., гепатол. - 2004. - № 5. - С. 11-16
  4. Кетлинский С.А., Симбирцев А. С. Цитокины. - СПб.: Фолиант, 2008
  5. Ярилин А. А. Иммунология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
  6. Матвеева Л.В., Стенина М. А., Мосина Л. М. Цитокиновая регуляция ульцерогенеза слизистой оболочки гастродуоденальной зоны // Мед. иммунол. - 2013. - Т. 15, № 2. - С. 107-119
  7. Фрейдлин И. С., Шейкин Ю. А. Эндотелиальные клетки в качестве мишеней и продуцентов цитокинов // Мед. иммунол. - 2001. - Т. 3, № 4. - С. 499-514
  8. Останин А.А., Пальцев А. И., Лебедев А. Г. и соавт. Характеристика апоптоза и функциональной активности лимфоцитов у больных язвенной болезнью // Бюлл. СО РАМН. - 2004. - № 1 (111). - С. 129-134
  9. Bäckhed F., Rokbi B., Torstensson E. et al. Gastric mucosal recognition of Helicobacter pylori is independent of Toll-like receptor 4 // J. Inf. Dis. - 2003. - Vol. 187, no. 5. - P. 829-836
  10. Casazza J.P., Betts M. R., Price D. A. et al. Acquisition of direct antiviral effector functions by CMV-specific CD4+T lymphocytes with cellular maturation // J. Exp. Med. - 2006. - Vol. 203. - P. 2865-2877
  11. Матвеева Л. В. Механизмы индукции клеточной цитотоксичности при воспалительном процессе в слизистой оболочке желудка // Мед. иммунол. - 2017. - Т. 19, № 6. - С. 673-682
  12. Дудаева Н.Г., Гречушников В. Б., Бугаева И. О. и соавт. Иммунологические и морфологические аспекты диагностики инфекции Helicobacter pylori и вирусов семейства Herpesviridae // Саратов. науч. мед. журн. - 2010. - № 6. - С. 361-364
  13. Соколова Г.Н., Потапова В. Б. Клинико-патогенетические аспекты язвенной болезни желудка. - М.: Анахарсис, 2009
  14. Ярилин Д. А. Роль фактора некроза опухолей в регуляции воспалительного ответа моноцитов и макрофагов // Иммунология. - 2014. - № 4. - С. 195-201
  15. Ivashkiv L. B. Epigenetic regulation of macrophage polarization and function // Trends Immunol. - 2013. - Vol. 34. - P. 216-223
  16. Szaflarska A., Szczepanik A., Siedlar M. et al. Preoperative Plasma Level of IL-10 but not of Proinflammatory Cytokines Is an Independent Prognostic Factor in Patients with Gastric Cancer // Anticancer Res. - 2009. - Vol. 29, no. 12. - Р. 5005-5012
  17. Курусин В.М., Матвеева Л. В. Гендерные особенности изменений микробиоты желудка при заболеваниях гастродуоденальной зоны // Эксп. и клин. гастроэнтерол. - 2016. - № 126 (2). - С. 25-29
  18. Шавлакадзе Н., Пурцхванидзе Б., Чхиквадзе Л., Кинцурашвили А. Интерлейкин-10 и фактор некроза опухоли у пациентов c хроническим гастритом, индуцированным H. pylori // Аллергол. и иммунол. - 2012. - Т. 13, № 3. - С. 243-246

Опубликовано :
ИЗМЕНЕНИЯ СЫВОРОТОЧНОГО УРОВНЯ ТУМОРНЕКРОТИЗИРУЮЩЕГО ФАКТОРА-Α ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛУДКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;151(03):53-57
Загрузить полный текст

1. Тверской государственный медицинский университет

Резюме:Обследовано 84 пациента с рецидивом язвенной болезни и симтоматическими гастродуоденальными язвами (СГДЯ), ассоциированные с приемом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Первая группа состояла из пациентов с рецидивом ЯБ, вторая - больных с СГДЯ. Группы не отличались по возрасту, полу и локализации язв. Каждая включала 7 мужчин, средний возраст которых составил 49,4±3,6 лет, и 7 женщин в возрасте 51,2±2,2 лет. У 9 обследованных язвы располагались в желудке, у 5 - в двенадцатиперстной кишке. Все пациенты этих двух групп кроме комплексной терапии, включающей диету, охранительный режим, цитопротекторы, антисекреторные средства, по показаниям препараты эрадикационной Нр-терапии I линии, получали БМКК нифедипин по 0,01 трехкратно в течение курса лечения (2-4 недели). Для уточнения эффективности использования нифедипина при лечении рецидива ЯБ и СГДЯ была сформирована третья группа, включающая 56 больных (42 мужчины и 14 женщин) с рецидивом ЯБ (12 пациентов с язвами желудка, 44 - двенадцатиперстной кишки), средний возраст 33,9±11,7 года, получавших аналогичную двум основным группам терапию только без нифедипина. Исследование кальция крови установило, что гастродуоденальные язвы сопровождаются значимым (р<0,05) его повышением по сравнению со здоровыми лицами (2,04±0,05 ммоль/л) во всех группах. При изучение регионарной микроциркуляции в биоптатах СО периульцерозной зоны у всех обследованных с рецидивом ЯБ и СГДЯ выявлялись ее нарушения, характеризующиеся полнокровием и расширением капилляров и венул, спазмом артериол, микротромбами, отеком и геморрагиями в периваскулярной ткани. Однако СГДЯ и более существенному увеличению уровня кальция крови сопутствовали более выраженные сосудистые и внутрисосудистые нарушения, а рецидиву ЯБ - периваскулярные изменения конечного кровотока. Сопоставляя представленные данные с результатами наших исследований, изложенных в предыдущих работах, можно считать, что СГДЯ как и рецидив ЯБ протекает на фоне дисфункции кальцийрегулирующей системы с повышением уровня кальция крови, способствующего формированию таких механизмов ульцерогенеза как нарушение регионарной микроциркуляции, активация кислотно-пептического фактора и развитие гипермоторной дискинезии желудка. Симптоматические гастродуоденальные язвы, как и рецидив язвенной болезни сопровождаются повышением уровня кальция крови, отражающим дисфункцию кальцийрегулирующей системы и способствующим формированию основных механизмов ульцерогенеза. Включение в комплекс терапии симптоматических гастродуоденальных язв, ассоциированных с НПВС, и рецидива язвенной болезни блокаторов медленных кальциевых каналов патогенетически оправдано и клинически эффективно.

