ОГЛАВЛЕНИЯ ВЫПУСКОВ
Контакты

Submission of the manuscript is online via e-mail
ecgarticle@gmail.com or
cholerez@mail.ru

Tel: +7 917 561 9505

Editorial Correspondence e-mail
gastrossr@gmail.com


Publishing, Subscriptions, Sales and Advertising, Correspondence e-mail
journal@cniig.ru

Tel: +7 917 561 9505

COVID-19

Coronavirus disease (COVID-19) Situation dashboard

This interactive dashboard/map provides the latest global numbers and numbers by country of COVID-19 cases on a daily basis.

Scimago Journal & Country Rank

SCImago Journal & Country Rank

№ 09 (157) 2018

  • Уважаемые коллеги !
    У вас в руках свежий номер журнала «Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология», посвященный актуальным и нерешенным вопросам в гастроэнтерологии и адресованный широкому кругу врачей разных специальностей. Открывает номер передовая статья в которой описаны оригинальные исследования по проблемам коморбидности у современных пациентов. Так, статья Ткаченко Е. И., Орешко Л. С., Соловьева Е. А., Шабанова А. А., Журавлева М. С. посвящена ассоциации наиболее частых, генетически детерминированных заболеваний: целиакии и дисплазии соединительной ткани В разделе «клиническая гастроэнтерология» представлены: «Роль микробиоты кишечника в развитии ожирения в возрастном аспекте» (авторы М. Ю. Щербакова, А. В. Власова, Т. А. Роживанова), статья продолжает серию публикаций, о роли микробиоты при различных соматических заболеваниях. В актуальном обзоре содержатся сведения о популяционном и видом составе микроорганизмов у пациентов различного возраста, страдающих ожирением, представлен анализ публикаций о механизмах развития метаболического синдрома с учетом вклада кишечника и его значимой составляющей — микробиоты в каскад патологических реакций, приводящих к развитию ожирения. Приводятся данные о результатах комплексного лечения ожирения с включением пробиотиков. Работа Гриценко Т. А., Давыдкина И. Л., Осадчук А. М., Косталановой Ю. В. об особенностях ГЭРБ у пациентов с гемобластозами, получающих полихимиотерапию. Авторы отметили рефрактерность ГЭРБ к терапии ИПП, связанную с нарушениями процессов пролиферации и дифференцировки эпителоцитов на фоне агрессивной полихимиотерапии. Несомненный интерес и клиническую значимость представляет работа Л. П. Розумбаевой, И. В. Козловой, А. П. Быковой о коморбидности патологии печени, билиарного тракта и псориаза. Полученные авторами результаты необходимо учитывать при оценке эффективности и безопасности базисной терапии дерматоза. Ассоциация двух функциональных заболеваний — синдром раздраженного кишечника и функциональная диспепсия с анализом механизмов развития такой коморбидности с позиций нарушений нейрогуморальной регуляции описана в статье М. А. Осадчук, В. О. Бурдиной. Оригинальное исследование А. А. Марковой, Е. И. Кашкиной, Г. Н. Масляковой посвящено иммуногистохимической диагностике нарушений пролиферации кишечного эпителия у пациентов с язвенным колитом в сопоставлении с длительностью заболевания и активностью патологического процесса в кишке. В разделе «Хирургические аспекты гастроэнтерологии» публикуется статья О. И. Кита, Е. М. Франциянц с соавт., посвященная анализу тканевых факторов регуляции неоангиогенеза и фибринолиза при аденокарциноме прямой кишки, имеющих значимую роль в канцерогенезе. В разделе «Экспериментальная гастроэнтерология» — статья Жеребятьева А. С., Камышного А. М. о региональных различиях распределения популяции иммунных клеток в кишечнике, во многом определяющих специфику патологического процесса в эксперименте. В соответствующем разделе номера — две актуальные лекции, посвященные эозинофильному эзофагиту. В последнее десятилетие число публикаций по этой проблеме в зарубежной литературе возросло почти в 200 раз. Объединенными усилиями гастроэнтерологов, аллергологов и патоморфологов созданы международные согласительные и национальные документы, в которых рассмотрены современные клинико-диагностические критерии эозинофильного эзофагита. У российских пациентов разного возраста эозинофильный эзофагит диагностируют редко. Вниманию читателей представлены две взаимно дополняющие лекции «Особенности диагностики эозинофильного эзофагита» (авторы И. С. Садиков, Д. Ш. Мачарадзе, С. Г. Хомерики) и «Эозинофильный эзофагит у взрослых: особенности диетотерапии» (авторы И. В. Козлова, А. Л. Пахомова). Указанные публикации восполняют дефицит сведений по клиническим особенностям, методам диагностики и немедикаментозного лечения этой патологии. Всегда интересна и полезна врачам рубрика журнала «Случаи из практики». В этом номере представлены два клинических наблюдения. Материал Бабаевой А. И. с соавт. посвящен гемангиомам печени у ревматологических пациентов. Обобщая накопленный опыт, авторы трактуют выявленные при УЗИ гемангиомы печени у пациентов с ревматоидным артритом как системное проявление заболевания, отмечая при этом, что при остеоартрозе гемангиомы печени встречаются достоверно реже. В статье А. Ю. Рябовой с соавт. представлен случай острого холецистита под маской острого инфаркта миокарда. Данное клиническое наблюдение еще раз напоминает практикующим врачам, что холецисто-кардиальный синдром, впервые описанный С. П. Боткиным, часто встречается, но не всегда своевременно распознается у полиморбидных пациентов. В разделе «Материалы конференции» опубликованы материалы выездного пленума НОГР «Болезни органов пищеварения в 21 веке: мультидисциплинарный подход. Гастроэнтерология в возрастном аспекте». Пленум организован совместными усилиями научного общества гастроэнтерологов России и Саратовским государственным медицинским университетом им. В. И. Разумовского МЗ РФ. Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского — один из старейших медицинских вузов нашей страны. Он был основан более 100 лет назад — в 1909 году. За это время СГМУ преодолел огромный путь от единственного в составе университета факультета до солидного учебного заведения со сложившимися традициями, уникальным медицинским потенциалом и накопленным научным опытом. В университете на протяжении многих лет развивается, обогащаясь новыми идеями и результатами клинических наблюдений, научная гастроэнтерологическая школа, которую основали и продолжают развивать известные хирурги, терапевты, педиатры. В разделе история медицины — яркая и интересная статья об образцовой системе здравоохранения, созданной первым наркомом здравоохранения СССР Николаем Александровичем Семашко. В феврале 2015 года исполняется 80 лет со дня рождения профессора кафедры факультетской терапии Тверской государственной медицинской академии, видного ученого, заслуженного врача России, доктора медицинских наук, профессора Вячеслава Васильевича Чернина. От всего сердца Научное общество гастроэнтерологов России, редакция журнала и коллеги поздравляют Вячеслава Васильевича со славным юбилеем, желают здоровья, радости, интересной и плодотворной работы, творческих побед!
    Ответственный за выпуск редактор,

      заведующая кафедрой терапии педиатрического
    и стоматологического факультетов
    ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский
    университет им. В. И. Разумовского» МЗ РФ
    доктор медицинских наук, профессор 
      И. В. Козлова
       

    1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения Российской Федерации (410012, г. Саратов, Россия)

    Ключевые слова: М2-пируваткина, матриксные металлопротеиназы (ММП), кальпротектин, лактоферрин, антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA), анти-Saccharomyces cerevisae антитела (ASCA)

    Резюме: Распространенность воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) (язвенного колита (ЯК) и болезни Крона (БК)) ежегодно увеличивается. Актуальными остаются проблемы ранней и неинвазивной диагностики ВЗК. Цель настоящего обзора — анализ диагностической ценности различных биологических маркеров ВЗК. Основная цель поиска новых биомаркеров ВЗК заключена в возможности минимизировать повторные эндоскопические исследования для ранней диагностики и определения активности заболевания, оценки эффективности лечения и профилактики осложнений. Представлены широко используемые, рутинные, а также перспективные биологические маркеры, позволяющие верифицировать диагноз ВЗК, оценить течение и прогноз болезни.

      1. Belousova E.A. Epidemiology of inflammatory bowel disease in Russia. Falk Symposium. 2006: 31.
      2. Magro F., Gionchetti P.P., Eliakim R. et al. Third European Evidence-based Consensus on Diagnosis and Management of Ulcerative Colitis. Journal of Crohn's & Colitis. 2017; 11(6): 650. doi: 10.1093 / ecco-jcc / jjx008.
      3. Silverberg M.S., Satsangi J., Ahmad T. et al. Toward an integrated clinical, molecular and serological classifшcaton of inflammatory bowel disease: Report of a Working Party of the 2005 Montreal World Congress of Gastroenterologists. Canadian journal of gastroenterology. 2005; 19:5-36. doi: 10.1155/2005/269076.
      4. Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю.А., Халиф И.Л. и соавт. Клинические рекомендации российской гастроэнтерологической ассоциации и ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению болезни Крона. 2017:9-10.
      5. Reinink A.R., Lee T.C., Higgins P.D. Endoscopic mucosal healing predicts favorable clinical outcomes in infammatory bowel disease: a meta-analysis. Inflammatory bowel diseases. 2016; 22:1859-1869. doi: 10.1097/MIB.0000000000000816.
      6. Lennard-Jones J.E., Shivananda S. Clinical uniformity of inflammatory bowel disease a presentation and during the first year of disease in the north and south of Europe. EC-IBD Study Group. European journal of gastroenterology and hepatology. 1997;4:353-359.
      7. Biomarkers Definitions Working Group. Biomarkers and surrogate endpoints: preferred definitions and conceptual framework. Clinical Pharmacology & Therapeutics. 2001; 69(3): 89-95. doi: 10.1067/mcp.2001.113989.
      8. Mikhailova I.E., Philipenko N.V. Biomarkers of inflammatory bowel disease. Medical science. 2011; 4(20): 61-66.
      9. Михайлова И.Е., Филипенко Н.В. Биомаркеры воспалительных заболеваний кишечника. Лечебное дело. 2011; 4(20): 61-66.
      10. Yoon J.Y., Park S.J., Hong S.P. et al. Correlations of Creactive protein levels and erythrocyte sedimentation rates with endoscopic activity indices in patients with ulcerative colitis. Digestive Diseases and Sciences. 2014; 59(4): 829-837. doi: 10.1007/s10620-013-2907-3.
      11. Magro F., Gionchetti P.P., Eliakim R. et al. Third European Evidence-based Consensus on Diagnosis and Management of Ulcerative Colitis. Journal of Crohn's & Colitis, 2017; 11(6): 651. doi: 10.1093 / ecco-jcc / jjx008.
      12. Silberer H., Küppers B., Mickisch O. et al. Fecal leukocyte proteins in inflammatory bowel disease and irritable bowel syndrome. Clinical laboratory. 2005: 51(3-4): 117126. doi: 10.1186/1471-230X-14-121.
      13. Fischbach W., Becker W., Mössner J. et al. Leucocyte elastase in chronic inflammatory bowel diseases: a marker of inflammatory activity? Digestion.1987; 37:88-95.
      14. Langhorst J.В., Boone J., Lauche R. et al. Fecal lactoferrin, calprotectin, PMN-elastase, CRP, and white blood cell count as indicators for mucosal healing and clinical course of disease in patients with mild to moderate ulcerative colitis: post hoc analysis of a prospective clinical trial. Journal of Chron’s & colitis. 2016; 10(7): 786-794. doi: 10.1186/s12876-016-0462-z.
      15. Baker E.N., Baker H.M. Molecular structure, binding properties and dynamics of lactoferrin. Cell Molecular Life and Science. 2005; 62: 2531-2539. doi: 10.1007 / s00018-005-5368-9.
      16. Gartia-Montoya I.A., Cendón T.S., Arévalo-Gallegos S. et al. Lactoferrin a multiple bioactive protein: An overview. Biochemical Biophysycal Acta. 2012; 1820: 226-236. doi: 10.1016 / j.bbagen.2011.06.018.
      17. Troost F.J., Steijns J., Saris W.H., Brummer R.J. Gastric digestion of bovine lactoferrin in vivo in adults. Journal of Nutrition. 2001; 131(В): 2101-2104. doi: 10.1093/jn / 131.8.2101.
      18. Dai J., Liu W.Z., Zhao Y.P. et al. Relationship between fecal lactoferrin and inflammatory bowel disease. Scandinavian journal of gastroenterology. 2007; 42(12): 1440-1444. doi: 10.1080/00365520701427094.
      19. Fagerhol M.K., Dale I., Andersson T. A radioimmunoassay for a granulocyte protein as a marker in studies on the turnover of such cells. Bulletin Europeen de Physiopathologie Respiratoire. 1980; 16: 273–282.
      20. Roseth A.G., Schmidt PP.N., Fagerhol M.K. Correlation between faecal excretion of indium-111-labelled granulocytes and calprotectin, a granulocyte marker protein, in patients with inflammatory bowel disease. Scandinavian journal of gastroenterology. 1999; 34(1): 50-54.
      21. Walsham N.E., Sherwood R.A. Fecal calprotectin in inflammatory bowel disease. Clinical and experimental gastroenterology. 2016; 9: 21-29. doi: 10.1155/2016/5423043.
      22. Lee Y.M., Lee K.M., Lee J.M. et al. The usefulness of fecal calprotectin in assessing inflammatory bowel disease activity. The Korean journal of internal medicine. 2018; 2016: 324. doi: 10.3904/kjim.2016.324.
      23. Kawashima K., Ishihara S., Yuki T. et al. Fecal calprotectin level correlated with both endoscopic severity and disease extent in ulcerative colitis. BMC gastroenterology. 2016; 0462:1-6. doi: 10.1186 / s12876-016-0462-З.
      24. Vogl, T. S100A12 is expressed exclusively by granulocytes and acts independently from MRP8 and MRP14. Journal of biological chemistry. 1999; 274: 25291–25296. doi: 10.1074/jbc.274.36.25291.
      25. Yang Z. Proinflammatory properties of the human S100 protein. Journal of leukocyte biology. 2001; 69: 986–994. doi: 10.1189/jlb.69.6.986.
      26. Foell D., Kucharzik T., Kraft M. et al. Neutrophil derived human S100A12 (EN-RAGE) is strongly expressed during chronic active inflammatory bowel disease. Gut. 2003; 52(6): 847-853. doi: 10.1136/gut.52.6.847.
      27. Solovieva N.I. Matrix metalloproteinases and their biological functions. Bioorganic chemistry. 1998; 24(4): 245-255.
      28. Visse R., Nagase H. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases: structure, function, and biochemistry. Circulation research. 2003; 92(8): 827—839. doi: 10.1161/01.RES.0000070112.80711.3 D.
      29. Vu T.H., Werb Z. Matrix metalloproteinases: effectors of development and normal physiology. Genes & development. 2000; 14: 2123-2133. doi: 10.1101/ gad.815400.
      30. Ramnath N., Creaven PP.J. Matrix metalloproteinase inhibitors. Current oncology reports. 2004; 6(2): 96—102. doi: 10.1007/s11912-004-0020-7.
      31. von Lampe B., Barthel B., Coupland S.E. et al. Differential expression of matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors in colon mucosa of patients with inflammatory bowel disease. Gut. 2000; 47(1): 63–73. doi: 10.1136/ gut.47.1.63.
      32. Faubion W.A. Jr., Fletcher J.G., O'Byrne S. et al. Emerging BiomARKers in Inflammatory Bowel Disease (EMBARK) study identifies fecal calprotectin, serum MMP9, and serum IL-22 as a novel combination of biomarkers for Crohn’s disease activity: role of cross-sectional imaging. American journal of gastroenterology. 2014; 109(5): 780. doi: 10.1038/ajg.2013.354.
      33. Jakubowska K., Pryczynicz A., Iwanowicz P. et al. Expression of matrix metalloproteinases (MMP2, MMP-7, and MMP-9) and their inhibitors (TIMP-1, TIMP-2) in inflammatory bowel diseases. Gastroenterology research and practice. 2016; 2016: 1-7. doi: 10.1155/2016/2456179.
      34. Козлова И.В., Осадчук М.А., Кветной И.М., Попучиев В.В. Апудоциты и тучные клетки при хронических воспалительных заболеваниях толстой Тер. архив. 2000; 72(2): 32-35.
      35. Yamamoto T., Shira bbki M., Bamba T. et al. Fecal calprotectin and lactoferrin as predictors of relapse in patients with quiescent ulcerative colitis during maintenance therapy. International journal of colorectal disease. 2014; 29(4): 485-491. doi: 10.1007/s00384-0131817-3.
      36. Yamamoto T., Shiraki M., Bamba T. et al. Faecal calprotectin and lactoferrin as markers for monitoring disease activity and predicting clinical recurrence in patients with Crohn's disease after ileocolonic resection: A prospective pilot study. United European gastroenterology journal. 2013; 1(5): 368-374. doi: 10.1177/2050640613501818.
      37. Burmester G.R., Pecutto A., Ulrikhs T., Ayher A. Visual immunology. Laboratory of scince. Trans. from eng. 2018; 308 с.
      38. Czaja A.J., Shums Z., Donaldson P.T., Norman G.L. Frequency and significance of antibodies to Saccharomyces cerevisiae in autoimmune hepatitis. Digestive Diseases and Sciences. 2004; 49(4): 611-618. doi: 10.1023/B:DDAS.0000026306.36511.c8.
      39. Hardt PP.D., Toepler M., Ngoumou B. et al. Measurement of fecal pyruvate kinase type M2 (tumor M2-PK) concentrations in patients with gastric cancer, colorectal cancer, colorectal adenomas and controls. Anticancer Research. 2003; 23(2A): 851-853.
      40. Goonetilleke K.S., Mason J.., Siriwardana P. et al. Diagnostic and prognostic value of plasma tumor M2 pyruvate kinase in periampullary cancer: evidence for a novel biological marker of adverse prognosis. Pancreas. 2007; 34(3): 318-324. doi: 10.1097 / MPA.0b013e31802ee9c7.
      41. Li Y., Wang J.J. Clinical significance of blood and fecal tumor M2-pyruvate kinase expression in patients with colorectal cancer. Nan fang Yi Ke da xue xue bao. 2011; 31(12): 2087-2089.
      42. Vazquez Moron J., Pallarés Manrique H., Machancoses F.H. et al. Accurate cut-offs for predicting endoscopic activity and mucosal healing in Crohn's disease with fecal calprotectin. Revista espanola de enfermedades degistivas. 2017; 109(2): 130-136. doi: 10.17235 / reed.2017.4542/2016.
      43. Meng W., Zhu H.H., Xu Z.F. Serum M2-pyruvate kinase: A promising non-invasive biomarker for colorectal cancer mass screening. World journal of gastrointestinal oncology. 2012; 4(6): 145-151. doi: 10.4251/wjgo.v4.i6.145.
      44. Kozlova I.V., Osadchuk M.A., Kvetnoy I.M. et al. Melatonin and serotonin in inflammatory bowel diseases and colorectal cancer. Clin. Med. 2000;6: 32-35.
      45. Rath T., Roderfeld M., Graf J. et al. Enhanced expression of MMP-7 and MMP-13 in inflammatory bowel disease: a precancerous potential? Inflammatory bowel diseases. 2006; 12(11): 1025–1035. doi: 10.1097/01. mib.0000234133.97594.04.
     


