1. ФГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России (Москва, Россия)
2. ФГБОУ ВО ДВГМУ Минздрава России (Хабаровск, Россия)
3. ФГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России (Омск, Россия)
4. ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России (Москва, Россия)
5. Московский клинический научный центр имени А. С. Логинова (Москва, Россия)
6. Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук», «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера» (ФИЦ КНЦ СО РАН, НИИ МПС) (Красноярск, Россия)
7. ФГБОУ ВО Воронежский государственный медицинский университет им. Н. Н. Бурденко Минздрава России (Воронеж, Россиия)
8. ФГБОУ ВО Казанский государственный медицинский университет Минздрава России (Казань, Россия)
9. Казанский (Приволжский) федеральный университет (Казань, Россия)
10. ФГБОУ ВО ИвГМА Минздрава России (Иваново, Россия)
11. ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова» Минздрава России (Санкт-Петербург, Россия)
12. ГАУЗ «Городская поликлиника № 6» (Улан-Удэ, Россия)
13. ФГБОУ ВО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России (Барнаул, Россия)
14. ГБУ РС(Я) «Якутская городская клиническая больница» (Якутск, Россия)
15. ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет» (Ульяновск, Россия)
16. ФГБОУ ВО «ПИМУ» Минздрава России (Нижний Новгород, Россия)
17. Дальневосточный государственный медицинский университет министерства здравоохранения России (Хабаровск, Россия)
18. ФГБОУ ВПО Российский университет дружбы народов (Москва, Россия)
19. ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России (Уфа, Россия)
20. Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Федеральный исследовательский центр “Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук”» (ФИЦ ИЦиГ СО РАН) (Новосибирск, Россия)
21. «Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины» (НИИТПМ) (Новосибирск, Россия)
22. ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России (Смоленск, Россия)
23. Бюро № 10 ФКУ «ГБ МСЭ по Белгородской области» Минтруда России» (Белгород, Россия)
24. ФГАОУ ВО «Белгородский государственный национальный исследовательский университет» (НИУ «БелГУ») (Белгород, Россия)
25. ФГБОУ ВО СибГМУ Минздрава России (Томск, Россия)
26. ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России (Москва, Россия)
27. ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России (Ростов-на-Дону, Россия)
28. ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России (Рязань, Россия)
29. ФГБОУ ВО ЧГМА Минздрава России (Чита, Россия)
30. ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России (Саратов, Россия)
31. ГБУЗ НО «Городская клиническая больница № 13» (Нижний Новгород, Россия)
32. ФГБОУ ВО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздрава России (Иркутск, Россия)
33. КГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения» МЗХК (Хабаровск, Россия)
34. ГБУЗ НО НОКБ им Н. А. Семашко (Нижний Новгород, Россия)
35. ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России (Краснодар, Россия)
36. ФГБОУ ВО «Тверской государственный медицинский университет» МЗ России (Тверь, Россия)
37. ФГБОУ ВО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Минздрава России (Владивосток, Россия)
38. Медицинский центр «МЕДГАРД», Тольяттинский филиал (Тольятти, Россия)
39. Многопрофильный медицинский центр Банка России (Москва, Россия)
40. ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» МЗ России (Оренбург, Россия)
41. ФГБОУ ВО Кемеровский государственный медицинский университет Минздрава РФ (Кемерово, Россия)
42. ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России (Новосибирск, Россия)
43. ФГБОУ ВО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России (Красноярск, Россия)
44. ИГМАПО-филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ (Иркутск, Россия)
45. ПИУВ — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России (Пенза, Россия)
46. ООО «Здоровье» (В. Новгород, Россия)
47. НУЗ Отделенческая клиническая больница на ст. Барнаул ОАО РЖД (Барнаул, Россия)
48. ФГБОУ ВО СтГМУ Минздрава России (Ставрополь, Россия)
49. КГМА — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России (Казань, Россия)
50. ФГБОУ ВО Южно-Уральский госудаоственный медицинский университет Минздрава России (Челябинск, Россия)
51. ФГБОУ ВО КГМУ Минздрава России (Курск, Россия)
52. ФГБОУ ВО Волгоградский государственный медицинский университет Минздрава России (Волгоград, Россия)
53. ФГБОУ ВО «ОГУ имени И. С. Тургенева» МИ (Орел, Россия)
54. ФГБОУ ВО «Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х. М. Бербекова» Минобрнауки России (Нальчик, Россия)
55. ГУЗ Краевая клиническая больница Минздрава России (Чита, Россия)
56. OOO «Университетская клиника» (Архангельск, Россия)
57. ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России (Астрахань, Россия)
58. ГБУЗ ДККБ МЗ КК, Краснодарский краевой базовый медицинский колледж Минздрава России (Краснодар, Россия)
59. ФГБОУ ВО Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ) Минздрава России (Самара, Россия)
60. ФГБВОУ ВО «Военно медицинская академия им. С. М. Кирова» Министерства обороны Российиской Федерации (Москва, Россия)
61. ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины» Минздрава России (Москва, Россия)
62. ГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е. А. Вагнера» Минздрава России (Пермь, Россия)
63. ФГБУ «НЦЭСМП» Минздрава России (Москва, Россия)

Ключевые слова:диспепсия, онконастороженность, рекомендации, тактика ведения пациента, ингибитор протонной помпы, прокинетик, амбулаторно-поликлиническая помощь

Резюме:Цель. Представить рекомендации диагностики и лечения пациентов с симптомами диспепсии на этапе амбулаторно-поликлинической помощи, обобщающие зарубежный и отечественный опыт ведения данной категории больных. Основная цель рекомендаций - помочь терапевту и врачу общей практики (ВОП) на амбулаторном этапе принять правильное решение о тактике ведения больного, и в максимально короткий срок поставить правильный диагноз, а также вовремя выявить у пациента наличие онкологической патологии. Основные положения. Около 40% обращений пациентов на амбулаторно-поликлиническом приеме в России связано с симптомами диспепсии. Врач, в первую очередь, должен исключить наличие «тревожных признаков», которые требуют незамедлительного дополнительного обследования пациента, привлечения хирурга и/или других специалистов и госпитализации больного. Доктор должен иметь онкологическую настороженность, особенно, при обращении пациентов в возрасте 45 лет и старше, так как ранняя диагностика злокачественных новообразований (ЗНО) зависит главным образом от онкологической настороженности терапевтов, врачей общей практики и их знаний, дальнейшей тактики в отношении больного. Эзофагогастродуоденоскопия и тесты на H. pylori являются обязательными методами исследования на этапе диагностического поиска и позволяют исключить органические заболевания пищевода и желудка, наличие онкологии. До получения результатов эндоскопического исследования следует выставлять предварительный диагноз «Диспепсия Неуточненная» и шифровать под рубрикой МКБ-10 К 31.9 (болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки неуточненная). После исключения «тревожных признаков» терапия диспепсии проводится согласно Приказу МЗ РФ № 248 и включает назначение ингибиторов протонной помпы (омепразол или рабепразол 20 мг/сут) в комбинации с прокинетиком (домперидон 30 мг/сут). Оправдано применение фиксированной комбинации омепразола 20 мг с домперидоном модифицированного высвобождения 30 мг/сут (Омез® ДСР). Заключение. Внедрение рекомендаций в клиническую практику поможет врачу избежать ошибок при постановке диагноза, применения необоснованных и нередко дорогостоящих методов обследования, нерационального лечения, что позволит улучшить прогноз и качество жизни пациентов.

• Литература всего 19 ⇓ :: .
  1. Hunt R., Quigley E., Abbas Z., Eliakim A., Emmanuel A., Goh K. L., et al. Coping with common gastrointestinal symptoms in the community: A global perspective on heartburn, constipation, bloating, and abdominal pain/discomfort May 2013. J Clin Gastroenterol 2014; 48(7):567-78
  2. Stanghellini V, Chan FK, Hasler WL, Malagelada JR, Suzuki H, Tack J, Talley NJ. Gastroduodenal Disorders. Gastroenterology. 2016 May;150(6):1380-92. doi: 10.1053/j.gastro.2016.02.011.
  3. Sugano K., Tack J., Kuipers E. J., et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut 2015; 64:1353-67.
  4. Ивашкин В.Т., Маев Ю. А. и соавт. Клинические рекомендации РГА по диагностике и лечению функциональной диспепсии. // РЖГГК. - 2017. - № 27(1).
  5. Ivashkin V. T., Mayev I. V., Kucheryavy Yu.A., Lapina T. L., et al. Management of abdominal pain: clinical guidelines of the Russian gastroenterological association. Ros zhurn gastroenterol gepatol koloproktol 2015; 25 (4): 71–80.
  6. Ivashkin V. T., Mayev I. V., Lapina T. L., Osipenko M. F., et al. Advisory board resolution on development of abdominal pain management algorithm. Ros zhurn gastroenterol gepatol koloproktol 2015; 25(3):104–6.
  7. Чиссов В.И., Старинский В. В., Мамонтов А.С, Данилова Т. В. Методические рекомендации для организаторов здравоохранения, врачей первичного звена, врачей-специалистов. Алгоритмы выявления онкологических заболеваний у населения Российской Федерации, 22.10.2009 (http://www.oncology.ru/service/organization/algorithms.pdf по состоянию на 03.08.2018).
  8. Mohammad Hasan Emami, Masoud Ataie-Khorasgani, and Nasim Jafari-Pozve Diagnostic value of alarm symptoms for upper GI malignancy in patients referred to GI clinic: A 7 years cross sectional study J Res Med Sci. 2017; 22: 76.
  9. Злокачественные новообразования в России в 2016 году (заболеваемость и смертность)/ Под ред. А. Д. Каприна, В. В. Старинского, Г. В. Петровой// М.: МНИОИ им. П. А. Герцена, филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, – 2018. -илл. – 250 с.
  10. Thomson CS, Forman D. Cancer survival in England and the influence of early diagnosis: what can we learn from recent EUROCARE results? Br J Cancer. 2009;101(Suppl 2): S102–109.
  11. Paul M. Moayyedi, Brian E. Lacy, Christopher N. Andrews, Robert A. Enns, Colin W. Howden/ ACG and CAG Clinical Guideline: Management of Dyspepsia Am J Gastroenterol advance online publication, 20 June 2017; doi: 10.1038/ajg.2017.154.
  12. Приказ МЗ РФ № 248 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией» (http://www.gastroscan.ru/literature/authors/2355, дата обращения 09.04.2018).
  13. John Robson, Luis Ayerbe, Rohini Mathur, Juliet Addo, and Andrew Wragg. Clinical value of chest pain presentation and prodromes on the assessment of cardiovascular disease: a cohort study Published online 2015 Apr BMJ Open. 2015; 5(4): e007251.
  14. The International statistical classification of diseases and related health problems. The 10th revision (ICD-10). Мoscow, 1995. Vol. 1 pp. 579–80.
  15. Ивашкин В.Т., Маев Ю. А. и соавт. Клинические рекомендации РГА по диагностике и лечению инфекции HР у взрослых. РЖГГК 2018; 28(1).
  16. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, et al. Management of Helicobacter pylori infection– the Maastricht V/Florence Consensus. Report. Gut 2017; 66(1): 6–30.
  17. Порядки и стандарты оказания медицинской помощи (http://www.gastroscan.ru/literature/108/, дата обращения 03.08.2018).
  18. Мараховский К.Ю., Василевская С. А., Карасева Г. А., Уласевич Д. Н., Мараховский Ю. Х. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: сопоставительная оценка эффективности и безопасности омепразола в комбинации с домперидоном в сравнении с омепразолом. Лечебное Дело, № 2 (42), 2015 г. / www.lech-delo.by
  19. Карева Е.Н., Сереброва С. Ю. Медикаментозное лечение нарушений моторики желудка – проблемы, пути решения, достижения. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, № 7, 2017

Для цитирования :
Лазебник Л.Б., Алексеенко С.А., Лялюкова Е.А., Самсонов А.А. и др. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ ПЕРВИЧНЫХ ПАЦИЕНТОВ С СИМПТОМАМИ ДИСПЕПСИИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):04-18
Загрузить полный текст

1. НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Хабаровск-1 ОАО «РЖД» (Хабаровск, Россия)
2. ФГБОУ ВО «Дальневосточный государственный медицинский университет» Минздрава России (Хабаровск, Россия)

Ключевые слова:синдром раздраженного кишечника с диареей, синдром раздраженного кишечника без диареи, синдром избыточного бактериального роста, мебеверин, рифаксимин, пробиотики

Резюме:Цель. Оценить влияние терапии, включающей мебеверин, рифаксимин, пробиотики, на клинические симптомы, эрадикацию синдрома избыточного бактериального роста (СИБР), уровень фекального кальпротектина (ФК), качество жизни больных синдромом раздраженного кишечника с диареей (СРК-Д) и без диареи (СРК без Д). Материал и методы. В зависимости от длительности терапии больные СРК-Д (n=74) и СРК без Д (n=127) разделены на 2 подгруппы, сопоставимые по полу, возрасту, уровню ФК, тяжести СРК. Больные I подгруппы в течение 1 месяца (мес.) получали мебеверин 0,4 г/сут. и последовательную терапию, включающую рифаксимин 800 мг/сут. 6 дней, S. boulardii 500 мг/сут. 10 дней, пробиотик «Бифиформ» 2 капс/сут. 15 дней. Пациенты II подгруппы получили 3 курса вышеописанной терапии, проводимой без перерыва. До и после лечения изучили степень тяжести СРК (IBS-SS), СИБР, ФК, качество жизни (SF-36). Результаты. При СРК-Д доля пациентов с клиническим улучшением и эрадикацией СИБР через 1 и 3 мес. терапии составила более 80% (р>0,05). При СРК без Д уменьшение симптомов и эрадикация СИБР достоверно чаще отмечены через 3 мес. лечения (р<0,012). По окончании 3 мес. терапии выявлено достоверное уменьшение доли лиц с повышенным уровнем ФК (p<0,0001). Заключение. У больных СРК без Д в сочетании с СИБР 3-х мес. терапия достоверно превосходит 1-мес. в отношении уменьшения степени тяжести СРК, повышения частоты эрадикации СИБР и доли лиц с нормальным уровнем ФК. У больных СРК-Д в сочетании СИБР при нормальном ФК различий в клинической эффективности между 1-мес. и 3-хмес. курсами лечения не отмечается (р>0,05). У больных СРК-Д в сочетании с СИБР при ФК >100 мкг/г эффективность 3-хмес. терапии в отношении нормализации уровня ФК достоверно выше 1-мес. (р<0,0001).

• Литература всего 17 ⇓ :: .
  1. Маев И. В., Черемушкин С. В., Кучерявый Ю. А. и соавт. Фармакотерапия синдрома раздраженного кишечника с позиций доказательной медицины. Терапевтический архив. – 2015. – Т. 87, N2. – С. 4–10.
  2. Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю. А., Баранская Е. К. и соавт. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению синдрома раздраженного кишечника. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2017. – Т. 27, № 5. – С. 76–93.
  3. Lacy B. E., Mearin F., Chang L. et al. Bowel Disorders. Gastroenterology. – 2016. – Vol. 150, N6. – P. 1393–1407.
  4. Pimentel M., Lembo A., Chey W. D. et al. Rifaximin therapy for patients with irritable bowel syndrome without constipation. N Engl J Med. – 2011. – Vol. 364. – P. 22–32.
  5. Rosania R., Giorgio F., Principi M. et al. Effect of probiotic or prebiotic supplementation on antibiotic therapy in the small intestinal bacterial overgrowth: a comparative evaluation. Curr Clin Pharmacol. – 2013. – Vol. 8, N2. – Р. 169–172.
  6. Boltin D., Perets T. T., Shporn E. et al. Rifaximin for small intestinal bacterial overgrowth in patients without irritable bowel syndrome. Annals of Clinical Microbiology and Antimicrobials. – 2014. – Vol.13. – P. 49.
  7. Longstreth G. F., Thompson W. G., Chey W. D. et al. Functional bowel disorders. Gastroenterology. – 2006. – Vol. 130, N5. – Р. 1480–1491.
  8. Francis C. Y., Morris J., Whorwell P. J. The irritable bowel severity scoring system: a simple method of monitoring irritable bowel syndrome and its progress. Aliment Pharmacol Ther. – 1997. – Vol. 11, N2. – P. 395–402
  9. Ghoshal U. C., Shukla R., Ghoshal U. Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Irritable Bowel Syndrome: A Bridge between Functional Organic Dichotomy. Gut Liver. – 2017. – Vol. 11, N2. – P. 196–208.
  10. Андреев Д. Н., Заборовский А. В., Трухманов А. С. и соавт. Эволюция представлений о функциональных заболеваниях желудочно-кишечного тракта в свете Римских критериев IV пересмотра (2016 г.). Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2017. – Т. 27, N1. – С. 4–11.
  11. Lee H. J., Choi J. K., Ryu H. S. et al. Therapeutic Modulation of Gut Microbiota in Functional Bowel Disorders. J Neurogastroenterol Motil. – 2017. – Vol. 23, N1. – P. 9–19.
  12. Lembo A., Pimentel M., Rao S. et al. Repeat Treatment With Rifaximin Is Safe and Effective in Patients With Diarrhea-Predominant Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology. – 2016. – Vol. 151, N6. – P. 1113–1121.
  13. Lee O. Y. Asian Motility Studies in Irritable Bowel Syndrome. J Neurogastroenterol Motil. – 2010. – Vol. 16, N2. – P. 120–130.
  14. Крапивная О. В. Клиническое и прогностическое значение фекального кальпротектина у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Дальневосточный медицинский журнал. – 2015. – N4. – С. 24–27.
  15. Xu D., Gao J., Gillilland M. et al. Rifaximin alters intestinal bacteria and prevents stress-induced gut inflammation and visceral hyperalgesia in rats. Gastroenterol. – 2014. – Vol. 146. – P. 484–496
  16. Collignon A., Sandré C., Barc M. C. Saccharomyces boulardii modulates dendritic cell properties and intestinal microbiota disruption after antibiotic treatment. Gastroenterol Clin Biol. – 2010. – Vol. 34, S. 1. – P. S71–78
  18. Madsen K. L. Enhancement of epithelial barrier function by probiotics. J Epithel Biol Pharmacol. – 2012. – Vol. 5. – P. 55–59.

Для цитирования :
Крапивина О.В.Алексеенко С.А. ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМБИНИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ У ПАЦИЕНТОВ С РАЗНЫМИ ВАРИАНТАМИ СИНДРОМА РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА В СОЧЕТАНИИ С СИНДРОМОМ ИЗБЫТОЧНОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО РОСТА.Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология Journal. 2018;153(05):19-23
Загрузить полный текст

1. ФГКУЗ «ГВКГ войск национальной гвардии» (Балашиха, Россия)

Ключевые слова:НАЖБП, микробиоценоз кишечника, СИБР, эндотоксемия, псиллиум, рифаксимин

Резюме:Цель: изучить частоту выявления СИБР в тонкой кишке и развития бактериальной эндотоксемии у больных НАЖБП различных стадий. Материалы и методы исследования. Обследовано 100 человек (из них 72 мужчин (72%), 28 женщин (28%) с НАЖБП различных стадий (стеатоз - 30 чел., НАСГ минимальной активности - 30 чел., НАСГ умеренной активности - 30 чел., цирроз печени (ЦП) - 10 чел.)). Средний возраст больных составил 51,83±8,48 лет. Всем пациентам проведен водородный дыхательный тест с лактулозой для верификации СИБР в тонкой кишке. Небактериальная экспресс-диагностика общего эндотоксина грамотрицательных бактерий осуществлялась методом активированных частиц (МАЧ) тестовыми наборами «МАЧ-Endotox spp.». Согласно проводимому лечению пациенты НАЖБП разделены на 3 группы: 1 группа - 36 человек без СИБР (на фоне модификации образа жизни) получали 6-месячный прием псиллиума; пациентам 2 группы в дополнение к модификации образа жизни назначен препарат рифаксимин в дозе 800 мг\сутки на протяжении 7 дней, а также прием псиллиума в течение всего периода наблюдения (6 месяцев). Группу сравнения (19 чел.) для оценки прогноза течения заболевания составили пациенты НАСГ, отказавшиеся от терапии на разных этапах исследования. Результаты исследования. При проведении водородного дыхательного теста с нагрузкой лактулозой СИБР установлен в 50 (50%) случаях. Частота выраженности эндотоксемии у больных НАЖБП различных стадий при выявленном СИБР составила 38%. При этом в группе со стеатозом печени изучаемый показатель не превышал нормальных значений, в группах НАСГ минимальной и умеренной активности составил 6,67% и 33,33% соответственно, в группе ЦП - 70%. Проведен анализ эффективности антибактериальной терапии рифаксимином (7-дневный курс в дозе 800 мг/с) в сочетании с пролонгированным (6 месяцев) приемом псиллиума. Установлено, что через 6 месяцев после начала лечения по результатам контрольного ВДТ и МАЧ-теста СИБР и бактериальная эндотоксемия у пациентов 1 и 2 групп отсутствуют. В группе сравнения без лечебных мероприятий, направленных на нормализацию микробиоценоза кишечника, зафиксирована отрицательная динамика: по результатам контрольного обследования частота СИБР в данной группе возросла на 20%. Выводы: 1. Частота выявления нарушений микробиоценоза кишечника, установленных по результатам проведенного ВДТ с лактулозой и оценки уровня эндотоксемии, возрастает по мере утяжеления патологического процесса, что свидетельствует о роли микробиоты как одного из важнейших компонентов развития и прогрессирования НАЖБП. 2. Комбинированная курсовая терапия рифаксимином на фоне пролонгированного приема псиллиума является достаточно эффективной для коррекции СИБР и купирования эндотоксемии, так как при проведении контрольных тестов отмечается нормализация соответствующих показателей.