• Литература всего 24 ⇓ :: .
  1. Kalinin, A. V. Simptomaticheskie gastroduodenal’nye jazvy i ga-stroduodenal’nye jazvy pri jazvennoj bolezni / A. V. Kalinin // Ros. zhurn. gastrojenterol. gepatol. koloproktol. - 2004. - T. 14, № 3. - S. 22-32.
  2. Cimmerman, Ja.S. Gastroduodenal’nye jerozivno-jazvennye povre-zhdenija, inducirovannye priemom nesteroidnyh protivovospalitel’nyh preparatov / Ja.S. Cimmerman, I.Ja. Cimmerman // Klin. med. - 2008. - № 2. - S. 8-12.
  3. SHeptulin, A. A. Sovremennye vozmozhnosti lechenija i profilaktiki NPVP-inducirovannoj gastropatii / A.A. Sheptulin // Ros. zhurn. gastrojenterol., gepatol., koloproktol. - 2006. - № 1. - S. 15-18.
  4. Roth, S. H. Nonsteroidal antiinflammatory drug gastropathy: new avenues for safety / S. H. Roth // Clin.Interv.Aging. - 2011. - Vol.6. - P. 125-131.
  5. Karataev, A. V. NPVP-associirovannaja patologija ZHKT: real’noe sostojanie del v Rossii / A. V. Karataev, E. L. Nasonov // Rus. med. zhurn. - 2006. - № 15. - S. 1073-1078.
  6. Sergeeva, V. V. Vozmozhnye nezhelatel’nye lekarstvennye reakcii pri lechenii nesteroidnymi protivovospalitel’nymi preparatami. Osobennosti techenija i lechenija zabolevanij u zhitelej blokadnogo Leningrada, lic pozhilogo i starcheskogo vozrasta. Vypusk VII. Osobennosti boleznej oporno-dvigatel’nogo apparata i rasstrojstva obmena veshhestv u blokadnikov, ih potomkov i pozhilyh ljudej Sankt-Peterburga / V. V. Sergeeva, T. A. Bobyleva, L.R. Judinceva. SPb.: Izd-vo RGPU im. A. I. Gercena. - 2011. - 511 s.
  7. Citoprotektory v terapii zabolevanij zheludka. Optimal’nyj podhod k vyboru preparata / A.V. Jakovenko, P.Ja. Grigor’ev, Je.P. Jakovenko i dr. // J. Eksper. i klin, gastrojenterol. - 2006. - № 2. - S. 1-4.
  8. Silen, W. The prevention and management of stress ulcers / W. Silen // Hosp. Pract. - 1980. - V. 15. - P. 93-100.
  9. Ugolev, A.M. O. S. Gormony pishhevaritel’noj sistemy: Fiziologija, patologija, teorija funkcional’nyh blokov / A. M. Ugolev, O. S. Radbil’. - M.: Nauka. - 1995. - 238 s.
  10. Shekina, E. G. Mehanizmy dejstvija i perspektivy primenenija sovremennyh NPVS / E.G. Shekina //Provizor. - 2007. - № 11. - S.38-41
  11. Chernin, V. V. Kal’cijregulirujushhaja sistema i recidiv jazvennoj bolezni / V.V. Chernin, L. A. Fomina // Ter. arhiv. - 2016. - № 88 (2). - S. 10-15.
  12. Fomina, L. A. Kal’cievo-fosfornyj balans pri recidive jazvennoj bolezni / L. A. Fomina // J. Eksper. i klin. gastrojenterol. - 2011. - № 12. - S. 22-26.
  13. Fomina, L. A. Patogeneticheskie osnovy i jeffektivnost’ primenenija blokatorov medlennyh kal’cievyh kanalov v terapii recidiva jazvennoj bolezni, associirovannoj s arterial’noj gipertoniej / L. A. Fomina // Ter. arhiv. - 2017. - № 2. - S. 10-14.
  14. Ugolev, A. M. Estestvennye tehnologii biologicheskih sistem / A. M. Ugolev. L.: Nauka. - 1987. - 317 s.
  15. Ivashkin, V. T. Teorija funkcional’nyh blokov i problemy klinicheskoj mediciny / V. T. Ivashkin, G. A. Minasjan, A. M. Ugolev. - L.: Nauka. - 1990. - 303 s.
  16. Ca2+ signaling in porcine duodenal glands by muscarinic receptor activation / H. Teraoka, Y. Maruyama, K. Takehana et all. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. - 2001. - Vol. 280. - P. G729-G737/
  17. The stomach divalent ion-sensing receptor scar is a modulator of gastric acid secretion / J. P. Geibel, C. A. Wagner, R. Caroppo et all. // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276. - P. 39549-39552/
  18. Muller, M. J. Control of pepsinogen synthesis and secretion / M. J. Muller, J. Defize, R. H. Hunt // Gastroent. Clin. North. Amer. - 1990. - Vol. 19. - P. 27-40/
  19. Fomina, L. A. Znachenie kal’cijregulirujushhej sistemy v razvitii narushenij mikrocirkuljacii i gemostaza pri recidive jazvennoj bolezni / L. A. Fomina // Ter. arhiv. - 2014. - T. 86. - № 2. - S. 13-16.
  20. Fomina, L. A. Rol’ kal’cijregulirujushhej sistemy v patogeneze i sanogeneze jazvennoj bolezni i korrekcija ee sdvigov pri lechenii recidiva zabolevanija / L. A. Fomina // J. Eksper. i klin. gastrojenterol. - 2016. - № 10 (134). - S. 19-24.
  21. CHernin, V. V. Patogeneticheskie osnovy primenenija antagonistov kal’cija v lechenii recidiva jazvennoj bolezni / V.V. Chernin, L. A. Fomina // J. Eksper. i klin. gastrojenterol. - 2003. - № 4. - S. 41-48
  22. Koncentracija magnija i kal’cija v biologicheskih sredah i reparacija tkanej zheludochno-kishechnogo trakta u stressustojchivyh i stressneustojchivyh krys s jeksperimental’nymi jazvami zheludka do i posle primenenija magnijsoderzhashhej lekarstvennoj kompozicii / L. N. Rogova, N. V. Grigor’eva, V. V. Ermilov, V. N. Povetkina // Vestnik Volgogradskogo gosudarstvennogo medicinskogo universiteta. - 2013. - № 3. - S28-31
  23. Fomina, L. A. Znachenie funkcional’nogo sostojanija parashhi-tovidnyh zhelez v ul’cerogeneze / L. A. Fomina, G. V. Homullo // J. Eksper. i klin. gastrojenterol. - 2009. - № 4. - S. 17-20
  24. Chernin, V. V. Znachenie kal’cijregulirujushhej sistemy v patogeneze jeksperimental’noj jazvy u krolikov / V.V. Chernin, L. A. Fomina, G. V. Homullo //. Jeksper. i klin. gastrojenterol. - 2010. - № 11. - S. 63-66

Опубликовано :
КАЛЬЦИЕВЫЙ ДИСБАЛАНС В ПАТОГЕНЕЗЕ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ ГАСТОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВ, АССОЦИИРОВАННЫХ С НЕСТЕРОИДНЫМИ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ СРЕДСТВАМИ, И ЭФФЕКТИВНОСТЬ БЛОКАТОРОВ МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ В ИХ ЛЕЧЕНИИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;151(03):58-63
Загрузить полный текст

1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Ключевые слова:общий иммуноглобулин Е, IgE, нарушение углеводного обмена, группы крови, сахарный диабет, специфический иммуноглобулин Е, инсулин

РезюмеИсследования проводили с ноября 2015 г. по декабрь 2016 г. (n = 110, возраст от 19 лет до 90 лет). Определены: общий IgE; специфический IgE; уровень глюкозы и процент гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в сыворотке крови; инсулин у разных групп крови 0(I), А(II), В(III) (n=110). При выраженном нарушении углеводного обмена представители 0(I) и А(II) групп крови имели показатели общего IgE 43,61±15,12 кМЕ/л и 86,2±42,61 кМЕ/л соответственно, что в среднем в 4 раза ниже, чем представители В(III) группы крови, у которых общий IgE при диабете 2 типа увеличивался в 2 раза верхней границы нормы и составлял 209,65±52,5 кМЕ/л. Также в работе показано, что у лиц с разными группами крови и уровнем глюкозы имеются индивидуальные реакции индукции IgE к инсулину. У В(III) группы крови при глюкозе ниже 4 ммоль/л наблюдалась самая низкая индукция инсулина - 0,85±0,05 мкЕ/мл, а продукция IgE к инсулину повышалась в 80 раз, составляя 113,0±56,0 кЕ/л. Можно предположить, что всплеск общего IgE у людей с пограничным уровнем глюкозы (6,2-7,8 ммоль/л), гликозилированного гемоглобина (5,9-6,9%) в 0 (I) и А (II) группах крови может быть предиктором возникновения сахарного диабета, а также отражать состояние механизмов компенсации при нарушении толерантности к глюкозе, что демонстрируется у В (III) группы крови, которая и имеет высокие цифры уровня общего IgE при выраженной толерантности к глюкозе. Все три группы крови на повышение уровня глюкозы и инсулина в крови, а так же при выраженном диабете 2 типа, реагируют понижением продукции специфических IgE к инсулину.

• Литература всего 15 ⇓ :: .
  1. Колотьева Н.А., Шахнович Е. А., Нефедова Н. С. и соавт. Роль малых молекул в реализации белок-белковых взаимодействий // Актуальные проблемы биохимии и бионанотехнологии: сборник трудов II Международной интернет-конференции. Казань: издательство «Казанский университет». - 2011. - С. 152-153
  2. Васильев Ю. В., Беляева B. C. Патогенетические аспекты Helicobacter pylori // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. - 2006. - № 1. - С. 28-36
  3. Телесманич Н.Р., Колякина А. В., Ломов Ю. М., Меньшикова Е.А, Миронова А. В. Характеристика адгезивной активности холерных вибрионов на эритроцитах млекопитающих для выбора дополнительного ориентировочного теста их эпидемической значимости // Клиническая лабораторная диагностика. - 2008. - T. 7. - C. 45-48
  4. Телесманич Н.Р., Ломов Ю. М. Лектины холерных вибрионов как основные факторы патогенности и персистенции (биотехнологические аспекты использования) // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2012. - № 2. - С. 93-99
  5. Lai C.-Y., Lin S.-Y., Wu C.-K, Yen L.-T., Sytwu H.-K., Miaw S.-C. Tyrosine phosphorylation of c-Maf enhance the expression of IL-4 gene // Immunol. - 2012. - Vol. - 189 (4). - P. 1545-1550
  6. Оспельникова Т.П., Лизогуб Н. В., Осипова Г. Л. Применение индукторов интерферона в комплексной терапии больных аллергическими заболеваниями // Медицинская иммунология. - 2009. - Т. 11, № 4-5. - С. 354-355
  7. Klamt S., Vogel M., Hiemisch A., Prensel F., Zachariae S., Ceglarik U., Thiery I., Kiess W. “Association between IgE mediated allergiesand diabetes mellitus tupe 1 in children and adolescents” // Pediatric Diadetes. - 2015. - Vol. 16. - P. 493-503
  8. Donath M.Y., Shoelson S. E. Type 2 diabetes as an inflanematory disease // Natur Rev. Immunol. - 2011 - Vol. 11 - P. 98-107
  9. Телесманич Н.Р., Коновальчик М. А., Микашинович З. И. Анализ уровня общего иммуноглобулина Е(IGE) в сыворотке крови людей с различными типами нарушений углеводного обмена и группами крови 0(I), А(II), В(III) // Клиническая лабораторная диагностика. - 2017. - T. 62. - № 8 - C. 476-481. DOI: 10.18821/0869-2084-2017-62-8-476-481
  10. Гайдук И.М., Коростовцев Д. С., Шапорова Н. Л., Брейкин Д. В., Трусова О. В., Камаева И. А. Изменение иммунологических показателей при проведении сублингвальной аллерген-специфической иммунотерапии у детей с поллинозом // Медицинская иммунология. - 2013. - T. 15, № 1. - С. 51-54. DOI:10.15789/1563-0625-2013-1-51-54
  11. Jabara H., Loh R., Ramesh N. et. al. Sequential switching from μ to ε via γ4 in human B cells stimulated with IL-4 and hydrocortisone // J. Immunol. - 1993 - Vol. 151 - P. 4528-4533.
  12. Kimata H., Fujimoto M. Growth hormone and insulin-like growth factor 1 induce IgE and IgG4 production by human B cells // J. Exp. Med. - 1994 - Vol. 180 - P. 727-732.
  13. Roep B. O. The role of T-cells in the pathogenesis of Type 1 diabetes: from cause to cure // Diabetologia. - 2003. - Vol. 46, no. 3. - P. 305-321.
  14. Кологривова И.В., Суслова Т. Е., Кошельская О. А., Винницкая И. В., Трубачева О. А. Влияние глюкозы и инсулина на секрецию цитокинов мононуклеарами периферической крови in vitro // Иммунопатология и клиническая иммунология. - 2013. - T. 5. - С. 267-270
  15. Зубаткина О.В., Добродеева Л. К., Попов А. А. Значимость уровня лептина при оценке состояния адаптивного иммунитета // Экологическая физиология. - 2015. -T. 12. C. 16-20