    Для цитирования :
    Козлова И. В., Кудишина М. М., Пахомова А. Л. Биомаркеры воспалительных заболеваний кишечника. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 4–9. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-4-9.
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва» (430005, Саранск, Россия)

    Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, нарушения сердечного ритма, вариабельнось сердечного ритма, вегетативная нервная система

    Резюме:В исследовании участвовали 57 больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), из них 26 (45,6%) мужчин и 31 (54,4%) женщина. Средний возраст пациентов — 51,4±8,6 года. Среди пациентов с ГЭРБ типичное течение заболевания отмечалось у 49 человек (84,7%), атипичное — у 8 человек (15,3%). Среди атипичных проявлений ГЭРБ преобладали кардиальные: 5 человек (8,8%) отмечали появление постпрандиальных болей за грудиной, у 2 (3,5%) — превалировали жалобы на сердцебиение и перебои в работе сердца. У одного больного клиническим проявлением ГЭРБ было ощущение «кома в горле». По данным эндоскопического исследования, эзофагит выявлен у 9 пациентов (15,3%). Катаральный эзофагит диагностирован у 7 (11,9%) больных, эрозивный — у 2 (3,4%). Представлена оценка характера изменения вегетативных и временных параметров вариабельности сердечного ритма (ВСР) на длительном промежутке времени у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), описана их зависимость от характера преобладающих рефлюксов, среднесуточного значения внутрипищеводного рН, времени экспозиции кислых гастроэзофагеальных рефлюксов, индекса рефлюкса. У женщин, страдающих ГЭРБ, выше на 5,4% (р=0,01), чем у мужчин было среднеарифметическое интервалов RR, что может говорить об относительно более высоком риске возникновения у них различного рода аритмий. Так же достоверно выше у женщин были средние значения таких показателей как адекватность процессов регуляции и индекс напряжения регуляторных систем на 15,2% (р=0,04) и 24,0% (р=0,04) соответственно, что свидетельствовало о большем влиянии на синусовый узел симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС).

      1. Шаповалова М.М., Дробышева Е.С., Овсянников Е.С. и др. Оценка качества жизни больных ГЭРБ и ишемической болезнью сердца. Сб. статей Х Юбил. конф. врачей общей практики (семейных врачей) Юга России. — 20–21 ноября 2015 г. — С.337–340.
      2. Chauhan A., Petch M. C., Schofield P. M. Cardioesophageal reflex in humans as a mechanism for «linked angina». Eur Heart J. — 1996. — V.17. — Р.407–413.
      3. Рощина. Т. В. Супраэзофагеальные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2003. — С.27–30.
      4. Бораева Т. Т., Матвеева У. В. Состояние сердечно-сосудистой системы при ГЭРБ у детей в Северной Осетии (Алании). Материалы науч.-практ. конф. педиатров и неонатологов. — Ставрополь. — 2011. — С.35–41.
      5. Козлова И.В., Логинов С.В., Шварц Ю.Г. Гастроэзофагеальный рефлюкс и степень эзофагита у больных ишемической болезнью сердца: влияние на показатели реполяризации миокарда и вариабельность сердечного ритма. Клиническая медицина. — 2004. — № 9. — С.33–35.
      6. Huang CC, Chan WL, Luo JC, et al. Gastroesophageal reflux disease and atrial fibrillation: a nationwide population-based study. — PLoS One. — 2012;7:e47575.
      7. Рапопорт С.И., Лакшин А.А., Ракитин Б.В. и др. рНметрия пищевода и желудка при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта. Под ред. акад. РАН Ф.И. Комарова. — М.: Медпрактика. — М. — 2005. — 208 с.
      8. Баевский Р.М., Иванов Г.Г., Чирейкин Л.В. и др. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем. Вестник аритмологии. — 2002. — № 24. — С.65–86
      9. Бань А.С., Загородный Г.М. Возможные ошибки при проведении анализа вариабельности ритма сердца. Проблемы здоровья и экологии. — 2010. — № 3(25). — С.119–124.
      10. Вариабельность сердечного ритма. Стандарты измерения, физиологической интерпретации и клинического использования. Рабочая группа Европейского кардиологического общества и Северо-Американского общества стимуляции и электрофизиологии. Вестник аритмологии. — 1999. — № 1. — С.53–78.
      11. Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Голубев В. Л. и др. Заболевания вегетативной нервной системы. Под ред. Вейна А. М. — М.:Медицина. — 1991. — 624 с.
      12. Reddy Y.M., Singh D., Nagarajan D. et al. Atrial fibrillation ablation in patients with gastroesophageal re-flux disease or irritable bowel syndrome-the heart to gut connection! J Interv Card Electrophysiol. — 2013. — V.37. — Р.259–265.
      13. Баевский Р.М., Иванов Г.Г. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения. Ультразвуковая функциональная диагностика. — 2001. — № 3. — С.108–127.
      14. Рябыкина Г.В. Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца. — М.:«Старґ Ко». — 1998. — 200 с. Ryabykina G.V. Sobolev A.V. Variabel'nost' ritma serdtsa [Heart rate variability]. Moscow, Starґ Ko Publ., 1998, 200 p.
      15. Соболев А.В. Методы анализа вариабельности сердечного ритма на длительных промежутках времени. — М.: ИД «МЕДПРАКТИКАМ». — 2009. — 172 с.
      16. Кирячков Ю.Ю., Хмелевский Я.М., Воронцова Е.В. Компьютерный анализ сердечного ритма: методики, интерпретация, клиническое применение. Анестезиология и реаниматология. — 2000. — № 2. — С.56–62.
      17. Velagapudi P., Turagam M. K., Leal M. A., Kocheril A. G. Atrial fibrillation and acid reflux disease/ Clin Cardiol. — 2012. — V.35(3). — P.180–186.
     


    Для цитирования :
    Еремина Е. Ю., Зверева С. И., Козлова Л. С. Показатели вариабельности сердечного ритма у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 10–17. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-10-17.
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Волгоградский государственный медицинский университет МЗ РФ (400131, г. Волгоград, Россия)
    2. ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет) (119991, г. Москва, Россия)

    Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, синдром эутиреоидной патологии, гормоны щитовидной железы, системное воспаление, цитокины

    Резюме:В статье приведены результаты собственных исследований, направленных на изучение роли дисфункции щитовидной железы и системного воспаления в патогенезе и клинической манифестации синдрома раздраженного кишечника (СРК). Установлено, что у 44,78% пациентов с СРК имело место снижение уровня Т3 при нормальном либо умеренно сниженном уровне ТТГ в крови, что соответствует понятию синдрома эутиреоидной патологии. Наряду с этим у больных СРК обнаружено повышение среднего уровня антитиреоидных антител по сравнению с группой контроля. Указанные сдвиги в уровне тиреоидных гормонов чаще регистрировались при СРК с преобладанием запоров. Тиреоидный дисбаланс сочетался с умеренным повышением уровня провоспалительных цитокинов ФНО-α, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8 и снижением уровня противовоспалительного цитокина ИЛ-10 в крови по сравнению с группой здоровых лиц, при этом степень повышения концентрации ФНО-α, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8 при СРК была менее выраженной, чем при язвенном колите (ЯК). Установлена прямая зависимость между выраженностью клинических проявлений СРК и степенью функциональных нарушений тиреоидной системы. Кроме того, выявлена положительная корреляционная связь между уровнем Т3, свТ4 и ИЛ-8, а также отрицательная корреляция средней интенсивности между противовоспалительным цитокином ИЛ-10 и уровнем Т3. Полученные результаты позволяют сделать заключение о значении тиреоидной дисфункции и системы регуляторных цитокинов в патогенезе и клинической картине СРК.

      1. Абрамова Н.О., Пашковская Н.В. Современные представления о синдроме эутиреоиднои патологии в клинической практике.//Врачебное дело. Выпуск (1–2), — 2017 — c.31–38.
      2. Бабаева А.Р, Осадчук М.А., Видикер Р.В., Калинина Е.В., Солоденкова К.С. Маркеры системного воспаления в патогенезе и оптимизации фармакотерапии синдрома раздраженного кишечника// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017 — 139 (3) — с. 48–55
      3. Минушкин О.Н. Сочетанные функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, их диагностика и лечебные подходы.// Медицинский совет № 13 — 2015. — с. 21–26.
      4. Осадчук М.А., Осадчук М.М. Синдром перекреста функциональной диспепсии, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и синдрома раздраженного кишечника: оптимизация терапии.// РМЖ “Медицинское обозрение” № 28 — 2015. — 1690–1692.
      5. Bashashati M, Moradi M, Sarosiek I. Interleukin-6 in irritable bowel syndrome: A systematic review and meta-analysis of IL-6 (-G174C) and circulating IL-6 levels.// Cytokine. 2017 Nov;99:132-138. doi: 10.1016/j. cyto.2017.08.017. Epub 2017 Sep 5.
      6. Bennet SMP, Palsson O, Whitehead WE, Barrow DA, Törnblom H, Öhman L, Simrén M, van Tilburg MAL. Systemic cytokines are elevated in a subset of patients with irritable bowel syndrome but largely unrelated to symptom characteristics//. Neurogastroenterol Motil. 2018 Oct;30(10):e13378. doi: 10.1111/nmo.13378. Epub 2018 May 24.
      7. De Vries E. M., Fliers E., Boelen A. The molecular basis of the non-thyroidal illness syndrome // J. Endocrinol. — 2015. — Vol. 225, N 3. — Р. 67–81.
      8. Drossman D.A., Hasler W.L. Rome IV — Functional GI disorders: disorders of gut-brain interaction. Gastroenterology 2016; 150(6): 1257–61.
      9. Farwell A. P. Nonthyroidal illness syndrome // Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. — 2013. — Vol. 20, № 5. — P. 478–484.
      10. Kindt S, Van Oudenhove L, Broekaert D, Kasran A, Ceuppens JL, Bossuyt X, Fischler B, Tack J. Immune dysfunction in patients with functional gastrointestinal disorders. Neurogastroenterol Motil. 2015 Apr;21(4):38998. doi:10.1111/j.1365-2982.2008.01220.x.
      11. Krysiak R, Kędzia A, Kowalcze K, Okopień B. Euthyroid sick syndrome: an important clinical problem, Рolish, 2017;70(2 pt 2):376-385.
      12. Kwakkel J., Fliers E., Boelen A. Illness-induced changes in thyroid hormone metabolism: focus on the tissue level (review article) // Neth. J. Med. — 2011. — Vol. 69, N 5. — Р. 224–228.20.
      13. Laterza L., Piscaglia A.C., Lecce S., Gasbarrini A., Stefanelli M.L. Onset of ulcerative colitis after thyrotoxicosis: a case report and review of the literature.// Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2016;20(4):685-8.
      14. Ng Q.X., Soh A.Y.S., Loke W., Lim D.Y., Yeo W.S. The role of inflammation in irritable bowel syndrome (IBS).// J Inflamm Res. 2018 Sep 21;11:345-349. doi: 10.2147/JIR. S174982. eCollection 2018.
      15. Patel S.R., Singh A., Misra V., Misra S.P., Dwivedi M., Trivedi P. Levels of interleukins 2, 6, 8, and 10 in patients with irritable bowel syndrome. Indian J Pathol Microbiol. 2017 Jul-Sep;60(3):385-389. doi: 10.4103/IJPM. IJPM_544_16.
      16. Vara E.J., Brokstad K.A., Hausken T., Lied G.A. Altered levels of cytokines in patients with irritable bowel syndrome are not correlated with fatigue.// Int J Gen Med. 2018 Jul 6;11:285-291. doi: 10.2147/IJGM.S166600. eCollection 2018.
     


    Для цитирования :
    Бабаева А. Р., Осадчук М. А., Видикер Р. В., Солоденкова К. С., Реутова Э. Ю. Тиреоидная дисфункция и цитокиновый дисбаланс в патогенезе и клинике синдрома раздраженного кишечника. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 18–25. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-18-25.
    Загрузить полный текст

    1. ГУЗ «Областная клиническая больница» г. Саратова (410053, Саратов, Россия)
    2. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения Российской Федерации (410012, г. Саратов, Россия)

    Ключевые слова: ожирение, хронический холецистит, пищевое поведение

    Резюме:Цель исследования. Оценка значимости соматотипа, пищевого поведения для оценки риска развития ожирения и формирования на его фоне хронического холецистита у мужчин и женщин. Материалы и методы: в исследовании принимали участие 301 пациент с хроническим холециститом (97 мужчин и 204 женщины). Анализировали влияние соматотипа, пищевого поведения на риск развития ожирения и формирования на его фоне хронического холецистита у мужчин и женщин. Соматотипы у мужчин определяли по методу В.В.Бунака (1941), у женщин — по И.Б. Галанту (1927) Результаты. При наличии хронического холецистита ожирение зарегистрировано у 62,8% мужчин и 79,9% женщин, при этом на фоне ожирения калькулезный холецистит значительно чаще встречается у женщин (88,5%), чем у мужчин (59,1%). Установлено, что повышенный риск развития хронического холецистита у женщин на фоне ожирения в значительной мере ассоциирован с большой частотой встречаемости на его фоне метаболического синдрома с преобладанием в структуре нарушений углеводного обмена. Заключение. Результаты исследования показали, что при брюшном, брюшно-мускульном и аномальных типах телосложения, частота встречаемости ожирения у мужчин практически не зависит от типа пищевого поведения, в то время как наличие эмоциогенного пищевого поведения у мужчин с мускульно-брюшным и мускульно-грудным типами телосложения является прогностически неблагоприятным фактором для развития ожирения и формирования на его фоне холецистита. Риск развития ожирения и формирования на его фоне хронического холецистита у женщин в значительной мере ассоциирован с мегалосомными конституциями телосложения, независимо от типа пищевого поведения, при других типах телосложения значимым фактором риска является экстернальный и эмоциогенный тип пищевого поведения.

      1. Ивашкин В.Т., ред. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 208 с.
      2. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Баранская Е.К. и соавт. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению жёлчнокаменной болезни // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. — 2016. — 26(3). — С.64–80.
      3. Лазебник Л.Б., Ильченко А.А. Желчнокаменная болезнь. Пути решения проблемы// Тер. арх. — 2005. — № 2. — С. 5–10.
      4. Вознесенская Т.Г. Расстройства пищевого поведения при ожирении и их коррекция // Ожирение и метаболизм. — 2004. — № 2. — С.2–6.
      5. Вахмистров А.Б., Вознесенская Т.Г., Посохов С.И. Клинико-психологический анализ нарушений пищевого поведения при ожирении // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2001. — № 12. — С. 19–24.
      6. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты. Руководство для врачей / под ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А. — М.: Медицинское информационное агенство, 2004. — 456 с.
      7. Никитюк Д.Б., Николенко В.Н., Хайруллин Р.М. и соавт. Антропометрический метод и клиническая медицина //Журнал анатомии и гистопатологии. — 2013. — Т. 2. — № 2.
      8. Николенко, В.Н., Никитюк Д.Б., Чава С.В. Отечественная конституциональная анатомия в аспекте персонифицированной медицины // Сеченовский вестник. — 2013. — № 4 (14). — С.9–17.
      9. Бунак В. В. Антропометрия / М.: Учпедгиз, 1941. — 368 с. Bunak V. V. Antropometry. Moscow, Uchpedgiz Publ., 1941, 368 p. [In Russian]
      10. Галант И. Б. Новая схема конституциональных типов женщин // Казанский медицинский журнал. — 1927. — № 7. — С.23–34.
     


    Для цитирования:
    Жукова Е.В., Семикина Т.М., Кашкина Е.И., Куницына М.А. Риск развития ожирения и хронического холецистита у мужчин и женщин с учетом соматотипа и пищевого поведения. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 26–31. DOI: 10.31146/16828658-ecg-157-9-26-31.
    Згрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (414000, Астрахань, Россия)

    Ключевые слова: хронический гепатит, цирроз печени, липополисахарид-связывающий протеин, растворимый кластер дифференцировки 14, эндотоксемия, портальный кровоток

    Резюме:Цель исследования: изучение патогенетического и диагностического значения изменений концентраций липополисахарид-связывающего протеина (LBP) и растворимого кластера дифференцировки 14 (sCD14) в плазме крови при хронических гепатитах (ХГ) и циррозах печени (ЦП). Материалы и методы: в исследование включено 54 больных ХГ и 120 — ЦП. Контрольная группа (КГ) — 30 практически здоровых доноров. Концентрация LBP и sCD14 исследовалась в ЭДТА-плазме методом иммуноферментного анализа с помощью коммерческих тест — систем компании HyCult biotechnology (Нидерланды). Исследование органов брюшной полости и импульсная допплерография с цветным допплеровским картированием сосудов выполнялись на ультразвуковом сканере «Logic-500» (США) конвексным датчиком 3,5 МГц. Результаты: средние значения LBP и sCD14 при ХГ и ЦП были достоверно выше показателей в КГ и достоверно не различались в зависимости от этиологии заболевания. На концентрацию в крови LBP и sCD14 влияли активность ХГ и ЦП, выраженность портальной гипертензии и связанных с ней клинических проявлений, печеночной энцефалопатии, класс тяжести ЦП по Child-Pugh. Установлены достоверные связи между изучаемыми показателями и рядом диагностически значимых ультразвуковых параметров портального кровотока (ПК). Заключение. Исследование содержания в крови LBP и sCD14 при ХГ и ЦП может быть использовано для диагностики синдрома эндотоксемии, выраженности активации антиэндотоксинового иммунного ответа. Определение концентрации LBP в сочетании с ведущими ультразвуковыми параметрами ПК способствует уточнению степени тяжести патологического процесса в печени, позволяет прогнозировать трансформацию ХГ в ЦП.