• Литератуга всего 31 ⇓ :: .
  1. Ивашкин В.Т., Драпкина О. М., Маев И. В. и др. Распространенность неалкогольной жировой болезни печени у пациентов амбулаторно-поликлинической практики в Российской Федерации: результаты исследования DIREG 2 // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. – 2015. – № 6. – С. 31–41.
  2. Younossi Z.M., Blissett D., Blissett R., Henry L., Stepanova M., Younossi Y., Racila A., Hunt Sh., Beckerman R. The economic and clinical burden of nonalcoholic fatty liver disease in the United States and Europe // Hepatology. 2016 Nov;64(5):1577–1586.
  3. Byrne C.D., Targher G. et al. NAFLD: A multisystem disease // Journal of Hepatology. 2015;62(1):47–64.
  4. Loomba R., Sanyal A. J. et al. The global NAFLD epidemic // Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013 Nov;10(11):686–90.
  5. Cua I.H., George J. Non-alcoholic fatty liver disease // Hosp. Med. 2005;66:106–111.
  6. Драпкина О. М., Корнеева О. Н. Континуум неалкогольной жировой болезни печени: от стеатоза печени до сердечно-сосудистого риска // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2016. – Т. 12. – № 4. – С. 424–429.
  7. Драпкина О.М. НАЖБП. Современный взгляд на проблему / О. М. Драпкина, В. И. Смирин, В. Т. Ивашкин // Лечащий врач. – 2010. – Т. 5. – № 5. – С. 57–61.
  8. Tilg H., Moschen A. R. et al. Evolution of inflammation in nonalcoholic fatty liver disease: The multiple parallel hits hypothesis // Hepatology. 2010;52(5)
  9. Звягинцева Т.Д., Чернобай А. И., Гриднева С. В. Кишечный микробиом и неалкогольная жировая болезнь печени: патогенетические связи и коррекция пробиотиками // Здоровье Украины. – 2016. – № 1(39). http://health-ua.com
  10. Кравчук Ю. А. Клинико-морфологические особенности стеатогепатита алкогольной и метаболической этиологии. Дисс. …докт. мед. наук. – С.-Пб., 2016. – 286 с.
  11. Ардатская М. Д., Бельмер С. В., Добрица В. П., Захаренко С. М., Лазебник Л. Б., Минушкин О. Н., Орешко Л. С., Ситкин С. И., Ткаченко Е. И., Суворов А. Н., Хавкин А. И., Шендеров Б. А. Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника: современное состояние проблемы, комплексная диагностика и лечебная коррекция // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2015. – выпуск 117. – № 5. – С. 13–50.
  12. Джулай Г.С., Щелоченков С. В. Микробиота желудочно-кишечного тракта в развитии неалкогольной жировой болезни печени // Тверской медицинский журнал. – 2015. – № 5. – C. 41–52.
  13. Федосьина Е.А., Жаркова М. С., Маевская М. В. Бактериальная кишечная микрофлора и заболевания печени. // РЖГГК. – 2009. – Т. 19. – № 6. – С. 73–81.
  14. Костюкевич О. И. Былова Н. А., Симбирцева А. С. Роль кишечной микробиоты в развитии заболеваний печени и желчевыводящих путей. // РМЖ. – 2016. – № 11. – С. 713–720.
  15. Sajjad A., Mottershead M., Syn W. K. et al. Ciprofloxacin suppresses bacterial overgrowth, increases fasting insulin but does not correct low acylated ghrelin concentration in non-alcoholic steatohepatitis. // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2005. – Vol. 22. – P. 291–299.
  16. Жданов К.В., Гусев Д. А., Захаренко С. М., Куртуков М. В., Сукачев В. С. Дисбиоз кишечника при циррозе печени // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2011. - № 6. - С. 38-44
  17. Бабашева Г. Г. Клиническое значение эндотоксина и липополисахарид-связывающего белка у больных неалкогольной жировой болезнью печени. - Дисс. …канд.мед.наук. - Ставрополь, 2015. - 141 с
  18. Кляритская И.Л., Семенихина Е. В. Роль IL-8 и LBP в патогенезе синдрома избыточного бактериального роста у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом. // Крымский терапевтический журнал. 2015. - № 2. - С. 54-60
  19. Gäbele E., Dostert K., Hofmann C., Wiest R., Schölmerich J., Hellerbrand C., Obermeier F. DSS induced colitis increases portal LPS levels and enhances hepatic inflammation and fibrogenesis in experimental NASH // J Hepatol. 2011 Dec;55(6):1391–9.
  20. Harte A. L., da Silva N. F., Creely S. J., McGee K.C. et al. Elevated endotoxin levels in non-alcoholic fatty liver disease.// J Inflamm. 2010;30:7–15.
  21. Alisi A., Manco M., Devito R., Piemonte F., Nobili V. Endotoxin and plasminogen activator inhibitor-1 serum levels associated with nonalcoholic steatohepatitis in children // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2010; 50(6), 645–649.
  22. Thuy S., Ladurner R., Volynets V., Wagner S., Strahl S., Königsrainer A., Maier K.-P., Bischoff S. C., Bergheim I. Nonalcoholic fatty liver disease in humans is associated with increased plasma endotoxin and plasminogen activator inhibitor 1 concentrations and with fructose intake // J Nutr. 2008 Aug; 138(8):1452–5.
  23. Liu X., Lu L., Yao P., Ma Y., Wang F., Jin Q., Ye X., Li H., Hu F. B., Sun L., Lin X. Lipopolysaccharide binding protein, obesity status and incidence of metabolic syndrome: a prospective study among middle-aged and older Chinese // Diabetologia. 2014;57:1834–1841.
  24. Кучерявый Ю.А., Маевская Е. А., Ахтаева М. Л., Краснякова Е. А. Неалкогольный стеатогепатит и кишечная микрофлора: есть ли потенциал пребиотических препаратов в лечении? // Медицинский совет. Гастроэнтерология. - 2013. - № 3. - С. 46-51
  25. Логинов В. А. Синдром избыточного бактериального роста у больных со сниженной кислотопродуцирующей функцией желудка (клиническое значение, диагностика и лечение). - Дисс. …канд.мед.наук. - М., 2015. - 126 с
  26. Русанова Е.В., Ниязматов А. Г., Протас И. М. Роль эндотоксина в развитии гнойно-септических заболеваний и методы его выявления в крови // Альманах клинической медицины. - 2013. - № 29. - С. 70-73
  27. Гарбузенко Д. В., Микуров А. А., Смирнов Д. М. Бактериальная эндотоксинемия и риск развития кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода у больных циррозом печени // Клиническая медицина. - 2012. - № 7. - С. 48-51
  28. Клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации / под ред. В. Т. Ивашкина. - М., 2015. - 38 с
  29. EASL–EASD–EASO Clinical Practice Guidelines for the Management of Non-alcoholic Fatty Liver Disease // Journal of Hepatology. 2016;64(6):1388–1402.
  30. Ledochowski M., Ledochowski E., Eisenmann A. Hydrogen Breath tests. Innsbruck, 2008;59.
  31. Alisi A., Ceccarelli S., Panera N., et al. Causative role of gut microbiota in non-alcoholic fatty liver disease pathogenesis // Front Cell Infect. Microbiol. 2012;2:132.

Для цитирования :
Ардатская М.Д, Гарушьян Г.В, Мойсак Р.П.ВЛИЯНИЕ ИЗБЫТОЧНОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО РОСТА В ТОНКОЙ КИШКЕ И БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭНДОТОКСЕМИИ НА ТЕЧЕНИЕ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):24-31
Загрузить полный текст

1. ФГБУ «Государственный научный центр колопроктологии им. А. Н. Рыжих» Минздрава России ФГБУ «Государственный научный центр колопроктологии им. А. Н. Рыжих» Минздрава России (Москва, Россия)

Ключевые слова:Ультразвуковое исследование, язвенный колит, контрастное усиление, эффективность терапии

Резюме:Цель исследования: определение и подбор параметров УЗИ с контрастным усилением для оценки эффективности проводимой терапии у больных ЯК. Материалы и методы: В исследование включено 20 пациентов с левосторонним или тотальным активным ЯК. Всем пациентам до лечение выполнена колоноскопия и УЗИ стандартное и с контрастным усилением. Все пациенты получали лечение системными препаратами 5-аминосалициловой кислоты в гранулах в дозе 4 г в день в течение 3 месяцев. После лечения пациентам повторно выполнялось эндоскопическое и ультразвуковое исследование. По полученной при УЗИ с контрастным усилением кривой автоматически рассчитывались параметры контрастирования: максимальная интенсивность (Imax), площадь под кривой контрастирования (AUC), время нарастания (RT), время до пика (TTP) и среднее время транзита (mTT), время до полувымывания (HTWo). Результаты: По данным обследования пациентов до и через три месяца лечения установлено, что наиболее информативным УЗ-параметром для оценки активности воспаления является площадь под кривой (AUC). Для данного параметра получена положительная корреляция с эндоскопической активностью ЯК. Заключение: УЗИ с контрастным усилением может быть хорошим альтернативным неинвазивным методом оценки эффективности консервативной терапии у пациентов с ЯК, однако необходимо продолжить исследование на большей выборке для выявления связи между другими параметрами и валидировать данную методику.

• Литература всего 24 ⇓ :: .
  1. Шелыгин Ю.А., Благодарный Л. А. Справочник по колопроктологии. Литерра. – 2012. – с. 460–522.
  2. Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю. А., Халиф И. Л. и соавт. Клинические рекомендации российской гастроэнтерологической ассоциации и ассоциации колопроктологов россии по диагностике и лечению язвенного колита // Колопроктология. – 2017. – № 1(59). – С. 6–30
  3. Schnitzler F., Fidder H., Ferrante M. et al. Mucosal healing predicts long-term outcome of maintenance therapy with infliximab in Crohn’s disease // Inflamm Bowel Dis. - 2009. - № 15. - Р.1295-1301
  4. Baert F., Moortgat L., Van Assche G. et al. Mucosal healing predicts sustained clinical remission in patients with early-stage Crohn’s disease // Gastroenterology. - 2010. - № 138. - Р.463-468
  5. Cellier C., Sahmoud T., Froguel E. et al. Correlations between clinical activity, endoscopic severity, and biological parameters in colonic or ileocolonic Crohn’s disease. A prospective multicentre study of 121 cases. The Groupe d’Etudes Therapeutiques des Affections Inflammatoires Digestives // Gut. - 1994. - № 35. - Р.231-235
  6. Panes J., Bouzas R., Chaparro M. et al. Systematic review: the use of ultrasonography, computed tomography and magnetic resonance imaging for the diagnosis, assessment of activity and abdominal complications of Crohn’s disease // Aliment Pharmacol Ther. - 2011. - № 34. - Р.125-145
  7. Horsthuis K., Bipat S., Bennink R. J., Stoker J. Inflammatory bowel disease diagnosed with US, MR, scintigraphy, and CT: meta-analysis of prospective studies // Radiology. - 2008. - № 247. - Р.64-79
  8. Quaia E., Migaleddu V., Baratella E. et al. The diagnostic value of small bowel wall vascularity after sulfur hexafluoride-filled microbubble injection in patients with Crohn’s disease. Correlation with the therapeutic effectiveness of specific anti-inflammatory treatment // Eur J Radiol. - 2009. - № 69. - Р.438-444
  9. Girlich C., Jung E. M., Iesalnieks I. et al. Quantitative assessment of bowel wall vascularisation in Crohn’s disease with contrast-enhanced ultrasound and perfusion analysis // Clin Hemorheol Microcirc. - 2009. - № 43. - Р.141-148
  10. Socaciu M., Badea R., Hagiu C. et al. Ultrasound Assessment Techniques and Quantification of Bowel Inflammation in Several Intestinal Diseases: Initial Experience // Automat Comput Appl Math. - 2009. - № 18. - Р.212-217.
  11. Badea R., Socaciu M., Ciobanu L. et al. Contrast-enhanced ultrasonography (CEUS) for the evaluation of the inflammation of the digestive tract wall // J Gastrointestin Liver Dis. - 2010. - № 19. - Р.439-444.
  12. Ripolles T., Rausell N., Paredes J. M. et al. Effectiveness of contrast-enhanced ultrasound for characterization of intestinal inflammation in Crohn’s disease: a comparison with surgical histopathology analysis // J Crohns Colitis. - 2013. - № 7. - Р.120-128.
  13. Wong D. D., Forbes G. M., Zelesco M. et al. Crohn’s disease activity: quantitative contrast-enhanced ultrasound assessment // Abdom Imaging. - 2012. - № 37. - Р.369-376.
  14. Malago R., D’Onofrio M., Mantovani W. et al. Contrast-enhanced ultrasonography (CEUS) vs. MRI of the small bowel in the evaluation of Crohn’s disease activity // Radiol Med. - 2012. - № 117. - Р.268-281.
  15. Goertz R. S., Heide R., Bernatik T. et al. Mesenteric transit time using contrast-enhanced ultrasound (CEUS) does not correlate with disease activity in Crohn’s disease // Ultraschall Med. - 2012. - № 33. - Р.164-169.
  16. Girlich C., Schacherer D., Jung E. M. et al. Comparison between a clinical activity index (Harvey-Bradshaw-Index), laboratory inflammation markers and quantitative assessment of bowel wall vascularization by contrast-enhanced ultrasound in Crohn’s disease // Eur J Radiol. - 2012. - № 81. - Р.1105-1109.
  17. Girlich C., Jung E. M., Huber E. et al. Comparison between preoperative quantitative assessment of bowel wall vascularization by contrastenhanced ultrasound and operative macroscopic findings and results of histopathological scoring in Crohn’s disease // Ultraschall Med. - 2011. - № 32. - Р.154-159.
  18. Ripolles T., Martinez M. J., Paredes J. M. et al. Crohn disease: correlation of findings at contrast-enhanced US with severity at endoscopy // Radiology 2009. - № 253. - Р.241-248.
  19. Migaleddu V., Scanu A. M., Quaia E. et al. Contrast-enhanced ultrasonographic evaluation of inflammatory activity in Crohn’s disease // Gastroenterology. - 2009. - № 137. - Р.43-52.
  20. Kumar P., Domjan J., Bhandari P. et al. Is there an association between intestinal perfusion and Crohn’s disease activity? A feasibility study using contrast-enhanced ultrasound // Br J Radiol. - 2009. - № 82. - Р.112-117.
  21. Serra C., Menozzi G., Labate A. M. et al. Ultrasound assessment of vascularization of the thickened terminal ileum wall in Crohn’s disease patients using a low-mechanical index real-time scanning technique with a second generation ultrasound contrast agent // Eur J Radiol. - 2007. - № 62. - Р.114-121.
  22. De Franco A., Di Veronica A., Armuzzi A. et al. Ileal Crohn disease: mural microvascularity quantified with contrast-enhanced US correlates with disease activity // Radiology. - 2012. - № 262. - Р.680-688.
  23. Girlich C., Schacherer D., Jung E. M. et al. Comparison between quantitative assessment of bowel wall vascularization by contrast-enhanced ultrasound and results of histopathological scoring in ulcerative colitis // Int J Colorectal Dis. - 2012. - № 27. - Р.193-198.
  24. Yamaguchi T., Yoshida S., Tanaka S. et al. Predicting the clinical response to cytapheresis in steroid-refractory or -dependent ulcerative colitis using contrast-enhanced ultrasonography // Scand J Gastroenterol. - 2009. - № 44. - Р.831-837.

Для цитирования :
Халиф И. Л., Шапина М. В., Орлова Л. П., Евграфов П. Г. УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ С КОНТРАСТНЫМ УСИЛЕНИЕМ В ОЦЕНКЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ КОНСЕРВАТИВНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННЫМ КОЛИТОМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):32-37
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России Новосибирский медицинский университет Минздрава России (Новосибирск, Россия)
2. ФГБУ «Новосибирский НИИ туберкулеза» Минздрава России (Новосибирск, Россия)

Ключевые слова:абдоминальный туберкулёз (АТ), туберкулез кишечника, туберкулез мезентериальных лимфоузлов, диссеминированный туберкулез легких, ВИЧ-инфекция, группы риска, диагностика абдоминального туберкулеза

Резюме:Цель исследования. Определить частоту и структуру поражения туберкулезом органов брюшной полости у больных туберкулезом органов дыхания в период неблагополучной эпидемической ситуации (2006-2008 гг.) и в период снижения общей заболеваемости туберкулезом (2015-2017 гг.). Проанализированы истории болезни пациентов с туберкулезом легких и органов брюшной полости, лечившихся в туберкулезном стационаре в 2006-2008 гг. и 2015-2017 гг. Несмотря на улучшение эпидемической ситуации, обусловленной снижением общей заболеваемости, доля больных туберкулезом легких с абдоминальным туберкулезом, лечившихся в туберкулезном стационаре, увеличилась почти в 2 раза (3,5±0,6% и 1,95±0,3%). Развитие абдоминального туберкулеза является результатом генерализации туберкулезной инфекции, что в 2015-2017 гг. регистрируется чаще, чем в 2006-2008 гг. (75,9±7,9% и 20,5±6,1%, p=0,00001, ТТФ) и реже ассоциируется с распространенным деструктивным туберкулезным процессом легочной ткани (27,4% и 81,8%, р=0,00001, ТТФ). Обнаружение МБТ при исследовании кала значительно увеличивает возможность диагностики туберкулеза кишечника (особенно у пациентов без клинических симптомов туберкулеза органов брюшной полости).

• Литература всего 13 ⇓ :: .
  1. Global tuberculosis report 2017. – World Health Organization. [Электронный ресурс] URL: http://www.who.int/tb/publications/global_report/en/ (Дата обращения 28.03.2018).
  2. Российский статистический ежегодник, 2016. Федеральная служба государственной статистики. [Электронный ресурс] URL: http://www.gks.ru/wps/wcm/connect/rosstat_main/rosstat/ru/statistics/publications/catalog/doc_1135087342078 (Дата обращения 28.03.2018)
  3. Основные показатели противотуберкулезной деятельности в Сибирском и Дальневосточном федеральном округе / Новосибирск: ИПЦ НГМУ, 2017. - 92с. [Электронный ресурс] URL: http://nsk-niit.ru/ru/nauchnaja-dejatelnost/publikacii-za-2010-2012-gg/metodicheskie-rekomendacii-i-posobija/ (Дата обращения 28.03.2018)
  4. Кульчавеня Е.В., Жукова И. И. Внелегочный туберкулез - вопросов больше, чем ответов. Туберкулез и болезни легких. 2017. № 2. С. 59-63
  5. Советова Н.А., Савин И. Б., Мальченко О. В. и др. Современная лучевая диагностика внелегочного туберкулеза. Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2006. № 11. С. 6-9
  6. Скопин М.С., Батыров Ф. А., Корнилова З. Х. Распространенность туберкулеза органов брюшной полости и особенности его выявления. Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2007. № 1. С. 22-26
  7. Пантелеев А. М. Клиническое представление о патогенезе генерализации туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией. Туберкулез и болезни легких. 2015. № 2. С. 26-30
  8. Левашов Ю.Н., Мушкин А. Ю., Гришко А. Н. Внелегочный туберкулез в России: официальная статистика и реальность. Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2006. № 11. С. 3-6
  9. Киселевич О.К., Балашова Н. А., Юсубова А. Н., Ширшов И. В. Туберкулез множественных локализаций у детей раннего возраста. Туберкулез и болезни легких. 2015. № 6. С. 76
  10. Гусейнов А.Г., Гусейнов Г. К. Атипично текущий туберкулезный мезаденит у пациента с ВИЧ-инфекцией, наркоманией и гепатитом С. Туберкулез и болезни легких. 2015. № 11. С. 52-55
  11. Холтобин Д.П., Жукова И. И., Брижатюк Е. В. и соавт. Демографические и клинические особенности урогенитального туберкулеза на современном этапе. Сибирский медицинский вестник. 2017. № 1. С. 9-15
  12. Баринов В.С., Прохорович Н. А. Дифференциальная диагностика абдоминального туберкулеза на основе клинико-лабораторных и лапароскопических данных: Пособие для фтизиатров и хирургов. - СПб., 1997. - С. 4-6
  13. Перельман М.И., Богадельникова И. В. Фтизиатрия. Учебник. «ГЭОТАР-Медиа», 2010. - 266 с

Для цитирования :
Поддубная Л.В.,Зырянова Т.В.,петренко Т.И.,Кононенко В.Г. и др. ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):38-43
Загрузить полный текст

1. ГБОУ ВПО «СибГМУ Минздрава России» (Новосибирск, Россия)
2. ФГБУ «СФ НКЦ ФМБА России» (Новосибирск, Россия)

Ключевые слова:синдром раздраженного кишечника, психовегетативный статус, немедикаментозная реабилитация, СМТ-терапия, КВЧ-терапия

Резюме:Проведение комплекса реабилитационных мероприятий у лиц молодого возраста с синдромом раздраженного кишечника с использованием СМТ-терапии и КВЧ-терапии, которые назначались с учетом типа функциональных нарушений, способствует значительному улучшению клинико-лабораторных показателей в виде купирования жалоб и симптомов, на фоне повышения адаптационного потенциала и нормализации показателей психовегетативного статуса. Непосредственная эффективность немедикаментозной реабилитации составила 94,4% при запорах и 93,3% при диареях. Полученные результаты были сопряжены с особенностями реабилитационных комплексов (χ²=34,94; p=0,004; r=0,45;), при этом максимальный вклад в итоговую статистику Пирсона имела сопряженность «значительного улучшения» и «улучшения» с реабилитационными комплексами, включающими СМТ-терапию и КВЧ-терапию (при диареях - χ²=3,59 и χ²=1,51; при запорах - χ²=2,85 и χ²=1,37; соответственно).