Опубликовано :
РЕАГИН СПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ РАЗНЫХ ГРУПП КРОВИ КАК СИСТЕМА ИНДИВИДУАЛЬНОГО ТИПИРОВАНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С НАРУШЕНИЯМИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;151(03):64-70
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России

Ключевые слова:острый некротизирующий панкреатит, парапанкреатит, панкреонекроз

Резюме:Было обследовано 223 пациентов с острым некротизирующим панкреатитом. Заключение о характере поражения основывалось на клинических, лабораторных и инструментальных данных. Оценка состояния поджелудочной железы осуществлялась на основании КТ-ангиографии с болюсным контрастированием на 9 [7;14] сутки от начала заболевания. В дальнейшем проводили динамическое исследование. Распространение парапанкреатита оценивали в соответствии с классификацией K. Ishikawa. Определяли уровень α-амилазы крови при поступлении и α-амилазы эксудата, полученного в ходе пункционного дренирования острых жидкостных скоплений (ОЖС), уровень общего гомоцистеина, уровень С-реативного белка. У пациентов преобладал правый тип повреждения поджелудочной железы - 67,71±3,13% случаев, левый тип наблюдали в 13,45±2,28% случаев, а множественное повреждение - 18,83±2,62% случаев. При глубоком правом типе панкреонекроза в 62,91±3,93% случаев наблюдали наличие изолированных функционирующих участков головки поджелудочной железы, утративших анатомическую связь с вирсунговым протоком. При левом типе - 23,33±7,72% случаев. При множественном некрозе - в 61,90±7,49% случаев. При наличии изолированного участка во всех случаях сформировался распространенный парапанкреатит. ОЖС при наличии изолированного участка формируются в более ранние сроки - 19 [16; 21] суток от начала заболевания и имеют высокую ферментативную активность α-амилазы 2540 [2130; 2620] ед/л. Правый тип поражения поджелудочной железы преобладает. При глубоком поражении перешейка формируется изолированный участок функционирующей паренхимы железы и внутренний панкреатический свищ, что характерно для правого типа и множественного поражения поджелудочной железы. При левом типе панкреонекроза формирование изолированного участка возможно в редких случаях глубокого некроза тела железы. Наличие изолированного участка паренхимы приводит к формированию распространенного парапанкреатита с ранним формированием острых жидкостных скоплений, характеризующихся высокой ферментативной активностью.

• литература Всего 11 ⇓ :: .
  1. Пельц В. А. Современное состояние диагностики и хирургического лечения острого панкреатита. Сибирский медицинский журнал. 2010; 4: 27-33
  2. Freeman M. L. Werner J., van Santvoort H. C., Baron T. H., Besselink M. G., Windsor J. A., Horvath K. D., van Sonnenberg E., Bollen T. L., Vege S. S. Interventions for necrotizing pancreatitis: summary of a multidisciplinary consensus conference. Pancreas. 2012; 41: 1176-1194
  3. Kokosis G., Perez A., Pappas T. N. Surgical management of necrotizing pancreatitis: an overview. World J Gastroenterol. 2014; 20(43): 16106-16112. DOI: 10.3748/wjg.v20.i43.16106
  4. Винник Ю. С., Дунаевская С. С., Антюфриева Д. А. Возможности современных методов визуализации острого тяжелого панкреатита. Новости хирургии. 2014; № 1(22): 58-62
  5. Dellinger E.P., Forsmark C. E., Layer P., Levy P., Maravi-Poma E., Petrov M. S., Shimosegawa T., Siriwardena A. K., Uomo G., Whitcomb D. C., Windsor J. A. Determinant - based classification of acute pancreatitis severity: an international multidisciplinary consultation. Ann. Surg. 2012; 256(6): 875-880.
  6. Rosenberg A., Steensma E. A., Napolitano L. M. Necrotizing pancreatitis: new definitions and a new era in surgical management. Surg Infect (Larchmt). 2015; 16(1): 1-13. DOI: 10.1089/sur.2014.123.
  7. Banks P.A., Bollen T. L., Dervenis C., Gooszen H. G., Johnson C. D., Sarr M. G., Tsiotos G. G., Vege S. S. Classification of acute pancreatitis -2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013; 62 (1): 102-111 DOI: 10.1136/gutjnl-2012-302779
  8. Ishikawa K., Idoguchi K., Tanaka H., Tohma Y., Ukai I., Watanabe H., Matsuoka T., Yokota J., Sugimoto T. Classification of acute pancreatitis based on retroperitoneal extension: Application of the concept of interfascial planes. Eur. J. Radiol. 2006; 60(3): 445-452.
  9. Дюжева Т.Г., Джус Е. В., Шефер А. В., Ахаладзе Г. Г., Чевокин А. Ю., Котовский А. Е., Платонова Л. В., Шоно Н. И., Гальперин Э. И. Конфигурация некроза поджелудочной железы и дифференцированное лечение острого панкреатита. Анналы хирургической гепатологии. 2013; 18, № 1: 92-102.
  10. Анищенко В.В., Ким Д. А., Барам Г. И., Морозов В. В., Ковган Ю. М., Кан Б. В., Коркотян А. Г. Обоснование необходимости раннего хирургического лечения больных с тяжелым острым панкреатитом по совокупности признаков. Сибирское медицинское обозрение. 2017; 3: 43-49. DOI: 10.20333/2500136-2017-3-43-49
  11. Дюжева Т.Г., Ахаладзе Г. Г., Чевокин А. Ю., Шрамко А. Л. Дифференцированный подход к диагностике и лечению острых жидкостных скоплений при панкреонекрозе. Анн. хир. гепатол. 2005;10(3):89-94

Опубликовано :
РАЗВИТИЕ ПАРАПАНКРЕАТИТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КОНФИГУРАЦИИ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ОСТРОМ НЕКРОТИЗИРУЮЩЕМ ПАНКРЕАТИТЕ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;151(03):71-77
Read & Загрузит полный текст

1. ФБГОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е. А. Вагнера» Минздрава России

Ключевые слова: панкреатогенный асцит, панкреатикоплевральные фистулы, псевдокисты средостения

Резюме:Представлен опыт лечения девяти пациентов с панкреатогенным асцитом в результате формирования внутреннего панкреатического свища и троих - с кистами поджелудочной железы, средостения и панкреатикоплевральной фистулой. Проведение компьютерной томографии у больных панкреатогенным асцитом позволяет в 87,5% диагностировать повреждение главного панкреатического протока неинвазивным способом. Внутренние дренирующие операции при панкреатогенном асците и панкреатоплевральных фистулах позволяют сократить сроки лечения и улучшить качество жизни в отдаленном периоде. Продолжительность госпитализации оставалась наименьшей при создании панкреатоеюно- или цистодигестивного анастомоза.

• Литература всего 12 ⇓ :: .
  1. Jin S.G., Chen Z. Y., Yan L. N., Zeng Y. Delayed internal pancreatic fistula with pancreatic effusion postsplenectomy // World J Gastroenterol. - 2010. - Vol. 16, № 35 - P. 4494-4496.
  2. Irani S., Gluck M., Ross A. et al. Resolving external pancreatic fistulas in patients with disconnected pancreatic duct syndrome: using rendezvous techniques to avoid surgery // Gastrointest Endosc. - 2012. - Vol. 76, № 3 - P. 586-593.
  3. Wronski M., Slodkowski M., Cebulski W. et al. Optimizing management of pancreaticopleural fistulas // World J Gastroenterol. - 2011. - Vol. 17, № 42 - P. 4696-4703.
  4. Ninos A., Pierrakakis S. Role of diaphragm in pancreaticopleural fistula // World J Gastroenterol. - 2011. - Vol.17, № 32 - P. 3759-3760.
  5. Pai C.G., Suvarna D., Bhat G. Endoscopic treatment as first-line therapy for pancreatic ascites and pleural effusion // J Gasrtoenterol Hepatol. - 2009. - Vol. 24, № 7 - P. 1198-1202.
  6. Varadarajulu S., Noone T. C., Tutuian R. et al. Predictors of outcomes in pancreatic duct disruption managed by endoscopic transpapillary stent placement // Gastrointest Endosc. - 2005. - Vol. 61, № 4 - P. 568-575.
  7. Pelaez-Luna M., Vege S. S., Petersen B.T. et al. Disconnected pancreatic duct syndrome in severe acute pancreatitis: clinical and imaging characteristics and outcomes in a cohort of 31 cases // Gastrointest Endosc. - 2008. - Vol. 68, № 1 - P. 91-97.
  8. Третьяк С.И., Ращинский С. М., Авдевич Д. А. Панкреатогенный асцит: анализ вариантов хирургического лечения // Новости хирургии. - 2009. - Т. 17, № 3. - С. 17-22.
  9. Ali T., Srinivasan N., Le V. et al. Pancreaticopleural fistula // Pancreas. - 2009. - Vol. 38, № 1 - P. 26-31.
  10. Tay C.M., Chang S. K. Diagnosis and management of pancreaticopleural fistula // Singapore Med J. - 2013. - Vol. 54, № 4 - P. 190-194.
  11. Dabrowski K., Bialek A., Kukla M. et al. Mediastinal Pancreatic Pseudocysts // Clin Endosc. 2017. - Vol. 50, № 1 - P. 76-80.
  12. Wypych K., Serafin Z., Galazka P et al. Pancreaticopleural fistulas of different origin: Report of two cases and review of literature // Pol J Radiol. 2011. - Vol. 76, № 2 - Р. 56-60.