      1. Козлова И.В., Пахомова А.Л. Практическая гастроэнтерология: руководство для врачей в 2 ч. Ч. 2, — М.: Дрофа, 2010. — 495 с.
      2. Комаров Ф.И. Осадчук М.А., Осадчук A.M. Практическая гастроэнтерология. — M.: МИА, 2010. — 480 с. Komarov F.I. Osadchuk M.A., Osadchuk A.M. Prakticheskaya gastroenterologiya [Practical gastroenterology]. Moscow, MIA Publ., 2010, 480 р. (in Russian).
      3. Su G.L. Lipopolysaccharides in liver injury: molecular mechanisms of Kupffer cell activation // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2002. — Vol. 283. — P. 256-265.
      4. Sandler N.G., Koh C., Roque A. et al. Host Response to Translocated Microbial Products Predicts Outcomes of Patients with HBV or HCV infection // Gastroenterol. — 2011. — Vol. 141. — P. 1220–1230.
      5. Левитан Б.Н., Умерова А.Р., Ларина Н.Н. Хроническая патология печени и кишечный микробиоценоз (клинико-патогенетические аспекты). — Астрахань: Издательство АГМА, 2010. — 135 с.
      6. Levitan B., Levitan G., Kasyanova T. Condition of immune response to lipopolysaccharides of gut microbiota in chronic viral hepatitis and liver cirrhosis. Abstracts of Falk Symposium 205: New Treatment Targets in Gut and Liver Diseases. Lucerne (Switzerland), 2016. — P. 55
      7. Лифшиц К., Захарова И.Н., Дмитриева Ю.А. Влияние кишечного микробиома в норме и патологии на здоровье человека // Медицинский совет. — 2017, № 1. — C. 155–158.
      8. Бондаренко В.М., Лиходед В.Г. Роль эндотоксина кишечной микрофлоры в физиологии и патологии человека // Бюлл. Оренбургского науч. центра УрО РАН (электронный журнал), 2012, № 3.
      9. Шульпекова, Ю.О. Кишечный микробиом как особый орган // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктол. — 2014. — Т.24, № 6. — C. 82–88.
      10. Quigley E.M., Stanton C., Murphy E.F. The gut microbiota and the liver. Pathophysiological and clinical implications // J. Hepatol. — 2013, Vol. 58, P. 1020–1027.
      11. Makoto U., Makoto M., Hayato У. Gut microbiota and host metabolism in liver cirrhosis // World J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 21. — P. 11597–11608.
      12. Wiest R., Lawson M., Geuking M. Pathological bacterial translocation in liver cirrhosis // J. Hepatol. — 2014, Vol. 60. — P. 197–209.
      13. Ивашкин В.Т. Основные понятия и положения фундаментальной иммунологии // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктол. — 2008. — Т.18, № 4. — C. 4–13.
      14. Trivedi P.J., Adams D.H. Gut — liver immunity // J. Hepatol. — 2016. — Vol. 64. — P.1187–1189.
      15. Микуров А.А., Гарбузенко Д.В. Сравнительный анализ уровня эндотоксемии у больных циррозом печени с портальной гипертензией // Фундаментальные исследования. — 2011, № 6. — C. 126–128.
      16. Гарбузенко Д.В., Микуров А.А. Смирнов Д.М. Бактериальная эндотоксинемия и риск развития кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода у больных циррозом печени // Клин. мед. — 2012, № 7. — C. 49–51.
      17. Minemura M., Shimizu Y. Gut microbiota and liver diseases // World J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 21. — P. 1691–1702.
      18. Miyake K. Endotoxin recognition molecules, Toll-like receptor 4-MD-2 // Semin. Immunol. — 2004. — Vol. 16, N.1. — P. 11–16.
      19. Janovey C.A., Medzhitov R. Innate immune recognition // Ann. Rev. Immunol. — 2002. — V. 20. — P.197–216.
      20. Kitchens R.L., Thompson P.A. Modulatory effects of sCD14 and LBP on LPS-host cell interactions // J. Endotoxin Res. — 2005. — V.11, N. 4. — P. 225–229.
      21. Самуилова Д.Ш., Боровкова У.Л. Липополисахаридсвязывающий белок: основные функции и клиническое значение // Клин. физиол. кровообращения. — 2013, № 4. — C. 5–9.
      22. Chen Y.Y., Lien J.M., Peng Y.S. et al. Lipopolysaccharide binding protein in cirrhotic patients with severe sepsis // J. Chin. Med. Assoc. — 2014. — Vol. 78. — P. 68–74.
      23. Guarner C., Runyon В.А., Young S. Intestinal bacterial overgrowth and bacterial translocation in cirrhotic rats with ascites // J. Hepatol. — 1997. — V. 26. — P. 1372– 1378.
      24. Albillos A., De la Hera A., Alvarez-Mon M. et al. Serum lipopolysaccharide-binding protein prediction of severe bacterial infection in cirrhotic patients with ascites // Lancet. — 2004. — Vol. 363. — P. 1608–1610.
      25. Левитан Б.Н., Гринберг Б.А., Астахин А.В., Колчина О.С. Исследование параметров портального кровотока в норме и при хронических диффузных заболеваниях печени: Методические рекомендации. — Астрахань, 2000. — 25 с.
     


    Для цитирования :
    Левитан Б.Н., Касьянова Т.Р., Волошина О.А. Клинико-диагностическое значение липополисахарид — связывающего протеина и растворимого кластера дифференцировки 14 при хронических гепатитах и циррозах печени. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 32–37. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-32-37.
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Волгоградский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения РФ (400131, г. Волгоград, Россия)

    Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, ожирение, дисфункция жировой ткани, структурно-функциональное состояние печени

    Резюме:Целью данного исследования являлась оценка структурно — функционального состояния печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) с избыточной массой тела и ожирением I–II степени. В исследование было включено 120 больных с неалкогольной жировой болезнью печени в возрасте от 45 до 65 лет с сахарным диабетом 2 типа в анамнезе. В зависимости от индекса массы тела пациенты были разделены на четыре группы, сопоставимые по полу, возрасту, тяжести ХСН ишемического генеза (больные перенесли инфаркт миокарда давностью от 6 до 12 месяцев). Пациентам проводилось стандартное клиническое и антропометрическое обследование, оценка выраженности висцерального ожирения с помощью биоимпедансометрии и расчетного метода. Функциональное состояние и уровень маркеров повреждения гепатоцитов изучали по показателям биохимического анализа крови по стандартным лабораторным методикам. Структурное состояние печени оценивали по данным ультразвукового исследования, а также по расчетным индексам стеатоза и фиброза печени. Результаты проведенного исследования показали, что по мере увеличения индекса массы тела определяется достоверно более высокая частота встречаемости гиперферментемии трансаминаз и гаммаглутамилтранспептидазы. Уровень висцерального ожирения и дисфункции жировой ткани у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени достоверно коррелируют с выраженностью синдромов цитолиза и холестаза, ухудшением функциональных показателей (билирубинемии). Среди пациентов с ожирением преобладали пациенты с более тяжелыми структурными изменениями в печени, как по данным ультразвукового исследования, так и по данным расчетных методов. Таким образом, увеличение выраженности ожирения, в том числе висцерального ожирения, выраженности дисфункции висцерального жира у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени сопровождается нарастанием структурно — функциональных нарушений со стороны печени.

      1. Ng M, Fleming T, Robinson M, Thomson B, Graetz N, et al. Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. The Lancet. 2014 May. doi:10.1016/S01406736(14)60460-8.
      2. Wilson PW, D'Agostino RB, Sullivan L, Parise H, Kannel WB. Overweight and obesity as determinants of cardiovascular risk: the Framingham experience. Arch Intern Med. 2002 Sep; 162(16):1867-72. doi: 10.1001/ archinte.162.16.1867.
      3. Nguyen NT, Magno CP, Lane KT, Hinojosa MW, Lane JS. Association of hypertension, diabetes, dyslipidemia, and metabolic syndrome with obesity: findings from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999 to 2004. J Am Coll Surg. 2008; 207:928–934. doi: 10.1016/j.jamcollsurg.2008.08.022.
      4. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ. Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med. 2003; 348(17):1625-38. doi: 10.1056/NEJMoa021423.
      5. Lubrano C, Saponara M, Barbaro G, Specchia P, Addessi E, Costantini D, Tenuta M, Di Lorenzo G, Genovesi G, Donini LM, Lenzi A, Gnessi L. Relationships between body fat distribution, epicardial fat and obstructive sleep apnea in obese patients with and without metabolic syndrome. PLoS One. 2012; 7(10):e47059. doi: 10.1371/ journal.pone.0047059.
      6. Ruhl CE, Everhart JE. Determinants of the association of overweight with elevated serum alanine aminotransferase activity in the United States. Gastroenterology. 2003; 124 (1):71–79. doi: 10.1053/gast.2003.50004.
      7. Gholam PM, Kotler DP, Flancbaum LJ. Liver pathology in morbidly obese patients undergoing Roux-en-Y gastric bypass surgery. Obes Surg. 2002; 12 (1):49–51. doi: 10.1381/096089202321144577.
      8. Petersen KF, Dufour S, Feng J, Befroy D, Dziura J, Man CD, Cobelli C, Shulman GI. Increased prevalence of insulin resistance and nonalcoholic fatty liver disease in AsianIndian men. Proc Natl Acad Sci USA. 2006; 103:18273– 18277. doi: 10.1073/pnas.0608537103.
      9. Romeo S, Kozlitina J, Xing C. Pertsemlidis A, Cox D, Pennacchio LA, Boerwinkle E, Cohen JC, Hobbs HH. Genetic variation in PNPLA3 confers susceptibility to nonalcoholic fatty liver disease. Nat Genet. 2008; 40:1461–1465. doi: 10.1038/ng.257.
      10. Browning JD, Szczepaniak LS, Dobbins R, Nuremberg P, Horton JD, Cohen JC, Grundy SM, Hobbs HH. Prevalence of hepatic steatosis in an urban population in the United States: impact of ethnicity. Hepatology. 2004; 40:1387– 1395. doi: 10.1002/hep.20466.
      11. Fabbrini E, Mohammed BS, Magkos F, Korenblat KM, Patterson BW, Klein S. Alterations in adipose tissue and hepatic lipid kinetics in obese men and women with nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology. 2008; 134:424–431. doi: 10.1053/j.gastro.2007.11.038.
      12. Korenblat KM, Fabbrini E, Mohammed BS, Klein S. Liver, Muscle, and Adipose Tissue Insulin Action Is Directly Related to Intrahepatic Triglyceride Content in Obese Subjects. Gastroenterology. 2008; 134 (5):1369-1375. doi: 10.1053/j.gastro.2008.01.075.
      13. Nagle CA, Klett EL, Coleman RA. Hepatic triacylglycerol accumulation and insulin resistance. J Lipid Res. 2009; 50: 74–79. doi: 10.1194/jlr.R800053-JLR200.
      14. Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, Rudolph LL, Ferrante AWJr. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest. 2003; 112:1796–1808. doi: 10.1172/JCI200319246.
      15. Kolak M, Westerbacka J, Velagapudi VR, Wågsäter D, Yetukuri L, Makkonen J, Rissanen A, Häkkinen AM, Lindell M, Bergholm R, Hamsten A, Eriksson P, Fisher RM, Orešic˘ M, Yki-Järvinen H. Adipose tissue inflammation and increased ceramide content characterize subjects with high liver fat content independent of obesity. Diabetes. 2007 Aug; 56(8):1960–1968. doi: 10.2337/ db07-0111.
      16. Boza C, Riquelme A, Ibanez L, Duarte I, Norero E, Viviani P, Soza A, Fernandez JI, Raddatz A, Guzman S, Arrese M. Predictors of nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in obese patients undergoing gastric bypass. Obes Surg. 2005 Sep; 15(8):1148–53. doi: 10.1381/0960892055002347.
      17. Beymer C, Kowdley KV, Larson A, Edmonson P, Dellinger EP, Flum DR. Prevalence and predictors of asymptomatic liver disease in patients undergoing gastric bypass surgery. Arch Surg. 2003 Nov; 138(11):1240–1244. doi:10.1001/archsurg.138.11.1240.
      18. Ong JP, Elariny H, Collantes R, Younoszai A, Chandhoke V, Reines HD, Goodman Z, Younossi ZM. Predictors of nonalcoholic steatohepatitis and advanced fibrosis in morbidly obese patients. Obes Surg. 2005 Mar 1; 15(3):310–315. doi: 10.1381/0960892053576820.
      19. Diagnostika, lechenie, profilaktika ozhireniya i associirovannyh s nim zabolevanij. Nacional'nye klinicheskie rekomendacii // Rossijskij kardiologicheskij zhurnal. 2017, 164p. [In Russian].
      20. Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр): утверждены на Конгрессе ОССН 7 декабря 2012 года, на Правлении ОССН 31 марта 2013 и Конгрессе РКО 25 сентября 2013 года // Сердечная недостаточность. — 2013. — Т. 14, № 7 (81). — С. 379-472.
      21. Дедов И. И., Шестакова М. В., Майоров А. Ю., Викулова О. К., Галстян Г. Р., Кураева Т. Л., Петеркова В. А., Смирнова О. М., Старостика Е. Г., Суркова Е. В., Сухарева О. Ю., Токмакова А. Ю., Шамхалова М. Ш., Ярек-Мартынова И. Р., Бешлиева Д. Д., Бондаренко О. Н., Волеводз Н. Н., Григорян О. Р., Есаян Р. М., Ибрагимова Л. И., Калашников В. Ю., Липатов Д. В., Шестакова Е. А. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (8-й выпуск) // Сахарный диабет. — 2017. — Т.20. — № 1S. — C. 1-121. doi: 10.14341/DM20171S8.
      22. Lubrano C, Saponara M, Barbaro G, Specchia P, Addessi E, Costantini D, Tenuta M, Di Lorenzo G, Genovesi G, Donini LM, Lenzi A, Gnessi L. Relationships between body fat distribution, epicardial fat and obstructive sleep apnea in obese patients with and without metabolic syndrome. PLoS One. 2012; 7(10):e47059. doi: 10.1371/ journal.pone.0047059.
      23. Bedogni G, Bellentani S, Miglioli L, Masutti F, Passalacqua M, Castiglione A, Tiribelli C. The Fatty Liver Index: a simple and accurate predictor of hepatic steatosis in the general population. BMC Gastroenterology. 2006 Nov; 6: 33–38. doi: 10.1186/1471-230X-6-33.
      24. Angulo P, Hui JM, Marchesini G, Bugianesi E, George J, Farrell GC, Enders F, Saksena S, Burt AD, Bida JP, Lindor K, Sanderson SO, Lenzi M, Adams L A, Kench J, Therneau TM, Day CP. The NAFLD fibrosis score: A noninvasive system that identifies liver fibrosis in patients with NAFLD. Hepatology. 2007 Apr; 45(4): 846–854. doi: 10.1002/hep.21496.
      25. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Homeostasis model assessment: Insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985; 28(7): 412–9.
      26. Ergün Y. The diagnostic role of ultrasonography in liver streatosis. The Turkish Journal of Gastroenterology. 1999; 2: 96-100.
     


    Для цитирования :
    Стаценко М.Е., Туркина С.В., Шилина Н.Н., Косивцова М.А., Бакумов П.А. Структурно-функциональные особенности печени у больных с неалкогольной жировой болезнью в зависимости от выраженности ожирения. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 38–44. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-38-44.
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения Российской Федерации (410012, г. Саратов, Россия)
    2. АНО ВО НИЦ «Санкт-Петербургский Институт Биорегуляции и Геронтологии» (197110, Санкт-Петербург, Россия)
    3. ФГБОУ ВО «Пензенский государственный университет» (440026, г. Пенза, Россия)

    Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, колоноциты, морфометрия, лептин, фактор роста эндотелия сосудов, маркеры пролиферации Ki-67 и апоптоза Bcl-2

    Резюме:Цель исследования. Изучить показатели клеточного обновления слизистой оболочки кишечника при неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Материалы и методы. Обследованы 138 человек с НАЖБП и кишечной дисфункцией. Изучены показатели пролиферации (Ki-67) и апоптоза (Bcl-2) в сопоставлении с клинико-эндоскопическими особенностями толстой кишки и морфометрическими маркерами экспрессии колоноцитов, иммунопозитивных к лептину и фактору роста эндотелия сосудов. Результаты. Установлено, что изменения слизистой оболочки кишечника и печени при НАЖБП ассоциированы с изменениями показателей клеточного обновления эпителиоцитов (маркера пролиферации колоноцитов Ki-67 и маркера апоптоза колоноцитов Bcl-2) при изменении продукции лептина и фактора роста эндотелия сосудов.

      1. Ивашкин, В.Т. Процессы пролиферации и апоптоза при патологии желудочно-кишечного тракта и печени.//Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол, колопроктол. — 2008.-№ 12(6).-С.38-43.
      2. Goldin R.D., Hunt N.C., Clark J. et al. Apoptotic bodies in a murine model of alcoholic liver disease: reversibilitity of ethanol-induced changes. J. Pathol. 1993; 171: 73-76.
      3. Searle J. Harmon B.V., Kerr J.F.R. The significance of cell death by apoptosis in hepatobiliary disease. J. Gastroenterol. Hepatol. 1987;2: 77-96.
      4. Coga H., Sakisaka S., Ohiski M. et al. Nuclear DNA fragmentation and expression of bcl-2 in primar biliare cirrhosis. Hepatol. 1997;25: 1077-1084.
      5. Ikeda K., Kinosshita H., Hirihashi K. et al. The ultrastructure, kinetics and intralobular distribution of apoptotic hepatocytes after portal branch ligation with special reference to their relationship to necrotic hepatocytes. Arch. Histol. Cytol. 1995;58:171-184.
      6. Nan Y.et al. Heme oxygenase-1 prevents non-alcoholic steatohepatitis through suppressing hepatocyte apoptosis in mice. Lipids health dis.2010; 9: 124.
      7. Syn W., Choi S., Diehl A. Apoptosis and Cytokines in Nonalcoholic Steatohepatitis .Clin. liver dis. 2009;1(4): 565–580.
      8. Dai Х., Wang B. Role of Gut Barrier Function in the Pathogenesis of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Gastroenterology Research and Practice. 2015;1-6.
      9. Лаптева Е.А., Козлова И.В. Молекулярно-генетические предпосылки коморбидности жировой болезни печени и патологии толстой кишки //Саратовский научно-медицинский журнал. — 2017.-№ 13(1). — С. 29-34.
      10. Tsutsumi Y., Losordo D.W. Double face of VEGF. Circulation. 2005; 112:1248-1250.
      11. Козлова И.В., Лаптева Е.А., Лекарева Л.И. Неалкогольная жировая болезнь печени и кишечник: взаимосвязи и взаимовлияния. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2017. — № 138(2). —С.86-91.
      12. Shanmugathasan M., Jothy S. Apoptosis, anoikis and their relevance to the pathobiology of colon cancer. Pathol. Int. 2000; (50)4: 273-282.
      13. Huang KW, Leu HB, Wang YJ, et al. Patients with nonalcoholic fatty liver disease have higher risk of colorectal adenoma after negative baseline colonoscopy. Colorectal Dis. 2013; 15 (7):830–5.
      14. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. Journal of Hepatology. 2016; 64:1388-1402.
      15. EASL Clinical Practical Guidelines: Management of Alcoholic Liver Disease. J Hepatol 2012; 57:399-420.
      16. Lee JH. Nonalcoholic fatty liver disease — index. EASL. 2009. Poster 59:25.
      17. Angulo P, Hui JM, Marchesini G, Bugianesi E, George J et al. The NAFLD fibrosis score: a noninvasive system that identifies liver fibrosis in patients with NAFLD. Hepatology.2007; 45(4): 846-54.
      18. Костючек И.Н. Методологические подходы к количественной иммуногистохимической оценке экспрессии маркеров апоптоза и пролиферации в молочной железе /И.Н. Костючек, И.Ю. Коган, И.М. Кветной Архив патологии. 2006;1:47-48.
      19. Janice E. Drew. Symposium 3: Obesity-related cancers Molecular mechanisms linking adipokines to obesityrelated colon cancer: focus on leptin .//Proceedings of the Nutrition Society. 2012; 71, 175–180.
      20. Селиверстов П.В., Ситкин С.И., Радченко В.Г., Лазебник Л.Б. и др. Saccharomyces boulardi модулируют состав микробиоты кишечника у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени, препятствуя прогрессированию заболевания. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2018; 150(2):4-18.
     