• Литература всего 24 ⇓ :: .
  1. Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю. А., Баранская Е. К. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации, ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению больных с синдромом раздраженного кишечника. Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. - 2014. - № 2. - С. 92-102
  2. Самсонов А. А. Особенности пациентов с синдромом раздраженного кишечника, основанные на поливалентности фона заболевания. Гастроэнтерология. - 2014. - № 2. - С. 26-30
  3. Маев И.В., Черёмушкин С. В. Синдром раздраженного кишечника. Пособие для врачей. - М.: «Форте-принт», 2012. - C. 6
  4. Лоранская И. Д., Козлова Ю. А. Роль вегетативных нарушений в патогенезе синдрома раздраженного кишечника. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2014. - выпуск 107, № 7. - С. 87-90
  5. Станиславчук Н.А., Кульчицкая Е. Н. Особенности функционального состояния автономной нервной системы у больных с синдромом раздраженного кишечника. Патогенез. - 2013. - Т. 11, № 3. - С. 74-77
  6. Козлова Ю. А. Синдром раздраженного кишечника: клиническое значение вегетативного статуса при рефрактерном течении заболевания. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. - Москва, 2015. - 24 c
  7. Полуэктова Е. А., Кучумова С. Ю., Шифрин О. С., Шептулин А. А., Ивашкин В. Т. Патогенетическое значение изменений кишечной микрофлоры у больных с синдромом раздраженного кишечника и возможности их коррекции. Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. - 2014. - № 3. - С. 89-96
  8. Приходько Е. М., Цурцумия Д. Б., Селивёрстов П. В., Ситкин С. И., Радченко В. Г. Возможности современной терапии у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Лечащий врач. - 2016. - № 8. - С. 76-80
  9. Полуэктова Е.А., Кучумова С. Ю., Шептулин А. А, Ивашкин В. Т. Лечение синдрома раздраженного кишечника с позиций современных представлений о патогенезе заболевания. Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. - 2013. - № 1. - С. 57-64
  10. Ахмедов В.А., Орлов И. Н., Гаус О. В. Современные методы реабилитации пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Терапия. - 2017. - № 3. - С. 49-55
  11. Данилов Д.С., Морозова В. Д., Коробкова И. Г., Лукьянова Т. В. Синдром раздраженного кишечника в практике психиатра (проблема нозологической самостоятельности) и возможность его лечения антидепрессантами (на примере эффективности пароксетина). Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2013. - № 2. - С. 46-50
  12. Лагунова Н.В., Марчукова А. Ю., Лебедева Т. Н. Применение частотно-резонансной терапии в санаторно-курортной реабилитации детей с синдромом раздраженного кишечника. Научные ведомости белгородского государственного университета. - 2017. - Том 37, № 5 (254). - С. 52-58
  13. Филимонов Р.М., Фаустова Я. И., Филимонова Т. Р. Физиотерапия при синдроме раздраженного кишечника. Вопросы курортологии, Физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2013. - № 25. - С. 51-56
  14. Филиппова О.Л., Стаценко Е. В., Бикбавова Г. Р., Лабузина Н. С., Сазонова Е. И. Синдром раздраженного кишечника. Возможности физиотерапии. Санаторно-курортные организации: менеджмент, маркетинг, экономика, финансы. - 2015. - № 4. - С. 68-73
  15. Абрамович С.Г.(ред.), Куликов А. Г. Клиническая физиотерапия в гастроэнтерологии. Ч. 1: практ. пособие. Иркутск: РИО ГБОУ ДПО ИГМАПО, 2016. - 52 с
  16. Кайсинова A.C., Текеева Ф. И., Просольченко A. B., Казарьян Т. С. Санаторно-курортное лечение больных с синдромом раздраженного кишечника. Курортная медицина. - 2015. - № 2. - С. 104-107
  17. Казарьян Т. С. Бальнеофизиотерапия синдрома раздраженного кишечника. Курортная медицина. - 2016. - № 1. - С. 63-67
  18. Литвинова О. Н. Физиотерапевтические методы, применяемые в комплексном лечении больных хроническими запорами при аномалиях развития толстой кишки. Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. - 2016. - Том: 15, № 4. - С. 182-184
  19. Ефименко Н.В., Казарьян Т. С., Хапаева Ф. М., Чалая Е. Н. Динамическая электронейростимуляция в комплексном санаторно-курортном лечении больных с синдромом раздраженного кишечника с запорами. Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. - 2016. - Том 15, № 2. - 86-91
  20. Ордынская Т.А., Поручиков П. В., Ордынский В. Ф. Волновая терапия. Профессиональная медицина. М.: Эксмо, 2008. - № 12. - С. 136,430
  21. Поддубная О.А., Угольникова О. И., Левицкая Т. Е. Хронофизиотерапия больных с дисфункциями желчного пузыря и дисхолией на фоне психовегетативного дисбаланса. Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. - 2014. - № 3. - С. 12-17
  22. Рапопорт С.И., Фролов В. А., Хетегуров Л. Г. Хронобиология и хрономедицина. Руководство. М.: ООО “Медицинское информационное агентство”, 2012. - С. 72
  23. Гаркави Л. Х., Квакина Е. Б., Кузьменко Т. С. Антистрессорные реакции и активационная терапия. М.:»ИМЕДИС», 1998. - Сю 28
  24. Вейн А.М., Соловьева А. Д., Данилов А. Б., Хаспекова Н. Б. Методы исследования вегетативной нервной системы. Вегетативные расстройства. -Москва,2003. - С. 752

Для цитирования :
Поддубная О.А.,Привалова Н.И. ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМПЛЕКСНОЙ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА С СИНДРОМОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):44-51
Загрузить полный текст

1. ФГБНУ Научный центр проблем здоровья семьи и репродукции человека (Москва, Россия)

Ключевые слова:мужчины, женщины, эубиоз, дисбиоз кишечника

Резюме:Цель исследования: Проанализировать структуру кишечных дисбиозов у взрослого населения с учетом гендерных различий. Материалы и методы: За период с 2013 по 2017 год исследован копрологический материал от 572 пациентов в возрасте от 22 до 74 лет (из них 134 мужчины и 438 женщин). Результаты. Многолетние исследования показали, что у более 90% взрослого населения наблюдались дисбиотические изменения различной степени тяжести. В структуре преобладали легкие и средние нарушения (I и II степень дисбиоза). У женщин в среднем чаще, чем у мужчин, наблюдались дисбиотические изменения I степени (у 67,1±2,2% и 58,2±4,2% соответственно), доля мужчин, имеющих дисбиотические нарушения II и III-й степени степени тяжести была выше, чем у женщин. Выявлено, что у мужчин в 2017 году произошло снижение частоты регистрации II степени дисбиоза до 10,5± 7,0%, но возросло количество тяжелых дисбиотических нарушений III-й степени (до 10,6±7,0%) (р<0,05). В 2015 г. и в 2017 году у мужчин и в 2016 году у женщин не было зарегистрировано ни одного случая эубиоза кишечника. Данное обстоятельство может быть связано как со снижением уровня жизни, так и с продолжающимся на нашей территории экологическим давлением на организм негативных факторов окружающей среды.

• Литература всего 18 ⇓ :: .
  1. Global status report on non communicable diseases 2010; 1, Chronic disease - prevention and control. 2. Chronic disease - epidemiology 3. Chronic disease - mortality 4.Cost of illness. 5. Delivery of health care. World Health Organization. ISBN978 92 456422 6 (NLM classification: WT 500). Available at: http://www.who.int/nmh/publications/ncd_report2010/ru/
  2. Wang YR, Richter JE, Dempsey DT. Trends and Outcomes of Hospitalizations for Peptic Ulcer Disease in the United States, 1993 to 2006. Journal: Annals of Surgery Ann Surg. - 2010. - Т. 251, № 1. -С.51-58
  3. Лазебник Л.Б., Машарова А. А., Бордин Д. С., Васильев Ю. В. и др. Результаты многоцентрового исследования «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России» (МЭГРЕ). Терапевтический архив. -2011. - № 1. - С. 45-50
  4. Еганян Р.А., Калинина А. М., Ипатов П. В., Драпкина О. М. Методологические аспекты и результативность выявления заболеваний органов пищеварения при диспансеризации взрослого населения. Профилактическая медицина. - 2017. - № 1. - С. 15-23 doi: 10.17116/profmed201720115-23
  5. Костюкевич О. И. Влияние кишечной микрофлоры на здоровье человека. От патогенеза к современным методам коррекции дисбиоза. РМЖ. - 2011. - Т. 19, № . 5. - С. 304-308
  6. Bellantani S., Saccoccio G., Masutti F., Croce LS. et al. Prevalence and risk factors for hepatic steatosis in northern Italy. Ann. Intern. Med. - 2000. -№ 132. - С. 112-117
  7. Чихачёва Е.А., Селивёрстов П. В., Тетерина Л. А., Добрица В. П. и др. Микробиоценоз кишечника при хронических заболеваниях печени: диагностика и лечение. Врач. - 2011. - № . 7. - С. 18-21
  8. Бондаренко В.М., Мацулевич Т. В. Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром: современное состояние проблемы. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2007. -С. 8-35
  9. Сухарева И. А. Сравнительная характеристика заболеваемости, смертности и ожидаемой продолжительности жизни мужчин и женщин в республике Крым. Медицинский альманах. - 2016. - № 1 (41). - С. 14-17
  10. Семутенко К.М., Чешик И. А., Шаршакова Т. М. Основные факторы, определяющие состояние здоровья мужчин. Вопросы организации и информатизации здравоохранения. - 2014. - № 2. - С. 36-46
  11. Ардатская М.В., Бельмер С. В., Добрица В. П., Захаренко С. М. и др. Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника: современное состояние проблемы, комплексная диагностика и лечебная коррекция. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2015. - № 5. - С. 13-50
  12. Официальный сайт Территориального органа Федеральной службы государственной статистики по Иркутской области. Available at: http://irkutskstat.gks.ru/
  13. Ofitsial’nyy sayt Territorial’nogo organa Federal’noy sluzhby gosudarstvennoy statistiki po Irkutskoy oblasti. Available at: http://irkutskstat.gks.ru/
  14. Попкова С.М., Ракова Е. Б., Кичигина Е. Л., Немченко У. М. и др. Микроэкологический пейзаж у детей Иркутской области на фоне гигиенических характеристик территории. Известия Иркутского государственного университета. Серия: Биология. Экология. - 2012. - № 5(4). - С. 44-54
  15. Красноженов Е.П., Ахременко Я. А. Колонизационная резистентность организма человека в норме и при патологии. Монография. - Киров: МЦНИП, 2013. - С. 115
  16. Савилов Е.Д., Ильина С. В. Инфекционная патология в условиях техногенного загрязнения окружающей среды: клиникоэпидемиологические исследования. - Новосибирск: Наука, 2010. - 248 с
  17. Немченко У.М., Ракова Е. Б., Попкова С. М., Савелькаева М. В. и др. Структура дисбиозов кишечника у детей дошкольного возраста за многолетний период наблюдений. Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - Т. 60, № 2. - С. 63-65
  18. Ivanova E.I., Rychkova L. V., Nemchenko U. M., Bukharova E. V., Savelkaeva M. V., Dzhioev Y. P. The structure of the intestinal microbiota of the intestine and the frequency of detection of pathogenicity genes (stx1, stx2, bfp) in Escherichia coli with normal enzymatic activity isolated from children during the first year of life. Molecular Genetics, Microbiology and Virology. - 2017. - Т. 32, № 1. - С. 42-48
  19. Козлова И. В., Пахомова А. Л. Современный пациент гастроэнтерологического профиля: штрихи к клиническому портрету. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2015. -Выпуск 118. № 6. - С. 4-10

Для цитирования :
Немченко У. М., Иванова Е. И., Григорова Е. В., Воропаева Н. М. и др. ИЗМЕНЕНИЕ СТРУКТУРЫ ДИСБИОЗОВ КИШЕЧНИКА У ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ ЗА МНОГОЛЕТНИЙ ПЕРИОД НАБЛЮДЕНИЙ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):52-56
Загрузить полный текст

1. Московский клинический научно-практический центр им. А. И. Логинова (Москва, Россия)

Ключевые слова:запор, долихосигма, электромиография, моторная функция кишечника

Резюме:Cиндром раздраженного кишечника (СРК) - функциональное заболевание кишечника, при котором рецидивирующая боль в животе ассоциируется с дефекацией или изменением функции кишечника. Несмотря на многочисленные работы, посвященные исследованию механизмов развития СРК, моторика кишки при данном заболевании изучена недостаточно. Цель - выявить особенности моторной функции толстой и тонкой кишки при синдроме раздраженной кишки с запором (СРК-З) и при долихосигме. Материал и методы. Методом электромиографии исследовано 84 больных СРК-З в сопоставлении с группой 25 больных долихосигмой и группой 35 больных с функциональным запором. Аппаратно-программным комплексом «Conan-M» измеряли частоту медленных волн тонкой и толстой кишки (больным с функциональным запором) и левых отделов ободочной кишки (больным СРК-З и долихосигмой). Результаты и обсуждение. При ЭМГ у больных СРК-З отмечалось снижение частоты медленных волн до 5,4±0,2 в мин (10%, p<0,05), амплитуды - до 0,09±0001 мВ (46,6% p<0,05). Выявлено повышение спайковой активности: частота 2,8±0,18 (40% p<0,05)., амплитуда - 0,13±0,02 мВ (13,4% p<0,05). У больных с долихосигмой на ЭМГ выявляется снижение частоты медленных волн до 4,8±0,15 в мин (20%, p<0,05), амплитуды - до 0,07±0011 мВ (53,3% p<0,05) при минимальной спайковой активности. Для СРК-З характерна гипомоторная дискинезия левых отделов с выраженными спастическими сокращениями гладких мышц циркулярного слоя кишки вследствие, возможно, активности возбуждающих серотонинергических влияний на спастическую активность циркулярного мышечного слоя или тормозных адренергических нейронов межмышечного (ауэрбаховского) нервного сплетения. При долихосигме выявлена гипомоторная дискинезия левых отделов толстой кишки вследствие растяжения механорецепторов афферентных нейронов интрамуральных рефлекторных дуг.

• Литература всего 15 ⇓ :: .
  1. Токмулина Г. М., и др. «Римские критерии IV синдрома раздраженного кишечника: эволюция взглядовна патогенез, диагностику и лечение. Леч врач» 2017;3:61-67
  2. Gershon M.D, Tack J. The serotonin signaling system: from basic understanding to drug development for functional GI disorders. Gastroenterology 2007; 132:397-414.
  3. Hoffman J.M, Tyler K, MacEachern SJ, et al. Activation of colonic mucosal 5-HT(4) receptors accelerates propulsive motility and inhibits visceral hypersensitivity. Gastroenterology 2012; 142:844-854
  4. Stasi C, Bellini M, Bassotti G, Blandizzi C, Milani S. Serotonin receptors and their role in the pathophysiology and therapy of irritable bowel syndrome. Tech Coloproctol. 2014;18(7):613-21
  5. Beattie D. T., Smith J. A. Serotonin pharmacology in the gastrointestinal tract: a review.Naunyn Schmiedebergs. Arch. Pharmacol. 2008; 377, 181-203.
  6. Ladabaum U. Safety, efficacy and costs of pharmacotherapy for functional gastrointestinal disorders: the case of alosetron and its implications. Aliment. Pharmacol. Ther. 2003;17, 1021-1030.
  7. Kim J.J, Khan W.I. 5-HT7 receptor signaling: improved therapeutic strategy in gut disorders. Front Behav Neurosci. 2014;11;8:396
  8. Meuser T., Pietruck C., Gabriel A., Xie G.-X., Lim K.-J., Pierce Palmer P. 5-HT7 receptors are involved in mediating 5-HT-induced activation of rat primary afferent neurons. Life Sci.2002; 71, 2279-2289.
  9. Zou B. C., Dong L., Wang Y., Wang S. H., Cao M. B. Expression and role of 5-HT7 receptor in brain and intestine in rats with irritable bowel syndrome. Chin. Med. J. (Engl) 2007; 120, 2069-2074.
  10. Лычкова А. Э. Координация миоэлектрической активности тонкой и толстой кишки. Экспер. Клин. гастроэнтерол. 2012;3:59-61.
  11. Лычкова А.Э., Пузиков А. М. Электрическая активность пищеварительного тракта и ее энтеральная коррекция Экспер клин гастроэнтерол 2015;120(8):25-29
  12. Маев И.В., Самсонов А. А., Никушкина И. Н., Ивашкина Н. Ю. Синдром раздраженного кишечника, актуальность проблемы и вопросы современной терапии. Фарматека. 2011;2: 18-25
  13. Clarke G, Quigley EM, Cryan JF, et al. Irritable bowel syndrome: towards biomarker identification. Trends Mol Med 2009;15:478-89
  14. Полуэктова В. А. Боль в животе при функциональных расстройствах кишечника. Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. 2001;2:27-33
  15. Ардатская М. Д., Топчий Т. Б. Абдоминальная боль и висцеральная гиперчувствительность пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Римские критерии IV и клиническая практика.

Для цитирования :
Лычкова А. Э., Ручкина И. Н., Полева Н. И., Пузиков А. М.МОТОРНАЯ ФУНКЦИЯ КИШЕЧНИКА ПРИ СИНДРОМЕ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА С ЗАПОРАМИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):57-60
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е. А. Вагнера” Минздрава России (Пермь, Россия)

Ключевые слова:S. aureus, C. albicans. толстокишечный биотоп, антагонизм, микробиота

Резюме:Кишечную микрофлору рассматривают как основную детерминанту здоровья и болезней людей. Имеются доказательства того, что изменение взаимосвязи между составом кишечной микробиоты и организмом человека может сопровождаться развитием аллергических и иммунопатологических состояний, а также ряда заболеваний. Цель исследования - оценить изменения просветной части микробного состава толстого кишечника в случае изоляции комбинации S. aureus и C. albicans. Результаты исследования. В случае присутствия S. aureus происходит снижение частоты изоляции типичных вариантов E. coli (с 99,5% до 94,4%; р<0,05). Такая активность S. aureus подавляется грибками рода Candida, когда встречаемость E. coli соответствует уровню контрольной группы (100%). В присутствии только C. albicans происходит незначительное уменьшение выделения типичных вариантов E. coli (с 99,5 до 98,0; р<0,05). Установлено, что при наличии в биотопе S. aureus чаще встречаются лактозонегативные варианты E. coli (22%, а в контрольной группе 0,5%; р<0,05). Аналогичная ситуация наблюдается в случае обнаружения C. albicans и комбинации ее с S. aureus. В 1-й и 3-й группах наблюдается относительное повышение встречаемости лактозонегативных вариантов E. coli (19,0% и 17,1% соответственно; р<0,05). Заключение. Присутствие C. albicans нивелирует антагонистические взаимоотношения S. aureus и E. coli. С другой стороны, присутствие S. aureus и C. albicans как по отдельности, так и совместно способствуют развитию нетипичных вариантов E. coli. Таким образом, проведенные исследования показали, что обнаружение в толстокишечном биотопе S. aureus и/или C. albicans может существенно менять состав микробиоты, что, возможно, отражается на функциональной активности слизистой оболочки толстого кишечника и в целом всего организма человека.