Опубликовано :
ВНУТРЕННИЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ СВИЩИ: ПАНКРЕАТОГЕННЫЙ АСЦИТ И ПАНКРЕАТИКОПЛЕВРАЛЬНЫЕ ФИСТУЛЫ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;151(03):78-82
Загрузить полный текст

1. ФГБУ «ЦСП» Минздрава России
2. ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова»
3. ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова», Минздрава России
4. ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия Управления делами Президента РФ»
5. ООО «Крафт»

Ключевые слова: пробиотические микроорганизмы, низкомолекулярные биоактивные молекулы, микробные структурные компоненты, метаболиты, сигнальные молекулы, простые и сложные гибридные метабиотики

Резюме:Взаимодействие между организмом и его симбиотической микробиотой связано с низкомолекулярными микробными соединениями, способными активировать, ингибировать, модифицировать процессы, функции и реакции различных органов и тканей. Дефицит или нарушение их состава приводит к дисбалансу митохондриальных, микробных и клеточных метаболитов, что может явиться фактором риска метаболических заболеваний. Наиболее распространенным приемом сохранения и восстановления микробиоценозов человека являются пробиотики и пребиотики. К сожалению, благоприятные эффекты пробиотиков, изготовленных на основе живых микроорганизмов, часто кратковременны, неопределенные или отсутствуют полностью; традиционные пробиотики могут также вызывать различные побочные эффекты при их применении. В последние годы в качестве новых приемов поддержания и восстановления микробной экологии человека начинают использовать метабиотики (М). М являются структурными компонентами пробиотических микроорганизмов, и/или их метаболитов, и/или сигнальных молекул с определенной (известной) химической структурой, которые способны оптимизировать специфичные для организма-хозяина физиологические функции, метаболические, эпигенетические, информационные, регуляторные, транспортные и/или поведенческие реакции, связанные с деятельностью симбиотической микробиоты. М могут выступать как самостоятельные средства, так и в качестве обогащающих добавок функциональных продуктов питания. Последующие генерации полусинтетических, синтетических и гибридных М могут стать аналогами или улучшенными копиями природных микробных низкомолекулярных соединений.