    Для цитирования :
    Козлова И. В., Лаптева Е.А., Кветной И.М. Показатели клеточного обновления слизистой оболочки кишечника при неалкогольной жировой болезни печени. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 45–50. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-45-50.
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства Здравоохранения Российской Федерации (443079, г. Самара, Россия)

    Ключевые слова: язвенный колит, микробный состав, антибактериальная терапия

    Резюме:Цель исследования: оптимизация диагностики и лечения пациентов с язвенным колитом путем подбора рациональной антибактериальной терапии на основании результатов микробиологического исследования микрофлоры стенки толстой кишки. Материалы и методы: было обследовано 35 пациентов с язвенным колитом в возрасте от 28 до 61 года, находившихся на амбулаторном и стационарном лечении в отделениях колопроктологии и гастроэнтерологии Клиник СамГМУ. Производился сбор биопсийного материала язвенных дефектов слизистой оболочки толстой кишки во время проведения фиброколоноскопии, из биопсийного материала осуществляли выделение чистой культуры микроорганизмов классическими методами. Выделенные культуры идентифицировали с использованием MALDI-TOF масс-спектрометрии. У всех выделенных культур определяли чувствительность к антибиотикам диско-диффузионным методом. Результаты: При оценке количественного состава выделенной микрофлоры у пациентов с легкой степенью заболевания микрофлора в стенке толстой кишки отсутствовала, либо определялись низкие титры высеянных штаммов (10²–10³ КОЕ на биоптат). У пациентов со средней степенью тяжести и тяжелым течением заболевания в 50,0% и 53,8% случаев соответственно, выявлена выраженная микробная контаминация подслизистого слоя (количество микроорганизмов 105–106 КОЕ на биоптат), большое разнообразие видов. При анализе чувствительности к антибиотикам выделенных штаммов было выявлено, что 45% из них имеют резистентность к 1–2 группам лекарственных УДК препаратов, у 33% отмечена резистентность к 3 и более группам. Только 22% штаммов оказались чувствительными ко всем тестируемым препаратам. Заключение: Эрадикация резистентной флоры представляет сложности и, с нашей точки зрения, патогенетически обоснована и требует назначения комбинированной терапии после микробиологического исследования биоптата.

      1. Давыдова О.Е., Андреев П.С., Каторкин С.Е., Лямин А.В., Горюнов А.А., Киселева И.В. Микробиологическое исследование биоптатов стенки толстой кишки у больных с язвенным колитом // Лечащий врач. — 2017. — № 8. — С.18-21.
      2. Воробьев Г.И., Халиф И.Л. Неспецифические воспалительные заболевания кишечника. — М.: Миклош, 2008. — 400 с.
      3. Ткачев А.В., Мкртчян Л.С., Никитина К.Е. Особенности эпидемиологии и патогенеза воспалительных заболеваний кишечника: состояние проблемы // Теоретические вопросы медицины. — 2011. — № 2. — С. 175-180.
      4. Жуков Б.Н., Исаев В.Р., Андреев П.С., Каторкин С.Е., Чернов А.А. Комплексное лечение неспецифического язвенного колита с применением эндолимфатической терапии // Новости хирургии. — 2012. — № 2 (20). — С. 49 — 54.
      5. Лягина И.А., Корнева Т.К., Головенко О.В. Характеристика кишечной микрофлоры у больных язвенным колитом // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2008. — № 2 (18). — С. 48 — 54.
      6. Reid K.C., Cockerill III F.R., Patel R. Clinical and Epidemiological Features of Enterococcus casseliflavus/ flavescens and Enterococcus gallinarum Bacteremia: A Report of 20 Cases. Clin. Infect. Dis. 2001 Jun; 32 (11): 1540-6.
      7. Денисов Н.Л., Ивашкин В.Т. Местный иммунитет и микробиоценоз при заболеваниях кишечника // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2009. — № 6 (19). — С. 11–16.
      8. Лямин А.В., Андреев П.С., Жестков А.В., Жуков Б.Н. Антибиотикорезистентность грамотрицательной микрофлоры, выделенной из биопсийного материала у больных неспецифическим язвенным колитом // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2010. — № 4 (12). — С. 342-346.
      9. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтерология: национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 700 с.
      10. Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю.А., Халиф И.Л., Белоусова Е.А., и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и ассоциации колопроктологов России по диагностике 2017. — № 1 (59). — С. 6-31.
      11. Truelove S.С., Witts L.J. Cortisone in ulcerative colitis; final report on a therapeutic trial. BrMed. J; (2): 1041-8.
      12. Давыдова О.Е., Андреев П.С., Каторкин С.Е. Язвенный колит — особенности диагностики и лечения //Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. — 2017. — № 1. — С. 76-77.
      13. Давыдова О.Е., Каторкин С.Е., Лямин А.В., Андреев П.С. Улучшение результатов лечения пациентов с язвенным колитом с использованием индивидуальных схем эрадикационной терапии условно — патогенной микрофлоры, основанных на микробиологическом мониторинге //Врач — аспирант. — 2016. — № 4 (77). — С. 49 — 55.
     


    Для цитирования :
    Давыдова О.Е., Андреев П.С., Каторкин С.Е., Осадчук А.М. и др. Значение пристеночной микробиоты толстой кишки в подборе рациональной антибактериальной терапии у пациентов с язвенным колитом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 51–56. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-51-56.
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России (454092, Челябинск, Россия)

    Ключевые слова:коморбидность; мультиморбидность; цирроз печени

    Резюме:Сведения о роли мультиморбидности при лечении цирроза печени (ЦП) и его осложнений немногочисленны. Исследуемую когорту, состоящую из 155 пациентов (женщины — 49,4%, мужчины — 50,6%, средний возраст 52,15±12,41), наблюдали 36 месяцев. ЦП вирусной этиологии выявлен у 33,8%, алкогольной — у 22,1%, аутоимунный — у 15,4% исследуемых, другие и невыясненные причины отмечены в 28,5% случаев, преобладали пациенты с классом тяжести В по Чайлд-Пью (51,9%). Коморбидность оценивали по шкалам Чарлсон и CirCom (Jepsen, 2014). В течение 3 лет наблюдения умерло 44 человека (28,4%):33 (75%) от осложнений ЦП, 11 (25%) пациентов умерли от причин, непосредственно не связанных с ЦП. 44 пациента (28,4%) не имели сопутствующей патологии. Гипертоническая болезнь отмечена в 26,6%, желчнокаменная болезнь — 2 2,1% и СД — 14,9%. 41,9% пациентов имели 1 сопутствующее заболевание, 18,7% — 2 заболевания, 10,9% — более трех. Выявлена положительная корреляция (rs=0,304, р=0,00012) между возрастом больных и количеством сопутствующих заболеваний. Анализ взаимосвязи шкал Чарлсон и CirCom подтвердил их корреляцию на уровне rs =0,543, р=0, 000000,1. Обнаружены статистически значимые различия индексов коморбидности Чарлсон* и CirCom** в группах пациентов, умерших, от причин, не связанных с ЦП и доживших до окончания срока наблюдения (р*=0,02, р**=0,005). Наличие сопутствующей патологии достоверно увеличивало риск смерти от причин, не связанных с ЦП (RR: 5,000; 95% CI: 1,426-17, 532). Выводы: более 70% пациентов с ЦП имеют сопутствующие заболевания, частота которых не зависит от этиологии ЦП, но увеличивается с возрастом. У пациентов с ЦП наличие коморбидной патологии увеличивает риск смерти от причин, не связанных с ЦП. Предварительные данные позволяют рекомендовать использование шкалы CirCom в клинической практике.

      1. Вербовой А.Ф., Цанава И.А., Вербовая Н.И. Медицина XXI века: в фокусе коморбидность // Университетская медицина Урала. — 2017. —№ 2. —С. 27–31.
      2. Тарловская Е.И. Проблема полиморбидности — вызов современной медицине //Терапия. —2017. — V. 2, № 12. —С.4–14.
      3. Оганов Р.Г., Денисов И.Н., Симаненков В.И., Бакулин И.Г., Бакулина Н.В., Болдуева С.А. и др. Коморбидная патология в клинической практике. Клинические рекомендации //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017. — V.16, № 6. — С.5–56. https:// doi.org/10.15829/1728-8800-2017-6-5-56
      4. Andrews J.C., Schunemann H.J., Oxman A.D., Pottie K., Meerpohl J.J., Coello P.A. et al. GRADE guidelines: Going from evidence to recommendation—determinants of a recommendation’s direction and strength.//J.Clin. Epidemiol. — 2013.—№ 66. — С.726–35. https://doi. org/10.1016/j.jclinepi.2013.02.003
      5. de Franchis R Portal Hypertension VI. Proceedings of the Sixth Baveno Consensus Workshop: Stratifying Risk and Individualizing Care. Switzeland: Springer; 2016. https:// doi.org/10.1007/978-3-319-23018-4
      6. Оганов Р.Г., Драпкина О.М. Полиморбидность: закономерности формирования и принципы сочетания нескольких заболеваний у одного пациента //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2016. — V.15, № 4. — С. 4-9. https://doi.org/10.15829/1728-88002016-4-4-9.
      7. Benfante A., Basile M., Battaglia S., Spatafora M., Scichilone N. Use of ICS/LABA (extra-fine and non-extrafine) in elderly asthmatics // Ther. Clin. Risk Manag. — 2016. — № 12. — С. 1553–62. https://doi.org/10.2147/ tcrm.s103709.
      8. Jepsen P., Vilstrup H., Andersen PK., Lash T.L., Sørensen H.T. Comorbidity and Survival of Danish Cirrhosis Patients: A Nationwide Population-Based Cohort Study. //Hepatology. — 2008. — V.48, № 1. — С. 214-220. https://doi.org/10.1002/hep.22341.
      9. Nguyen T.A., De Shazo J.P., Thacker L.R., Puri P., Sanyal A.J. The Worsening Profile of Alcoholic Hepatitis in the United States. //Alcohol Clin Exp Res. — 2016. — V. 40, № 6. — С. 1295–1303. https://doi.org/10.1111/acer.13069.
      10. Kalaitzakis E, Gunnarsdottir SA, Josefsson A, Björnsson E. Increased risk for malignant neoplasms among patients with cirrhosis. //Clin Gastroenterol Hepatol. — 2011. — 9. — С. 168-174. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2010.10.014
      11. Sørensen H.T, Friis S, Olsen J.H, Thulstrup A.M, Mellemkjær L, Linet M. et al. Risk of liver and other types of cancer in patients with cirrhosis: a nation-wide cohort study in Denmark. //Hepatology. — 1998. — 28. — С. 921925. https://doi.org/10.1097/00042737-199812000-00017.
      12. Cabibbo G., Palmeri L., Palmeri S., Craxì A. Should cirrhosis change our attitude towards treating nonhepatic cancer? //Liver Int. —2012. — 32. — С. 21–27. https://doi.org/10.1111/j.1478-3231.2011.02629.x.
      13. Gundling F, Seidl H, Schmidtler F, Löffler N, Strassen I, Wolf P. et al. Extrahepatic cancer in liver cirrhosis: a retrospective study of prevalence, complication rate after specific oncological treatment, follow-up and prognostic predictors of outcome in 354 patients with cirrhosis. //J Gasrroenterol. — 2010. — V.48, № 10. — С. 2931–2938. https://doi.org/10.1055/s-0030-1267658.
      14. Holzmann M.J, Carlsson A.C, Hammar N., Ivert T., Walldius G,. Jungner I. et al. Chronic kidney disease and 10-year risk of cardiovascular death. //Eur J Prev Cardiol. — 2015 [Epub ahead of print] https://doi. org/10.1177/2047487315614491.
      15. Pesanti EL. Immunologic defects and vaccination in patients with chronic renal failure. //Infect Dis Clin North Am. — 2001. — V.15, № 3. — С. 813–32. https:// doi.org/10.1016/s0891-5520(05)70174-4.
      16. Berzigotti A., Albillos A., Villanueva C., Genescà J., Ardevol A., Augustin S., et al. Effects of an intensive lifestyle intervention program on portal hypertension in patients with cirrhosis and obesity: The SportDiet study. //Hepatology. — 2017. — V. 65, № 4. — С. 1293– 1305. https://doi.org/10.1002/hep.28992.
      17. Trombetta M., Spiazzi G., Zoppini G., Muggeo M. Review article: type 2 diabetes and chronic liver disease in the — V.22, № 2. — С. 24–7. https://doi.org/10.1111/ i1365-2036.2005.02590.x.
      18. Jepsen P., Vilstrup H., Lash T.L. Development and validation of a comorbidity scoring system for patients with cirrhosis.// Gastroenterology. 2014. — № 146. — С. 147–156. https://doi.org/10.1053/j. gastro.2013.09.019.
      19. Wlazlo N., van Greevenbroek M.M, Curvers J., Schoon E.J,. Friederich P., Twisk J.W. et al. Diabetes mellitus at the time of diagnosis of cirrhosis is associated with higher incidence of spontaneous bacterial peritonitis, but not with increased mortality. //Clin Sci (Lond). — 2013. — V. 125. — С. 341-348. https://doi.org/10.1042/ CS20120596.
      20. Quintana J.O., García-Compean D., González J.A., Pérez J.Z., González F.J., Espinosa L.E. et al. The impact of diabetes mellitus in mortality of patients with compensated liver cirrhosis-a prospective study. //Ann Hepatol. — 2011. — № 10. — С. 56–62.
      21. Charlson M.E., Pompei P., Ales K.L. A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation. //Chronic Dis. — 1987. — V.40, № 5. — С.373–83 https://doi. org/10.1016/0021-9681(87)90171-8.
      22. Fortin M., Bravo G., Hudon C., Vanasse A., Lapointe L. Prevalence of multimorbidity among adults seen in family practice. Ann Fam Med. 2005; 3: 223–228. https:// doi.org/10.1370/afm.272.
      23. Feudjo-Tepie M. A., Le Roux G., Beach K. J., Bennett D., Robinson N. J. Comorbidities of Idiopathic Thrombocytopenic Purpura: A Population-Based Study. //Advances in Hematology. — 2009. — № 2009. — С. 1–12. https://doi.org/10.1155/2009/963506.
      24. Буеверов А.О. Естественное течение и возможности терапии алкогольной болезни печени. //Высокотехнологичная медицина. — 2016. — V. 3, № 1. — 18–25.
      25. MМихеева О.М. Печень и лекарственный метаболизм. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2011. — № 1. — С. 121–124.
     


    Для цитирования :
    Олевская Е.Р., Долгушина А.И., Тарасов А.Н., Хихлова А.О. Коморбидность больных циррозом печени: влияние на течение и исходы. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 57–63. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-57-63.
    Загрузить полный текст

    1. Харьковский национальный медицинский университет, (61022, Харьков, Украина)

    Ключевые слова: хронический панкреатит, артериальная гипертензия, полиморфизм гена VDR, остеопороз

    Резюме:Цель исследования: установить диагностическое и прогностическое значения хромосомных аберраций в гене рецепторов витамина D при сочетанном течении хронического панкреатита и артериальной гипертензии. Материалы и методы: для проведения исследования было сформировано две группы больных — основная — 70 пациентов с хроническим панкреатитом и артериальной гипертензией и группа сравнения — 40 лиц с изолированным течением хронического панкреатита. Результаты: Установлено преобладание В-аллельного полиморфизма указанного гена. Коморбидность хронического панкреатита и артериальной гипертензии в 51,4% случаев происходит на фоне ВВ-генотипа полиморфизма гена VDR, что дает основание предполагать раннее развитие осложнений. При В-аллельном полиморфизме гена VDR создаются благоприятные условия для развития остеопенических состояний (32,9%), что обуславливает их раннюю диагностику и лечение.

      1. Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks [Электронный ресурс]: WHO Library Cataloguing-in-Publication Data.2009. — 62 p.
      2. Регіональні особливості рівня здоров»я України. Аналітично-статистичний посібник — рекомендований для кардіологів, ревматологів, терапевтів, організаторам ОЗ та лікарів загальної практики // За ред. Коваленка В.М., Корнацького В.М. — Київ. — 2011. — 168 с.
      3. 2013 ESH/ESC Guidelines for them anagement of arterial hypertension / The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // Journal of Hypertension. — P.1281 — 1357.
      4. Журавлева Л.В. Современная стратегия лечения артериальной гипертензии. Методические указания для врачей / сост. Л.В. Журавлева. — Харьков: ХНМУ, 2013. — 3–4 с.
      5. Сидорчук Л.П. Клініко-демографічна характеристика хворих з ессенціальною артеріальною гіпертензією залежно від поліморфізму генів // Серце і судини. — 2008. — № 4(24) — с. 54–66.
      6. Целуйко В.О., Пелецкая О.В. Влияние типа I/D полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента на клиническое течение гипертонической болезни // Укр. кардиолог. журнал. — 2008. — № 1. — С.33–36.
      7. Conwell D.L. Chronic Pancreatitis: Making the Diagnosis / D. L. Conwell, U. Bechien // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2012. — № 10.— P. 1088—1095.
      8. The Spanish Pancreatic Club recommendations for the diagnosis and treatment of chronic pancreatitis: part 1 (diagnosis). Pancreatology. 2013 Jan-Feb;13(1):8-17. doi: 10.1016. — j.pan.2012.11.309. Epub 2012 Nov 27.
      9. Коваленко В.М. Хвороби системи кровообігу як медико-соціальна і суспільно-політична проблема / В.М. Коваленко, В.М. Корнацький // Аналітичностатистичний посібник. — К. 2014. — 279 с.
      10. Kocher H. M. Chronic pancreatitis / H. M. Kocher // Am. Fam. Physician. — 2008. — Vol. 77, № 5. — P. 661–662.
      11. Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний внутренних органов / Под ред. А.Н. Беловола, Г.Д. Фадеенко, О.Я. Бабака // Справочник врача «Семейный врач, терапевт». — К.: ООО «Библиотека «Здоровье Украины», 2013. — 438 с.
      12. Ткач С. М. Практические подходы к диагностике хронического панкреатита / С.М. Ткач // Сучасна гастроентерологія. — № 1 (69). — 2013. — с. 136–46.
      13. Бабінець Л.С., Галабіцька І.М. Патогенетичні аспекти клінічного перебігу хронічного панкреатиту: роль про — і антиоксидантного статусу // Здоров’я України. — 2016. — № 1 (39). — С.49–51.
      14. Hills C.E., Younis M.Y., Bennett J. et al. Calcium — Sensing Receptor Activation Increases Cell-Cell Adhesion and b-Cell Function // Cell Physiol. Biochem. — 2012. — Vol. 30(3). — P. 575–586.
      15. Ross A. C. Institute of Medicine (US) Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium / A. C. Ross, C. L. Taylor, A. L. Yaktine [et al.] // Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. — 2011. — Washington (DC): National Academies Press (US); 2011. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih. gov/books/NBK56070.
      16. Kunes J., Zicha J. The interaction of genetic and environmental factors in the etiology of hypertension. // Physiol Res. 2009;58 Suppl 2:S33-41.
      17. Bang D. Cardiovascular Disease Prevalence in Patients with Osteoarthritis, Gout, or Both / D.Bang, J.Xu, R.Keenan, V.Pike, R.Lehmann, C.Tenner, D.Crittenden, M.Pillinger, S. Krasnokutsky // Bulletinofthe Hospital Joint Disease (2013). 2016 Vol. 74. — S. 2. P.113–118.
      18. Prentice R. L. Health risks and benefits from calcium and vitamin D supplementation: Women's Health Initiative clinical trial and cohort study / R. L. Prentice, M. B. Pettinger, R. D. Jackson [et al.] // Osteoporos Int. — 2013. — Vol. 24 (2). — P. 567–580.
      19. Bernstein C.N., Leslie W.D. The pathophysiology of bone disease in gastrointestinal disease // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 15(8). — P. 857–864.
      20. Дефіцит та недостатність вітаміну D: епідеміологія, діагностика, профілактика та лікування / за ред. В. В. Поворознюка, П. Плудовські. — Донецьк: Заславський О. Ю., 2014. — 262 с.
     