• Литература всего 15 ⇓ :: .
  1. Булатова Е.М., Богданова Н. М. Кишечная микрофлора - один из факторов формирования здоровья человека. Медицинский совет. - 2013. - № 1. - С. 30-33
  2. Симонова Е.В., Пономарева О. А. Роль нормальной микрофлоры в поддержании здоровья человека. Сибирский медицинский журнал. - 2008. - № 8. - С. 20-25
  3. Klaerner H. G., Uknis M. E., Acton R. D., Dahlberg P. S., Carlone-Jambor C., Dunn D. L. Candida albicans and Escherichia coli are Synergistic Pathogens during Experimental Microbial Peritonitis. Journal of Surgical Research. – 1997. – Vol. 70(2). – P. 161–165.
  4. De Brucker K., Tan Y., Vints K., De Cremer K. et al. Fungal β-1,3-glucan increases ofloxacin tolerance of Escherichia coli in a polymicrobial E. coli/Candida albicans biofilm. Antimicrobial Agents and Chemotherapy. – 2015. – Vol. 59(6). – P. 3052–3058.
  5. Morales D. K., Hogan D. A. Candida albicans Interactions with Bacteria in the Context of Human Health and Disease. PLOS Pathogens. – 2010. – № 6 (4). Volume 6 (4). – P. 1–4.
  6. Bandara H. M. H. N., Yau J. Y. Y., Watt R. M. et al. Escherichia coli and its lipopolysaccharide modulate in vitro Candida biofilm formation. Journal of Medical Microbiology. – 2009. – № 12 (58). – P. 1623–1631.
  7. Diebel L. N., Liberati D. M., Diglio C. A. et al. Synergistic effects of Candida and Escherichia coli on gut barrier function. Journal of Trauma and Acute Care Surgery. – 1999. – № 6 (47). – P. 1045–1051.
  8. Chadwick P., Niell M. Transferable antibiotic resistance in E. coli and Klebsiella pneumoniae. Canadian Medical Association Journal. – 1973. – Vol. 109(8). – P. 691–696.
  9. Melo T. A., Dos Santos T. F., De Almeida M. E. et al. Inhibition of Staphylococcus aureus biofilm by Lactobacillus isolated from fine cocoa. BMC Microbiology. – 2016. – Vol. 16. – P. 250–9.
  10. Wang J., Zhang R., Zhou L. et al. Lactobacillus inhibit adhesion of Staphylococcus aureus to HeLa cells. Sheng Wu Gong Cheng Xue Bao. – 2012. – Volume 28 (6). – P. 715–725.
  11. Haileselassie Y., Navis M., Vu N. et al. Lactobacillus reuteri and Staphylococcus aureus differentially influence the generation of monocyte‐derived dendritic cells and subsequent autologous T cell responses. Immunity, Inflammation and Disease. – 2016. 4(3). – P. 315–326.
  12. Karska-Wysocki B., Bazo M., Smoragiewicz W. Antibacterial activity of Lactobacillus acidophilus and Lactobacillus casei against methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Microbiological Research. – 2010. – № 165 (8). – P. 674–686.
  13. Годовалов А. П., Быкова Л. П., Никулина Е. А., Ожгибесов Г. П. Изучение микробного пейзажа толстого кишечника при кандидозном носительстве. Медицинский вестник МВД. - 2016. - Т. 80, № 1 (80). - С. 41-43.
  14. Годовалов А. П., Быкова Л. П., Никулина Е. А., Ожгибесов Г. П., и соавт. Выявление Staphylococcus aureus при изменении микробиоценоза толстой кишки. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2016. - № 12 (136). - С. 36-38
  15. Годовалов А. П., Карпунина Н. С., Карпунина Т. И. Микробиота кишечника и влагалища женщин со вторичным бесплодием и заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2016. - № 6 (130). - С. 109-113

Для цитирования :
Годовалов А. П., Антонян А. А., Горбунова Е. А. ОСОБЕННОСТИ МИКРОФЛОРЫ ТОЛСТОКИШЕЧНОГО БИОТОПА, КОЛОНИЗИРОВАННОГО S. AUREUS И C. ALBICANS. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):61-65
Загрузить полный текст

1. ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А. М. Никифорова» МЧС России (Москва, Россия)

Ключевые слова:микробиота, геронтология, газовая хромато-масс-спектрометрия, микробные маркеры

Резюме:Цель исследования. Изучить особенности пристеночной микробиоты кишечника у лиц пожилого возраста с полиорганной патологией. Материалы и методы. Обследовано 94 пациента в возрасте от 55 до 65 лет с различной соматической патологией, проходивших стационарное обследование и лечение в клинике ВЦЭРМ им. А. М. Никифорова МЧС России. Результаты. Проведенное исследование масс-спектрометрии микробных маркеров в плазме крови (пристеночная микробиота) у лиц пожилого возраста по сравнению с молодыми позволило установить следующее: общее количество микробных маркеров снижено на 40%; полезная микробиота снижена на 46%; доля условно-патогенной флоры существенно увеличена (у пожилых лиц 48%, а у молодых только 34%); снизилась доля анаэробных микроорганизмов, локализованных преимущественно в толстом кишечнике; изменилось взаимоотношение между отдельными представителями микрофлоры.

• Литература всего 24 ⇓ :: .
  1. Hawrelak J.A., Myers S. P. The causes of intestinal dysbiosis: a review // Altern. Med. Rev., 2004, vol. 9, pp. 180–197.
  2. Valenkevich, L.N. (1987). Gastroenterologiia v geriatrii. Pishchevaritel’naia Sistema pri pishchevarenii [Gastroenterology in geriatrics. Digestive system for digestion]. Leningrad: Meditsina.
  3. D’Imperio N. et al. Studio morfometrico-funsionaledell, intestine tenue nel soggetto anziano // G. Clin. Med., 1984, № 9–10, pp. 419–425.
  4. Этинген Л. Е. Нормальная морфология старческого возраста. - М. - 2003. - 256 с.
  5. Дисбиоз кишечника. Руководство по диагностике и лечению. - 2-е изд., испр. и доп. /под ред. Е. И. Ткаченко, А. Н. Суворова. - СПб.: ИнформМед, 2009. - 276 с
  6. Немцов В. И. Нарушения состава кишечной микрофлоры и метаболический синдром // Клинико-лабораторный консилиум, 2010, № 1, с. 4-13
  7. Конев, Ю. В. Дисбиоз в пожилом и старческом возрасте // Consilium Medicum, 2004, № 12, c. 906-909. Режим доступа: ttp://www.disbakterioz.ru/108/
  8. Самсонова Н.Г., Звенигородская Л. А., Черкашова Е. А., Лазебник Л. Б. Дисбиоз кишечника и атерогенная дислипидемия // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2010, № 3, c. 88-94
  9. Шилов А.М., Марьяновский А. А., Петрухина Н. Б. Эндобиоценоз кишечника и метаболически - ассоциированные состояния // Лечебное дело, 2013, № 2, c. 67-74
  10. Albert M.A., Danielson E., Rifai N. Effect of statin therapy on C-reactive protein levels: the pravastatin inflammation/CRP evaluation (PRINCE): a randomized trial and cohort study // JAMA, 2001, 286, pp. 64–70.
  11. Маянский А. Н. Микробиология для врачей - Н. Новгород: НГМА, 1999. - 393 с
  12. Осипов Г.А, Федосова Н. Ф., Лядов К. В. Количественный in situ микробиологический анализ по липидным маркерам в биологических жидкостях с использованием метода газовой хроматографии - масс спектрометрии // Здравоохранение и медицинские технологии, 2007, № 5, с. 20-23
  13. Kinross J., von Roon A. C., Penney N. et al. The gut microbiota as a target for improved surgical outcome and improved patient care // Curr. Pharm. Des., 2009, 15(13), pp. 1537–1545.
  14. Федосова Н.Ф., Лядов К. В., Осипов Г. А. Новые подходы к анализу инфекционных послеоперационных и посттравматических осложнений // Инфекции в хирургии, 2010, Т. 8, № 2, c. 56-62
  15. Андрейцева О.И., Киселев В. В., Бойко Н. Б. и соавт. Микроэкологический статус кандидатов на пересадку печени // Трансплантология, 2010, № 3
  16. Luckey T. D. Overview of gastrointestinal microecology // Nahrung, 1987, vol. 31, № 5–6, pp. 359–364.
  17. Suau A., Bonnet R., Sutren M. et al. Direct analysis of genes encoding 16S rRNA from complex communities reveals many novel molecular species within the human gut // Appl. Environ. Microbiol., 1999, vol. 65, № 11 pp. 4799–4807.
  18. Вейант Р., Мосс У., Холлис Д. и соавт. Определитель нетривиальных патогенных грамотрицательных бактерий. - М: Мир, 1999, - c. 612-783
  19. Осипов Г. А. Демина А. М. Хромато-масс-спектрометрическое обнаружение микроорганизмов в анаэробных инфекционных процессах // Вестник РАМН, 1996, Т. 13, № 2, с. 52-59
  20. White D. C. Validation of quantitative analysis for microbial biomass, community structure, and metabolic activity // Adv. Limnol., 1988, № 31, pp. 1–18.
  21. Конев Ю.В. и соавт. Дисбиоз в пожилом и старческом возрасте // Клиническая геронтология, 2001, № 9, c. 7-12
  22. Лазебник Л.Б., Дроздов В. Н. Заболевания органов пищеварения у пожилых. - М.: Анахарсис, 2003. - 2008 с
  23. Шендеров Б. А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Том 2. Социально-экологические и клинические последствия дисбаланса микробной экологии человека и животных. - М.: ГРАНТЪ, 1998. - 416 с
  24. Дубинин А.В., Бабин В. Н., Раевский П. М. Трофические, регуляторные связи кишечной микрофлоры и макроорганизма // Клиническая медицина, 1991, № 7, c. 24-31

Для цитирования :
Родионов Г. Г., Шантырь И. И., Колобова Е. А., Светкина Е. В. ОСОБЕННОСТИ ПРИСТЕНОЧНОЙ МИКРОБИОТЫ КИШЕЧНИКА У ПОЖИЛЫХ МУЖЧИН САНКТ-ПЕТЕРБУРГА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):66-72
Загрузить полный текст

1. ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр СО РАН» НИИ Медицинских проблем Севера (Красноярск, Россия)
2. КГБУЗ «Красноярский краевой клинический онкологический диспансер им. А. И. Крыжановского» (Красноярск, Россия)

Ключевые слова:нейтрофильные гранулоциты; хемилюминесценция; рак прямой кишки

Резюме:Цель нашей работы - изучение спонтанной и индуцированной хемилюминесцентной активности нейтрофильных гранулоцитов (НГ) у больных раком прямой кишки в динамике. Материалы и методы. В исследование включены 56 больных раком прямой кишки. На I стадии находилось 9 человек, на II стадии 19 человек, на III 17 и на IV стадии 11 больных. Объектом изучения являются нейтрофильные гранулоциты, выделенные из венозной крови. Контрольная группа состояла из 112 практически здоровых добровольцев. Интенсивность синтеза активных форм кислорода НГ определяли методом хемилюминесцентного анализа. Результаты. Исследование показало достоверное увеличение интенсивности спонтанного и индуцированного свечения и площади под кривой спонтанной хемилюминесценции на II-IV стадиях заболевания. При изучении зимозан-индуцированной хемилюминесценции, площадь под кривой увеличена у всех групп пациентов, при этом у больных на IV стадии суммарная продукция активных форм кислорода (АФК) достоверно выше, чем на I и II стадиях. На 7 сутки после проведенного хирургического лечения интенсивность спонтанной хемилюминесценции остается повышенной только у пациентов на IV стадии РПК. Интенсивность индуцированной хемилюминесценции и площадь под кривой спонтанного и индуцированного свечения увеличена на всех стадиях заболевания относительно контроля. Индекс активации был увеличен у пациентов на всех стадиях РПК как до операции, так и после. Заключение. В результате исследования выявлено увеличение интенсивности синтеза АФК у больных РПК. При этом у пациентов на начальных стадиях продукция активных форм ниже, относительно группы больных на IV стадии заболевания. Увеличение индекса активации НГ на всех стадиях РПК характеризует метаболические возможности нейтрофилов к усиленному синтезу АФК при функциональной активации.

• Литература всего 17 ⇓ :: .
  1. Гордеев С.С., Барсуков Ю. А., Ткачёв С. И. и соавт. Местнораспространенный рак прямой кишки (мррРПК): определение, классификация, современные методы лечения // Вестник московского онкологического общества. -2014, -№ 2 -с.2-6.
  2. Балканов А.С., Гуров А. Н., Катунцева Н. А., Белоусова Е. А. Заболеваемость раком прямой кишки населения Московской области в 2010-2014 гг // Альм клин мед. -2016. -№ 44 (5). -С. 599-605.
  3. Райков Н.С., Чупин Р.Н., Попов И. Н. и соавт. Рак прямой кишки // Тюменский медицинский журнал. -2010. -№ 3-4. - С. 75-77.
  4. Нестерова И.В., Ковалева С.В, Чудилова Г. А. и соавт. Двойственная роль нейтрофильных гранулоцитов в реализации противоопухолевой защиты // Иммунология. -2012. -№ 5. - С. 281-285.
  5. Мальцева В.Н., Сафронова В. Г. Неоднозначность роли нейтрофила в генезе опухоли // Цитология. -2009. -Т. 51, № 6. -С. 467-474.
  6. Fridlender Z.G., Albelda S. M. Tumor-associated neutrophils: frend or foe? // Carcinogenesis. -2012. -Vol.33, no. 5. -Р. 949-955.
  7. Finisguerra V., Di Conza G., Di Matteo M. et аl. MET is required for the recruitment of anti-tumoral neutrophils // Nature. -2015. -Vol. 522, no. 7556. -P. 349-353.
  8. Swierczak A., Mouchemore K. A., Hamilton J. A., Anderson R. L. Neutrophils: important contributors to tumor progression and metastasis // Cancer Metastasis Rev. - 2015. -Vol. 34(4), - Р.735-751.
  9. Грачева Т. А. Совершенствование хемилюминесцентного метода исследования функциональной активности фагоцитирующих клеток // Клиническая лабораторная диагностика. -2008. -№ 2. -С. 54-55.
  10. Di Carlo E., Forni G., Lollini P. L., Colomobo M. P. et al. The intriguing role of polymorphonuclear neutrophils in antitumor reactions // Blood. - 2001. -Vol. 97(2): - Р. 339-345.
  11. Кит О. И., Франциянц Е. М., Никипелова Е. А., Комарова Е. Ф. Состояние свободнорадикальных процессов в ткани злокачественной опухоли толстой кишки // Сиб. мед. обозрение. -2014. -№ 1. -С. 30-34
  12. Prestwich R.J., Errington F., Hatfield Р., Roodman D. G. The immune system - is it relevant to саnсеr development, progression and treatment? // Clin. Oncol. -2008. -Vol. 20. -Р. 101-112.
  13. Коленчукова О.А., Савченко А. А., Смирнова С. В. Особенности нейтрофильных гранулоцитов у больных хроническим риносинуситом // Медицинская Иммунология. -2010. -Т. 12, № 4-5. -С.385-390.
  14. Schins R.Р.F., Воrm Р. J.А., Van Schooten F.J Neutropihis and respiratory tract DNA damage and mutagenesis: а review // Mutagenesis. -2006. -Vol. 21. -Р. 225-236.
  15. Смирнова О.В., Манчук В. Т., Агилова Ю. Н. Особенности хемилюминесцентной активности нейтрофильных гранулоцитов у больных миеломной болезнью G-формы в зависимости от стадии заболевания // Медицинская иммунология. -2015. -T.17, № 6. -C. 579-584.
  16. Смирнова O.B., Титова Н. М., Елманова Н. Г. Особенности хемилюминисцентной активности нейтрофильных гранулоцитов больных механической желтухой доброкачественного генеза // Российский иммунологический журнал. -2015. T. 2(1) (18). -C. 313-315.
  17. Смирнова О. В., Манчук В. Т., Агилова Ю. Н. Роль неспецифического иммунитета при прогрессировании миеломной болезни // Современные проблемы науки и образования. -2014. -№ 2. -С.515.

Для цитирования :
Смирнова О. В., Каспаров Е. В., Перепечай Я.И., Версенев А. А., Лалетин И. А. ОСОБЕННОСТИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЗВЕНА ИММУНИТЕТА В ПРОГРЕССИРОВАНИИ РАКА ПРЯМОЙ КИШКИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):73-77
Загрузить полный текст

1. Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медико-хирургический Центр им. Н. И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации г. Москвы (Москва, Россия)
2. Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Московский государственный Медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Москва, Россия)

Ключевые слова:Yersinia enterocolitica, инфликсимаб, адалимумаб, болезнь Крона, иммуносупрессивная терапия, мезенхимальные стромальные клетки костного мозга, язвенный колит

Резюме:У больных язвенным колитом и болезнью Крона длительное назначение биологической терапии в сочетании с ГКС/ЦТ способствует увеличению частоты развития иерсиниозной инфекции, что ухудшает клиническое течение заболевания и увеличивает период обострения. Иерсиниоз при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК), часто сопровождается внекишечными проявлениями заболевания (полиартрит, узловая эритема и увеит). Однако остается открытым вопрос: иерсиниоз - это причина развития внекишечного проявления или признак реактивации оппортунистических инфекций на фоне иммуносупрессивной терапии или этиологический фактор воспалительных заболеваний кишечника? Этот вопрос требует дальнейшего исследования. По данным литературы при ВЗК среди внекишечных проявлений преобладают суставные поражения до 42,7% [36]. Хотя иерсиниоз играет ведущую роль в патогенезе артритов, при ВЗК клинико-диагностические исследования на иерсиниозы не проводились. До сих пор не разработаны четкие диагностические и прогностические критерии развития неблагоприятных исходов иерсиниоза, в связи с чем врачи-клиницисты не проводят обследования на наличие иерсиниоза.

• Литература всего 36 ⇓ :: .
  1. Bockemuhl J., Wong J. Yersinia. In Murry P. R., Baron E. J., Jorgansen J. H., Pfaller M. A., Yolken R. H., editors. Manual of clinical microbiology. 8th ed. Wachington (DC): ASMPress; 2003.p.672-83
  2. Дробященко, М. А. Колонизация и размножение YersiniaenterocoliticaО9 в пищевых продуктах, изготовленных в современных технологических условиях / М. А. Дробященко, В. И. Пушкарева, Д. С. Юрьев, В. Ю. Поляков // Эпидемиология и вакцинопрофилактика. - 2010. - № 4 (53). - С. 51-56
  3. Bhaduri, Saumya. Prevalence of pathogenic Yersinia enterocoliticastrains in pigs in the United States / SaumyaBhaduri // Appl. Envirion. Microbiol. - 2005. - № 11 - Р. 7117-7121
  4. Смирнов И. В. Возбудитель иерсиниоза и близкие к нему микроорганизмы // Клин. Микробиолантимикробхимиотер. 2004. Том 6, № 1. С. 10-21.
  5. Иерсиниозы / Н. Д. Ющук, Г. Я. Ценева, Г. Н. Кареткина, Л. Е. Бродов. - М.: Медицина, 2003. - 208 с.
  6. Autenrieth L.B., Firsching R. Penetration of M cells and destruction of Peyer’s patches by Yersinia enterocolitica: an ultrastructural and histological study // J. Med. Microbiol. - 1996. -Vol. 44, № 4. - P.285-294.
  7. Цинзерлинг А. В., Цинзерлинг В. А. Современныеинфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза: Рук-во. - СПб: Сотис, 2002. -346 с.
  8. Currie B. Yersinia enterocolitica // Pediatr. Rev. - 1998. - Vol. 19, № 7. - P.250-251.
  9. Бродов Л. Е., Ющук Н. Д., Кареткина Г. Н. и др. Трудности дифференциальной диагностики между рядом инфекционных заболеваний и пищевымитоксикоинфекциями // Клин, медицина. - 1989. - № 7. - С. 131-135
  10. Кареткина Г. Н., Ющук Н. Д., Бродов Л. Е. и др. Клиника и диагностика гастроинтестинальной и абдоминальной формы иерсиниоза // Клин, медицина.-1986.-№ 8. С. 136-139.
  11. Юшук Н. Д., Кузнецов В. Ф., Кареткина Г. Н. и др. Иерсиниоз: Метод, рекомендации. - М.: МЗ РФ, ВНУМЦ,1995. - 20 с.
  12. Кареткина Г. Н., Ющук Н. Д., Бродов Л. Е. и др. Диагностика и лечение генерализованной формы иерсиниоза // Клин, медицина. - 1987. - № 8. -С. 102-105.
  13. Boelaert J. R., van Landuyt H. W., Valcke Y. J. et al. The role of iron overload in Yersinia enterocolitica and Yersinia pseudotuberculosis bacteremia in hemodialysis patients // J. Infect. Dis. - 1987. - Vol.156, № 2. - P. 384-387.
  14. Cauchie P., Vincken W., Peeters O., Charels K. Hemochromatosis and Yersinia enterocolitica septicemia // Dig. Dis. Sci. - 1987. - Vol. 32, № 12. - P. 1438.
  15. Roggencamp A., Ruckdeschel K., Leitritz L. et al. Deletin of amino acids 29 to 81 in adhrsion protein YadA of Yersinia enterocolitica serotype 0:8 results in selective abrogation of adherence to neutrophils // Infect. Immun. - 1996. - Vol. 56.-P. 2506-2514.
  16. Инина Л. И., Иванова М. М., Акимова Р. Т. и др. Клинико-иммунологическая характеристика осложненного и неосложненного иерсиниоза //Вестник АМН CGGP. - 1989. - № 6. - С. 60-65.
  17. Попова О. В. Особенности иммунного ответа при различных формах иерсиниоза: Автореф. дисс… канд. мед.наук. - М., 2006. - 26 с.
  18. Gaston J. S., Lillicrap M. S. Artritis associated with enteric infection //Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. - 2003. - Vol. 17. - P. 219-239.
  19. Kvien Т. К., Glennas A., Melby K. et al. Reactive arthritis: incidence, triggering agents and clinical presentation // J. Rheumatol. - 1994. - Vol. 21.-P. 115-122.
  20. Spieper J., Braun J. Reactive arthritis // Curr. Opin.Rheumol. - 1999. -№ 11.-238-243.
  21. Colmegna L, Cuchacovich R., Espinoza L. R. HLA-B27-associated reactive arthritis: Pathogenetic and clinical considerations // Clin. Microbiol.Rev. -2004. - Vol. 17, № 2. - P. 348-369.
  22. Gerard H. C., Branigan P. J., Schumacher H. R., Hudson A. P. Synovial Chlamydia trachomatis in patients with reactive arthritis / Reiters syndrome are viable but show aberrant gene expression // J. Rheumatol. - 1998. - Vol. 25. - P. 734-742.
  23. Granfors K., Merilahti-Palo R., Luukkainen R. et al. Persistence of Yersinia antigens in peripheral blood cells from patients with Yersinia enterocolitica 0:3 infection with or without reactive arthritis. // Arthr. and Rheum. - 1998. - Vol. 41. - P. 855.
  24. Toivanen P. From reactive arthritis to rheumatoid arthritis // J. Autoimmun. -2001. - Vol. 16. - P. 369-371.
  25. Meyer-Bahlburg A., Brinkhoff J., Krenn V. et al: Infection of synovial fibroblasts in culture by Yersinia enterocolitica and Samonella enteric serovarenteritidis: ultrastructural investigation with respect to the pathogenesis of reactive arthritis // Infect. And Immun. - 2001. - Vol. 69. - P. 7015-7921
  26. Ющук Н. Д., Кареткина Г. Н. Иерсиниоз как хирургическая проблема // Хирургия. - М., 1999. - № 1 2. - С. 50-52.
  27. Heesemann J., Gaede K., Autenrieth L.B. Experimental Yersinia enterocolitica infection in rodents: a model for human yersiniosis // APMIS. - 1993. -Vol. 101, № 6. - P. 417-429.
  28. Стебунова Т. К. Дифференциальная диагностика и терапия затяжных рецидивирующих форм псевдотуберкулеза у детей: Автореф. дисс. канд. мед.наук. - СПб, 2003. - 24 с.
  29. Учайкин В. Ф. и др. Иерсиниозы у детей / В. Ф. Учайкин, А. В. Гордец, С. Н. Бениова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 144 с.
  30. Ющук Н. Д., Шестакова И. В., Шепелева Г. К., Ценева Г. Я., Андреев И. В. К вопросу о формировании иммунопатологии у больных с хроническим течением иерсиниозной инфекции. Сборник докладов. Тезисы V1 Российского съезда инфекционистов. СПб 2003.
  31. Ющук Н. Д., Шестакова И. В., Балмасова И. П. Клинико-прогностические критерии различных форм и вариантов течения иерсиниозной инфекции. Терарх 2009; 81: 11: 44-48.
  32. O’Connor S.M., Taylor Ch.E., Yughes J. M. Emerging infections determinantsof chronic diseases. EmergInfectDis 2006; 12: 7: 1051-1057.
  33. Сафронова А. Н. Микробиологические и экологические особенности штаммов иерсиний, циркулирующих на территории Якутии // Диссер. на соискание ученой степени к. м. н. 2014 г. стр 123.
  34. Шестакова И. В. Иерсиниоз: расширяя традиционные представления о диагностике, лечении и диспансеризации больных / И. В. Шестакова, Н. Д. Ющук // Лечащий врач. - 2010. - № 10. - С. 26.
  35. Ющук Н. Д. Особенности течения и отдаленные исходы генерализованной и вторично-очаговой формы иерсиниозной инфекции больных / Н. Д. Ющук, И. В. Шестакова // Лечащий врач. - 2009. - № 11. - С. 82-86.
  36. Внекишечные проявления неспецифического язвенного колита / Евдокимова Е. Ю. [и др.] //Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2005. - № 4 (42). - С. 71.