• Литература всего 61 ⇓ :: .
  1. Ugolev A. M. Teoriya adekvatnogo pitaniya i Trofologiya- L. Nauka, 1991. - 372 s.
  2. Lederberg J. Infectious history. Science 2000; 288: 287-289.
  3. Tkachenko E. I. Paradigma disbioza v sovremennoy gastroenterologii. Rol’ mikrobioty v lechenii i profilaktike zabolevaniy v XXI veke. Eksperimental’naya i klinicheskaya gastroenterologiya. 2014; 105(5):4-7.
  4. Prescott S.L. History of medicine: Origin of the term microbiome and why it matterns. Human Microbiome Journal 2017; 4: 24-25.
  5. Shenderov B. A., Sinitsa A. V., Zakharchenko M. M. Metabiotiki: vchera, segodnya, zavtra. Sankt-Peterburg. OOO “Kraft”, 2017. - 80 s.
  6. Shenderov B. A. Modern condition and prospective host microecology investigations. Microb Ecol Health Dis 2007; 19: 145-149.
  7. Shenderov B. A. Mikrobnaya ekologiya cheloveka i yeye rol’ v podderzhanii zdorov’ya. METAFORMOZY. 2014; № 5:72-80.
  8. Shenderov B. A. Metabiotiki - novaya tekhnologiya profilaktiki zabolevaniy, svyazannykh s mikroekologicheskim disbalansom cheloveka. Vestnik vosstanovitel’noy meditsiny 2017; № 4: 40-49.
  9. Li J, Jia H, Cai X, Zhong H, Feng Q, Sunagawa S. et al. An Integrated catalog of reference genes in the human gut microbiome. Nat Biotechnol 2014; 32: 834-41.
  10. Gaci N., m Borrel G., Tottey W., O’Toole P/W, Brugere J-F. Archaea and the human gut: New beginning of an old story. World Journal of Gastroenterology 2014; 20(43): 16062-16078.
  11. Ardatskaya M. D., Bel’mer S. V., Dobritsa V. P., Zakharenko S. M., Lazebnik L. B., Minushkin O. N., Oreshko L. S, Sitkin S. I., Tkachenko E. I., Suvorov A. N., Khavkin A. I., Shenderov B. A. Disbioz (disbakterioz) kishechnika: sovremennoye sostoyaniye problemy, kompleksnaya diagnostika i lechebnaya korrektsiya. Eksperimental’naya i klinicheskaya gastroenterologiya 2015; 117 (5):13-50.
  12. Falony G., Joossens M., Viera-Silva S., Wang J., Darzi Y., Faust K., Kurilshikov A., Bonder M. J., Valles-Colomer M., Vandeputte D, Tito RY, Chaffron S., Rymenans L. et al. Population-level analysis of gut microbiome variation. Science 2016; 352 (6285): 560-564; DOI: 10.1126/science.aad3503.
  13. Zhernakova A, Kurilshikov A, Bonder M. J., Tigchelaar E.F, Schirmer M, Vatanen T. et al. Population-based metagenomics analysis reveals markers for gut microbiome composition and diversity. Science 2016; 352: 565-569.
  14. Proal A. D., Lindseth I.A, Marshall T. G. Microbe-Microbe and Host- Microbe Interactions Drive Microbiome Dysbiosis and Inflammatory Processes. Discovery Medicine 2017; 23(124): 51-60.
  15. Blum H.E. The human microbiome. Advance in Medical Sciences 2017;62:414-20.http://dx.doi.org/10.1016/j.advms.2017.04.005.
  16. Bik E. M., Ugalde J. A., Cousins J., Goddard A. D., Richman J., Apte Z. S. Microbial biotransformations in the human distal gut. British J Pharmacology 2017. DOI:10.1111/bph.14085.
  17. Sonnenburg JL, Backhed F. Diet-microbiota interactions as moderators of human metabolism. Nature 2016; 536: 56–64.
  18. Badretdinova L. M., Batregdinova R. R., Shenderov B. A. Sanatorno-kurortnoye lecheniye osteoartroza. Sovremennoye sostoyaniye i perspektivy. Yekaterinborg.: Izdatel’stvo AMB, 2012. - S. 99-117.
  19. Shenderov B. A. Probiotic (symbiotic) bacterial languages. Anaerobe 2011; 17: 490-495.
  20. Shenderov B.A. PROBIOTICS AND FUNCTIONAL FOODS, in Food Engineering, [Eds. UNESCO-EOLSS Joint Committee], in Encyclopedia of Life Support Systems (EOLSS), Developed under the Auspices of the UNESCO, Eolss Publishers, Oxford, UK, [http://www.eols.net]. 2011; 33p.
  21. Shenderov B.A, Midtvedt T. Epigenomic programing: a future way to health? Microbial ecology in Health & Disease 2014, 25: 24145 - http://dx.doi.org/10.3402/mehd.v25.24145.
  22. Stilling, R.M., Dinan, T.G., Cryan, J. F. Microbial genes, brain & behavior - epigenetic regulation of the gut-brain axis. Genes Brain Behav. 2014; 13 (1): 69-86. doi: 10.1111/gbb.12109.
  23. Galand, L. The gut microbiome and the brain. J Med Food. - 2014. - Dec. - Vol. 17 (12): 1261-72. - doi: 10.1089/jmf.2014.7000.
  24. Sampson, T.R., Mazmanitan, S. K. Control of brain development, function, and behavior by the microbiome. Cell Host Microbe 2015; 17 (5): 565-576. doi: 0.1016/j.chom.2015.04.011.
  25. Paul B., Barnes S., S. Demark-Wahnefried S, Morrow C, Salvador C, Skibola C, Tollrfboll OT. Influences of diet and the gut microbiome on epigenetic modulation in cancer and other diseases. Clinical Epigenetics 2015; 7.112. Doi:10.1186/s13148-015-0144-7.
  26. Oleskin A. V., El’-Registan G.I., Shenderov B. A. Mezhmikrobnyye khimicheskiye vzaimodeystviya i dialog mikrobiota-khozyain: rol’ neyromediatorov. Mikrobiologiya 2016; 85(1): 1-24.
  27. Oleskin A.V, Shenderov B.A, Rogovsky V.S. Role of Neurochemicals in the Interaction between the Microbiota and the Immune and the Nervous System of the Host Organism. Probiotics and Antimicrobial Proteins, February 2017. DOI: 10.1007/s12602-017-9262-1.
  28. Shenderov B.A. Metabiotics: novel idea or natural development of probiotic conception. Microb Ecol Health Dis 2013; 24: 20399-http:// dx.doi. org/10.3402/mehd.v24i0.20399.
  29. Sharma M, Shukla G. Metabiotics: One Step ahead of Probiotics; an Insight into Mechanisms Involved in Anticancerous Effect in Colorectal Cancer. Front Microbiol 7:1940. Doi: 10.3389/fmicb.2016.01940.
  30. Beloborodova N.V, Osipov G.A. Small molecules originating from microbes (SMOM) and their role in microbes-host relationship. Microb Ecol Health Dis 2000; 12:12e21.
  31. Nicolson G. L., Mattos de G.F., Settineri R., Costa C., Ellithorpe R., Rosenblatt S., Valle La J., Jimenez A., Ohta S. Clinical effects of hydrogen administration: from animal and human diseases to exercise medicine. Intern J Clin Medicine 2016; 7: 32-76. doi.org/10.4236/ijcm.2016.71005
  32. Lazebnik L. B., Konev Yu. V. Mikrobiota tolstoy kishki i sostavlyayushchiye metabolicheskogo sindroma // Eksperimental’naya i klinicheskaya gastroenterologiya. - 2014. - № 5. - S. 33-39.
  33. Ardatskaya M. D. Probiotiki, prebiotiki i metabiotiki v korrektsii mikroekologicheskikh narusheniy kishechnika. Meditsinskiy Sovet 2015; № 3: 94-9.
  34. Gibson G.R, Hutkins R, Sanders M.E, Prescott S.L, Reimer R.A, Salminen S.J. et al. The nternational scientific association for probiotics and prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of prebiotics. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. Published online 14 Jun 2017. Doi: 10.1038/nrgast6ro. 2017.75.
  35. Nguen H-T, Truong D-H, Kouhonde S, Ly S, Razafindralambo H, Delvigne F. Biochemical engineering approaches for increasing viability and functionality of probiotic bacteria. Int J Mol Sci 2016 Jun 2; 17(6). pii: E867. Doi: 10.3390/ijms17060867.
  36. Katan A. Why the European Food Safety Authority was right to reject health claims or probiotics. Benefitial Microbes; 2012. 3(2): 85-89.
  37. Hill C, Guarner F, Reid G, Gibson G, Merenstein D, Pot B, Morelli L. et al. The International scientific association for probiotics and prebiotics consensus statement on the scope and appropriate use of the term probiotic. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2014; 11(8): 506-514. Doi: 10.1038/nrgastro.2014.66.
  38. Vakhitov T. Ya., Sitkin S. I. Kontseptsiya superorganizma v biologii i meditsine. Eksperimental’naya i klinicheskaya gastroenterologiya 2014; № 107 (7): 72-85.
  39. Vakhitov T. Yu., Petrov L. N., Bondarenko V. M. Kontseptsiya probioticheskogo preparata, soderzhashchego original’nyye mikrobnyye metabolity ZHMEI 2005; № 5: 108-114.
  40. Neish A.S. Microbes in gastrointestinal health and disease.Gastroenterology 2009; 136: 65-80.
  41. Sonnenburg J.L, Fischbach M.A. Community Health care: therapeutic opportunities in the human microbiome. Sci Transl Med 2011 Apr 13; 3(78): 78ps12. doi: 10.1126/scitranslmed. 3001626.
  42. Caselli M, Vaira G, Calo G, Papini F, Holton J, Vaira D. Structural bacterial molecules as potential candidates for an evolution of the classical concept of probiotics. Adv Nutr 2011; 2: 372-376.
  43. Thompson J. A., Oliveira R. A., Djukovic A., Ubeda C., Xavier K. B. Manipulation of the Quorum-Sensing Signal AI-2 Affects the Antibiotic-Treated Gut Microbiota. Cell Reports 2015; 10.
  44. Verbeke F, De Craemer S, Debunne N, Janssens Y, Wynendaele E, Van de Wiele C, De Spiegeleer B. Peptides as Quorum Sensing Molecules: Measurement Techniques and Obtained Levels In vitro and In vivo. Front. Neurosci. 2017;11:183. doi: 10.3389/fnins.2017.00183.
  45. Kamada N, Nunez G. Regulation of the immune system by the resident intestinal bacteria. Gastroenterology 2014; 146(6): 1477-88.
  46. Karczewski J, Poniedzialek B, Adamski Z, Rzymski P. The effects of the microbiota on the host immune system. Autoimmunity 2014. DOI: 10.3109/08916934.2014.938322.
  47. Blander J. M., Longman R. S., Iliev I. D., Sonnenberg G. F., Artis D. Regulation of inflammation by microbiota interactions with the host. Nature Immunology 2017; 18(6): 851-860.
  48. Lebeer S., Bron P. A., Marco M.L., Van Pijkeren J-P., O’Conell Motherway M., Hill C., Pot B., Roos S., Klaenhammer T. Identification of probiotic effector molecules: present state and future perspectives. Current Opinion in Biotechnology 2018; 49: 217-223.
  49. Wallace D.C. The epigenome and the mitochondrion: bioenergetics and the environment. Gen Dev 2010; 24:1571-1573.
  50. Wallace B. D., Redinbo M.T. The Human Microbiome is a Source of Therapeutic Drug Targets. Curr Opin Chem Biol 2013; 17(3):379-384. Doi:10.1016/j.cbpa.2013.04.011.
  51. Gao D., Gao Z., Zhu G. Antioxidant effects of Lactobacillus plantarum via activation of transcription factor Nrf2. Food Funct 2013; 4:982-989.
  52. Mishra V, Shah C, Mokashe N, Chavan R, Yadav H, Prajapati J. Probiotics as potential antioxidants: A systematic review. J. Agric Food Chem. 2015; 63: 3615-3626.
  53. Prosekov A., Dyshlyuk L., Milentyeva I, Sukhish S, Babich O, Ivanova S, Pavskyi V., Shishin M., Matskova L. Antioxidant, antimicrobial and antitumor activity of bacteria of the genus bifidobacterium, selected from the gastrointestinal tract of human. Integr Mol Med 2015; 2(5): 295-303.
  54. Jones R.M., Neish A. S. Redox signaling mediated by the gut microbiota. Free Radical Biology and Medicine 2017; 105: 41-47 http://dx.doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2016.10.495.
  55. Wang Y., Wu Y., Wang Y., Xu H, Mei X, Yu D, Wang Y, Li W. Antioxidant Properties of Probiotic Bacteria. Nutrients 2017; 9:521; doi: 10.3390/nu9050521.
  56. Shenderov B. A. Mikroekologicheskaya epigenetika stressa, zabolevaniy, zdorov’ya i dolgoletiya. Vestnik vosstanovitel’noy meditsiny 2016; № 1: 21-8.
  57. El Aidy S, Stilling R. M. Dinan T. G., Cryan J. T. Microbiome to Brain: Unravelling the multidirectional axes of communication. Microbial Endocrinology: Interkingdom signaling in infectious disease and health. M. Lyte (ed). Advances in Experimental Medicine and Biology. Chapter 15. Springer International Publishing AG 2016: 301-336. Doi: 10.1007/978-3-319-20215_15.
  58. Shenderov B.A (2016) The microbiota as an epigenetic control mechanism. Chapter 11. In: Nibali L, Henderson B (eds) The human microbiota and chronic disease: dysbiosis as a cause of human pathology. 1st ed, J. Wiley & Sons, pp.179-197.
  59. Legent G, Norris V. Hybolites: novel therapeutic toolsfor targeting hyperstructure in bacteria. Recent Pat on Antiinfect Drug Discov 2009; 4 (2): 90-5.
  60. Norris V, Verrier C, Feuilloley M. Hybolites Revisited. Recent Pat on Antiinfect Drug Discov 2016; 11 (1): 1-13. Send Orders for Reprints to reprints@ benyhamscience.ae.
  61. Kashyap P. C., Chia N., Nelson H., Segal E., Elinav E. Microbiome at the Frontier of Personalized Medicine. Mayo Clin Proc 2017; 92(12): 1855-1864. https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2017.10.004.

Опубликовано :
МЕТАБИОТИКИ - НОВАЯ ТЕХНОЛОГИЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, СВЯЗАННЫХ С МИКРОЭКОЛОГИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;151(03):83-92
Загрузить полный текст

1. Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины — филиал Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук»
2. Новосибирский национальный исследовательский государственный университет

Ключевые слова: рак поджелудочной железы, мета-анализы, проспективные когортные исследования, риск, кофе, чай

Резюме:Рак поджелудочной железы (РПЖ) является одной из пяти причин смертности от рака. Роль диетических факторов в этиологии РПЖ неясна. Мы рассмотрели некоторые мета-анализы, касающиеся взаимосвязи между потреблением кофе (К) и потреблением чая (Ч) и риском РПЖ. Компоненты К могут оказывать антиканцерогенное действие: мета-анализ Dong (2011) подтвердил, что объединенный относительный риск (RR) РПЖ у любителей К, сравниваемый с непьющими К, составлял 0,68 (95% ДИ 0,51-0,84). Но в исследовании «US NIH-AARP Diet and Health Study» (2015) после корректировки на курение риск РПЖ был незначимым: HR=1,24 (0,93-1,65) при сравнении непьющих К и потребителей К≥6 чашек в день (чвд). В Европейском проспективном исследовании (2013) ни К, ни Ч также не были связаны с риском РПЖ, но в предыдущем итальянском многоцентровом исследовании (1995) было показано, что потребление > 3 чвд приводит к значительному росту риска РПЖ (отношение шансов (OR) 2,53, 1,53-4,18). Мета-анализ Zeng (2014) показал, что потребление зеленого Ч> 2 чвд (OR0,95, 0,85-1,06) не связано с риском РПЖ. Несмотря на это, в мета-анализе Chen (2014) анализ подгрупп по разным странам показал, что в китайской популяции при высоком потреблении Ч достоверно снижался риск РПЖ (Risk ratio = 0,76, 0,59-0,98). Необходимо учитывать, что мета-анализы, исследования «случай-контроль» подвержены некоторым ограничениям: системные ошибки при опросе, создании выборки, например, разные диетические порции, корректировка по различным факторам и т. д. Требуются дальнейшие исследования для уточнения биологических механизмов возможной обратной зависимости между потреблением К, Ч и риском РПЖ.