    Для цитирования :
    Пасиешвили Л.М., Вьюн Т.И. Хромосомные аберрации как возможный механизм ранних осложнений при сочетанном течении хронического панкреатита и гипертонической болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 64–68. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-64-68.
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО "Ижевская государственная медицинская академия" Минздрава России (426034, г. Ижевск, Россия)

    Ключевые слова: язвенная болезнь, хроническая дуоденальная недостаточность, дуоденогастральный рефлюкс, моторно-эвакуаторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки

    Резюме:Цель: изучение особенностей нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью с сопутствующей хронической дуоденальной недостаточности (ХДН). Материалы и методы. Комплексное обследование проведено 160 больных язвенной болезнью (ЯБ) с сопутствующей ХДН (1-ая группа) и 104 больных ЯБ без ХДН (2-ая группа). Верификация ЯБ проведена клиническими и фиброгастродуоденоскопическими исследованиями. В определении ХДН использованы данные контрастной дуоденографии и фиброгастродуоденоскопии. Оценка моторно-эвакуаторной функции (МЭФ) желудка и ДПК проводилась с помощью периферического электрогастроэнтерографа. Результаты исследования. У больных ЯБ Ж с сопутствующей ХДН натощак отмечается брадигастрия (75%) и гипертония (67%) желудка, а после приема пищи показатели электрической активности желудка по частоте и по амплитуде снижались. Со стороны ДПК выявлена гипокинезия (74%) и гипертония (52%) натощак, постпрандиально частота ее снижается по сравнению с тощаковым исследованием. Дуоденогастральный рефлюкс выявляется в тощаковую фазу исследования. Сегментирующие и перистальтические сокращения ДПК замедляются, что проявляется в снижении эвакуаторной функции Ж и ДПК. У больных ЯБ Ж без сопутствующей ХДН натощак отмечается гипертония желудка (15%) и ДПК (68,95%), после приема пищи показатели электрической активности желудка и ДПК повышаются. У больных ЯБ ДПК 1 группы электрическая активность ДПК натощак соответствовала гиперкинетическому (98,2%) и гипертоническому (62,3%) типу кривой. Прием пищи у больных данной группы усиливает перистальтические сокращения продольного мышечного слоя ДПК, тем самым ускоряя эвакуацию химуса без его перемешивания и нарушая процесс пищеварения. У больных ЯБ ДПК без сопутствующей ХДН натощак отмечается гипертония желудка (15%) и ДПК (68,95%), координированность работы Ж и ДПК, а также эвакуация пищевого химуса сохранены. Заключение. У больных язвенной болезнью желудка и ДПК с сопутствующей дуоденальной недостаточностью отмечалось нарушение моторно-эвакуаторной активности желудка и ДПК как натощак, так и после приема пищи, что неблагоприятно отражается на течении язвенной болезни.

      1. Звягинцева Т.Д., Шаргород И.И. Хроническая дуоденальная непроходимость и принципы консервативной терапии // Гастроэнтерология.2011. № 2. С.5–
      2. Уголев А.М. Энтериновая (кишечная гормональная) система. Л.: Наука, 1978. 314 с.
      3. Левин М.Д., Коршун З., Мендельсон Г. // Двигательная функция двенадцатиперстной кишки в норме и при некоторых заболеваниях (гипотеза) //Терапевтический архив. 2016. № 4.С. 68–74.
      4. Лазебник Л.Б., Гусейнадзе М.К., Ли И.А. Эпидемиология язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Терапевтический архив.2007. № 2. С. 12–15.
      5. Лапина Т.Л. Язвенная болезнь: возможности на пороге нового века //Consilium medicum. 2000. № 7. С. 275–279.
      6. Колесникова Е.А., Дмитриенко М.А., Никулин Ю.А. Применение медицинской техники при функциональной диагностике в гастроэнтерологии. Санкт-Петербург: 2006. 104 с.
      7. Смирнова Г.О., Силуянов С.В., Ступина В.А. Периферическая электроэнтерография в клинической практике. Москва: ГЭМ, 2009. 20 с.
      8. Шептулин А.А. Нарушение двигательной функции желудка и современные возможности их патогенетической терапии // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.2010. № 5. С. 49–54.
      9. Маев И.В., А.А.Самсонов. Хронический дуоденит. Москва. :ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2005. 160 с.
      10. Эттингер А.П. Основы регуляции электрической и двигательной активности ЖКТ // РЖГГК. 1998. № 4. С. 13–17.
      11. Вахрушев Я.М., Бусыгина М.С. Особенности клинического течения язвенной болезни с сопутствующей дуоденальной недостаточность //Архив внутренней медицины. 2016. № 4. С. 30–34.
      12. Вахрушев Я.М., Бусыгина М.С. Гастро-дуоденальная моторика больных язвенной болезнью с сопутствующей дуоденальной недостаточностью // Труды Ижевской государственной медицинской академии. 2015. № 2. С. 51–52.
     


    Для цитирования :
    Вахрушев Я.М., Бусыгина М.С., Зеленин В.А. Моторно-эвакуаторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью с сопутствующей дуоденальной недостаточностью. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 69–75. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-69-75.
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения Российской Федерации (410012, г. Саратов, Россия)

    Ключевые слова:Ревматоидный артрит, фармакоэпидемиология, побочные реакции, базисные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты

    Резюме:Цель. Проанализировать гастроэнтерологические побочные реакции (ПР) фармакотерапии ревматоидного артрита (РА) и мероприятия по их профилактике и коррекции. Материалы и методы. Проведено открытое фармакоэпидемиологическое проспективное исследование, основанное на анализе 230 медицинских карт стационарных больных с диагнозом "Ревматоидный артрит" специализированного отделения. Результаты исследования. У 52,2% пациентов развились ПР со стороны пищеварительной системы на фоне приема базисных противовоспалительных препаратов (БПВП). Наибольшее число ПР возникло на фоне лечения метотрексатом. Средняя доза метотрексата, на которой у больных возникали ПР, составила 15±7,1 мг/неделю. Коррекция фолатной недостаточности при использовании метотрексата была выполнена только у 84,4% пациентов. В 25,5% случаев использования нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) развилась НПВС-гастропатия. При этом у всех пациентов, получающих НПВС и/или глюкокортикостероиды (ГКС), проводилась гастропротективная терапия ингибиторами протонной помпы. Заключение. Для медикаментозного лечения РА широко используются БПВП, НПВС, ГКС, которые потенциально могут оказывать повреждающее действие на органы ЖКТ. При этом осложнения фармакотерапии РА развиваются у большинства пациентов. Наиболее часто ПР и осложнения возникают со стороны пищеварительной системы.

      1. Клинические рекомендации. Ревматология / ред. Насонов Е.Л. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 25–71.
      2. Клинические рекомендации. Ревматология / ред. Насонов Е.Л. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 90–230.
      3. Фоломеева О.М., Галушко Е.А., Эрдес Ш.Ф. Распространенность ревматических заболеваний в популяциях взрослого населения России и США // Научно-практическая ревматология. — 2008. — № 4. — С.4–13.
      4. Балабанова Р.М., Эрдес Ш.Ф. Динамика распространенности ревматических заболеваний, входящих в XIII класс МКБ-10, в популяции взрослого населения Российской Федерации за 2000–2010 гг. // Научно-практическая ревматология. — 2012. — № 3. — С.10–12.
      5. Nyberg F., Askling J., Berglind N. et al. Using epidemiological registry data to provide background rates as context for adverse events in a rheumatoid arthritis drug development program: a coordinated approach // Pharmacoepidemiology and Drug Safety. — 2015. — Vol.24. — P. 1121–1132.
      6. Gabriel S.E., Michaud K. Epidemiological studies in incidence, prevalence, mortality, and comorbidity of the rheumatic diseases // Arthritis Research and Therapy. — 2009. — Vol.11. — doi 10.1186/ar2669.
      7. Kuusalo L., Puolakka K., Kautiainen H. et al. High Burden of Adverse Events is Associated with Reduced Remission Rates in Early Rheumatoid Arthritis // Clinical Rheumatology. — 2017. Vol.37. — P. 1–6.
      8. MacDonald T. Morant S., Robinson G. et al. Association of upper gastrointestinal toxicity of non-steroidal antiinflammatory drugs with continued exposure: cohort study // British Medical Journal. — 1997. — Vol.315 — P. 1333–1337.
      9. Garcia Rodriguez L., Hernandez-Diaz S. The risk of upper gastrointestinal complications associated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs, glucocorticoids, acetaminophen and combinations of these agents // Arthritis Research and Therapy. — 2001. — Vol.3 — P. 98–101.
      10. Ramiro S., Gaujoux-Viala C., Nam J.L. et al. Safety of synthetic and biological DMARDs: a systematic literature review informing the 2013 update of the EULAR recommendations for management of rheumatoid arthritis // Annals Rheumatic Disease. — 2014. — Vol.73. — P. 529–535.
      11. Lampropoulos C., Orfanos P., Bournia V. et al. Adverse events and infections in patients with rheumatoid arthritis treated with conventional drugs or biologic agents: a real world study // Clinical and Experimental Rheumatology. — 2015. — Vol.33. — P. 216–224.
      12. Ruxandra E., Ioana C., Dana G. Particularities of treatment with conventional synthetic diseasemodifying antirheumatic drugs (DMARDs) in a group of patients with rheumatoid arthritis // Farmacia. — 2017. — Vol. 65. — P. 479–484.
      13. Cannon G., Holden W., Juhaeri J. et al. Adverse events with disease modifying antirheumatic drugs (DMARD): a cohort study of leflunomide compared with other DMARD. Rheumatology. — 2014. — Vol.31. — P. 1906–1911.
      14. Prabha M., Rani A., Balasubramanian M., Ramya J. Prescribing pattern and adverse drug reactions monitoring in patients with rheumatoid arthritis in a tertiary care hospital // International Journal of Basic and Clinical Pharmacology. — 2016. — Vol.5. — P. 805–809.
      15. Machado-Alba J., Ruiz A., Machado-Duque M. Adverse drug reactions associated with the use of diseasemodifying anti-rheumatic drugs in patients with rheumatoid arthritis // Revista Panamericana de Salud Publica. — 2014. — Vol.36. — P. 396–401.
      16. Муравьев Ю.В. Как же назначать фолиевую кислоту при ревматоидном артрите в период лечения метотрексатом? // Научно-практическая ревматология. — 2013. — № 2 — С. 201–204.
      17. Ortiz Z., Shea B., Suarez-Almazor M. et al. The efficacy of folic acid and folinic acid in reducing methotrexate gastrointestinal toxicity in rheumatoid arthritis. A metaanalysis of randomized controlled trials // Rheumatology. — 1998. — Vol. 25. — P. 36–43.
      18. Федеральные клинические рекомендации по ревматологии http://rheumatolog.ru/ru/nauka/klinicheskierekomendacii/.
      19. Smolen J., Lamdewe R., Breedveld F. et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid anti-rheumatic drugs // Annals Rheumatic Disease. — 2010. — Vol.69. — P. 964–97
      20. Smolen J., Lamdewe R., Breedveld F. et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2013 update // Annals Rheumatic Disease. — 2014. — Vol.73. — P. 492–509.
      21. Муравьев Ю.В., Денисов Л.Н., Алексеева А.В. и соавторы. Открытое контролируемое рандомизированное 24-недельное сравнительное исследование инъекционной и таблетированной лекарственных форм метотрексата при ревматоидном артрите//Научно-практическая ревматология. — 2011. — № 5 — С. 58–61.
      22. Каратеев А.Е. НПВП-гастропатия: динамика за 12 лет // Научно-практическая ревматология. — 2011. — № 3. — С. 20–24.
      23. Wolfe M., Lichtenstein D., Singh G. Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal antiinflammatory drugs // New England of Journal Medicine. — 1999. — Vol. 340. — P. 1888–1899.
      24. Christina A., Griffith J., Kaplan C. et al. A Retrospective Analysis of Corticosteroid Utilization Before Initiation of Biologic DMARDs Among Patients with Rheumatoid Arthritis in the United States // Rheumatology and Therapy. — doi.org/10.1007/s40744-017-0089-8.
      25. Каратеев А.Е., Насонов Е.Л., Ивашкин В.Т. и др. Рациональное использование нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации // Научно-практическая ревматология. — 2018. — № 56 — С. 1–29.
      26. Hoes J., Jacobs J., Boers M. et al. EULAR evidence-based recommendations on the management of systemic glucocorticoid therapy in rheumatic diseases // Annals Rheumatic Disease. — 2007. — Vol.66. — P. 1560–1567.
     


    Для цитирования :
    Решетько О.В., Левитан А.И., Сулейманова Р.Р. Гастробезопасность фармакотерапии ревматоидного артрита. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 76–80. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-76-80.
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования Петрозаводский государственный университет (185910, Республика Карелия, г. Петрозаводск, Россия)
    2. Институт биологии — обособленное подразделение Федерального государственного бюджетного учреждения науки Федерального исследовательского центра "Карельский научный центр Российской академии наук" (ИБ КарНЦ РАН) (185910, Республика Карелия, г. Петрозаводск, Россия)

    Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, стеатоз печени, апоптоз, цитокератин-18, туморнекротический фактор-альфа

    Резюме:Цель — оценка выраженности апоптоза гепатоцитов при ранней форме неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) — стеатозе печени (СП). Материалы и методы. Обследовано 83 пациента СП: мужчин 42 (50,6%), женщин — 41 (49,4%) в возрасте 52,4±12,3 лет. Диагноз СП устанавливался на основании клинико-лабораторных данных, результатов ультразвукового исследования печени и гистологического исследования биоптатов печени. Определялись методом ИФА уровни фрагментов цитокератина-18 (ЦК-18) (маркера апоптоза) (тест-система «TPS ELISA», «Biotech», Швеция), туморнекротического фактора альфа (ТНФ-α) (тест-система «Human TNFα Platinum ELISA», «eBioscience», Австрия), инсулина («Insulin TEST System», США) в плазме крови. Рассчитывался HOMA-IR, индекс фиброза NAFLD fibrosis score (NAFLD FS). Гистологическая активность и фиброз оценивались по методу Brunt. Статистический анализ выполнялся с помощью программы «StatGraphics 2.1» с использованием U-теста Манна-Уитни, рангового корреляционного анализа Спирмена. Результаты. Обнаружено повышенное содержание ЦК-18 у больных стеатозом печени по сравнению с таковым у здоровых лиц — 184,4±64,6 Ед/л против 90,1±37,2 Ед/л (p=0,030). Выявлялось достоверное увеличение относительно контроля лабораторных маркеров внутрипеченочного холестаза, HOMA-IR, ТНФ-α, холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы и NAFLD FS. Уровень ЦК-18 коррелировал только с содержанием холестерина — r=+0,70 (p=0,004). Заключение. При ранней форме НАЖБП — стеатозе печени — отмечался повышенный уровень ЦК-18 — маркера апоптоза гепатоцитов, что свидетельствовало о риске прогрессирования данного заболевания. Тесная связь между содержанием ЦК-18 и уровнем холестерина в крови подтверждала значимость последнего в развитии апоптоза гепатоцитов. Терапия, направленная на купирование апоптоза гепатоцитов и нормализацию уровня холестерина, целесообразна при самой ранней форме НАЖБП — стеатозе печени.

      1. Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Тихонов И. Н., Широкова Е. Н., Буеверов А. О. и соавт. Клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации // РЖГГК. — 2016. — № 2. — С. 24–42.
      2. Лазебник Л. Б., Радченко В. Г., Голованова Е. В., Звенигородская Л. А., Конев Ю. В. и соавт. НАЖБП: клиника, диагностика, лечение. Рекомендации утверждены XV съездом НОГР в 2015 году // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2015. — Т. 119, № 7. — С. 85–97.
      3. Ивашкин В. Т., Драпкина О. М., Маев И. В., Трухманов А. С., Блинов Д. В., Пальгова Л. К. и соавт. Распространенность неалкогольной жировой болезни печени у пациентов амбулаторно-поликлинической практики в Российской Федерации: результаты исследования DIREG 2 // РЖГГК. — 2016. — № 6. — С. 31–41
      4. Guicciardi M. E., Gores G. J. Apoptosis as a mechanism for liver disease progression. // Semin. Liver Dis. — 2010. — Vol. 30 (4). — P. 402–410.
      5. Aida Y., Abe H., Tomita Y., Nagano T., Seki N., Sugita T., Itagaki M. et al. Serum cytokeratin 18 fragment level as a noninvasive biomarker for non-alcoholic fatty liver disease. // Int. J. Clin. Exp. Med. — 2014. — Vol. 7. — P. 4191–4198
      6. Arab J. P., Hernández-Rocha C., Morales C., Vargas J. I., Solís N., Pizarro M. et al. Serum cytokeratin-18 fragment levels as noninvasive marker of nonalcoholic steatohepatitis in the chilean population. // Gastroenterol. Hepatol. — 2017. — Vol. 40 (6). — P. 388–394.
      7. Shen J., Chan H. L.-Y., Wong G. L.-H., Choi P. C.L., Chan L. W-H., Chim A. M.-L.et al. Non-invasive diagnosis of nonalcoholic steatohepatitis by combined serum biomarkers. // J. Hepatol. — 2012. — Vol. 56. — P. 1363–1370.
      8. Wu G., Li H., Fang Q., Zhang J., Zhang M., Zhang L. et al. Complementary Role of Fibroblast Growth Factor 21 and Cytokeratin 18 in Monitoring the Different Stages of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. // Sci. Rep. — 2017. — Vol. 7 (1). — P. 5095.
      9. Angulo P., Hui J. M., Marchesini G., Bugianesi E., George J., Farrell G. C. et al. The NAFLD fibrosis score: a noninvasive system that identifies liver fibrosis in patients with NAFLD. // Hepatology. — 2007. — Vol. 45 (4). — P. 846–54.
      10. Brunt E. M., Janney C. G., Di Bisceqlie A. M., Neuschwander-Tetri B. A., Bacon B. R. Nonalcoholic steatohepatitis: a proposal for grading and staging the histological lesions. // Am. J. Gastroenterol. — 1999. — Vol. 94 (9). — P. 2467–2474.
      11. Canbay A., Feldstein A. E., Higuchi H., Werneburg N., Grambihler A., Bronk S. F. et al. Kupffer cell engulfment of apoptotic bodies stimulates death ligand and cytokine expression // Hepatology. — 2003. — Vol. 38 (5). — P. 1188–1198.
      12. Cusi K., Chang Z., Harrison S., Lomonaco R., Bril F., Orsak B. et al. Limited value of plasma cytokeratin-18 as a biomarker for NASH and fibrosis in patients with non-alco¬holic fatty liver disease. // J. Hepatol. — 2014. — Vol. 60. — P. 167–174.
      13. Ioannou G. N. The Role of Cholesterol in the Pathogenesis of NASH. // Trends Endocrinol. Metab. — 2016. — Vol. 27 (2). — P. 84–95.
      14. Wang K. Molecular mechanisms of hepatic apoptosis. // Cell Death Dis. — 2014. — Vol. 5 (1). — P. e996.
     