Для цитирования:
Сагынбаева В. Э., Голованова Е. В., Лазебник Л. Б., Бойцов С. А. ИЕРСИНИОЗ - ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВНЕКИШЕЧНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА ИЛИ ПРИЗНАК РЕАКТИВАЦИИ ОППОРТУНИСТИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ НА ФОНЕ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ?. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):78-85
Загрузить полный текст

1. Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский государственный Медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Москва, Россия)

Ключевые слова:дивертикулярная болезнь толстой кишки, консервативная терапия, спазмолитики, пребиотики, кишечные антисептики, бутират

Резюме:В статье представлены результаты многолетнего наблюдения за больными дивертикулярной болезнью толстой кишки по изучению эффективности различных групп препаратов, на основании которого предложены рациональные схемы лечения в зависимости от возраста больных, длительности анамнеза заболевания и наличия сопутствующих заболеваний. В период с 2003-по 2016 гг под наблюдением находилось 396 пациентов в возрасте от 24 до 89 лет (средний возраст 61,4±9,3 лет) с инструментально подтвержденными дивертикулами толстой кишки. Большой проблемой пожилого возраста является полиморбидность и, как следствие, вынужденная полипрагмазия. В нашем исследовании из 295 больных старше 60 лет на момент включения в исследование имели 4,7-5,2 заболеваний на 1 человека. Самыми частыми были системный атеросклероз, запор и гиперлипидемия. Запор выявлялся у 193 пациентов (65,4%), гиперлипидемия - у 170 (57,6%). Препараты псиллиума и лактулозы давно широко известны как эффективные слабительные с пребиотическими свойствами и безопасные при длительном приеме. В нашем исследовании 120 пациентов принимали псиллиум, 116 - лактулозу. В течение двух лет мы оценивали число рецидивов СНДБ (возобновление болевого синдрома и симптомов кишечной диспепсии). Выявлено, что в группе псиллиума за двухлетний период наблюдения число рецидивов было на 20% меньше, чем в группе лактулозы. Выводы. Наиболее эффективным препаратом для купирования абдоминального болевого синдрома у больных с дивертикулярной болезнью толстой кишки во всех возрастных группах является триметабутин При лечении симптоматической дивертикулярной болезни толстой кишки у больных моложе 45 лет целесообразно назначение кишечных антисептиков (рифаксимина, нифуроксазида) не менее, чем на 7 дней, с момента обращения за медицинской помощью. У больных старше 75 лет необходима нормализация стула с преимущественным назначением слабительных препаратов с пребиотическим действием. При сочетании дивертикулярной болезни и запора с гиперлипидемией препаратом выбора является псиллиум (фитомуцил, мукофальк, фибролакс). При наличии у больных старческого возраста сопутствующей сердечно-сосудистой патологии с целью коррекции возможной ишемии стенки кишки на микроскопическом уровне должна быть обеспечена колонопротекция защищенным препаратом масляной кислоты.

• Литература всего 21 ⇓ :: .
  1. Kang J.Y., Firwana B., Green A. E. et al. Uncomplicated diverticular disease is not a common cause of colonic symptoms. Aliment.Pham.Ther., 2011, Vol.33(4), P. 487-494
  2. Tursi A, Papa A, Danese S. Review article: the pathophysiology and medical management of diverticulosis and diverticular disease of the colon. Aliment Pharmacol Ther 2015; 42: 664-684
  3. Viniol A, Keunecke C, Biroga T, Stadje R, Dornieden K, Bösner S, Donner-Banzhoff N, Haasenritter J, Becker A Studies of the symptom abdominal pain-a systematic review and meta-analysis. Fam Pract. 2014 Oct;31(5):517-29. doi: 10.1093/fampra/cmu036.
  4. Bevan R, Lee T.J, Nickerson C, Rubin G, Rees C.J; NHS BCSP Evaluation Group. Non-neoplastic findings at colonoscopy after positive faecal occult blood testing: data from the English Bowel Cancer Screening Programme. J Med Screen 2014; 21: 8994.
  5. Kliniko-morfologicheskie varianty divertikulyarnoj bolezni tolstoj kishki. Levchenko S. V., Lazebnik L. B., Potapova V. B., Rogozina V. A. Eksperimental’naya i klinicheskaya gastroehnterologiya 2013 № 3:23–30
  6. Strate L.L, Modi R, Cohen E, Spiegel B.M. Diverticular disease as a chronic illness: evolving epidemiologic and clinical insights. Am J Gastroenterol 2012; 107: 1486-1493
  7. Morris A.M, Regenbogen S.E, Hardiman K.M, Hendren S Sigmoid diverticulitis: a systematic review. JAMA. 2014 Jan 15;311(3):287-97. doi: 10.1001/jama.2013.282025
  8. Spiller R. Is it diverticular disease or is it irritable bowel syndrome? Dig Dis 2012; 30: 64-69
  9. Cuomo R, Barbara G, Andreozzi P, Bassotti G, Casetti T, Grassini M, Ierardi E, Maconi G, Marchi S, Sarnelli G, Savarino V, Usai P, Vozzella L, Annibale B. Symptom patterns can distinguish diverticular disease from irritable bowel syndrome. Eur J Clin Invest 2013; 43: 1147-1155.
  10. Tursi A. Diverticulosis today: unfashionable and still under-researched. Therap Adv Gastroenterol 2016; 9: 213-228
  11. Ford A.C., Talley N. J., Spiegel B. M. et al. Effect of fiber, antispasmodics and peppermint oil in the treatment of irritable bowel syndrome: systematic review and metaanalysis. BMJ, 2008, Now, 337 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.a2313
  12. Shepberd N.A Diverticular disease in chronic idiopathic inflammatory bowel disease: associations and masquerades Gut 1996; 38:801-2.
  13. Lamps L.W, Knapple W.L. Diverticular disease-associated segmental colitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2007;5:27-31]
  14. Левченко С.В., Гудкова Р. Б., Потапова В. Б., Лазебник Л. Б. Реакция иммунокомпетентных клеток и структурные изменения слизистой оболочки толстой кишки у больных дивертикулярной болезнью // Эксперим. и клинич. гастроэнтерол. 2009, - № 5. - С. 17-20
  15. Минушкин О.Н., Кручинина М. А. Синдром избыточного бактериального роста у больных дивертикулярной болезнью толстой кишки. Кремлевская медицина. 2014,1:99-104
  16. Попова Е.В. Нарушение состава кишечной микрофлоры в механизмах формирования клинико-морфологических проявлений у больных дивертикулярной болезнью толстой кишки. Дисс. к. м.н., 2012,121 стр
  17. Комиссаренко И.А., Левченко С. В., Гудкова Р. Б., Сильвестрова С. Ю. Эффекты длительного применения псиллиума при лечении больных с дивертикулярной болезнью толстой кишки. // КПГГ, 2014:3: 29-36
  18. Strate L.L., Liu Y. L., Aldoori W. H. et al. Obesity increases the risks of diverticulitis and diverticular bleeding, Gastroenterol., 2009, 136(1), P. 115-22
  19. Kopylov U, Ben-Horin S, Lahat A, Segev S. Obesity, metabolic syndrome and the risk of development of colonic diverticulosis, Digestion 2012;86(3):201-5
  20. Левченко С.В., Лазебник Л. Б., Потапова В. Б., Рогозина В. А. Клинико-морфологические варианты дивертикулярной болезни толстой кишки. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2013 № 3:23-20
  21. Krokowicz L., Stojcev Z, Kaczmarek B.F, Kociemba W, Kaczmarek E, Walkowiak J, Krokowicz P, Drews M, Banasiewicz T. Microencapsulated sodium butyrate administered to patients with diverticulosis decreases incidence of diverticulitis - a prospective randomized study. Int J Colorectal Dis. 2014 Mar;29(3):387-93. doi: 10.1007/s00384-013-1807-5

Full text is published :
Бойцов С. А., Лазебник Л. Б., Левченко С. В., Комиссаренко И. А РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ НЕОСЛОЖНЕННОЙ ДИВЕРТИКУЛЯРНОЙ БОЛЕЗНИ ТОЛСТОЙ КИШКИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):86-92
Загрузить полный текст

1. ГБУЗ Ярославская областная онкологическая больница (Ярославль, Россия)
2. ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» Минздрава России (Ярославль, Россия)

Ключевые слова: колоноскопия, подготовка, математическая модель

Резюме:Цель исследования. Оценить возможность успешной подготовки толстой кишки к колоноскопии на основе многомерной математической модели с прогностическим эффектом. Материалы и методы: обследовано 105 пациентов, которые готовились к колоноскопии при помощи ПЭГ в двух модификациях. Проведена оценка качества очищения толстой кишки по бостоновской шкале. Результаты. Выделены значимые факторы, отличающие группы с адекватной и неадекватной подготовкой кишечника друг от друга. Реализацию вероятности разделения «адекватная» и «неадекватная подготовка» нашли только 10 факторов: пол и образование пациента, каким специалистом он направлен на исследование, время между окончанием приема препарата для подготовки толстой кишки и началом проведения колоноскопии, соблюдение рекомендаций по диете и приему дополнительной жидкости при подготовке к колоноскопии, нарушение пациентом инструкций по приему ПЭГ, наличие сахарного диабета, запоров и операций на органах брюшной полости в анамнезе. Прогностическая мощность созданной модели оказалась на уровне 83,8%. Выделены четыре управляемых фактора. Чувствительность модели составила 67,9%, специфичность 90,5%, доверительный интервал от 0,76 до 0,90. При этом площадь под кривой составила 0,84.

• Литература всего 10 ⇓ :: .
  1. Кашин С.В., Завьялов Д. В., Нехайкова Н. В., Сорогин С. А., Белова А. Н. Актуальные вопросы повышения качества колоноскопии, выполняемой с целью скрининга полипов и колоректального рака. // Клиническая эндоскопия. 2016. 1 (47) Стр. 3-18
  2. Кашин С.В., Нехайкова Н. В., Видяева Н. С., Белова А. Н. Основные положения рекомендаций Европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии по подготовке толстой кишки к скрининговой колоноскопии. // Доказательная гастроэнтерология. Том: 6. Номер: 3 Год: 2017 Страницы: 36-50 DOI: 10.17116/dokgastro20176336-50
  3. Завьялов Д.В., Кашин С. В. Пропущенные неоплазии толстой кишки. // Колопроктология. 2015. № 1 (51). Стр. 32-37
  4. Kazarian E.S, Carreira F.S, Toribara N.W, Denberg T. D. Colonoscopy completion in a large safety net health care system. // Clin Gastroenterol Hepatol. 2008 Apr;6(4):438-42. doi: 10.1016/j.cgh.2007.12.003
  5. Calderwood A.H., Jacobson B. C. Comprehensive validation of the Boston Bowel Preparation Scale. // Gastrointest Endosc. 2011;72:686-692.
  6. Hassan C, Fuccio L, Bruno M. A. Predictive model identifies patients most likely to have inadequate bowel preparation for colonoscopy. // Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10: 501-506. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cgh.2011.12.037
  7. Dik V.K, Moons L.M, Huyuk M. Predicting inadequate bowel preparation for colonoscopy in participants receiving split-dose bowel preparation: development and validation of a prediction score. // Gastrointest Endosc 2015; 81: 665-672. DOI 10.1016/j.gie.2014.09.066
  8. Gimeno-García A.Z., Baute J. L., Hernandez G., Morales D, Gonzalez-Pérez C.D., Nicolás-Pérez D., Alarcon-Fernández O, Jiménez A, Hernandez-Guerra M, Romero R, Alonso I, Gonzalez Y, Adrian Z, Carrillo M, Ramos L, Quintero E. Risk factors for inadequate bowel preparation: a validated predictive score. // Endoscopy. 2017 Jun;49(6):536-543. doi: 10.1055/s-0043-101683.
  9. Веселов В.В., Никифоров П. А., Федоров Е. Д. Клинические рекомендации по подготовке пациентов к эндоскопическому исследованию толстой кишки. // 78 стр. Москва. 2017 г.
  10. Chan W.K, Saravanan A, Manikam J, Goh K.L, Mahadeva S. Appointment waiting times and education level influence the quality of bowel preparation in adult patient undergoing colonoscopy. // BMC Gastroenterol. 2011 Jul 28;11:86. doi: 10.1186/1471-230X-11-86

Для цитирования :
Завьялов Д.В., Кашин С.В., Видяева Н.С., Сорогин С.А., Шубин Л.Б. ПОДГОТОВКА К КОЛОНОСКОПИИ И ПУТЬ РЕШЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ ЕЕ НЕАДЕКВАТНОСТИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):93-97
Загрузить полный текст

1. Федеральное Государственное Бюджетное Научное Учреждение «Институт экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург, Россия)

Ключевые слова:циркадианный ритм, регулярность, дефекация, кишечная привычка, запор

Резюме:Представлена новая хронобиологическая стратегия лечения больных с запорами. Выделено четыре основных аспекта этой стратегии: физиологический, патологический, общебиологический и терапевтический. Физиологический аспект хронобиологической стратегии состоит в необходимости кардинально нового подхода к определению и осознанию натурального ежедневного ритма дефекации. Дефекация является одним из фундаментальных циркадианных (околосуточных) биоритмов, нормальная частота которого является регулярной и составляет не менее 7 раз в неделю. Патологический аспект предполагает новую дефиницию запора как нарушения циркадианного ритма дефекации. Предложено три стадии тяжести запора: легкая - при частоте стула 5-6 раз в неделю, умеренная - 3-4 раза в неделю, тяжелая - при частоте стула 1-2 раза в неделю. Установлена закономерная зависимость регулярности ритма дефекации от момента реализации этого ритма. Регулярная дефекация связана именно с утренним опорожнением кишечника, а нерегулярная дефекация ассоциирована с отсутствием утренней фазы дефекации. Подчеркнуто, что основным фактором восстановления регулярности ритма дефекации является осознанная коррекция образа жизни по восстановлению ежедневной кишечной привычки к утреннему опорожнению кишечника. Терапевтический аспект проблемы запоров основан на персональном учёте всего комплекса факторов, приводящих к нерегулярности ритма дефекации и на необходимости применения наиболее эффективных и безопасных лекарств, которые имеют степень доказательности 1А.

• Литература всего 29 ⇓ :: .
  1. Лазебник Л. Б. Метаболический синдром и органы пищеварения / Л. Б. Лазебник, Л. А. Звенигородская. - М.: Анахарсис, 2009. - 184 с
  2. Leung L1, Riutta T, Kotecha J, Rosser W. Chronic constipation: an evidence-based review. J. Am Board Fam Med. 2011 Jul-Aug;24(4):436–51.
  3. Шемеровский К. А. Запор - фактор риска колоректального рака. Клиническая медицина. 2005, № 2, С. 60-64.
  4. Шемеровский К. А. От доказательной фармакотерапии через хрономедицину к медицине профилактической / К. А. Шемеровский // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. - 2008. - № 1. - С. 29-35
  5. Маев И.В., Самсонов А. А. Синдром хронического запора - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2005. - 96 с
  6. Rozen P, Young G. P., Levin B., Spann S. J. Colorectal Cancer in Clinical Practice. Martin Dunitz, 2002, – 136.
  7. Talley N.J., Lasch K.L, Baum C. L. A gap in our understanding: chronic constipation and its comorbid conditions.Clin Gastroenterol Hepatol. 2009 Jan;7(1):9–19.
  8. Honkura K, Tomata Y, Sugiyama K, et al. Defecation frequency and cardiovascular disease mortality in Japan: The Ohsaki cohort study. Atherosclerosis. 2016; 246: 251–256.
  9. Tack J, Muller-Lissner S. Лечение хронического запора: современная медикаментозная терапия и ее перспективы // Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Русское издание. – 2009, Т. 2, № 6, С. 438–445.
  10. Ивашкин В.Т., С. А. Алексеенко, Т. А. Колесова, Н. В. Корочанская, Е. А. Полуэктова, В. И. Симаненков, А. В. Ткачев, А. С. Трухманов, И. Б. Хлынов, А. А. Шептулин, О. С. Шифрин. Резолюция Экспертного совета, посвященная проблемам диагностики и лечения функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта. РЖГГК 2016; 26(4), С. 129-130.
  11. Bollinger T, Schilber U. Circadian rhythms – from genes to physiology and disease. Swiss Med Wkly. 2014 Jul 24, 144–155.
  12. Циммерман Я. С. Клиническая гастроэнтерология. 2009, ГЭОТАР-Медиа, 416 с
  13. Шемеровский К.А., Хроноэнтерография - мониторинг околосуточного ритма эвакуаторной функции кишечника // Бюлл. Экспер. Биол. и Мед. - 2002. - Т. 133, № 5, С. 582-584
  14. Шемеровский К. А. Зависимость качества здоровья от регулярности эвакуаторной функции кишечника // Клиническая патофизиология. - 2007 - № 1-2, С. 64-66
  15. Шемеровский К.А., Митрейкин В. Ф., Успенская Ю. К. Зависимость уровня приема лекарств от регулярности циркадианного ритма кишечника // Вестник Российской Военно-медицинской академии. - 2012, № 1(37), с. 112-115
  16. Уголев А. М. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций. 1985, Л. Наука, С. 223-257
  17. Halberg F, Watanabe H. Cronobiology and Chronomedicine – Tokyo.; Medical Review, 1992, 297 p.
  18. Рапопорт С.И., Фролов В. А., Хетагурова Л. Г. Хронобиология и хрономедицина. Руководство. М. Медицинское информационное агенство. 2012, 480 с.
  19. Рапопорт С.И., Фролов В. А., Хетагурова Л. Г. Хронобиология и хрономедицина. Руководство. М. Медицинское информационное агенство. 2012, 480 с
  20. Шемеровский К.А., Овсянников В. И., Нгуен Х. Ч., Успенская Ю. К., Митрейкин В. Ф. Уровни качества жизни студентов-медиков с регулярным и нерегулярным ректальным ритмом. Педиатр, 2013. Т. 4, № 2, С. 65-69
  21. Drossman DA. Functional Gastrointestinal Disorders: History, Pathophysiology, Clinical Features and Rome IV. Gastroenterology. 2016 Feb 19. pii: S0016–5085(16)00223–7. doi: 10.1053/j.gastro.2016.02.032. [Epub ahead of print]
  22. Drossman DA, Hasler WL. Rome IV-Functional GI Disorders: Disorders of Gut-Brain Interaction. Gastroenterology. 2016 May;150(6):1257–61.
  23. Schmulson MJ, Drossman DA. What Is New in Rome IV. J Neurogastroenterol Motil. 2017 Apr 30;23(2):151–163.
  24. Шемеровский К. А. Хронофизиологический фактор риска запора / К. А. Шемеровский // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2000. - Т. 10, № 3. - С. 84-87
  25. Шемеровский К. А. Проблема запора: Хронофизиологический подход. Врач, 2011, сентябрь, № 10, С. 41-44
  26. Ткаченко Е.И., Успенский Ю. П. Питание, микробиоценоз и интеллект человека. Санкт-Петербург, СпецЛит, 2006, 590 с.
  27. Thaiss CA, Zeevi D, Levy M, et al. A day in the life of the meta-organism: diurnal rhythms of the intestinal microbiome and its host. Gut Microbes. 2015;6(2):137–42.
  28. Климов А.Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз.Вопросы медицинской химии. 1997. Т. 43. № 1. С. 58.
  29. Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. Выпуск 2. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 1376 с.