• Литература всего 29 ⇓ :: .
  1. Ferlay J., Soerjomataram I., Ervik M., et al. GLOBOCAN2012 v1.1, Cancer Incidence and Mortality Worldwide: IARC Cancer Base No. 11 [Internet] Lyon, France: International Agency for Research on Cancer; 2014.
  2. Michaud D. S. Role of bacterial infections in pancreatic cancer. //Carcinogenesis. 2013; 34(10): 2193-2197.
  3. Jemal A., Bray F., Center M., et al. Global cancer statistics. // Cancer J. Clin. 2011;61:69-90.
  4. Dong J., Zou J., Yu X. Coffee drinking and pancreatic cancer risk: a meta-analysis of cohort studies. //World J. Gastroenterol. 2011;17(9):1204-1210.
  5. Bode A. M., Dong Z. The enigmatic effects of caffeine in cell cycle and cancer. //Cancer Lett. 2007; 247(1):26-39.
  6. Guertin K. A., Freedman N. D., Loftfield E., et al. A prospective study of coffee intake and pancreatic cancer: results from the NIH-AARP Diet and Health Study. //Br. J. Cancer. 2015;113(7):1081-1085.
  7. Bhoo-Pathy N., Uiterwaal C. S., Dik V. K., et al. Intake of coffee, decaffeinated coffee, or tea does not affect risk for pancreatic cancer: results from the European Prospective Investigation into Nutrition and Cancer Study. //Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2013;11(11):1486-1492.
  8. Bidel S., Hu G., Jousilahti P., et al. Coffee consumption and risk of gastric and pancreatic cancer - a prospective cohort study. //Int. J. Cancer. 2013;132(7): 1651-1659.
  9. Turati F., Galeone C., Edefonti V., et al. A meta-analysis of coffee consumption and pancreatic cancer. //Ann Oncol. 2012;23(2):311-318.
  10. Gullo L., Pezzilli R., Morselli-Labate A.M., et al. Coffee and cancer of the pancreas: an Italian multicenter study. // Pancreas. 1995;11(3):223-229.
  11. Nie K., Xing Z, Huang W, et al. Coffee intake and risk of pancreatic cancer: an updated meta-analysis of prospective studies. //Minerva Med. 2016;107(4): 270-278.
  12. Ran H. Q., Wang J. Z., Sun C. Q. Coffee Consumption and Pancreatic Cancer Risk: An Update Meta-analysis of Cohort Studies. //Pak J. Med. Sci. 2016;32(1): 253-259.
  13. Nishi M., Ohba S., Hirata K. et al. Dose-response relationship between coffee and the risk of pancreas cancer. // Jpn. J. Clin. Oncol. 1996;26(1):42-48.
  14. Wang A., Wang S., Zhu C., et al. Coffee and cancer risk: A meta-analysis of prospective observational studies. //Sci. Rep. 2016; 6, 33711.
  15. Feng R., Lu Y., Bowman L. L., et al. Inhibition of activator protein-1, NF-kappaB, and MAPKs and induction of phase 2 detoxifying enzyme activity by chlorogenic acid. // J. Biol. Chem. 2005; 280(30):27888-27895.
  16. Dong S., Kong J., Kong J., et al. Low Concentration of Caffeine Inhibits the Progression of the Hepatocellular Carcinoma via Akt Signaling Pathway. //Anticancer Agents Med. Chem. 2015; 15(4):484-492.
  17. Higdon J. V., Frei B. Coffee and health: a review of recent human research. //Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2006; 46(2):101-23.
  18. Li D., Jiao L. Molecular epidemiology of pancreatic cancer. //Int. J. Gastrointest. Cancer. 2003;33(1):3-14.
  19. Porta M., Malats N., Guarner L., et al. Association between coffee drinking and K-ras mutations in exocrine pancreatic cancer. PANKRAS II Study Group. // J. Epidemiol. Community Health. 1999; 53(11): 702-709.
  20. Genkinger J. M., Li R., Spiegelman D., et al. Coffee, tea, and sugar-sweetened carbonated soft drink intake and pancreatic cancer risk: a pooled analysis of 14 cohort studies. //Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2012;21(2):305-318.
  21. Appari M., Babu K. R., Kaczorowski A. et al. Sulforaphane, quercetin and catechins complement each other in elimination of advanced pancreatic cancer by miR-let-7 induction and K-ras inhibition. //Int. J. Oncol. 2014;45(4):1391-400.
  22. Zhang Y. F., Xu Q., Lu J., et al. Tea consumption and the incidence of cancer: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies. //Eur. J. Cancer Prev. 2015;24(4):353-362.
  23. Zeng J. L., Li Z. H., Wang Z. C., Zhang H. L. Green tea consumption and risk of pancreatic cancer: a meta-analysis. // Nutrients. 2014;6(11):4640-4650.
  24. Chang B., Sang L., Wang Y., et al. Consumption of tea and risk for pancreatic cancer: a meta-analysis of published epidemiological studies. //Nutr. Cancer. 2014;66(7):1109-1123.
  25. Chen K., Zhang Q., Peng M., et al. Relationship between tea consumption and pancreatic cancer risk: a meta-analysis based on prospective cohort studies and case-control studies. // Eur. J. Cancer Prev. 2014;23(5):353-360.
  26. Shibata A., Mack T. M., Paganini-Hill A., et al. A prospective study of pancreatic cancer in the elderly. // Int. J. Cancer. 1994;58:46-49.
  27. Zatonski W., Boyle P., Przewozniak K., Maisonneuve P. Cigarette smoking, alcohol, tea and coffee consumption and pancreas cancer risk: a case-control study from Opole, Poland. //Int. J. Cancer. 1993;53:601-607.
  28. Jansen R. J., Tan X-L., Petersen G. M. Gene-by-Environment Interactions in Pancreatic Cancer: Implications for Prevention. //Yale J. Biol. Med. 2015; 88(2): 115-126.
  29. Bracken M. B., Triche E., Grosso L., et al. Heterogeneity in assessing self-reports of caffeine exposure: implications for studies of health effects. //Epidemiology. 2002; 13(2):165-171.

Опубликовано :
ФАКТОРЫ РИСКА РАКА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ОБЗОР МЕТА-АНАЛИЗОВ И ПРОСПЕКТИВНЫХ КОГОРТНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ЧАСТЬ 1. ПОТРЕБЛЕНИЕ КОФЕ И ЧАЯ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;151(03):93-96
Загрузить полный текст

1. ФБГУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарёва»

Ключевые слова: панкреатит, диагностика, лечение, беременность

Резюме:В статье представлены современные данные о распространенности, клинике, особенностях диагностики, дифференциальной диагностики и лечения панкреатита у беременных.