    Для цитирования :
    Дуданова О. П., Шиповская А. А., Курбатова И. В. Апоптоз гепатоцитов при ранней форме неалкогольной жировой болезни печени. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 81–85. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-81-85.
    Загрузить полный текст

    1. ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Министерства Здравоохранения России (197341, Санкт-Петербург, Россия)
    2. ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (197022, Санкт-Петербург, Россия)

    Ключевые слова: Неалкогольная жировая болезнь печени, сахарный диабет 2 типа; ожирение; адипоцитокины; лептин; адипонектин; глюкагоноподобный пептид-1; грелин; инкретиномиметики; галектин-3; маркеры фиброза; агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1

    Резюме:Терапия аГПП1 лираглутидом в течение 24 недель привела к значительному снижению веса, окружности талии, HbA1c, ТГ, АСТ и повышению ЛПВП у пациентов с СД2 и множественными проявлениями МС (ожирение, ДЛП, АГ) в реальной клинической практике. Эффекты терапии лираглутидом на маркеры фиброза и шкалы, оценивающие риск его прогрессии были неоднозначны и зависели от различных предикторов. Снижение индекса фиброза на терапии аГПП1 зависело от пола и степени повышения ЛПВП. Динамика галектина-3 зависела от снижения веса и его значимое снижение отмечено только у пациентов с потерей веса ≥5%. В качестве предикторов снижения PIIINP выступили исходные уровни инкретинов (ГИП и ГПП1). Необходимы дальнейшие исследования на больших когортах больных с ожирением, метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа для определения групп пациентов, способных существенно снизить риск прогрессии фиброза на терапии аГПП1.

      1. Shen J., Goyal A., Sperling L. The emerging epidemic of obesity, diabetes, and the metabolic syndrome in china. Cardiology Research and Practice. — 2012. — 178–675.
      2. Younossi Z.M., Koenig A.B., Abdelatif D. et al. Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease-metaanalytic assessment of prevalence, incidence, and outcomes. Hepatology. — 2016. —64. — 73–84.
      3. Dam-Larsen S., Franzmann M., Andersen I.B. et al. Long term prognosis of fatty liver: risk of chronic liver disease and death. Gut. — 2004. —53.—750–5.
      4. Dyson J.K., Anstee Q.M., McPherson S. Non-alcoholic fatty liver disease: a practical approach to diagnosis and staging. Frontline Gastroenterol. — 2014. —5(3). — 211–218.
      5. Wong V.W., Wong G.L., Choi P.C. et al. Disease progression of non-alcoholic fatty liver disease: a prospective study with paired liver biopsies at 3 years. Gut. — 2010. — 59.  — 969–74.
      6. The Diagnosis and Management of Non-alcoholic Fatty Liver Disease: Practice Guideline by the American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, and American College of Gastroenterology. Gastroenterology — 2012. — 142. — 1592–1609.
      7. Lee J.H., Kim D., Kim H.J. et al. Hepatic steatosis index: a simple screening tool refl ecting nonalcoholic fatty liver disease. Digestive and Liver Disease. — 2010. — 42(7). — 503–8.
      8. Dvorak K., Stritesky J., Petrtyl J. et al. Use of non-invasive parameters of nonalcoholic steatohepatitis and liver fi brosis in daily practice-an exploratory casecontrol study. PLOS One. — 2014. — 9(10):e111551. doi: 10.1371/journal. pone.0111551.
      9. Torres D.M., Harrison S.A. Nonalcoholic Fatty Liver Disease. In.: Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management / ed. by Mark Feldman, Lawrence S Friedman, Laurence J Brandt. — 10th ed. 2015.
      10. Angulo P., Hui J.M., Marchesini G. et al. The NAFLD fi brosis score: a noninvasive system that identifi es liver fi brosis in patients with NAFLD. Hepatology. — 2007. — 45. — 846–54.
      11. Loaeza-del-Castillo A., Paz-Pineda F., OviedoCardenas E. at al. AST to platelet ratio index (APRI) for the noninvasive evaluation of liver fibrosis. Annals of Hepatology. — 2008. — 7(4). — 350–357.
      12. Shah A.G., Lydecker A., Murray K. et al. Comparison of noninvasive markers of fi brosis in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Clinical Gastroenterology and Hepatology. — 2009. — 7 (10). — 1104–12.
      13. McPherson S., Anstee Q.M., Henderson E. et al. Are simple noninvasive scoring systems for fi brosis reliable in patients with NAFLD and normal ALT levels. European Journal of Gastroenterology & Hepatology. — 2013. — 25. — 652–658.
      14. Shiiya T., Nakazato M., Mizuta M. et al. Plasma ghrelin levels in lean and obese humans and the effect of glucose on ghrelin secretion The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. — 2002. — 87(1). — 240–244.
      15. Crujeiras A.B., Goyenechea E., Abete I. et al. Weight regain after a diet-induced loss is predicted by higher baseline leptin and lower ghrelin plasma levels. Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism. — 2010. — 95(11). — 5037–5044.
      16. Finan B., Müller T.D., Clemmensen C. Reappraisal of GIP Pharmacology for Metabolic Diseases. Trends in Molecular Medicine. — May 2016. — Vol. 22 № 5. — 1–8.
      17. Buechler С., Haber E.M., Rein-Fischboeck L., Aslanidis C. Adipokines in Liver Cirrhosis International Journal of Molecular Sciences. — 2017. — 18. —1392.
      18. Marchesini G., Pagotto U., Bugianesi E. et al. Low ghrelin concentrations in nonalcoholic fatty liver disease arerelated to insulin resistance. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. — 2003. — 8(12). — 5674–9.
      19. Armstrong M. J., Barton D., Gaunt P. et al. Liraglutide efficacy and action in non-alcoholic steatohepatitis (LEAN): study protocol for a phase II multicentre, double-blinded, randomised, controlled trial. BMJ Open. — 2013. — 4. — 3(11). 2013;3:e003995. doi:10.1136/ bmjopen-2013 — 003995.
      20. Mykhalchyshyn G., Kobyliak N., Bodnar P. Diagnostic accuracy of acyl-ghrelin and it association with nonalcoholic fatty liver disease in type 2 diabetic patients Journal of Diabetes and Metabolic Disorders. — 2015. — Vol. 19, № 14. — 44.
      21. Tanwar S., Trembling P.M., Guha I.N. et al. Validation of terminal peptide of procollagen III for the detection and assessment of nonalcoholic steatohepatitis in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. — 2013. — 57(1). — 103–11.
      22. Wang Н., Lafdil F., Wang L. et al. Tissue inhibitor of metalloproteinase 1 (TIMP-1) deficiency exacerbates carbon tetrachloride-induced liver injury and fibrosis in mice: involvement of hepatocyte STAT3 in TIMP-1 production. Cell & Bioscience. — 2011. — 1. — 14.
      23. Chiba Y., Sugawara D., Tanaka Y. et al. The Evaluation of Procollagen Type III N-Terminal Peptide(P IIIP) As a Marker of Fatty Liver Change in Obese Children and Adolescents. Endocrine Society's 98th Annual Meeting and Expo, April 1–4, 2016 — Boston. Presentation Number: FRI-001 Date of Presentation: April 1, 2016.
      24. Chalasani N., Younossi Z., Lavine J.E. et al; American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice guideline by the American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, and American College of Gastroenterology. Gastroenterology. — 2012. — 142. — 1592–609.
      25. Yoneda M., Sumida Y. Current and future pharmacological therapies for NAFLD/NASH. Journal of Gastroenterology. — 2018. — 53. — 362–376.
      26. Barb D., Portillo-Sanchez P., Cusi K. Pharmacological management of nonalcoholic fatty liver disease. Metabolism clinical and Experimental 65. — 2016. — 1183–1195.
      27. Abdul-Ghani M., DeFronzo R.A. Is It Time to Change the Type 2 Diabetes Treatment Paradigm? Yes! GLP-1 Ras Should Replace Metformin in the Type 2 Diabetes Algorithm Diabetes Care. — 2017. — 40. — 1121–1127.
      28. Pappachan J.M. , Babu S., Krishnan B.,Ravindran M. Non-alcoholic Fatty Liver Disease: A Clinical Update. Journal of Clinical and Translational Hepatology. — 2017. — December 28; 5(4). — 384–393.
      29. Armstrong MJ, Barton D, Gaunt P, et al. Liraglutide efficacy and action in non-alcoholic steatohepatitis (LEAN): study protocol for a phase II multicentre, double-blinded, randomised, controlled trial. BMJ Open 2013;3:e003995. doi:10.1136/bmjopen-2013 — 003995.
      30. Eguchi Y. et al. Pilot study of liraglutide effects in nonalcoholic steatohepatitis and non-alcoholic fatty liver disease with glucose intolerance in Japanese patients (LEAN-J). Hepatology Research. — 2014 doi: 10.1111/ hepr.12351.
      31. Беляева О.Д., Баженова Е.А., Березина А.В. Уровень адипонектина показателя липидного и углеводного обменов у пациентов с абдоминальным ожирением. Артериальная гипертензия. — 2009. — 15 (3). — 309–314.
      32. Бабенко А.Ю., Тихоненко Е.В., Цой У.А., Васильева Е.В. "Характеристики пищевого поведения и уровень гормонов, регулирующих аппетит у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и индексом массы тела выше 35 кг/ м2. Ожирение и метаболизм. — 2018. — 15(1). — 30–38
      33. Takaki А., Kawai D., Yamamoto К. Multiple Hits, Including Oxidative Stress, as Pathogenesis and Treatment Target in Non-Alcoholic Steatohepatitis (NASH). International Journal of Molecular Sciences. — 2013. — October14 (10). — 20704–20728.
      34. Бабенко А.Ю., Тихоненко Е.В., Шляхто Е.В. "Предикторы эффективности терапии агонистами рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и ожирением" Ожирение и метаболизм. — 2018. — 15(4): в печати.
      35. Amato M.C., Giordano C., Pitrone M., Galluzzo A. A Cut-off points of the visceral adiposity index (VAI) identifying a visceral adipose dysfunction associated with cardiometabolic risk in a Caucasian Sicilian population. Lipids Health Dis. — 2011. — № 10. — 183.
     


    Для цитирования :
    Бабенко А.Ю., Лаевская М.Ю., Трофимова А.Ю. и др. Динамика маркеров печеночного фиброза на терапии лираглутидом у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с метаболическим синдромом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 86–94. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-86-94.
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения Российской Федерации (410012, г. Саратов, Россия)

    Ключевые слова:саркоидоз, патология органов пищеварения

    Резюме:Методом ретроспективного анализа проанализированы истории болезни 85 пациентов, госпитализированных в пульмонологическое отделение ГУЗ «Саратовская городская клиническая больница № 8» в 2015-2017 гг. с саркоидозом внутригрудных лимфоузлов и легких. Патология органов желудочно-кишечного тракта была выявлена в 28% случаев. Наиболее частым заболеванием был хронический гастродуоденит, в большинстве случаев протекавший бессимптомно. Выявленная патология желудочно-кишечного тракта не была связана с лекарственной терапией саркоидоза ВГЛУ и легких, скорее — описанные сочетания можно рассматривать как проявление коморбидности заболеваний ЖКТ и бронхолегочной системы.

      1. Чучалин А.Г., Визель А.А., Илькович М.М., Авдеев С.Н., и др. Диагностика и лечение саркоидоза. Резюме федеральных согласительных клинических рекомендаций. Часть 1. Классификация, этиопатогенез, клиника // Вестник современной клинической медицины. 2014.Т. 7. № 4. С.62–70. .
      2. Чучалин А.Г., Визель А.А., Илькович М.М., Авдеев С.Н., и др. Диагностика и лечение саркоидоза. Резюме федеральных согласительных клинических рекомендаций. (Часть ІІ. Диагностика, лечение, прогноз) // Вестник современной клинической медицины, 2014. Т.7. № 5. С. 73–81.
      3. Визель А.А., Визель И.Ю. Эпидемиология саркоидоза в Российской Федерации // Вестник современной клинической медицины. 2017.-Т.10. № 5. С. 66–73.
      4. Iannuzzi MC. Advances in the genetics of sarcoidosis.// Proc. Am. Thorac. 2007. 4 (5).Р. 457–60.
      5. Черников А.Ю., Землянских Л.Г. Фенотипы саркоидоза //Пульмонология. — 2012. № 5. С. 53–55.  53–55.
      6. Визель А.А., Амиров Н.Б. Саркоидоз и поражение органов системы пищеварения // Вестник современной клинической медицины. 2010. Т.3. № 1. С. 43–50.
      7. Surattanont F, Mandel B, Wolinsky F et al. Bilateral parotid swelling caused by sarcoidosis //J. Am. Dent. Assoc. 2002. No. 133(6). Р. 738–744.
      8. Munker M., Sharma O. Fatal gastrointestinal hemorrhage in sarcoidosis. A previously unreported occurrence // Sarcoidosis. 2007; 4 (5): 457-60.
      9. Медведев А.В. Гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь у больных саркоидозом легких и внутригрудных лимфатических узлов // Евразийский Научный Журнал. — 2016. № 6.
      10. Маев И.В., Андреев Д.Н., Кучерявый Ю.А. Саркоидоз желудка. // Клиническая медицина. 2014. № 3. С.21–27.
      11. Akinyemi E, Rohewal U, Tangorra M, Abdullah M. Gastric sarcoidosis. // J. Natl. Med. Assoc. 2006; 98 (6): 948–9.
      12. Nomata M, Ikushima S, Awano N et al. Upper gastrointestinal sarcoidosis: report of three cases. // Intern. Med. 2012; 51 (13): 1689–94.
      13. Hernandez CJ, Gonzalez BS. Pulmonary and gastric sarcoidosis: report of one case. // Rev. Med. Chil. 2009. Vol. 137. No.7. P. 923–927.
      14. Маев И.В., Пенкина Т.В., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н. Генерализованный саркоидоз // Клиническая гепатология. 2012. Т. 92. № 1. с. 37–39.
      15. Маев И.В., Павлов Ч.С., Дичева Д.Т., Пенкина Т.В., Андреев Д.Н. Портальная гипертензия как клиническое проявление поражения печени при саркоидозе // Клиническая медицина. 2012. Т.90. № 11.с. 64–67.
      16. Baroni RH, Pedrosa I, Tavernaraki E et al. Pancreatic sarcoidosis: MRI features //J. Magn. Reson. Imaging. 2004. № 20(5). Р. 889–893.
      17. Romboli E, Campana D, Piscitelli L et al. Pancreatic involvement in systemic sarcoidosis // A case report Dig. Liver Dis. 2004. No. 36 (3). Р. 222–227.
      18. Fordice J, Katras T, Jackson RE et al. Massive splenomegaly in sarcoidosis //South Med. J. 1992. Vol. 85. No. 7. P. 775– 778.
      19. Визель А.А., Визель И.Ю. Саркоидоз как патология кроветворных органов и иммунной системы: от данных литературы к собственным наблюдениям // Тихоокеанский медицинский журнал. 2011. № 2. С. 18–23.
      20. Baughman R, Lower EE. Treatment of sarcoidosis // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2015.49 (1). Р 79–92.
     


    Для цитирования :
    Шаповалова Т.Г., Шашина М.М., Рябова А.Ю., Архангельская Е.Е. и др. Патология органов пищеварения у пациентов с саркоидозом: взгляд пульмонолога. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 95–100. DOI: 10.31146/16828658-ecg-157-9-95-100.
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва» (430005, Саранск, Россия)

    Ключевые слова: Механическая желтуха, эндогенная интоксикация, озон

    Резюме:Цель исследования. Изучить выраженность эндогенной интоксикации при механической желтухе и оценить детоксикационное действие озонированного физиологического раствора. Материалы и методы. Изучены результаты хирургического лечения 76 больных механической желтухой, разделенных на 2 группы. Больным 1 группы (n= 40) проводили общепринятое лечение. 36 больным 2 группы к лечению добавляли введение озонированного физиологического раствора. Определяли: аспартатаминотранферазу (АсАТ), аланинаминотрансферазу (АлАТ); общий и прямой билирубин, молекулы средней массы (МСМ), малоновый диальдегид (МДА), каталазу, концентрацию креатинина и мочевины в плазме. Результаты. На 15 сутки послеоперационного периода у больных 1 группы уровни АлАТ, МСМ, МДА, креатинина, мочевины снижались на 33, 36, 38, 30 и 38%, уровень каталазы повысился на 32%. У больных 2 группы уровни АлАТ, МСМ, МДА, креатинина и мочевины снижались на 59, 56, 61, 35, 55% уровень каталазы повысился на 65%. Заключение. У больных 2 группы уровень эндогенной интоксикации уменьшался в большей степени вследствие более выраженной активации антиоксидантных ферментов, снижения уровня свободнорадикального окисления и деструктивных процессов в печени.