Для цитирования :
Шемеровский К.А. ХРОНОБИОЛОГИЧЕСКАЯ СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАПОРАМИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):98-103
Загрузите полный текст

1. ФГБОУ ДПО Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Минздрава России (Москва, Россия)
2. ФГБУ «Государственный научный центр колопроктологии им. А. Н. Рыжих» Минздрава России (Москва, Россия)
3. ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России (Москва, Россия)

Ключевые слова:язвенный колит, болезнь Крона, микробиом

Резюме:В обзоре рассмотрены современные представления о состоянии микробиома у здоровых людей и его изменение при воспалительных заболеваниях кишечника.

• Литература всего 46 ⇓ :: .
  1. Atlas. Vospalitel’nye zabolevaniya kishechnika: diagnostika i lechenie / pod red. prof. Halifa I. L., chlen-korr. RAN Shelygina YU.A. SPb: Gippokrat. - 2017. - 116 S.
  2. Loranskaya I.D., Boldyreva M. N., Lavrent’eva O. A. Sostav mukoznoj mikroflory zheludochno-kishechnogo trakta pri sindrome razdrazhennogo kishechnika. Eksperimental’naya i klinicheskaya gastroehnterologiya. - 2013. - № 3. - S. 15-22.
  3. Pristenochnaya mikroflora kishechnika // I. D. Loranskaya i dr. - M.: Prima Print, 2015. - 100 S.
  4. Chaplin A.V., Rebrikov D. V., Boldyreva M. N. Mikrobiom cheloveka // VESTNIK RGMU. - 2017. - № 2. - S. 5-13.
  5. Al-Mofarreh M.A., Al-Mofleh I. A. Emerging inflammatory bowel disease in Saudi outpatients: a report of 693 cases // Saudi J Gastroenterol. - 2013. - № 19. - Р.16-22.
  6. Ananthakrishnan A. N. Epidemiology and risk factors for IBD // Nat Rev Gastroenterol Hepatol. - 2015. - № 12. - Р. 205-17.
  7. Biasco G., Zannoni U., Paganelli G. M. et al. Folic acid supplementation and cell kinetics of rectal mucosa in patients with ulcerative colitis // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. - 1997. - № 6. - Р.469-471.
  8. Cho J.H., Brant S. R. Recent insights into the genetics of inflammatory bowel disease // Gastroenterology. - 2011. - № 140. - Р.1704-12.
  9. Clemente J.C., Ursell L. K., Parfrey L. W. et al. The impact of the gut microbiota on human health: an integrative view // Cell. - 2012. - № 148. - Р. 1258-70.
  10. Darfeuille-Michaud A., Boudeau J., Bulois P. et al. High prevalence of adherent-invasive Escherichia coli associated with ileal mucosa in Crohn’s disease // Gastroenterology. - 2004. - № 127. - Р.412-421.
  11. Devkota S., Wang Y., Musch M. W. et al. Dietary-fat-induced taurocholic acid promotes pathobiont expansion and colitis in Il10-/- mice // Nature. - 2012. - № 487(7405). - Р.104-8.
  12. Fanaro S., Chierici R., Guerrini P. et al. Intestinal microflora in early infancy: composition and development // Acta pediat. - 2003. - V. 91(441). - P. 48-55.
  13. Flint H.J., Bayer E. A., Rincon M. T. et al. Polysaccharide utilization by gut bacteria: potential for new insights from genomic analysis // Nat. Rev. Microbiol. - 2008. - № 6. - Р.121-131.
  14. Floch M. H. Intestinal microecology in health and wellness // J Clin Gastroenterol. - 2011. - № 45. - Р.108-10.
  15. Frank D.N., Amand A. L. St, Feldman R. A. et al. Molecular-phylogenetic characterization of microbial community imbalances in human inflammatory bowel diseases // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. - 2007. - № 104. - P. 13780-13785.
  16. Frick J.S., Autenrieth I. B. The gut microflora and its variety of roles in health and disease // Curr Top Microbiol Immunol. - 2013. - № 358. - Р.273-89.
  17. Garrett W.S., Gallini C. A., Yatsunenko T. et al. Enterobacteriaceae act in concert with the gut microbiota to induce spontaneous and maternally transmitted colitis // Cell Host Microbe. - 2010. - № 8. - Р.292-300.
  18. Geddes K., Rubino S., Streutker C., et al. Nod1 and Nod2 regulation of inflammation in the Salmonella colitis model // Infect. Immun. - 2010. - № 78. - Р.5107-5115.
  19. Hugot J.P., Chamaillard M., Zouali H. et al. Association of NOD2 leucine-rich repeat variants with susceptibility to Crohn’s disease // Nature. - 2001. - № 411. - Р.599-603.
  20. Kang S., Denman S. E., Morrison M. et al. Dysbiosis of fecal microbiota in Crohn’s disease patients as revealed by a custom phylogenetic microarray // Inflamm. Bowel Dis. - 2010. - № 16. - P. 2034-2042.
  21. Khor B., Gardet A., Xavier R. J. Genetics and pathogenesis of inflammatory bowel disease // Nature. - 2011. - № 474. - Р. 307-17.
  22. Lopez-Siles M., Khan T. M., Duncan S. H. et al. Cultured representatives of two major phylogroups of human colonic Faecalibacterium prausnitzii can utilize pectin, uronic acids, and host-derived substrates for growth // Appl. Environ. Microbiol. - 2012. - № 78. - Р.420-428.
  23. Machiels K., Joossens M., Sabino J. et al. A decrease of the butyrate-producing species Roseburia hominis and Faecalibacterium prausnitzii defines dysbiosis in patients with ulcerative colitis // Gut. - 2014. - № 63. - Р.1275-1283.
  24. Man S.M., Kaakoush N. O., Leach S. T. et al. Host attachment, invasion, and stimulation of proinflammatory cytokines by Campylobacter concisus and other non-Campylobacter jejuni Campylobacter species // J. Infect. Dis. - 2010. - № 202. - Р.1855-1865.
  25. Martinez-Medina M., Garcia-Gil L. J. Escherichia coli in chronic inflammatory bowel diseases: An update on adherent invasive Escherichia coli pathogenicity // World J Gastrointest Pathophysiol. - 2014. - № 5(3). - Р.213-27.
  26. Mazmanian S. K., Round J. L., Kasper D. L. A microbial symbiosis factor prevents intestinal inflammatory disease // Nature. - 2008. - № 453. - Р.620-625.
  27. Morgan X.C., Tickle T. L., Sokol H. et al. Dysfunction of the intestinal microbiome in inflammatory bowel disease and treatment // Genome Biol. - 2012. - № 13. - R79.
  28. Mukhopadhya I., Hansen R., El-Omar E.M. et al. IBD-what role do Proteobacteria play? // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. - 2012. - № 9. - Р.219-230.
  29. Muyzer G., Stams A. J. The ecology and biotechnology of sulphate-reducing bacteria // Nat. Rev. Microbiol. - 2008. - № 6. - Р.441-454.
  30. Nagao-Kitamoto H., Kamada N. Host-microbial Cross-talk in Inflammatory Bowel Disease // Immune Netw. - 2017. - № 17(1). - Р.1-12.
  31. Ogura Y., Bonen D. K., Inohara N. et al. A frameshift mutation in NOD2 associated with susceptibility to Crohn’s disease // Nature. - 2001. - № 411. - Р. 603-6.
  32. Qin J.J., Li R. Q., Raes J. et al. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing // Nature. - 2010. - № 464. - Р.59-65.
  33. Rehman A., Lepage P., Nolte A. et al. Transcriptional activity of the dominant gut mucosal microbiota in chronic inflammatory bowel disease patients // J. Med. Microbiol. - 2010. - № 59. - Р.1114-1122.
  34. Rowan F., Docherty N. G., Murphy M. et al. Desulfovibrio bacterial species are increased in ulcerative colitis // Dis. Colon Rectum. - 2010. - № 53. - Р.1530-1536.
  35. Ruby T., McLaughlin L., Gopinath S. et al. Salmonella’s long-term relationship with its host // FEMS Microbiol. Rev. - 2012. - № 36. - Р.600-615.
  36. Sender R., Fuchs S., Milo R. Revised estimates for the number of human and bacteria cells in the body // PLoS Biol. - 2016. - 14: e1002533.
  37. Sokol H., Pigneur B., Watterlot L. et al. O. Faecalibacterium prausnitzii is an anti-inflammatory commensal bacterium identified by gut microbiota analysis of Crohn disease patients // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. - 2008. - № 105. - Р.16731-16736.
  38. Sokol H., Seksik P., Rigottier-Gois L. et al. Specificities of the fecal microbiota in inflammatory bowel disease // Inflamm. Bowel Dis. - 2006. - № 12. - Р.106-111.
  39. Sonnenburg J.L., Backhed F. Diet-microbiota interactions as moderators of human metabolism // Nature. - 2016. - № 535. - Р.56-64.
  40. Theriot C.M., Koenigsknecht M. J., Carlson P. E. et al. Antibiotic-induced shifts in the mouse gut microbiome and metabolome increase susceptibility to Clostridium difficile infection // Nat. Commun. - 2014. - № 5. - Р.3114.
  41. Wagner J., Short K., Catto-Smith A.G. et al. Identification and characterisation of Pseudomonas 16S ribosomal DNA from ileal biopsies of children with Crohn’s disease // PLoS One. - 2008. - 3: e3578.
  42. Waidmann M., Bechtold O., Frick J. S. et al. Bacteroides vulgatus protects against Escherichia coliinduced colitis in gnotobiotic interleukin-2-deficient mice // Gastroenterology. - 2003. - № 125. - Р.162-177.
  43. Wexler H. M. Bacteroides: the good, the bad, and the nitty-gritty // Clin. Microbiol. Rev. - 2007. - № 20. - Р.593-621.
  44. Wilson J.C., Furlano R. I., Jick S. S. et al. Inflammatory bowel disease and the risk of autoimmune diseases // J Crohns Colitis. - 2016. - № 10. - Р.186-93.
  45. Wong S.H., Ng S. C. What can we learn from inflammatory bowel disease in developing countries? // Curr Gastroenterol Rep. - 2013. - № 15. - Р.313.
  46. Yatsunenko T., Rey F. E., Manary M. J. et al. Human gut microbiome viewed across age and geography // Nature. - 2012. - № 486. - Р.222-7.

Для цитирования :
Лоранская И.Д., Халиф И.Л., Болдырева М.Н., Купаева В.А. ХАРАКТЕРИСТИКА МИКРОБИОМА ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):104-111
Загрузить полный текст

1. ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А. И. Евдокимова» Минздрава России (Москва, Россия)
2. ГБОУ ВПО «Пензенский государственный университет» (Пенза, Россия)
3. ГБЗУ «Инфекционная клиническая больница № 2» Департамента здравоохранения г. Москвы (Москва, Россия)

Ключевые слова:ВИЧ-инфекция, вирусный гепатит, Ремаксол

Резюме:Целью работы была оценка эффективности длительного курсового применения ремаксола у ВИЧ-инфицированных пациентов с хроническим вирусным гепатитом. Проанализированы результаты наблюдения и лечения 46 ВИЧ-инфицированных пациентов диффузным поражением печени вирусной природы (хронические гепатиты С или/и В). В зависимости от схемы лечения 16 пациентам первой группы проводилась терапия ремаксолом (внутривенно капельно по 400 мл ежедневно в течении 12 дней, 2-4 раза в год с интервалом 3-6 месяцев), пациентам второй группы была назначена стандартная симптоматическая терапия. Специфического лечения ВИЧ и вирусного гепатита на момент назначения ремаксола не проводилось. Эффективность терапии оценивалась по клиническим, биохимическим (ферментативная активность печени) и инструментальным (эластография с оценкой степени фиброза по шкале METAVIR). Включение Ремаксола в комплексную терапию ВИЧ-инфицированных пациентов с поражениями печени вирусной этиологии (ХГС и/или ХГВ) способствует стабилизации общего состояния пациентов, оказывает выраженный гепатопротекторный эффект, что проявляется уменьшением выраженности специфической симптоматики и ферментативной активности, а также фиброзных изменений ткани печени. В качестве иллюстрации приведен клинический пример длительного лечения больного с использованием ремаксола. Выявленное положительное влияние ремаксола на состояние ВИЧ-инфицированных пациентов с диффузными поражениями печени позволяет рекомендовать включения препарата в схемы терапии этих больных.

• Литература всего 9 ⇓ :: .
  1. Заплутанов В.А., Романцов М. Г., Суханов Д. С. Ремаксол: Реферативный сборник экспериментальных и клинических научных работ, процитированных в PubMed (база данных медицинских и биологических публикаций)/под. ред. Л. Г. Горячевой. СПб., 2012. 184 с
  2. Гепатопротекторы/ С. В. Оковитый, Н. Н. Безбородкина, С. Г. Улейчик, С. Н. Шулепин. М., ГЭОТАР-Медиа, 2010.112 с
  3. Ремаксол. Раствор для инфузий: информация об инновационном продукте для врачей-клиницистов. СПб., 2011.16 с
  4. Романцов М.Г., Сологуб Т. В., Горячева Л. Г., и др. Патогенетически обоснованная, с оценкой качества жизни, расчетом риска исхода заболевания, терапия больных вирусным гепатитом С // Антибиотики и химиотерапия. 2010. № 3-4. С. 45-55
  5. Романцов М.Г., Сологуб Т. В., Горячева Л. Г. Современный подход к адекватной терапии хронических гепатитов. Эффективность этиотропной и патогенетической терапии, оценка качества жизни, риск развития исходов заболевания. СПб., 2010, 64 с
  6. Лечение осложнений цирроза печени: метод. рек. для врачей/ Федоскина Е. А., Маевская М. В., Галимова С. Ф.; под ред. Ивашкина В. Т.; Российская гастроэнтеролог. ассоц., Российское о-во по изучению печени. М.: 4ТЕ Арт, 2009. 60 с
  7. Рекомендации по диагностики и лечению взрослых больных гепатитами В и С/ под ред. В. Т. Ивашкина, Н. Д. Ющука. М., ГЭОТАР-Медиа, 2015. 302 с
  8. Muriel P., Rivera-Espinoza Y. Bentficial drugs for liver diseases J/Appl. Toxicol. 2008; Vol.28 (2): 93-103
  9. Mato J.M., S. C. Lu Role of S-adenosyl-L-methionine in liver health and Hepatology 2007; Vol.45(5): 1306-1312

Для цитирования :
Сундуков А.В., Мельников Л.В., Аликеева Г.К., Вдовина Е.Т., Сафиуллина Н.Х. ГЕПАТОПРОТЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ДИФФУЗНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ПЕЧЕНИ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ БОЛЬНЫХ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):112-116
Загрузить полный текст

1. ФГБУ «ГНЦК им. А. Н. Рыжих» Минздрава России (Москва, Россия)
2. ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России (Москва, Россия)
3. ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России (Москва, Россия)

Ключевые слова: методика планиметрической импедансометрии, недостаточность анального сфинктера, мышцы тазового дна, аноректальная манометрия высокого разрешения, эластичность, растяжимость, зонд внутрипросветной визуализации EndoFLIP/span>

Резюме:В статье приводится обзор публикаций об использовании метода планиметрической импедансометрии в исследовании аноректальной функции. Анальные сфинктеры в норме рефлекторно отвечают на растяжение прямой кишки кишечным содержимым, заполняющим и растягивающим прямую кишку. Идея методики заключается в том, что производится искусственное растяжение анального канала с одновременной регистрацией давления и построением виртуальной геометрической формы непосредственно в ответ на растяжение, а также вычисляется коэффициент растяжимости анального канала, количественно характеризующий ответ анального сфинктера на растяжение. Впервые в России появилась возможность использовать данный метод у колопроктологических пациентов в ФГБУ «ГНЦК им А. Н. Рыжих Минздрава России». В статье пошагово оцениваются основные направления использования методики, описанные в литературе: описание сути метода и нормативных величин, далее - сравнение растяжимости анальных сфинктеров в покое и при волевом сокращении в норме у добровольцев и у пациентов с анальной инконтиненцией, включая пациентов со склеродермией, затем сравниваются результаты данной методики с показателями 3D манометрии высокого разрешения. Кроме того, анализируется использование метода Эндофлип как динамического контроля лечения недостаточности анального сфинктера с помощью сакральной стимуляции.

• Литература всего 24 ⇓ :: .
  1. Шелыгин Ю. А., редактор. Колопроктология/Клинические рекомендации. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2015. С. 190-213.
  2. Johanson J. F., Lafferty J. Epidemiology of fecal incontinence: the silent affliction. Am J Gastroenterol. 1996; 91: 33-6.
  3. Фролов С.А., Титов А. Ю., Костарев И. В., Полетов Н. Н., Джанаев Ю. А. Тибиальная нейромодуляция в лечении больных с различными формами недостаточности анального сфинктера. Колопроктология. 2013; 2(44): 37-43.
  4. Whitehead W. E., Borrud L., Goode P. S. et al. Fecal incontinence in US adults: epidemiology and risk factors. Gastroenterology. 2009; 137: 512-7.
  5. Bharucha A. E. Pelvic floor: anatomy and function. Neurogastroenterol Motil. 2006; 18: 507-19.
  6. Sangwan Y. P., Solla J. A. Internal anal sphincter: advances and insights. Dis Colon Rectum. 1998; 41: 1297-311.
  7. Rasmussen O. O., Christiansen J. Physiology and pathophysiology of anal function. Scand J Gastroenterol. Suppl. 1996; 216: 169–74.
  8. Delancey J. O., Toglia M. R., Perucchini D. Internal and external anal sphincter anatomy as it relates to midline obstetric lacerations. Obstet Gynecol. 1997; 90: 924-7.
  9. Bharucha A. E. Anorectal manometry and imaging are necessary in patients with fecal incontinence. Am J Gastroenterol. 2006; 101: 2679-81.
  10. Azpiroz F., Enck P., Whitehead W. E. Anorectal functional testing: review of collective experience. Am J Gastroenterol. 2002; 97: 232-40.
  11. Rao S.S., Hatfield R., Soffer E., Rao S., Beaty J., Conklin J. L. Manometric tests of anorectal function in healthy adults. Am J Gastroenterol. 1999; 94: 773-83.
  12. Eckardt V. F., Kanzler G. How reliable is digital examination for the evaluation of anal sphincter tone? Int J Colorectal Dis. 1993; 8: 95-7.
  13. Harris L. D., Winans C. S., Pope C. E. 2nd. Determination of yield pressures: a method for measuring anal sphincter competence. Gastroenterology. 1966; 50: 754-60.
  14. Kwiatek M. A., Kahrilas P. J., Soper N. J. et al. Esophagogastric junction distensibility after fundoplication assessed with a novel functional luminal imaging probe. J Gastrointest Surg. 2010; 14: 268-76.
  15. Gregersen H., Drewes А. Functional oesophago-gastric junction imaging. World J Gastroenterol. 2006 May 14; 12(18): 2818-2824. www.wjgnet.com World Journal of Gastroenterology ISSN1007-9327
  16. McMahon B., Frøkjær J., Kunwald Р., Liao D., Funch-Jensen Р., Drewes А. et al. The functional lumen imaging probe (FLIP) for evaluation of the esophagogastric junction. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 292: G377-G384, 2007. First published August 31, 2006; doi:10.1152/ajpgi.00311.2006.
  17. Alqudah M. M., Gregersen H., Drewes A. M., McMahon B. P. Evaluation of anal sphincter resistance and distensibility in healthy controls using EndoFLIP Neurogastroenterol Motil. 2012 Dec; 24(12): 591-9.
  18. Alqudah М., Whelan М., McNamara D., Neary Р., McMahon В. EndoFLIP® to Measure Anal Sphincters Distensibility in Healthy and Faecal Incontinence Gastroenterology. 2014; 146, Issue 5: 715
  19. Luft F., Fynne L., Gregersen H., Lundager F., Buntzen S, Lundby L. et al. Functional luminal imaging probe: a new technique for dynamic evaluation of mechanical properties of the anal canal. Tech Coloproctol. 2012 Aug 31; 16(6): 451-7.
  20. Fynne L., Luft F., Gregersen H., Buntzen S., Lundby L., Lundager F. Distensibility of the anal canal in patients with systemic sclerosis: A study with the Functional Lumen Imaging Probe. Colorectal Dis. 2012 Oct 16. doi: 10.1111/codi.12063.
  21. Gourcerol G., Granier S., Bridoux V., Menard J. F., Ducrotté P., Leroi A. M. Do endoflip assessments of anal sphincter distensibility provide more information on patients with fecal incontinence than high-resolution anal manometry? Neurogastroenterol Motil. 2015 Dec 15. doi: 10.1111/nmo.12740.
  22. Haas S., Liao D., Gregersen H., Lundby L., Laurberg S., Krogh K. Increased yield pressure in the anal canal during sacral nerve stimulation: a pilot study with the functional lumen imaging probe. Neurogastroenterol Motil. 2016 Aug 21; 15: 25-31.
  23. Sorensen G., Liao D., Lundby L., Fynne L., Buntzen S., Gregersen H. et al. Distensibility of the anal canal in patients with idiopathic fecal incontinence: a study with the Functional Lumen Imaging Probe Neurogastroenterol Motil. 2014; 26: 255-263.
  24. Liu J., Guaderrama N., Nager C. W., Pretorius D. H., Master S., Mittal R. K. Functional correlates of anal canal anatomy: puborectalismuscle and anal canal pressure. Am J Gastroenterol. 2006; 101: 1092-1097.