• литература всего 41 ⇓ :: .
  1. Прегравидарная подготовка: клинический протокол / Авт.-разраб. В. Е. Радзинский и др. М., 2016. - 80 с
  2. Scott L. D. Gastrointestinal Disease in Pregnancy. In W. J. Creasy, R. Resnik (eds.), Maternal-Fetal Medicine, Principles and Practice (3rd ed.). Philadelphia: Saunders, 2004.
  3. Jennifer J. Eddy, Mark D. Gideonsen, Jonathan Y. Song, William A. Grobman, Peggy O’Halloran Pancreatitis in pregnancy //Obstetrics and Gynecology. - 2008. - V.112(5). - P. 1075-1081.
  4. Hernandez A., Petrov M. S., Brooks D. C. et al. Acute pancreatitis and pregnancy: a 10 year single center experience //J Gastrointestinal Surg. - 2007. - V.11.-Р.1623-1627.
  5. Маев И. В., Казюлин А. Н., Дичева Д. Т. и др. Хронический панкреатит. Москва, ВУМНЦ, 2003
  6. Самсонов А. А. Современная фармакотерапия хронического панкреатита //Российские аптеки. - 2007.-№ 3.С.30-32.
  7. Nair R. J., Lawler L., Miller M. R. Chronic Pancreatitis // Am Fam Physician. - 2007. - V.76 (11).-Р.1679-1688.
  8. Banks P. A., Freeman M. L. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis //Am. J. Gastroenterol. - 2006. - V.101.-Р.2379-2400.
  9. Tang S. J., Mayo M. L., Rodriges-Frias E., et al. Safety and utility of ERCP during pregnancy //Gastrointest. Endosc. - 2009. - V.69.-Р.453-461.
  10. Swisher S. G., Hunt K. K., Schmit P. J., et al. Management of pancreatitis complicating pregnancy //Am Surg. - 2006. - V.60.-Р.759-762.
  11. Ramin K. D., Ramin S. M., Richey S. D., Cunningham F. G. Acute pancreatitis in pregnancy //Am J Obstet Gynecol. - 2005. - V.173.-Р.187-191.
  12. Pitchumoni C. S., Yegneswaran B. Acute pancreatitis in pregnancy //World Journal of Gastroenterology. - 2009.-V.15, № 45.-Р.5641-5646.
  13. Poddar S., Pitchumoni C. Pregnancy associated pancreatitis revisited //Clinics and Research in Hepatology and Gastroenterology.-2013. - V.37.-№ 2.-Р.177-181.
  14. Zhang D.-L., Huang Y., Yan L. et al. Thirty-eight cases of acute pancreatitis in pregnancy: a 6-year single center retrospective analysis //Journal of Huazhong University of Science and Technology.2013. - V.33.-№ 3.-Р.361-367.
  15. Eddy J. J., Gideonsen M. D., Song J. Y., et al. Pancreatitis in Pregnancy //Obstetrics & Gynecology. - 2008. V.112 (5).-Р.1075-1081.
  16. Block P., Kelly T. R. Management of gallstone pancreatitis during pregnancy and the postpartum period //Surg Gynecol Obstet. - 2004. - V.168.-Р.426-428.
  17. Shou-Jiang Tang, E. Rodriguez, Sundeep Singh et al. Острый панкреатит у беременных //Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Русское издание. - 2011. Т. 4(4).-Р.207-212.
  18. Bahiyah A., Thanikasalam K.P, Lim H. C., Ray J. R. // Severe Acute Pancreatitis in Pregnancy. Case Reports in Obstetrics and Gynecology.-2015, Article ID239068, 4 pages http:dx.doi.org/10.1155/2015/239068
  19. Ramin K. D., Ramsey P. S. Disease of the gallbladder and pancreas in pregnancy //Obstet Gynecol Clin North Am. -2001. - V.28.-Р.571-580.
  20. Стяжкина С. Н., Ситников В. А., Леднева А. В. и др. Острый деструктивный панкреатит в III триместре беременности и в послеродовом периоде //Медицинский альманах. - 2010.-№ 1.-С.96-98.
  21. Nies B. M., Dreiss R. J. Hyperlipidemic pancreatitis: a case report and review of the literature //Am J Perinatol. - 2008. - V.7.-Р.166-169.
  22. Ohmoto K., Neishi Y., Miyake I., Yamamoto S. Severe acute pancreatitis associated with hyperlipidemia: report of two cases and review of the literature in Japan // Hepatogastroenterology. - 2006. - V.46.-Р.2986-2990.
  23. Boakye M. K., Macfoy D., Rice C. Alcoholic pancreatitis in pregnancy //J Obstet Gynaecol. -2006. - V.26.-Р.814.
  24. Abu Musa A. A., Usta I. M., Rechdan J. B., Nassar A. H. Recurrent hypertriglyceridemia-induced pancreatitis in pregnancy: a management dilemma //Pancreas. - 2006. - V.32.-Р.227-228.
  25. Schnatz P. F., Curry S. L. Primary hyperparathyroidism in pregnancy: evidence-based management //Obstet Gynecol Surv. - 2002. - V.57.-Р.365-376.
  26. Murli Manohar, Alok K. Verma, Sathisha Upparahalli Venkateshaiah Hemant Goyal, Anil Mishra Food-Induced Acute Pancreatitis //Digestive Diseases and Sciences. - 2017. - V.62(12).-Р.3287-3297.
  27. Yadav D., Pitchumoni C. S. Issues in hyperlipidemic pancreatitis //J Clin Gastroenterol. - 2003. - V.36.-Р.54-62.
  28. E. P. Papadakis, M. Sarigianni, D. P. Mikhailidis, A. Mamopoulos, V. Karagiannis Acute pancreatitis in pregnancy: an overview //European Journal of Obstetrics Gynecology and Reproductive Biology.-2011. - V.159(2).-Р.261-266.
  29. Pandey R., Jacob A., Brooks H. Acute pancreatitis in pregnancy: review of three cases and anaesthetic management // International Journal of Obstetric Anesthesia.-2012. - V.21(4).-Р.360-363.
  30. Banks P. A., Bollen T. L., Dervenis C. et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. - Gut.-2013. - V.62(1).-Р.102-111
  31. Стандарты «Диагностика и лекарственная терапия хронического панкреатита», принятые на IX съезде НОГР 4 марта 2009 г. /Подгот. к публ. Лазебник Л. Б, Васильев Ю. В. //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.-2009.-№ 3.-С.137-149.
  32. Еремина Е. Ю., Машарова А. А. Заболевания органов пищеварительной системы у беременных. Саранск. - 2009.-201 с.
  33. Sun Y., Fan C., Wang S. Clinical analysis of 16 patients with acute pancreatitis in the third trimester of pregnancy // International Journal of Clinical and Experimental Pathology.-2013. - V.6(8).-Р.1696-1701.
  34. Shoaib Gangat A. R., Muhammad A., Saher F., Ameer A., Iqbal Ahmed M. Frequency of acute pancreatitis in pregnancy and it’s outcome //Pakistan Journal of Surgery.-2009. - V.25(2).-Р.69-71.
  35. Словоходов Е. К. Острый панкреатит при беременности //Новый хирургический архив. - 2002.-№ 5 (1). - С. 27-31.
  36. Tang S.-J., Rodriguez-Frias E., Singh S. et al. Acute pancreatitis during pregnancy //Clinical Gastroenterology and Hepatology.-2010.-V.8(1).-Р.85-90.
  37. Štimac T., Štimac D. Acute Pancreatitis During Pregnancy //European journal of gastroenterology & hepatology.-2011. - V.23(10).-Р.839-844.
  38. Маев И. В. Хронический панкреатит (Алгоритм диагностики и лечебной тактики). - М., 2006.-104 с.
  39. Igbinosa O., Poddar S., Pitchumoni C. Pregnancy associated pancreatitis revisited //Clinics and Research in Hepatology and Gastroenterology.-2013. - V.37(2).-Р.177-181
  40. Jafri N. S., Mahid S. S., Idstein S. R., Hornung C. A., Galandiuk S. Antibiotic prophylaxis is not protective in severe acute pancreatitis: a systematic review and meta-analysis //The American Journal of Surgery.-2009.-V.197(6).-Р.806-813
  41. Testoni P. A. et al. Idiopathic recurrent pancreatitis: Long-term results after ERCP, endoscopic sphincterotomy, or ursodeoxycholic acid treatment //Am. J. Gastroenterol. – 2000. – V.95.-Р.1702–1707.

Опубликовано :
ПАНКРЕАТИТ У БЕРЕМЕННЫХ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;151(03):97-104
Загрузить полный текст

1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Санкт-Петербургский государственный университет»
2. Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д. О. Отта»

Ключевые слова: печень, беременность, холестатический гепатоз беременных, острый жировой гепатоз беременных, HELLP-синдром, неукротимая рвота беременных

Резюме:В работе представлен аналитический обзор актуальных клинических рекомендаций по диагностике, ведению и лечению заболеваний печени у беременных. В первом сообщении приводятся рекомендации по алгоритму диагностического поиска патологии печени во время беременности, оценке изменений показателей биохимического исследования «печеночной панели» сыворотки крови, возможностях и показаниях для назначения методов визуализации, эндоскопии. Рассматриваются заболевания печени, связанные с беременностью с позиций имеющихся рекомендаций, а также приводятся результаты собственных наблюдений.

• Литература всего 18 ⇓ :: .
  1. Tram T. T., Ahn J., Reau N. S. ACG Clinical Guideline: Liver Disease and Pregnancy. Am J Gastroenterol., 2016, vol. 111, pp. 176-194
  2. Лелевич, С. В. Клинико-лабораторные особенности периода беременности: учебно-методическое пособие для студентов лечебного, педиатрического факультетов и врачей / С. В. Лелевич. - Гродно: ГрГМУ, 2010. - 52 с
  3. Пальгова, Л. К. Болезни печени, связанные с беременностью: Клинические рекомендации общества акушеров - гинекологов Санкт-Петербурга и СЗФО и Санкт-Петербургского общества гастроэнтерологов, гепатологов и диетологов / Л. К. Пальгова, Е. В. Мозговая, Н. В. Жесткова, Э. К. Айламазяна «ред» - СПб.: Эко-Вектор, 2017. - 47 с
  4. Hay J. E. Liver disease in pregnancy. Hepatology, 2008, vol. 47, pp. 1067-1076.
  5. Bolin M., Akerud H., Cnattingius S. [et аl.] Hyperemesis gravidarum and risks of placental dysfunction disorders: a population-based cohort study. BJOG, 2013, vol. 120, no. 5, pp. 541-547.
  6. Ayyavoo A., Derraik J. G., Hofman P. L. [et аl.] Severe hyperemesis gravidarum is associated with reduced insulin sensitivity in the offspring in childhood. J ClinEndocrinolMetab, 2013, vol. 98, no. 8, pp. 3263-3268.
  7. Einarson T.R., Piwko C., Koren G. Quantifying the global rates of nausea and vomiting of pregnancy: a meta analysis. J Popul TherClinPharmacol, 2013, vol. 20, pp. e171-183.
  8. Conchillo J. M., Pijnenborg J. M., Peeters P. [et al.] Liver enzyme elevation induced by hyperemesis gravidarum: aetiology, diagnosis and treatment. Neth J Med, 2002, vol. 60, pp. 374-378.
  9. Matthews A., Haas D. M., O’Mathúna D. P., Dowswell T. Interventions for nausea and vomiting in early pregnancy. Cochrane Database Syst Rev, 2014, 3: CD007575.
  10. Айламазян, В. И. Национальное руководство «Акушерство»: учебное пособие /Э.К. Айламазян «ред», В. И. Кулакова, В. Е. Радзинского, Г. М. Савельевой - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 1200 c.
  11. Филиппова, Г. Г. Психология материнства: учебное пособие /Г.Г. Филиппова - М.: Изд-во Института Психотерапии, 2002. - 240 c
  12. Добряков И. В. Тревожный тип психологического компонента гестационной доминанты //Психология и психотерапия. Тревога и страх: единство и многообразие взглядов (Материалы V ежегодной Всероссийской научно-практической конференции (8-9.02. 2003года). - СПб.: Изд-во СПбГУ, 2003. - c. 52-56
  13. Marschall H. U., Wikstrom-Shemer E., Ludvigsson J. F.[et al.] Intrahepatic cholestasis of pregnancy and associated hepatobiliary disease: a population - based cohort study. Hepatology, 2013, vol. 58, pp.1385-1391.
  14. Elinav E., Ben-Dov I. Z., Shapira Y. [et al.] Acute hepatitis A infection in pregnancy is associated with high rates of gestational complications and preterm labor. Gastroenterology, 2006, vol. 130, pp. 1129-1134.
  15. Ibdah J. A., Bennett M. J., Rinaldo P. [et al.] A fetal fatty-acid oxidation disorder as a cause of liver disease in pregnant women. N Engl J Med, 1999, vol. 340, pp. 1723.
  16. Кузьмин В.Н., Серобян А. Г. Острый жировой гепатоз беременных в практике акушера-гинеколога. Лечащий врач, 2003, № 5, с. 12-19.
  17. Ющук Н. Д., Кузьмин В. Н., Малышев Н. А. [и др.] Острый жировой гепатоз в инфекционной и акушерской практике. Клиническая медицина, 2002, № 10, c. 51-56
  18. Martin J. N. Jr., Owens M. Y., Keiser S. D.[et al.] Standardized Mississippi Protocol treatment of 190 patients with HELLP syndrome: slowing disease progression and preventing new major maternal morbidity. Hypertens Pregnancy, 2012, vol. 31, pp. 79-90