      1. Starosek V.N., Khil'ko S.S., Vlakhov A.K. et al. Modern tendencies in surgical treatment of patients with obturation jaundice complicated by hepatic insufficiency // Klincheskaya Khirurgiya. — 2009. — Vol. 4. — P. 15–18.
      2. Assimakopoulos S.F. Scopa C.D., Zervoudakis G. et al. Bombesin and neurotensin reduce endotoxemia, intestinal oxidative stress, and apoptosis in experimental obstructive jaundice // Ann Surg. — 2005. — Vol. 241(1). — Р. 159–167.
      3. Grintzalis K., Papapostolou I., Assimakopoulos S.F. et al. Time-related alterations of superoxide radical levels in diverse organs of bile ductligated rats // Free Radical Research. — 2009. — Vol. 43(9). — P. 803–808.
      4. Porta F., Bracht H., Weikert C. et al. Effects of prolonged endotoxemia on liver, skeletal muscle and kidney mitochondrial function // Crit Care. — 2006. — Vol. 10(4). — P. 118.
      5. Howard T.J., Yu J., Greene R.B. et al. Influence of bactibilia after preoperative biliary stenting on postoperative infectious complications // J Gastrointest Surg. — 2006. — Vol. 10(4). — P. 523–531.
      6. Laschke M.W., Menger M.D., Wang Y. et al. Sepsisassociated cholestasis is critically dependent on Pselectin-dependent leukocyte recruitment in mice // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. — 2007. — Vol. 292(5). — P. G1396–G1402.
      7. Assimakopoulos S.F., Scopa C.D., Vagianos C.T. Pathophysiology of increased intestinal permeability in obstructive jaundice // World J. Gastroenterol. — 2007. — Vol. 13(48). — P. 6458–6464.
      8. Беляев А.Н., Беляев С.А., Костин С.В. и соавт. Патогенетическая коррекция нарушений гемостаза при остром обтурационном холестазе / А.Н. Беляев, С.А. Беляев, С.В. Костин, Д.В. Мельникова, С.И. Хвостунов, М.А. Бухаркин, С.С. Церковнов // Медицинский альманах. — 2010. — № 1. — С. 136–140.
      9. Ogetman Z., Dirlik M., Caglikulekci M. et al. The effect of aminoguanidine on blood and tissue lipid peroxidation in jaundiced rats with endotoxemia induced with LPS // J Invest Surg. — 2006. — Vol. 19(1). — P. 19–30.
      10. Assimakopoulos S.F., Vagianos C.E., Patsoukis N. et al. Evidence for intestinal oxidative stress in obstructive jaundice-induced gut barrier dysfunction in rats // Acta Physiol Scand. — 2004. — Vol. 180(2). — P. 177–185.
      11. Comert M., Karaelmas Z., Tekin I.O. et al. Obstructive jaundice leads to accumulation of oxidized low density lipoprotein in human liver tissue // World J Gastroenterol. — 2006. — Vol. 12(31). — P. 5094–5095.
      12. Matuschak G.M., Lechner A.J., Chen Z. et al. Hypoxic suppression of E. coli-induced NF-kappa B and AP-1 transactivation by oxyradical signaling //Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. — 2004. — Vol. 287(2). — P. 437–445.
      13. Захватов А.Н., Кузнецов С.И., Сафонов В.Ю. и соавт. Исследование хемилюминесценции продуктов перекисного окисления липидов при посттравматическом артрите в эксперименте / А.Н. Захватов, С.И. Кузнецов, В.Ю. Сафонов, И.И. Дудоров, Н.А. Аткина // Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». — 2014. — Т. 16. — № 10. — С. 5–7.
      14. Minaeva O.V., Brodovskaya E.P., Pyataev M.A. et al. Comparative study of cytotoxicity of ferromagnetic nanoparticles and magnetite containing polyelectrolyte microcapsules / O.V. Minaeva, E.P. Brodovskaya, M.A. Pyataev, M.V. Gerasimov, M.N. Zharkov, I.A. Yurlov, O.A. Kulikov, L.A. Balykova, N.A. Pyataev, A.A. Kotlyarov, A.V. Kokorev, A.V Zaborovskiy., G.B. Sukhorukov // Journal of Physics: Conference Series. — 2017. — Vol. 784. — № 1. — P. 012038.
      15. Конопельцев И.Г., Троегубов Д.А., Платонов В.А. Антимикробные свойства новой озонированной эмульсии // Нижегородский медицинский журнал. Приложение. Озонотерапия. — 2005. — С. 238–239.
      16. Янченко О.С., Конторщикова Е.Ю., Крыжанова М.А. и соавт. Изменения иммунологического статуса у онкогинекологических больных под влиянием озонированного физиологического раствора // Нижегородский медицинский журнал. Приложение. Озонотерапия. — 2005. — С. 115–116.
      17. Крылов В.Н., Дерюгина А.В., Симутис И.С. и соавт. Содержание АТФ и 2,3-ДФГ в эритроцитах при консервации и воздействии озона // Биомедицина. — 2014. — № 2. — С.37–42.
      18. Симутис И.С., Бояринов Г.А., Мухин А.С. и соавт. Эффективность озонирования эритроцитарной массы в трансфузионной терапии геморрагического шока // Биорадикалы и антиоксиданты. — 2017. — Том 4. — № 3. — С. 21–26.
     


    Для цитирования :
    Беляев А.Н., Беляев С.А., Костин С.В., Тюрина Н.А., Бояркин Е.В. Эндогенная интоксикация при механической желтухе и возможности ее патогенетической коррекции. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 101–106. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg157-9-101-106.
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения Российской Федерации (410012, г. Саратов, Россия)

    Ключевые слова: панкреонекроз, гнойно-некротический парапанкреатит, некрсеквестрэктомия

    Резюме:Цель: определить прогностическое значение комплексной оценки состояния больного (клиническое обследование с применением систем — шкал, биохимических маркеров, динамическое УЗИ и КТ) для своевременного формулирования показаний к операции при развитии гнойных осложнений панкреонекроза в фазе септической секвестрации. Материал и методы: В исследование включены 186 больных с панкреонекрозом. В группу сравнения вошли больные, у которых проявления заболевания ограничились развитием ферментативного перитонита. Во вторую группу включены больные, у которых сформировался перипанкреатический инфильтрат и (или) изолированный панкреатогенный абсцесс. Третью группу составили больные с гнойно-некротическим парапанкреатитом. Результаты: Измерения по шкале SAPS III выявили достоверную разницу баллов у больных гнойно-некротическим парапанкреатитом и пациентов группы сравнения. Аналогичные данные получены при сравнительной оценке тяжести органных нарушений по шкале SOFA. Исследование показало значительное снижение уровня сывороточного альбумина у больных с гнойно-некротическим парапанкреатитом и наличие достоверной разницы по этому показателю с пациентами группы сравнения. Заключение: При гнойно-некротическом парапанкреатите комплексная оценка состояния больного помогает своевременно распознать инфекционные осложнения и выставить показания к оперативному вмешательству. У больных ограниченным инфицированным панкреонекрозом использование систем-шкал и биохимических маркеров оказалось малоинформативным.

      1. Пугаев А.В., Ачкасов Е.Е. Острый панкреатит. — М.: Профиль, 2007. —336 с.
      2. Banks P.A, Freeman M.L. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology; practice guidelines in acute pancreatitis. Am. J. Gastroenterol 2006; 101: 379–400.
      3. Брискин Б.С., Халидов О.Х. Хирургическое лечение панкреонекроза // Неотложная и специализированная хирургическая помощь: Первый конгресс московских хирургов: Тез. Докл. — М.:ГЕОС, 2005. — С. 88.
      4. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и др. Панкреонекроз: актуальные вопросы классификации, диагностики и лечения (результаты анкетирования хирургических клиник Российской Федерации) // Consilium medicum. — 2000. — № 7. — С. 367–373.
      5. Uhi W., Warshaw A., Imrie C. et al. IAP Guidelines for the surgical management of acute pancreatitis. Pancreatology 2002; (2): 565-573.
      6. Santvoort H.C., Bakker O.J., Bollen T.L., et al. A conservative and minimally invasive approach to necrotizing pancreatitis improves outcome. Gastroenterology 2011; 141: 1254–1263. doi: 10.1053/j. gastro.2011.06.073
      7. Gotzinger P., Sautner T., Kriwanek S. et al. Surgical treatment for severe acute pancreatitis: extent and surgical control of necrosis determine outcome. World J. Surg 2002; 26: 474–478.
      8. Шапкин Ю.Г., Березкина С.Ю. Ранняя диагностика, прогноз и хирургическая тактика при остром панкреатите. — Саратов: Изд-во Сарат. Мед. Ун-та, 2008. — 164 с.
      9. Freeman M.L., Werner J., Santvoort H.C. et al. Interventions for necrotizing pancreatitis: summary of a multidisciplinary consensus conference. Pancreas 2012; 41: 1176–1194. doi: 10.1097/MPA.0b013e318269c660.
      10. Doctor N., Agarwal P., Gandhi V. Management of severe acute pancreatitis. Indian J. Surg 2012; 74: 40-46. doi: 10.1007/s12262-011-0384-5.
      11. Brunschot S., Bakker O.J., Besselink M.G. et al. Treatment of necrotizing pancreatitis. Clin. Gastroenterol. Hepatol 2012; 10: 1190–1201. doi:10.1016/j.cgh.2012.05.005.
      12. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. и соавт. Острый панкреатит: пособие для врачей / Под ред. В.С. Савельева — М.: НЦССХ им А.Н. Бакулева РАМН, 2000. — 59 с.
      13. Савельев B.C ., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Панкреонекрозы. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. — 264 с.
      14. Острый панкреатит. Сборник методических материалов Школы хирургии РОХ. — М., 2015. — 94 с.
      15. Babu BI, Sheen AJ, Siriwardena AK. Outcome of open necrosectomy in the era of minimally invasive pancreatic surgery. Pancreas 2008; 37: 460. doi:10.1097/01. MPA.0000335481.54227.51.
      16. Демин Д.Б., Тарасенко В.С. Малоинвазивная хирургия панкреонекроза-успехи и проблемы // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. — 2009, № 5. — С.55–58.
      17. Брискин Б.С., Халидов О.Х., Шебзухов А.Э. и др. Эволюция взглядов на хирургическое лечение острого деструктивного панкреатита. // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. — 2008, № 6. — С.105–109.
      18. Babu B.I., Sheen A.J. Open Pancreatic Necrosectomy in the Multidisciplinary Management of Postinflammatory Necrosis. Annals of Surgery 2010; 251 (5): 783-786. doi: 10.1097/SLA.0b013e3181b59303.
      19. Imrie C.W. Prognostic indicators in acute pancreatitis. Can. J. Gastroenterol 2003; 17(4): 325–328. doi: 10.1155/2003/250815.
      20. Шапкин Ю.Г., Хильгияев Р.Х., Михайленко К.А. Вероятность развития тяжелого сепсиса у больных некротической рожей в пожилом и старческом возрасте // Саратовский научно-медицинский журнал. — 2015. — Т. 11, № 2 С. 198–201.
      21. Rau B., Steinbach G., Baumgart K. et al. Serum amyloid A versus C-reactive protein in acute pancreatitis: clinical value of an alternative acute-phase reactant. Crit. Care Med 2000; 28 (3): 736–742.
      22. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И. и др. Роль прокальцитонинового теста в диагностике и оценке тяжести инфицированных форм панкреонекроза // Анналы хирургии. — 2001. — № 4. — C. 44-49.
      23. Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бражник Т.Б. и др. Прокальцитонин: новый лабораторный диагностический маркер сепсиса и гнойно-септических осложнений в хирургии // Вестник интенсивной терапии. — 2003. — № 1 — C. 13–18.
      24. Tenner S.M. , Feng S. , Noerdook S. e t al. The relationship of organ failure to pancreatic necrosis. Gastroenterology 1997; 113 (2): 899–903.
      25. Buchler M.W., Gloor B., Musller C.A. et al. Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection. Ann Surg 2000; 232: 619–626.
      26. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology 2013; (4):15.
      27. Rau B., Pralle U., Mayer J.M. et al. Role of ultrasonographically guided fine needle aspiration cytology in the diagnosis of infected pancreatic necrosis. Br. J. Surg 1998; 85 (4):179–184.
      28. Rodriguez J.R., Razo A.O., Targarona J. et al. Debridement and closed packing for sterile or infected necrotizing pancreatitis: insights into indications and outcomes in 167 patients. Ann. Surg 2008; 247 (5): 294-299. doi:10.1097/SLA.0b013e31815b6976.
      29. Pappas T. Is CT guided fine needle aspiration helpful in patients with infected necrosis. Am. J. Gastroenterol 2005; 100(7): 2371–2374.
     


    Для цитирования :
    Шапкин Ю.Г., Хильгияев Р.Х., Скрипаль Е.А. Показания к хирургическому лечению больных инфицированным панкреонекрозом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 107–114. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-107-114.
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (390026, г. Рязань, Россия)

    Ключевые слова: хронический панкреатит, качество жизни, синдром мальабсорбции

    Резюме:Целью настоящего исследования явилось изучение качества жизни больных с хроническим панкреатитом. Предложен и апробирован оригинальный опросник по изучения качества жизни больных хроническим панкреатитом. Материалы и методы: обследовано 38 оперированных и 40 неоперированных пациентов с хроническим панкреатитом. Результаты. Доказана высокая степень концептной, конструктивной и критериальной валидности, внутренней согласованности и воспроизводимости шкал разработанного опросника. Выявлена сильная корреляционная связь rs>0,71 шкалы «расстройство процессов пищеварения» со степенью тяжести синдрома мальабсорбции (p<0,001). Предложенный опросник КОЛПАК может применяться для диагностических целей и для индивидуальной оценки клинических симптомов хронического панкреатита. Опросник может служить надежным инструментом оценки качества жизни пациентов, оперированных по поводу хронического панкреатита.

      1. Тарасенко С.В., Богомолов А.Ю., Зайцев О.В., Песков О.Д., Натальский А.А. ERAS — современная концепция ведения хирургических больных. Собственный опыт // Наука молодых — Eruditio juvenium. 2016. № 1. С.67–71.
      2. Бримкулов Н.Н., Сенкевич Н.Ю., Калиева А.Д. Применение опросника SF-36 для оценки качества жизни // Центральноазиатский медицинский журнал. — 1998. — № 4–5. — С. 236–241.
      3. Aaronson N.К. Quality of life assessment in clinical trials: methodologicalissues. // Control Clin Trials. — 1989. — Vol. 10. — P. 195–208.
      4. Aaronson N.K., Cull A., Kaasa S., Sprangers M. The European Organization for Research and Treatment of Cancer modular approach to quality of life assessment in oncology. // Int J Ment Health. — 1994. — Vol. 23. — P. 75–96.
      5. Bowling A. Measuring Disease: a review of disease-specific quality of life measurement scales. — Buckingham: Open University Press, 1996. — 208 p.
      6. Котов М.С., Подолужный В.И. Оценка качества жизни пациентов, связанного со здоровьем // Медицина Кузбасса — Kuzbass Medicine. 2007, no.3, pp. 15–18.
      7. Новик А.А., Ионова Т.И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине. — М.: ОЛМА Медиа Группа, 2007. — 320 с.
      8. Добровольский С.P., Абдурахманов Ю.X., Джамынчиев Э.К., Абдуллаева А.А. Исследование качества жизни больных в хирургии // Хирургия. — 2008. — № 12. — С.73–76.
      9. Fitzsimmons D, Johnson CD, George S, et al. Development of a disease specific quality of life (QoL) questionnaire module to supplement the EORTC core cancer QoL questionnaire, the QLQ-C30 in patients with pancreatic cancer. EORTC Study Group on Quality of Life.// Eur J Cancer. — 1999 Jun;35(6):939–41.
      10. Vanagas T. et al. Translation and validation of the EORTC QLQ-PAN26 quality of life questionnaire for patients with pancreatic cancer //Acta Medica Lituanica. — 2006. — Т. 13. — № 4.
      11. Eaton A. A. et al. Psychometric Validation of the EORTC QLQ-PAN26 Pancreatic Cancer Module for Assessing Health Related Quality of Life after Pancreatic Resection // JOP. Journal of the Pancreas. — 2017.
      12. Стешенко А. А. Оценка качества жизни с использованием опросников EORTC Qlq C30, EORTC Qlq pan28 у больных хроническим панкреатитом после хирургического лечения // Актуальні проблеми 2013. № 4 (44). С.58–63
      13. Тарасенко С.В., Рахмаев Т.С., Песков О.Д., Копейкин А.А., Зайцев О.В., Соколова С.Н., Баконина И.В., Натальский А.А., Богомолов А.Ю., Кадыкова О.А. Классификационные критерии хронического панкреатита // Рос. мед.-биол. вестн. им. акад. И.П. Павлова. 2016. № 1. С.91–97.
      14. Ревель-муроз Ж. А. Качество жизни больных хроническим фиброзирующим панкреатитом, перенесших лазерную туннелизацию поджелудочной железы // Человек. Спорт. Медицина. 2011. № 39 (256). С.90–93.
      15. Кудряшова И.В. Ранняя диагностика хронического панкреатита с позиции использования ультразвуковой томографии и индекса качества жизни. — Смоленск, 2003. — 20 с.
      16. Козлов И.А., Вишневский В.А., Чжао А.В., Байдарова М.Д. Выбор способа хирургического лечения хронического панкреатита // ПМ. 2017. № 6 (107). С. 32–40.
     


    Для цитирования :
    Натальский А.А., Тарасенко С.В., Зайцев О.В., Богомолов А.Ю. и др. Качество жизни у больных с хроническим панкреатитом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 115–120. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-115-120.
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии имени Н.Н. Блохина» Министерства здравоохранения Российской Федерации (115478, г. Москва, Россия)
    2. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования" Министерства здравоохранения Российской Федерации (125993, г. Москва, Россия)

    Ключевые слова: эндоскопическая ультрасонография, тонкоигольная пункция результативность, морфологическая верификация, надпочечник

    Резюме: Тонкоигольная пункция под контролем эндоскопической ультрасонографии — это высокотехнологичный способ морфологической верификации диагноза. Данная статья посвящена обзору и анализу возможностей тонкоигольной пункции под контролем эндосонографии в морфологической верификации патологически измененных надпочечников. Цель исследования: изучить возможности тонкоигольной пункции под контролем эндоскопической ультрасонографии в морфологической верификации объемных образований надпочечника. Материалы и методы: в исследование включены наблюдения 59 пациентов, которым в период с 2007 по 2018 г.г. была выполнена эндоскопическая ультрасонография, из них в 39 случаях выполнена тонкоигольная пункция с целью морфологической верификации диагноза. Результаты: Для решения поставленных задач — морфологической верификации диагноза у 39 пациентов было выполнено 45 тонкоигольных пункций, из них в 34 (75,6%) наблюдениях пункция выполнялась однократно, в 4 (8,8%) наблюдениях она выполнялась двукратно, в 1 (2,2%) — трехкратно. Из 44 выполненных тонкоигольных пункций в 4 (9,1%) ее результаты были неинформативны. Информативность ЭУС-ТИП для морфологической верификации составила 90,9%. Осложнений различного рода зафиксировано не было. Заключение: Таким образом, эндоскопическая ультрасонография в проведенном нами исследовании продемонстрировала себя как высокоточный метод обследования пациентов, позволяющий визуально выявить и подтвердить опухолевые изменения в надпочечниках. С учетом разрешающей способности этого метода и близостью расположения надпочечника к датчику эхоэндоскопа выполнение тонкоигольной пункции является оптимальным способом получения материала для морфол огической верификации диагноза. Сочетание преимуществ метода в возможности визуализации и минимальным расстоянием до объекта тонкоигольной пункции позволяют рекомендовать данный метод как основной при необходимости морфологической верификации изменений в надпочечниках.