Для цитирования :
Фоменко О.Ю., Шелыгин Ю.А., Порядин Г.В., Мудров А.А. ПЛАНИМЕТРИЧЕСКАЯ ИМПЕДАНСОМЕТРИЯ В ОЦЕНКЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ АНАЛЬНЫХ СФИНКТЕРОВ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):117-122
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ (Волгоград, Россия)

Ключевые слова: болезнь Уиппла, интестинальная липодистрофия, синдром мальадсорбции, синдром мальдигестии, полиартралгия, боль в животе, полиартралгия, полисерозит, надпочечниковая недостаточность, эндокардит, антибиотикотерапия

Резюме:Данный обзор посвящен вопросам клинической картины, подходам к диагностике и терапии болезни Уиппла.

• Литература всего 17 ⇓ :: .
  1. Sparsa L., Fenollar F., Gossec L., Leone J., Pennaforte J. L., Dougados M., Roux C. Whipple disease revealed by anti-TNFα therapy// Rev Med Interne. 2013. Vol. 34 (2). Р. 105-109.
  2. Moos V., Schneider T. Changing paradigms in Whipple’s disease and infection with Tropherymawhipplei // Eur J ClinMicrobiol Infect Dis. 2011. Vol. 30(10).Р.1151-1158.
  3. Lagier J. C., Lepidi H., Raoult D., Fenollar F. Systemic Tropherymawhipplei: clinical presentation of 142 patients with infections diagnosed or confirmed in a reference center // Medicine (Baltimore). 2010. Vol. 89(5).Р.337-345.
  4. Meunier M., Puechal X., Hoppé E., Soubrier M., Dieudé P., Berthelot J. M., Caramaschi P., Gottenberg J. E., Gossec L., Morel J., Maury E., Wipff J., Kahan A., Allanore Y. Rheumatic and musculoskeletal features of Whipple disease: a report of 29 cases // J Rheumatol. 2013. Vol. 40 (12). Р. 2061-2066.
  5. Feurle G. E., Moos V., Schinnerling K., Geelhaar A., Allers K., Biagi F., Bläker H., Moter A., Loddenkemper C., Jansen A., Schneider T. The immune reconstitution inflammatory syndrome in whipple disease: a cohort study // Ann Intern Med. 2010. Vol. 153 (11).Р. 710-717.
  6. Chan V., Wang B., Veinot J. P., Suh K. N., Rose G., Desjardins M., Mesana T. G. Tropherymawhipplei aortic valve endocarditis without systemic Whipple’s disease // Int J Infect Dis. 2011. Vol. 15 (11).Р. 804-806.
  7. Lagier J. C., Fenollar F., Lepidi H., Raoult D. Evidence of lifetime susceptibility to Tropherymawhipplei in patients with Whipple’s disease // J AntimicrobChemother. 2011. Vol. 66 (5). Р. 1188-1189.
  8. Keita A. K., Bassene H., Tall A. et al. Tropherymawhipplei: a common bacterium in rural Senegal. PLoSNegl Trop Dis 2011;5(12): e1403
  9. Bonhomme C. J., Renesto P., Desnues B. et al. Tropherymawhipplei glycosylation in the pathophysiologic profile of Whipple’s disease.J InfectDis 2009;199(7):1043-52.
  10. Parfenov A. I. Bolezni kishechnika: Rukovodstvo dlya vrachej [Diseases of the intestine: A guide for doctors.] - M.: Medicina, 2000. - 613 s.
  11. Maev I. V., Zhilyaev E. V. Bolezn’ Uippla [Whipple’s disease] // Klinicheskaya medicina. 2014. T.18, № 5. S. 2063-2065.
  12. Belov B. S. Bolezn’ Uippla [Whipple’s disease] // Sovremennaya Revmatologiya. 2013. № 1. 12-16 s.
  13. Grebenev A. L., Myagkova L. P. Bolezni kishechnika (sovremennye dostizheniya v diagnostike i terapii) [Bowel diseases (modern advances in diagnosis and therapy)]. - M.: Medicina, 2012. - 130-132 s.
  14. Puéchal X. Whipple’s disease // Ann Rheum Dis. 2013. Vol. 72 (6).Р. 797-803.
  15. Lange U., Teichman J. Whipple arthritis diagnosis by molecular analysis of synovial fluid - current status of diagnosis and therapy // Rheumatology. - 2015. - Vol. 42. - P. 312-313.
  16. Misbah S. A., Mapstone N. P. Whipple’s disease revisited. J. Clin. Pathol. 2014; 53: 750-755.
  17. Geissdörfer W., Moos V., Moter A. et al. High frequency of Tropherymawhipplei in culture-negative endocarditis. J Clin Microbiol 2012; 50(2):216-22.

Для цитирования :
Скворцов В. В., Тумаренко А. В., Павлов В. К. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ УИППЛА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):123-127
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова (Санкт-Петербург, Россия)

Ключевые слова: толстая кишка, патология, слизистая оболочка

Резюме:Обзор посвящен анализу структурных изменений эпителия слизистой оболочки различных отделов толстой кишки человека в условиях нормы и при функциональных и воспалительных заболеваниях кишечника. Анализ структурных изменений выявил основные характеристики дистрофических и регенераторных процессов, развивающихся в эпителии. Изменения захватывают многие структуры (микроворсинки, клеточные контакты, органеллы, ядро), образующих его клеток и являются неспецифическими. Они различаются степенью выраженности, что зависит от тяжести заболевания и индивидуальных особенностей организма.

• Литература всего 36 ⇓ :: .
  1. Авдеева Т.Г., Рябухин Ю. В., Парменова Л. П. и др. Детская гастроэнтерология: руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 192
  2. Аруин Л.И., Капуллер Л. А., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: «Триада-Х», 1998. С. 496
  3. Доклад о состоянии здравоохранения в Европе в 2009 г. 2010. С. 205
  4. Иванова В.Ф., Пузырев А. А., Костюкевич С. В., Драй Р. В. Структурные изменения в стенке кишки крыс при голодании // Морфология. 2009. Т. 136, № 6. C. 62-68
  5. Кветной И.М., Южаков В. В. Диффузионная эндокринная система //В кн.: Руководство по гистологии. СПб: СпецЛит. 2011. Т. 1. С. 728-750
  6. Козлова И.В., Осадчук M. A., Кветной И. М. и др. Мелатонин и серотонин при воспалительных заболеваниях толстой кишки и колоректальном раке // Клиническая медицина. 2000. Т. 78, № 6. С. 32-35
  7. Комаров Ф.И., Райхлин Н. Т., Рапопорт С. И. и др. Синдром раздраженной кишки. Клинико-морфологические аспекты при лечении Мелаксеном // Клиническая медицина. 2006. Т. 84, № 11. С. 30-35
  8. Костюкевич С. В. Дифференцировка эндокринных клеток эпителия слизистой оболочки толстой кишки у человека и некоторых представителей позвоночных. // Цитология. 2004. Т. 46, № 6. С. 506-513
  9. Костюкевич С.В., Аничков Н. М., Иванова В. Ф. и др. Эндокринные клетки эпителия прямой кишки в норме, при неспецифическом язвенном колите и синдроме раздражённой кишки без лечения и при лечении преднизолоном и салофальком //Архив патологии. 2004. № 4. С. 23-27
  10. Костюкевич С.В., Иванова В. Ф. Толстая кишка. Прямая кишка // В кн.: Руководство по гистологии под редакцией Р. К. Данилова. СПб: СпецЛит, 2011. Т. 2. С 145-152
  11. Лычкова А. Э. Серотонинергическая регуляция моторной функции толстой кишки // Терапевтический архив. 2013. Т. 2. С. 89-92
  12. Макарова М.Н., Рыбакова А. В. Гущин Я. А. и др. Анатомо-физиологическое характеристика пищеварительного тракта у человека и лабораторных животных //Международный вестник ветеринарии. 2016. № 1. С. 82-104
  13. Маркова А.А., Кашкина Е. И. Современные методы диагностики и оценки тяжести течения неспецифического язвенного колита // Вестник ТГУ. 2012. Т. 17, № 3. С. 915-919
  14. Осадчук А.М., Осадчук А. М. Морфофункциональное обновление эпителиальных клеток толстой кишки и АПУДоцитов в патогенезе и прогнозировании течения неспецифического язвенного колита // Клиническая медицина. 2006. Т. 84, № 12. С. 35-39
  15. Осадчук А.М., Осадчук М. А., Балашов А. В., Кветной И. М. Роль диффузной эндокринной системы и клеточного обновления колоноцитов в формировании клинических вариантов синдрома раздраженного кишечника у лиц молодого возраста // Клиническая медицина. 2008. Т. 86, № 3. С. 33-37
  16. Потехин П.П., Обрядов В. П., Лукоянова Г. М. и др. Роль морфологического исследования в диагностике неспецифического язвенного колита у детей // Клиническая медицина. 2010. № 2. С. 45-49
  17. Хэм А., Кормак Д. Толстая кишка // Гистология. Москва: Мир. 1983. Т. 4. С. 152-158
  18. Шубникова Е. А. Система эпителиальных тканей. Эпителий кишки // Руководство по гистологии. СПБ: «СпецЛит». 2011. Т. 1. С. 178-186
  19. Akiho H., Ihara E., Nakamura K. Low-grade inflammation plays a pivotal role in gastrointestinal dysfunction in irritable bowel syndrome // World Journal Gastrointestinal Pathophysiology. 2010. Vol. 1, № 3. P. 97-105.
  20. Balázs M., Kovács A. Ulcerative colitis: electron microscopic studies with special reference to development of crypt abscesses // Dis. Colon Rectum. 1989. Vol.32, № 4. P. 327-334.
  21. Barrett P., Hobbs R. G., Coats P. J. et al. Endocrine cells of the human gastrointestinal tract have no proliferative capacity // Histochem. J. 1995. Vol. 27. P. 482-486.
  22. Baumgart D.C., Sandborn W. J. Crohn’s disease // The Lancet. 2012. Vol. 380. P. 1590-1605.
  23. Bertrand P.P., Bertrand R. L. Serotonin release and uptake in the gastrointestinal tract //Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical. 2010. Vol. 153, № 1-2. P 47-57.
  24. Cheng P., Yao J., Wang C. et al. Molecular and cellular mechanisms of tight junction dysfunction in the irritable bowel syndrome // Molecular Medicine Reports. 2015. Vol. 12, № 3. P. 3257-3264.
  25. Dobbins W.O. 3rd Colonic epithelial cells and polymorphonuclear leukocytes in ulcerative colitis. An electron-microscopic study // Am J. Dig. Dis. 1975. Vol. 20, № 3. P. 236-252.
  26. Dorofeyev A.E., Kiriyan E. A., Vasilenko I. V. et al. Clinical, endoscopical and morphological efficacy of mesalazine in patients with irritable bowel syndrome // Clinical and Experimental Gastroenterology. 2011. Vol. 4. P 141-153.
  27. Dunlop S.P., Jenkins D., Neal K. R., Spiller R. C. Relative importance of enterochromaffin cell hyperplasia, anxiety, and depression in postinfectious IBS // Gastroenterology. 2003. Vol. 125, № 6. P. 1651-1659.
  28. Dvorak A.M., Silen W. Differentiation between Crohn’s disease and other inflammatory conditions by electron microscopy // Ann. Surg. 1985. Vol. 201. P. 53-63.
  29. El-Salhy M., Danielsson A., Stenling R., Grimelius L. Colonic endocrine cells in inflammatory bowel disease // Journal of Internal Medicine. 1997. Vol. 242, № 5. P. 413-419.
  30. Fratila O.C., Craciun C. Ultrastructural evidence of mucosal healing after infliximab in patients with ulcerative colitis // J. Gastrointestin. Liver Dis. 2010. Vol. 19, № 2. P. 147-153
  31. Hsieh S-Y., Shih T. C., Yeh C-Y. et al. Comparative proteomic studies on the pathogenesis of human ulcerative colitis // Proteomics. 2006. Vol. 6, № 19. P. 5322-5331.
  32. Kong W-M., Gong J., Dong L., Chen M-X. Changes in tight junction of intestinal mucosa in patients with irritable bowel syndrome: a study with tracing electron microscope // Nan Fang Yi Ke Da XueXueBao. 2007. Vol. 27, № 8. P. 1167-1170.
  33. Qiao X. T., Ziel J. W., McKimpson W. et al. Prospective identification of a multi-lineage progenitor in murine stomach epithelium // Gastroenterology. 2007. Vol. 133, № 6. P. 1989-1998.
  34. Skinner J. M., Whitehead R., Piris J. Argentaffin cells in ulcerative colitis // Gut. 1971. Vol. 12. P. 636-638.
  35. Solcia E., Greutzfeldt W., Falkmer S. et al. Human gastroenteropancreatic endocrine-paracrine cells: Santa Monica 1980 classification // In: Cellular Basis of Chemical Messengers in the Digestive System, USA, New -York: Academic Press, 1981. Р. 159-165.
  36. Watson A. J., Roy A. D. Paneth cells in the large intestine in ulcerative colitis // J. Path. Bact. 1960. Vol. 80. P. 309-316.

Для цитирования :
Чуркова М. Л., Костюкевич С. В. ЭПИТЕЛИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ТОЛСТОЙ КИШКИ В НОРМЕ И ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):128-132
Загрузить полный текст

1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, кафедра госпитальной терапии с курсами поликлинической терапии и трансфузиологии (Самара, Россия)

Ключевые слова: Микробиота, неалкогольная жировая болезнь печени, неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы, воспалительные заболевания кишечника, синдром раздраженного кишечника

Резюме:Цель обзора. Представить на современном уровне развития медицины сведения о роли микробиоты желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в формировании патологии внутренних органов и перспективах коррекции нарушенного микробного баланса. Показано, что изменение микробиоты ЖКТ может ассоциироваться с различными заболеваниями внутренних органов. Наиболее сложным вопросом, требующим решения, является определение коэффициента участия фактора избыточного бактериального роста и роли отдельных представителей микробиоты в развитии неалкогольной жировой болезни печени, неалкогольной жировой болезни поджелудочной железы, метаболического синдрома, сахарного диабета 2 типа, что связано с недостаточностью, имеющейся в настоящее время доказательной базы. Необходимо проведение крупных рандомизированных контролируемых исследований, посвященных определению роли нормальной микробиоты ЖКТ в профилактике и лечении перечисленных заболеваний. Представляется перспективным совершенствование и внедрение новых методов восстановления микробиоты ЖКТ путем создания препаратов, содержащих бактериоцины, направленных на эрадикацию целевого микроорганизма и вакцин, способных обеспечить профилактику инфицирования патогенными микроорганизмами.

• Литература всего 37 ⇓ :: .
  1. Qin J., Li R., Raes J., Arumugam M. et al. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing. Nature. 2010; 464: 59–65.
  2. Guinane С.M., Cotter P. D. Role of the gut microbiota in health and chronic gastrointestinal disease: understanding a hidden metabolic organ. Therap Adv Gastroenterol. 2013; 6(4): 295–308.
  3. Гумаюнова Н. Г. Выявление синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке при псориатической болезни. Аспирантский вестник Поволжья. 2009; № 3-4: 162-4
  4. Осадчук А.М., Давыдкин И. Л., Гриценко Т. А. и соавт. Эзофагиты у лиц, получающих цитостатическую и противоопухолевую терапию. Современное состояние проблемы. Известия Самарского научного центра Российской академии наук. 2015. 17 (2-3). 603-610
  5. Yang I., Woltemate S., Piazuelo M. B. et al. Different gastric microbiota compositions in two human populations with high and low gastric cancer risk in Colombia. Sci Rep. 2016; 6: 18594.
  6. Laniro G., Molina-Infante J., Gasbarrini A. Gastric microbiota. Helicobacter. 2015; 20 (Suppl 1): 68–71.
  7. Dicksved J., Linberg M., Rosenquist M., et al. Molecular characterization of the stomach microbiota in patients with gastric cancer and in controls. J. Med. Microbiol. 2009; 58 (Pt 4): 509–16.
  8. Aviles-Jimenes F., Varquez-Jimenes F., Medrano-Guzman R. et al. Stomach microbiota composition varies between patients with non-atrophic gastritis and patients with intestinal type of gastric cancer. Sci Rep. 2014; 4: 4202.
  9. Xiao M., Gao Y., Wang Y. Helicobacter species infection may be associated with cholangiocarcinoma. Int J Clin Pract. 2014; 68: 262–70.
  10. Malfertheiner P., Megraud F., O. Morain C.A. et al. Management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. 2016; 0: 1–25.
  11. Corte C.D., Ferrari F., Villani A., Nobili V. Epidemiology and natural history of NAFLD. J. Med. Biochem. 2015; 34: 13–7.
  12. Romero-Gomez M., Zelber-Sagi S., Trenell M. Treatment of NAFLD with diet, physical activity and exercise. J. Hepatol. 2017; 67(4): 829–846.
  13. Leung C., Rivera L., Furness J. B., Angus PW. The role of the gut microbiota in NAFLD. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2016; 13(7): 412–25.
  14. Hoy-Schulz Y.E., Jannat K., Roberts T. et al. Safety and acceptability of Lactobacillus reuteri DSM 17938 and Bifidobacterium longum subspecies infantis 35624 in Bangladeshi infants: a phase I randomized clinical trial. BMC Complement Altern Med. 2016; 16:44.
  15. Yilmaz Y., Eren F. Nonalcoholic steatohepatitis and gut microbiota: Future perspectives on probiotics in metabolic liver diseases. Turk J. Gastroenterol. 2017; 28: 327–8.
  16. de Medeiros I. C., de Lima J. G. Nonalcoholic fatty pancreas disease as an endogenous alcoholic fatty pancreas disease. Gastroenterol Hepatol Endosk. 2016; 1(2): 32–39.
  17. Голубева Т.И., Трошина И. А., Медведева И. В. Неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы у пациентов с ожирением и метаболическим синдромом. Университетская медицина Урала. 2017; 2 (9): 50-52.
  18. Симерзин В. В. Фатенков О. В. Гаглоева И. В. и соавт. Инновации в диагностике и лечении пациентов с гипертриглицеридемиями. Наука и инновации в медицине. 2017; 1(5): 43-51
  19. Осадчук A.M., Осадчук М. А., Кветной И. М. Синдром раздраженного кишечника. Клиническая медицина. 2007; 85(3): 46-50
  20. Осадчук М.А., Осадчук М. М. Синдром раздраженного кишечника и микробиота: пути оптимизации терапии. Врач. 2015; 5: 47-51
  21. Ghoshal U.C., Shukla R., Ghoshal U. et al. The gut microbiota and irritable bowel syndrome: friend or foe? Int J Inflam. 2012; 2012:151085.
  22. Stojanovic-Stojanovic M., Biagi E., Heilig H. et al. Global and deep molecular analysis of microbiota signatures in fecal samples from patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2011; 141: 1792–1801.
  23. Saulnier D., Riehle K., Mistretta T. et al. Gastrointestinal microbiome signatures of pediatric patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2011. 141: 1782–1791.
  24. Комаров Ф.И., Осадчук А. М., Осадчук М. А., Кветной И. М. Неспецифический язвенный колит. - М.: МИА. - 2008. - 256 с
  25. Давыдова О.Е., Каторкин С. Е., Лямин А. В., Андреев П. С. Улучшение результатов лечения пациентов с язвенным колитом с использованием индивидуальных схем эрадикационной терапии условно-патогенной микрофлоры, основанной на микробиологическом мониторинге. Врач-аспирант. 2016; 77(4); 49-55
  26. Li Q., Wang C., Tang C., Li N., Li J. Molecular-phylogenetic characterization of the microbiota in ulcerated and non-ulcerated regions in the patients with Crohn’s disease. PLoS One. 2012; 7: e34939.
  27. Barbut F. Managing antibiotic associated diarrhea. BMJ. 2002; 324 (7350): 1345–1346.
  28. McCoy A., Araujo-Perez F., Azcarate-Peril A. et al. Fusobacterium is associated with colorectal adenomas. PLoS One. 2013; 8(1): e53653.
  29. Arthur J., Perez-Chanona E., Muhlbauer M. et al. Intestinal inflammation targets cancer-inducing activity of the microbiota. Science. 2012; 338: 120–123.
  30. Turnbaugh P., Ridaura V., Faith J. et al. The effect of diet on the human gut microbiome: a metagenomic analysis in humanized gnotobiotic mice. Sci Transl Med. 2009; Nov 11; 1(6): 6ra14.
  31. Qin J., Li Y., Cai Z. et al. A metagenome-wide association study of gut microbiota in type 2 diabetes. Nature. 2012; 490: 55–60.
  32. Andreasen A., Larsen N., Pedersen-Skovsgaard T. et al. Effects of Lactobacillus acidophilus NCFM on insulin sensitivity and the systemic inflammatory response in human subjects. Br J Nutr. 2010; Dec; 104(12):1831–8.
  33. Murphy E., Cotter P., Hogan A. et al. Divergent metabolic outcomes arising from targeted manipulation of the gut microbiota in diet-induced obesity. Gut. 2013; Feb; 62(2):220–6.
  34. Kadooka Y., Sato M., Imaizumi K. et al. Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial. Eur J Clin Nutr. 2010; 64: 636–643.
  35. Скворцов В. В. Дисбиоз кишечника и антибиотикоассоциированная диарея, диагностика и лечение. Лечащий врач. 2008; 2: 43-47.
  36. Kinnear C.L., Strugnell R. A. Vaccination Method Affects Immune Response and Bacterial Growth but Not Protection in the Salmonella Typhimurium Animal Model of Typhoid. PLoS One. 2015; 10(10): e0141356.
  37. Zeng M., Mao X. H., Li J. X. et al. Efficacy, safety, and immunogenicity of an oral recombinant Helicobacter pylori vaccine in children in China: a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet. 2015 Oct 10; 386(10002): 1457–64.