Опубликовано:
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И БЕРЕМЕННОСТЬ. АНАЛИЗ АКТУАЛЬНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ И СОБСТВЕННЫЙ ОПЫТ. ЧАСТЬ ПЕРВАЯ. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, СВЯЗАННЫЕ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;151(03):105-114
Загрузить полный текст

1. ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В. И. Вернадского»
2. ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет»
3. ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет»

Ключевые слова:история анатомии, ductus pancreaticus, Иоганн Георг Вирсунг, Жан Риолан-младший

Резюме:В статье приводится авторский перевод (с латинского языка) переписки Иоганна Георга Вирсунга (1589-1643) со своим учителем Жаном Риоланом-младшим (1580-1657) относительно анатомии и функции ductus pancreaticus, обнародованной последним в своем труде «Opuscula anatomica nova» (1649). Из переписки видно, что оба исследователя были очень далеки от правильного понимания функции открытого Вирсунгом образования. Первым же, кто заговорил о роли жидкости, содержащейся в главном панкреатическом протоке, в пищеварении, был известнейший нидерландский врач и ученый Франциск Сильвий (1614-1672), выдвинувший это предположение в 1659 году.

• References total 4 ⇓ :: .
  1. Кутя С. А. Жизнь и смерть Иоганна Георга Вирсунга (к 370-летию со дня открытия протока поджелудочной железы) // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2012. - № 3. - С. 119-121
  2. Howard J. M., Hess W., Traverso W. Johann Georg Wirsung (1589-1643) and the pancreatic duct: the prosector of Padua, Italy // J. Am. Coll. Surg. - 1998. - Vol. 187, № 2. - P. 201-211. DOI: 10.1016/S1072-7515(98)00136-7
  3. Riolan J. Opuscula anatomica nova. Londini: Typis Milonis Flesher, 1649. - 536p
  4. Kutia S. A., Sataieva T. P., Kriventsov M. A., Polishchuk E. A. Pancreas: history in a timeline // Experimental and Clinical Gastroenterology. 2017;141(5): 74-78

Опубликовано :
К ВОПРОСУ ОБ ИСТОРИИ ОТКРЫТИЯ И ОПИСАНИЯ АНАТОМИИ И ФУНКЦИИ DUCTUS PANCREATICUS. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;151(03):115-118
Загрузить полный текст

1. Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е. А. Вагнера

Abstract:3 марта 2018 г. в г. Пермь состоялся выездной Пленум Научного общества гастроэнтерологов России, посвященный двум вопросам - лекарственным поражениям печени и особенностям патологии органов пищеварения у женщин. Организаторами выступили Научное общество гастроэнтерологов России, Министерство здравоохранения Пермского края, Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е. А. Вагнера МЗ РФ и Ассоциация врачей терапевтического профиля Пермского края. В работе форума приняли участие более 200 специалистов г. Перми и Пермского края, включая терапевтов, гастроэнтерологов, врачей общей практики, клинических фармакологов, представителей профессорско-преподавательского состава терапевтических кафедр Пермского медицинского университета им. акад. Е. А. Вагнера, студентов старших курсов и врачей-ординаторов. Мероприятие прошло в виде двух тематических заседаний. С приветственным словом к участникам конференции выступил Почетный Президент Ассоциация врачей терапевтического профиля Пермского края, заслуженный деятель науки РФ, профессор Александр Васильевич Туев. Он обозначил основные проблемы в современной медицине и медицинском образовании, отведя особую роль образовательным мероприятиям, проводимым под патронажем профессиональных медицинский обществ и организаций, особо отметив актуальность тематики выездного Пленума НОГР, сделав акцент на «химизации» современного населения и весьма распространенную в клинической практике лекарственную полипрагмазию. От имени МЗ Пермского края приветственное слово произнесла участникам конференции начальник отдела по организации медицинской помощи взрослому населению МЗ Пермского края, к. м. н. М. М. Смышляева, подчеркнувшая значимость и высокий уровень научно-практических и образовательных мероприятий, которые систематически проходят на территории Пермского края. Пленум открыл Президент НОГР, профессор Л. Б. Лазебник, представив программный доклад, посвященный вопросам лекарственной гепатотоксичности с позиции клинициста. Особое внимание было уделено необходимости создания отсутствующих ныне клинических рекомендаций по этому вопросу, необходимых в повседневной клинической практике интернистам и гастроэнтерологам, т.к национальные рекомендации в настоящее время пока сформулированы только Ассоциацией онкологов России. Актуальными являются вопросы диагностики, формулировки диагноза, лечебной тактики и юридической ответственности. В докладе были затронуты и частные вопросы лекарственной гепатотоксичности - холестаз, гипераммониемия и гиперферритинемия. Главный внештатный специалист - клинический фармаколог МЗ Пермского края Н. Л. Комаровская представила профессиональный и достаточно критический взгляд на проблему гепатотоксичности в реальной клинической практике с акцентом на коморбидных пациентов, не всегда оправданную лекарственную полипрагмазию и терапию “of label” для ряда применяемых лекарственных препаратов, включая гепатопротекторы. Член-корр. РАН, профессор О. В. Хлынова обратила внимание на механизмы развития ряда гепатотоксичных реакций при использовании психотропных и антибактериальных препаратов, способы их диагностики, терапии и профилактики. Зав. кафедрой госпитальной терапии Южно-Уральского медицинского университета (г. Челябинск), д. м. н. А. И. Долгушина представила доклад от коллектива авторов об эпидемиологической ситуации по туберкулезу в Челябинской области, отметив особенности поражений печени при использовании противотуберкулезных препаратов, методы диагностики гепатотоксичности, меры профилактики и лечения. Доцент кафедры факультетской терапии Пермского медуниверситета, Л. Г. Вологжанина обратила внимание слушателей на возможности поражений печени у женщин в период беременности, а также развития ряда гепатотоксичных реакций при использовании препаратов в гинекологии, включая оральные контрацептивы. Первое заседание было завершено докладом проф. Е. В. Головановой (г. Москва), о патогенетических и патофизиологических механизмах диффузных заболеваний печени: неалкогольной и алкогольной жировой болезни печени, вирусных гепатитов и лекарственных поражений - критерии диагностики, принципы терапии и профилактики. Второе заседание было посвящено проблемам болезней органов пищеварения у женщин. Выступили с докладами - к. м. н. В. О. Кайбышева (г. Москва) «Особенности ГЭРБ у женщин», к. м. н. Э. М. Петрова (г. Екатеринбург) «Патология желудка у женщин»), проф. Е. В. Голованова (г. Москва) «Перекрестный синдром: СРК и желудочная диспепсия. Особенности у женщин», к. м. н., эндоскопист А. В. Сандрацкая (г. Пермь) «Дивертикулярная болезнь и женщины»), доц. к. м.н. Н. А. Агафонова (г. Москва) с докладом «Патология билиарной системы у женщин», к. м. н., доц. Ю. И. Третьякова «Постхолецистэктомический синдром у женщин»), «Особенности жировой болезни печени в рамках метаболического синдрома у женщин» - проф. Л. Т. Пименов (г. Ижевск). Решения Пленума: Проблема лекарственной гепатотоксичности в клинической практике является весьма актуальной, однако отсутствуют национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению лекарственных поражения печени. Создать рабочую группу по подготовке национальных клинических рекомендаций «Лекарственная гепатотоксичность в практике терапевта и гастроэнтеролога» в составе: Л. Б. Лазебник, Е. В. Голованова, О. В. Хлынова, А. И. Долгушина, Л. Г. Вологжанина, А. Ю. Барановкий. В состав рабочей группы может войти любой желающий специалист с любыми предложениями. Более того, в состав группы было предложено и решено включить специалистов клинических фармакологов и юристов. Представить проект клинических рекомендаций на очередном съезде НОГР в мае 2018 года в г. Санкт-Петербург на Славяно-Балтийском гастроэнтерологическом форуме и очередном съезде терапевтов в ноябре 2018 г. (г. Москва). Провести секционное заседание по особенностям патологии органов пищеварения у женщин на 29-м съезде НОГР в Москве. Чл.-корр. РАН проф. Хлынова О. В., Проф. Голованова Е.В.

Опубликовано:
ПЛЕНУМ НАУЧНОГО ОБЩЕСТВА ГАСТРОЭНТЕРОЛОГОВ РОССИИ (Г. ПЕРМЬ, 3 МАРТА 2018 Г. НОГР) «ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ. ОСОБЕННОСТИ ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ У ЖЕНЩИН».Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;151(03):119-120
Загрузить полный текст