Для цитирования :
Осадчук А. М., Давыдкин И. Л., Гриценко Т. А., Лебедева Е. А., Петрушин А. Е. РОЛЬ МИКРОБИОТЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В РАЗВИТИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):133-139
Загрузить полный текст

1. Военно-Медицинская Академия им. С. М. Кирова (Санкт-Петербург, Россия)

Ключевые слова: воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), болезнь Крона (БК), язвенный колит (ЯК), патогенез ВЗК, иммуном, геном, экспосом, ген NOD2/CARD15, ген IL-23R, аутофагия, Т-клетка, микробиом, кишечная микробиота, ребиозис

Резюме:Актуальность воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) обуславливается ростом первичной заболеваемости, а также неопознанностью механизмов их патогенеза. Цель данного обзора - рассмотреть основные и наиболее принципиальные закономерности изменений генома, иммунной системы, роль и участие кишечной микрофлоры в патогенезе этих заболеваний. Данный обзор является обобщением накопленной информации о связи генетической, иммунологической и экспосомной концепции, их роли и влиянии на развитие ВЗК. Результаты. Сделан вывод о том, что патогенетический каскад воспаления при ВЗК начинается с изменений микробиоты и появлении в кишечнике неизвестных антигенов, которые, при определенных генетически детерминированных дефектах иммунной системы, инициируют каскад воспалительных реакций, формирующих клиническую картину болезни Крона (БК) или язвенного колита (ЯК). Патогенез ВЗК однозначно связан с изменениями в экологических факторах. Заключение. Самыми перспективными целями для терапевтического вмешательства в ближайшем будущем с целью снижения воспалительных реакций будут являться кишечная микрофлора и диета.

• Литература всего 52 ⇓ :: .
  1. Белоусова Е. А. Язвенный колит и болезнь Крона. - Тверь: Издательство «Триада», 2002. - 128 с
  2. Джонкерс Д., Пендерс Д., Маскли А., Пьерик М. Пробиотики в лечении воспалительных заболеваний кишечника (систематических обзор интервенционных исследований среди взрослых пациентов). Гастроэнтерология и гепатология, 2013, № 2, С. 28-48
  3. Маев И.В., Андреев Д. Н., Дичева Д. Т., Великанов Е. В. Болезнь Крона: этиопатогенез, диагностика и консервативное лечение.//Пособие для врачей. - Москва, 2016. - 67с
  4. Kirsner JB, Spencer JA. Family occurrences of ulcerative colitis, regional enteritis, and ileocolitis. // Ann. Intern. Med. – 1963. – vol. 59. – pp.133–144.
  5. Hugot J-P, Laurent-Puig P, Gower-Rousseau C et al. Mapping of a susceptibility locus for Crohn’s disease on chromosome 16. Nature, 1996, vol. 379, pp. 821–823.
  6. Cooney R., Baker J., Brain O et al. Nod2 stimulation induces autophagy in dendritic cells influencing bacterial handling and antigen presention. Nat. Med, 2010, vol.16, pp.90–97.
  7. Hooper K., Barlou P., Stevens C., Henderson P. Inflammatory bowel disease drugs: a focus on autophagy. Jornal of Crohn’s and Colitis, 2017, vol.11, № 1, pp. 118–127.
  8. Ogura Y., Bonen D. K., Inohara N. et al. A frameshift mutation in Nod2 associated with susceptibility to Crohn’s desease. Nature, 2001, vol.411, pp. 603–606.
  9. Hugot J-P, Chamaiilard M., Zouali H. et al. Association of NOD2 leucine-rich repeat variants with susceptibility to Crohn’s disease. Nature, 2001, vol.411, pp. 599–603.
  10. Сhassaing B., Vijay-Kumar M., Gewitz A. T. How diet can impact gut microbiota to promote or endanger health. Curr. Opin.Gastroenterolog, 2017, vol.33, № 6, pp. 417–421.
  11. Duerr R. H., Taylor K. D., Brant S. R. et al. A genome-wide association study identifies IL23R as an inflammatory bowel disease gene. Science, 2006, vol. 314, pp. 1461–1463.
  12. Kitahora T, Utsunomiya T, Yokota A. Epidemiological study of ulcerative colitis in Japan: incidence and familial occurrence. The Epidemiology Group of the Research Committee of Inflammatory Bowel Disease in Japan. J. Gastroentero, 1995, vol. 30 (Suppl. 8), pp. 5–8.
  13. Fiocchi С. Inflammatory bowel disease pathogenesis: Where are we? J. Gastroenter. Hepatol, 2015, vol. 30 (Suppl. 1), pp. 12–18.
  14. Brown A., Rampertab C., Mullin G. E. Existing Dietary Guidelines for Crohn’s Disease and Ulcerative Colitis. Expert Rev. Gastroenterol. Hepatol, 2011, vol.5, № 3, pp. 411–425.
  15. Wu G. D., Chen J., Hoffmann C. et al. Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes. Science, 2011, vol. 334, pp. 105–108.
  16. Desai M.S, Seekatz A.M, Koropatkin N. M., et al. A dietary fiber-deprived gut microbiota degrades the colonic mucus barrier and enhances pathogen susceptibility. Cell, 2016, vol, 167, pp.1339–1353.
  17. Hamer H. M., Jonkers D., Venema K. et al. Review article: the role of butyrate on colonic function. Aliment. Pharmacol.Ther, 2008, vol.27, pp. 833–839.
  18. Park J, Kim M, Kang SG, et al. Short-chain fatty acids induce both effector and regulatory T cells by suppression of histone deacetylases and regulation of the mTOR-S6K pathway. Mucosal Immunol, 2015, vol.8, pp.80–93.
  19. Rambaud Y.C, Buts Y. P., Corthier G., Flourie B. Gut microflora. Digestive physiology and pathology. – Paris, 2006.
  20. Maev I. V., Andreev D. N., Dichev, D. T., E. V. Giants Crohn's Disease: etiopathogenesis, diagnosis and conservative treatment.//Manual for doctors. – Moscow, 2016. – p.67.
  21. Salazar N., Dewulf E. M., Neyrinck A. M., et al. Inulin-type fructans modulate intestinal bifidobacterium species populations and decrease fecal short-chain fatty acids in obese women. ClinNutr, 2015, vol.34, pp. 501–507.
  22. Swidsinski A., Ung V., Sydora BC, et al. Bacterial overgrowth and inflammation of small intestine after carboxymethylcellulose ingestion in genetically susceptible mice. Inflamm. Bowel Dis, 2009, vol.15, pp.359–364.
  23. Chassaing B., Van de Wiele T., De Bodt J., et al. Dietary emulsifiers directly alter human microbiota composition and gene expression ex vivo potentiating intestinal inflammation. Gut, 2017, vol. 66, pp. 1414–1427.
  24. Roberts C. L., Keita A. V., Duncan S. H., et al. Translocation of Crohn›s disease Escherichia coliacross M-cells: contrasting effects of soluble plant fibres and emulsifiers. Gut, 2010, vol. 59, pp.1331–1339.
  25. Chassaing B., Koren O., Goodrich J. K., et al. Dietary emulsifiers impact the mouse gut microbiota promoting colitis and metabolic syndrome. Nature, 2015, vol. 519, pp.92–96.
  26. Yan X., Huang Y., Wang H. et al. Maternal obesity induces sustained inflammation in both fetal and offspring large intestine of sheep. Inflamm. Bowel Dis, 2011, vol. 17, pp. 1513–22.
  27. Gonzalez-Correa C.A., Mulett-Vásquez E., Miranda D. A., et al. The colon revisited or the key to wellness, health and disease. Medical Hypotheses, 2017, Vol. 108, p.133.
  28. Chassaing B., Koren O., Carvalho F. A., et al. AIEC pathobiont instigates chronic colitis in susceptible hosts by altering microbiota composition. Gut, 2013, vol. 63, pp.1069–1080.
  29. Chassaing B., Raja S. M., Lewis J. D., et al. Colonic microbiota encroachment correlates with dysglycemia in humans. Cell MolGastroenterolHepatol, 2017, vol. 4, pp. 205–221.
  30. Faith J. J., Guruge J. L., Charbonneau M., et al. The long-term stability of the human gut microbiota. Science, 2013, vol. 341, p.1237439.
  31. Human Microbiome Project Collaboration Structure, function and diversity of the healthy human microbiome. Nature, 2012, vol. 486, pp.207–214.
  32. Kostic A. D., Gevers D., Siljander H., et al. The dynamics of the human infant gut microbiome in development and in progression toward type 1 diabetes. Cell Host Microbe, 2015, vol.17, pp.260–273.
  33. Lloyd-Price J, Abu-Ali G, Huttenhower C. The healthy human microbiome. Genome Med, 2016, vol. 8, p.51.
  34. Qin J, Li R, Raes J, et al. A human gut microbial gene catalogue established bymetagenomic sequencing. Nature, 2010, vol. 464, pp.59–65.
  35. Butto LF, Haller D. Dysbiosis in intestinal inflammation: cause or consequence. Int. J. Med. Microbiol, 2016, vol. 306, pp. 302–309.
  36. Wu GD, Compher C, Chen EZ, et al. Comparative metabolomics in vegans and omnivores reveal constraints on diet-dependent gut microbiota metabolite production. Gut, 2014, vol. 65, pp.63–72.
  37. Hildebrandt MA, Hoffmann C, Sherrill-Mix SA, et al. High-fat diet determines the composition of the murine gut microbiome independently of obesity. Gastroenterology, 2009, vol.137, pp.1716–1724.
  38. Filippo C, Cavalieri D, Di Paola M et al. Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural Africa. Proc. Natl Acad. Sci, 2010, vol.107, pp. 14691–14696.
  39. Devkota S, Wang Y, Musch MW et al. Dietary-fat-induced taurocholic acid promotes pathobiont expansion and colitis in Il 10- mice. Nature, 2012, vol. 487, pp. 104–108.
  40. Chen Y., Blaser M. J. Helicobacter pylori colonization is inversely assosiated with childhood asthma. J. Infect. Dis, 2008, vol. 198, pp.553–560.
  41. Luther J., Dave M., Higgins R. et al. Association between Helicobacter pillory and inflammatory bowel disease: a meta- analysis and systematic review of the literature. Inflam. Bow.Dis, 2010, vol.16, pp.1077–1084.
  42. Luther J., Stephanie Y., Owyang Y. et al. Helicobacter pylori DNA decreases pro-inflammotory cytokine production by dendritic cells and attenuates dextran sulphate-induced cjlitis. Gut, 2011, vol.60, № 11, pp.1479–1486.
  43. Джонкерс Д., Пендерс Д., Маскли А., Пьерик М. Пробиотики в лечении воспалительных заболеваний кишечника (систематических обзор интервенционных исследований среди взрослых пациентов). Гастроэнтерология и гепатология, 2013, № 2, С. 28-48.
  44. Borchers A. T., SelmiC., Meyers F. J. et al. Probiotics and immunity. Gastroenterol, 2009, vol. 44, № 1, pp. 26–46.
  45. Пилипенко В. И. Пробиотики как сигнальные молекулы: Saccharomycesboulardii. Клиническая гастроэнтерология и гепатология, 2008, Т. 1,№ 6, С. 456-462
  46. Oeschlaeger T. A. Mechanisms of probiotic actions: a review. Int. J. Med. Microbiol, 2010, vol.300, № 1, pp. 57–62.
  47. Karczewski J., Troost F. J., Konings I. et al. Regulation of human epithelial tight junction proteins by Lactobacillus plantarum in vivo and protective effects on the epithelial barrier. Am. J. Physiol. Gastrointest, 2010, vol.298, № 6, pp. G851-G859.
  48. Mattar A. F., Teitelbaum D. H., Drongowski R. A. et al. Probiotics up-regulate MUC-2 mucin gene expression in a Caco-2 cell-culture model. Pediatr. Surg. Int, 2002, vol.18, № 7, pp. 586–590.
  49. Claes I. J., Keersmaecker S. C., Vanderleyden J. et al. Lessons from probiotic-host interaction stadies in murine models of experimental colitis. Mol. Nutr.Food Res, 2011, vol.55, № 10, pp. 1441–1453.
  50. Guslandi M., Mezzi G., Testoni P. A. Saccaromycesboulardimaitenanse treatment of Crohnsdesease. Dig. Dis. Sci, 2000, vol.11, pp.1462–1464.
  51. Khalili H., Granath F., Smedby K. E. et al. Association Between Long-term Oral Contraceptive Use and Risk of Crohn’s Disease Complications in a Nationwide Study. Gastroenterology, 2016, vol.150, № 7, pp. 1561–1567.
  52. Moayyedi P. Fecal Transplantation: Any Real Hope for Inflammatory Bowel Disease? Curr. Opin.Gastroenterol, 2016, vol. 32, № 4. – pp. 282–286.

Для цитирования :
Першко А. М., Гриневич В. Б., Соловьев И. А., Шотик А. В., Курило Д. П. ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):140-149
Read & Загрузить полный текст

1. ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В. И. Вернадского» (Симферополь, Россия)
2. ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет» (Казань, Россия)
3. ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» (Казань, Россия)

Резюме:Илеоцекальный клапан в разные годы назывался в честь Габриеле Фаллопия (1523-1562), Костанцо Варолио (1543-1575), Каспара Баугина (1560-1624), Николаса Тульпа (1593-1674), и, возможно, Александра Макалистера (1844-1919). Наиболее подробное описание этого анатомического образования содержится в труде Н. Тульпа, перевод которого представлен в статье. Кратко изложена биография Н. Тульпа и его вклад медицину.

• Литература всего 8 ⇓ :: .
  1. Гончаров Н. И. Иллюстрированный словарь эпонимов в морфологии. Волгоград: Издатель, 2009. - 504с
  2. Stedman Th. L. Stedman’s medical eponyms. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. – 899p.
  3. Van Hoof H. Dictionnaire des éponymes médicaux: français-anglais. Louvain: Peeters Publishers, 1993. – 405p.
  4. Reuter P. Wörterbuch der Humanbiologie / Dictionary of Human Biology: Deutsch-Englisch / Englisch-Deutsch. English-German / German-English. Basel: Birkhäuser, 2000. – 992p.
  5. Tulp N. Observationum medicarum. Amstelredami: Ludovicum Elzevirium, 1641. – 279p.
  6. Kutia S. A., Shaymardanova L. R. Pieter Pauw (1564–1617) // Russian Open Medical Journal. – 2017. – Vol.6, № 3. – e0309. DOI: 10.15275/rusomj.2017.0309
  7. Mellick S. A. Dr. Nicolaes Tulp of Amsterdam, 1593–1674: anatomist and doctor of medicine // ANZ J Surg. – 2007. – Vol.77, № 12. – Р. 1102–1109. DOI: 10.1111/j.1445-2197.2007.04328.x
  8. Simpson D. Nicolaes Tulp and the golden age of the Dutch republic // ANZ J Surg. –2007. – Vol.77, № 12. – Р. 1095–1101. DOI: 10.1111/j.1445-2197.2007.04327.x

Для цитирования :
Кутя С.А., Николаева Н.Г., Мороз Г.А., Пикалюк В.С., Полищук Е. А. ОПИСАНИЕ ИЛЕОЦЕКАЛЬНОГО КЛАПАНА НИКОЛАСОМ ТУЛЬПОМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):150-153
Read & Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России (Рязань, Россия)

Резюме:Вот уже 73 года назад закончилась самая страшная из всех войн, виданных человечеством. И все эти годы мы с глубоким уважением и благодарностью вспоминаем тех, кто отдал свои жизни за нашу свободную жизнь, а также ветеранов, ныне живущих с нами - наших родителей и учителей. Одним из ветеранов, заслуживающих наше глубочайшее уважение и любовь, является известный советский гастроэнтеролог, профессор Александр Михайлович Ногаллер. В ряду профессоров, когда-либо возглавлявших кафедру пропедевтики внутренних болезней Рязанского медицинского института/университета, профессор А. М. Ногаллер занимает особое место. Он, как ни кто другой, долго (с 1967 г. по 1993 г.) заведовал нашей кафедрой и создал в Рязани школу гастроэнтерологов. Профессор А. М. Ногаллер автор более 500 научных работ, более 20 монографий, 5 изобретений, десятков рационализаторских предложений преимущественно по гастроэнтерологии. Под его руководством выполнены 35 кандидатских и докторских диссертаций. Долгая жизнь Александра Михайловича и изобилует и радостями и горестями. Наибольшие тяготы, выпавшие на долю нашего учителя принесла война, названная в последствии Великой Отечественной войной. В октябре 1941 года студент 5-го (тогда последнего) курса 1 Московского медицинского института досрочно получил диплом о высшем медицинском образовании и был направлен в 703 легкий артиллерийский полк, вскоре переименованный в истребительный противотанковый, на должность старшего врача полка (военврач 3 ранга). Полк этот был придан 5-й Армии, оборонявшей Москву с запада. Только что сформированный полк, в который прибыл Александр Михайлович, сразу стал нести тяжелые потери. В первом же бою людские потери полка составили почти половину личного состава. Врач А. М. Ногаллер и его коллеги работали круглосуточно - накладывали повязки, шины, вводили противостолбнячную сыворотку. Осень и зима 1941 года были необычно холодными, поэтому многие раненые были еще и обморожены. Во время одного из вражеских артобстрелов снаряд взорвался в непосредственной близости от санитарной землянки. Лишь чудо спасло медицинских работников, но Александр Михайлович был контужен, а шрам и небольшая вмятина на лбу остались у него на всю жизнь. Постоянный холод, колоссальные нагрузки привели к тому, что А. М. Ногаллер заболел экссудативным плевритом, лечение которого потребовало госпитализацию. После излечения Александр Михайлович был направлен служить в медсанбат 29-й Армии на Калининский фронт под Ржев. И вновь начались кровавые фронтовые будни. В январе 1943 года медсанбат, в котором служил Александр Михайлович, был превращен в 180-й хирургический полевой подвижной госпиталь и передан во 2-ю танковую Армию, позднее ставшую гвардейской и краснознаменной. В это время наша армия уже теснила врага, освобождая родную землю. Поток раненных бойцов постоянно был очень высок. В обязанности А. М. Ногаллера входила сортировка поступающих, которых порой скапливалось до 600-800 человек, первичная обработка ран, ампутации конечностей, операции по поводу ранений грудной клетки и живота. В июне 1943 г. 2-я танковая Армия приняла участие в великой танковой битве на Курской дуге. Затем на боевом пути А. М. Ногаллера был 2-й Украинский фронт, бои по освобождению Украины, Молдавии, Румынии. Летом 1944 года 2-я танковая Армии была переброшена на 1-й Украинский фронт. Начались ожесточенные бои по освобождению матери городов русских - Киева. Как рассказывает Александр Михайлович, ни когда и нигде больше он не видел такого огромного количества погибших людей. После освобождения Киева наши войска, в том числе полевой госпиталь в котором служил Александр Михайлович, стали быстро продвигаться на запад и вошли в Польшу, освободив Варшаву зимой 1945 года. В это время поток поступавших раненных был относительно небольшой. В конце зимы - начале весны 1945 года, когда наши армии вошли на территорию Германии, вновь усилились бои, уносившие много жизней. Раненные поступали в госпиталь непрерывно, медики трудились сутками напролет. 2-я танковая Армия и 180-й ХППГ в котором служил Александр Михайлович, приняли непосредственное участие во взятии столицы Германии - Берлина. После падения Берлина во двор 180-го хирургического полевого подвижного госпиталя привезли трупы Геббельса и членов его семьи, которых он отравил. Вскоре их увезли для дальнейшей экспертизы. Осенью 1945 г. количество раненных, находившихся в госпитале постепенно сократилось, и Александр Михайлович был переведен в терапевтический госпиталь на должность заведующего отделением, а осенью 1946 г. капитан медицинской службы А. М. Ногаллер был демобилизован. За успешную работу на фронтах Великой Отечественной войны А. М. Ногаллер был награжден орденами Красной звезды (за освобождение Варшавы) и Отечественной войны (за взятие Берлина), многими медалями Родины. Впрочем, в мирной жизни, в науке он добился еще больших успехов, став профессором, создателем известной в нашей стране терапевтической школы, воспитавшим десятки учеников. В последние годы судьба забросила его на постоянное жительство в Германию - в страну, из которой он выкорчевывал фашизм. До настоящего времени Александр Михайлович сохранил удивительное жизнелюбие, физическую активность, страсть к науке. Профессор А. М. Ногаллер очень любит общаться с молодёжью, рассказывая о подвигах своего поколения. Он много путешествует, много пишет, живо интересуется жизнью родной для него кафедры и ВУЗа, а современные средства связи дают нам возможность находиться в постоянном общении.

Для цитироования :
Бутов М.А. СПАСИБО ВАМ, ВЕТЕРАНЫ!. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):154-155
Загрузить полный текст