      1. DeWitt JM. Endoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration of right adrenal masses: report of 2 cases. J Ultrasound Med. 2008;27:261–267.
      2. Tsitouridis I, Michaelides M, Stratilati S, Sidiropoulos D, Bintoudi A, Rodokalakis G. CT guided percutaneous adrenal biopsy for lesions with equivocal findings in chemical shift MR imaging. Hippokratia. 2008;12:37–42.
      3. Lee MJ, Hahn PF, Papanicolaou N, et al. Benign and malignant adrenal masses:CT distinction with attenuation coefficients, size, and observer analysis. Radiology. 1991;179:415–418.
      4. Bodtger U, Vilmann P, Clementsen P, et al. Clinical impact of endoscopic ultrasound-fine needle aspiration of left adrenal masses in established or suspected lung cancer. J Thorac Oncol. 2009;4:1485–1489.
      5. Pantalone KM, Gopan T, Remer EM, et al. Change in adrenal mass size as a predictor of a malignant tumor. Endocr Pract. 2010;16:577–587.
      6. Sharma KV, Venkatesan AM, Swerdlow D, et al. Imageguided adrenal and renal biopsy. Tech Vasc Interv Radiol. 2010;13:100–109.
      7. Schuurbiers OC, Tournoy KG, Schoppers HJ, Dijkman BG, Timmers HJ, de Geus-Oei LF, Grefte JM, Rabe KF, Dekhuijzen PN, van der Heijden HF, et al. EUS-FNA for the detection of left adrenal metastasis in patients with lung cancer. Lung Cancer. 2011;73:310–315.
      8. Zeiger MA, Thompson GB, Duh QY, Hamrahian AH, Angelos P, Elaraj D, Fishman E, Kharlip J. The American Association of Clinical Endocrinologists and American Association of Endocrine Surgeons medical guidelines for the management of adrenal incidentalomas. Endocr Pract. 2009;15 Suppl 1:1–20.
      9. Dietrich CF, Wehrmann T, Hoffmann C, Herrmann G, Caspary WF, Seifert H. Detection of the adrenal glands by endoscopic or transabdominal ultrasound. Endoscopy. 1997;29:859–864.
      10. Lumachi F, Borsato S, Brandes AA, Boccagni P, Tregnaghi A, Angelini F, Favia G. Fine-needle aspiration cytology of adrenal masses in noncancer patients: clinicoradiologic and histologic correlations in functioning and nonfunctioning tumors. Cancer. 2001;93:323–329.
      11. Tsitouridis I, Michaelides M, Stratilati S, Sidiropoulos D, Bintoudi A, Rodokalakis G. CT guided percutaneous adrenal biopsy for lesions with equivocal findings in chemical shift MR imaging. Hippokratia. 2008;12:37–42.
      12. Пучков К.В., Евстратов Р.М. Тонкоигольная биопсия опухолевидных образований надпочечников Московский хирургический журнал. 2017. № 4 (56). С. 38–42.
      13. Бурдюков, М.С. Методические рекомендации по выполнению эндоскопической ультрасонографии из просвета верхних отделов желудочно-кишечного тракта в режиме конвексного сканирования и тонкоигольной пункции под ее контролем / М.С. Бурдюков, А.М. Нечипай, И.Н. Юричев и др. // — 2012. — № 4. (36). — С. 2–27.
      14. Uemura S, Yasuda I, Kato T, et al. Preoperative routine evaluation of bilateral adrenal glands by endoscopic ultrasound and fine-needle aspiration in patients with potentially resectable lung cancer. Endoscopy. 2013;45:195–201.
      15. Williams, D.B. Endoscopic ultrasound-guided fineneedle aspiration biopsy: a large single centre experience / D.B. Williams, A.V. Sahai, L. Aabakken et al. // Gut. — 1999. — Vol. 44. — P. 720–726.
      16. Boujaoude J. Role of endoscopic ultrasound in diagnosis and therapy of pancreatic adenocarcinoma / J. Boujaoude // World J. Gastroenterol. — 2007. — Vol. 13(27). — P. 3662–3666.
      17. Филимонюк А.В., Смирнова Е.А., Тедорадзе Р.В. и др. Особенности диагностики опухолей надпочечника вестник РУДН, серия: МЕДИЦИНА, 2013;(1):77–83.
      18. Бурдюков М.С., Нечипай А.М., Кудрявицкий Е.Е., и др. Пути повышения эффективности тонкоигольных пункций под контролем эндосонографии: ретроспективный анализ неинформативных заключений морфологических исследований. Поволжский онкологический вестник. 2017. № 5 (32). С. 77–88.
      19. Sendino O. Complications of endoscopic ultrasonography (EUS) and EUS-guided fine needle aspiration (EUSFNA): a prospective investigation in a large series of patients / O. Sendino, P. Garcia, A.Z. Gimeno-Garcia et al. // Gastrointest Endosc. — 2007. — Vol. 65. — AB199.
     


    Для цитирования :
    Бурдюков М.С., Чистякова О.В., Юричев И.Н., Малихова О.А., Нечипай А.М. Тонкоигольная пункция под контролем эндоскопической ультрасонографии при объемных образованиях надпочечников. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 121–127. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-121-127.
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет) (119991, Москва, Россия)

    Резюме: Сохраняющиеся расстройства стула, предположительно функционального характера, сходные с симптомами синдрома раздраженного кишечника (СРК), у больных воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) в стадии ремиссии в течение последних 16 лет активно обсуждаются в литературе. Выявлено большое сходство в клинических проявлениях и механизмах формирования истинного СРК и ВЗК-СРК. В качестве объединяющих факторов двух этих патологических состояний рассматриваются наличие оккультного воспаления в стенке кишки, нарушения моторики кишки, висцеральная гиперчувствительность, нарушение кишечного микробиома и повышенная проницаемость слизистой оболочки. Недооцененной и недостаточно исследованной остается роль психологического стресса в формировании ВЗК-СРК. У больных истинным СРК и ВЗК-СРК показатели депрессии, актуальной и личностной тревоги, алекситимии статистически значимо выше, чем у здоровых лиц и не отличаются между собой. Дополнительным подтверждением сходных изменений психовегетативного статуса у больных СРК и ВЗК-СРК является исследование одного из относительно новых психометрических показателей — индекса висцеральной чувствительности (Visceral Sensytivity Index (VSI), характеризующего специфическую тревожность по отношению к гастроэнтерологическим симптомам заболевания. Интегративным показателем всех психовегетативных изменений у больных является показатель качества жизни. Как у больных истинным СРК, так и при ВЗК-СРК по данным литературы отмечено достоверное снижение как физического, так и психического компонента КЖ. В статье рассмотрены современные сведения об общности и различиях механизмов формирования СРК и ВЗК в стадии ремиссии с СРК-подобными симптомами, которые свидетельствуют о больших дифференциально-диагностических трудностях в разграничениях этих расстройств.

      1. Isgar B, Harman M, Kaye MD, Whorwell PJ. Symptoms of irritable bowel syndrome in ulcerative colitis in remission. Gut. 1983 Mar;24(3):190–192.
      2. Simrén M1, Axelsson J, Gillberg R, Abrahamsson H, Svedlund J, Björnsson ES.Quality of life in inflammatory bowel disease in remission: the impact of IBS-like symptoms and associated psychological factors. Am J Gastroenterol. 2002 Feb;97(2):389–96.
      3. Teruel C, Garrido E, Mesonero F.Diagnosis and management of functional symptoms in inflammatory bowel disease in remission. World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2016 Feb 6;7(1):78–90.
      4. Bercik P1, Verdu EF, Collins SM. Is irritable bowel syndrome a low-grade inflammatory bowel disease? Gastroenterol Clin North Am. 2005 Jun; 34(2):235–45, vi–vii.
      5. Grover M, Herfarth H, Drossman DA. The functionalorganic dichotomy: postinfectious irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease-irritable bowel syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009 Jan;7(1):48–53.
      6. Long MD, Drossman DA.Inflammatory bowel disease, irritable bowel syndrome, or what?: A challenge to the functional-organic dichotomy. Am J Gastroenterol. 2010 Aug;105(8):1796–8.
      7. Zaman MS, Robson KM, Lembo AJ. Overlap of irritable bowel syndrome (IBS) symptoms in patients with inflammatory bowel disease (IBD) Am J Gastroenterol. 2002;97 Suppl:S284.
      8. Minderhoud IM, Oldenburg B, Wismeijer JA, van Berge Henegouwen GP, Smout AJ. IBS-like symptoms in patients with inflammatory bowel disease in remission; relationships with quality of life and coping behavior. Dig Dis Sci. 2004;49:469–474.
      9. Farrokhyar F, Marshall JK, Easterbrook B, Irvine EJ. Functional gastrointestinal disorders and mood disorders in patients with inactive inflammatory bowel disease: prevalence and impact on health. Inflamm Bowel Dis. 2006;12:38–46.
      10. Ansari R, Attari F, Razjouyan H, Etemadi A, Amjadi H, Merat S, Malekzadeh R. Ulcerative colitis and irritable bowel syndrome: relationships with quality of life. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008;20:46–50.
      11. Keohane J, O’Mahony C, O’Mahony L, O’Mahony S, Quigley EM, Shanahan F. Irritable bowel syndrometype symptoms in patients with inflammatory bowel disease: a real association or reflection of occult inflammation? Am J Gastroenterol. 2010;105:1788, 1789–1794; quiz 1795
      12. Piche T, Ducrotté P, Sabate JM, Coffin B, Zerbib F, Dapoigny M, Hua M, Marine-Barjoan E, Dainese R, Hébuterne X. Impact of functional bowel symptoms on quality of life and fatigue in quiescent Crohn disease and irritable bowel syndrome. Neurogastroenterol Motil. 2010;22:626–e174.
      13. Barratt SM, Leeds JS, Robinson K, Shah PJ, Lobo AJ, McAlindon ME, Sanders DS. Reflux and irritable bowel syndrome are negative predictors of quality of life in coeliac disease and inflammatory bowel disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2011;23:159–165.
      14. Bryant RV, van Langenberg DR, Holtmann GJ, Andrews JM. Functional gastrointestinal disorders in inflammatory bowel disease: impact on quality of life and psychological status. J Gastroenterol Hepatol. 2011;26:916–923.
      15. Jelsness-Jørgensen LP, Bernklev T, Moum B. Fatigue and disease-related worries among inflammatory bowel disease patients in remission; is it a reflection of coexisting IBS-like symptoms? A short report. J Psychosom Res. 2012;73:469–472.
      16. Kim ES, Cho KB, Park KS, Jang BI, Kim KO, Jeon SW, Jung MK, Kim EY, Yang CH. Predictive factors of impaired quality of life in Korean patients with inactive inflammatory bowel disease: association with functional gastrointestinal disorders and mood disorders. J Clin Gastroenterol. 2013;47:e38–e44.
      17. Berrill JW, Green JT, Hood K, Campbell AK. Symptoms of irritable bowel syndrome in patients with inflammatory bowel disease: examining the role of sub-clinical inflammation and the impact on clinical assessment of disease activity. Aliment Pharmacol Ther. 2013;38:44–51.
      18. Jonefjäll B, Strid H, Ohman L, Svedlund J, Bergstedt A, Simren M. Characterization of IBS-like symptoms in patients with ulcerative colitis in clinical remission. Neurogastroenterol Motil. 2013;25:756–e578.
      19. Vivinus-Nébot M, Frin-Mathy G, Bzioueche H, Dainese R, Bernard G, Anty R, Filippi J, Saint-Paul MC, Tulic MK, Verhasselt V, et al. Functional bowel symptoms in quiescent inflammatory bowel diseases: role of epithelial barrier disruption and low-grade inflammation. Gut. 2014;63:744–752.
      20. Fukuba N, Ishihara S, Tada Y, Oshima N, Moriyama I, Yuki T, Kawashima K, Kushiyama Y, Fujishiro H, Kinoshita Y. Prevalence of irritable bowel syndromelike symptoms in ulcerative colitis patients with clinical and endoscopic evidence of remission: prospective multicenter study. Scand J Gastroenterol. 2014;49:674–680.
      21. Toshihiko Tomita,1 Yu Kato,1 Mayu Takimoto,1 Takahisa Yamasaki,1 Takashi Kondo,1 Tomoaki Kono,1 Katsuyuki Tozawa,1 Yoko Yokoyama,2 Hisatomo Ikehara,1 Yoshio Ohda,1 Tadayuki Oshima,1 Hirokazu Fukui,1 Shigemi Tanaka,3 Masayuki Shima,4 Jiro Watari,1 and Hiroto Miwa1,* Prevalence of Irritable Bowel Syndrome– like Symptoms in Japanese Patients with Inactive Inflammatory Bowel DiseaseJ Neurogastroenterol Motil. 2016 Oct; 22(4): 661–669.
      22. Keszthelyi D, Jonkers DM, Hamer HM, Masclee AA. Letter: the role of sub-clinical inflammation and TRPV1 in the development of IBS-like symptoms in ulcerative colitis in remission. Aliment Pharmacol Ther. 2013;38:560–561.
      23. Annese V, Bassotti G, Napolitano G, Usai P, Andriulli A, Vantrappen G. Gastrointestinal motility disorders in patients with inactive Crohn’s disease. Scand J Gastroenterol. 1997;32:1107–1117;
      24. Bassotti G, de Roberto G, Chistolini F, Sietchiping-Nzepa F, Morelli O, Morelli A. Twenty-four-hour manometric study of colonic propulsive activity in patients with diarrhea due to inflammatory (ulcerative colitis) and non-inflammatory (irritable bowel syndrome) conditions. Int J Colorectal Dis. 2004;19:493–497.
      25. Bassotti G, Villanacci V, Mazzocchi A, Castellani D, Giuliano V, Corsi S, Morelli A. Colonic propulsive and postprandial motor activity in patients with ulcerative colitis in remission. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2006;18:507–510.
      26. Minderhoud IM, Smout AJ, Oldenburg B, Samsom M. A pilot study on chemospecific duodenal visceral sensitivity in inflammatory bowel disease in remission. Digestion. 2006;73:151–159.
      27. Lindgren S, Stewenius J, Sjölund K, Lilja B, Sundkvist G. Autonomic vagal nerve dysfunction in patients with ulcerative colitis. Scand J Gastroenterol. 1993;28:638– 642.
      28. Coruzzi P, Castiglioni P, Parati G, Brambilla V, Brambilla L, Gualerzi M, Cademartiri F, Franzè A, De Angelis G, Di Rienzo M, et al. Autonomic cardiovascular regulation in quiescent ulcerative colitis and Crohn’s disease. Eur J Clin Invest. 2007;37:964–970.
      29. Sharma P, Makharia GK, Ahuja V, Dwivedi SN, Deepak KK. Autonomic dysfunctions in patients with inflammatory bowel disease in clinical remission. Dig Dis Sci. 2009;54:853–861.
      30. Ananthakrishnan AN, Issa M, Barboi A, Jaradeh S, Zadvornova Y, Skaros S, Johnson K, Otterson MF, Binion DG. Impact of autonomic dysfunction on inflammatory bowel disease. J Clin Gastroenterol. 2010;44:272–279
      31. Bernstein CN, Niazi N, Robert M, Mertz H, Kodner A, Munakata J, Naliboff B, Mayer EA. Rectal afferent function in patients with inflammatory and functional intestinal disorders. Pain. 1996;66:151–161.
      32. Chang L, Munakata J, Mayer EA, Schmulson MJ, Johnson TD, Bernstein CN, Saba L, Naliboff B, Anton PA, Matin K. Perceptual responses in patients with inflammatory and functional bowel disease. Gut. 2000;47:497–505.
      33. Akbar A, Yiangou Y, Facer P, Brydon WG, Walters JR, Anand P, Ghosh S. Expression of the TRPV1 receptor differs in quiescent inflammatory bowel disease with or without abdominal pain. Gut. 2010;59:767–774.
      34. Keszthelyi D, Troost FJ, Jonkers DM, Helyes Z, Hamer HM, Ludidi S, Vanhoutvin S, Venema K, Dekker J, Szolcsányi J, et al. Alterations in mucosal neuropeptides in patients with irritable bowel syndrome and ulcerative colitis in remission: a role in pain symptom generation? Eur J Pain. 2013;17:1299–1306.
      35. Akbar A, Yiangou Y, Facer P, Walters JR, Anand P, Ghosh S. Increased capsaicin receptor TRPV1-expressing sensory fibres in irritable bowel syndrome and their correlation with abdominal pain. Gut. 2008;57:923–929.
      36. Barbara G, Stanghellini V, De Giorgio R, Cremon C, Cottrell GS, Santini D, Pasquinelli G, Morselli-Labate AM, Grady EF, Bunnett NW, et al. Activated mast cells in proximity to colonic nerves correlate with abdominal pain in irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2004;126:693–702.
      37. van Hoboken EA, Thijssen AY, Verhaaren R, van der Veek PP, Prins FA, Verspaget HW, Masclee AA. Symptoms in patients with ulcerative colitis in remission are associated with visceral hypersensitivity and mast cell activity. Scand J Gastroenterol. 2011;46:981–987.
      38. Minderhoud IM, Oldenburg B, Schipper ME, ter Linde JJ, Samsom M. Serotonin synthesis and uptake in symptomatic patients with Crohn’s disease in remission. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5:714–720.
      39. Gwee KA. Post-Infectious Irritable Bowel Syndrome, an Inflammation-Immunological Model with Relevance for Other IBS and Functional Dyspepsia. J Neurogastroenterol Motil. 2010;16:30–34.
      40. Погромов А.П., Мнацаканян М.Г., Тащян О.В., Дюкова Г.М., Колосова К.Ю. Сравнительный анализ соматизированных симптомов ипсихоэмоциональных характеристик больных с синдромом раздраженного кишечника и воспалительными заболеваниями кишечникас СРК-подобными симптомами. Доктор.Ру, 2015, № 12, 73–7.
      41. Мнацаканян М.Г., Дюкова Г.М., Погромов А.П., Тащян О.В. Эмоционально-личностные особенности у больных с синдромом раздраженного кишечника и воспалительными заболеваниями кишечника// Клиническая медицина,2016, № 10, 764–770. Mnatsakanyan M.G., Dyukova G.M., Pogromov A.P., Tashchyan O.V. Emotional and personality features of patients with irritable bowel syndrome and bowel inflammatory diseases. Klinicheskaya Meditsina. Vol. 94, no. 10, pp. 764–770.
      42. Mitchell A, Guyatt G, Singer J, Irvine EJ, Goodacre R, Tompkins C, Williams N, Wagner F. Quality of life in patients with inflammatory bowel disease. J Clin Gastroenterol. 1988;10:306–310.
      43. Irvine EJ, Feagan B, Rochon J, Archambault A, Fedorak RN, Groll A, Kinnear D, Saibil F, McDonald JW. Quality of life: a valid and reliable measure of therapeutic efficacy in the treatment of inflammatory bowel disease. Canadian Crohn’s Relapse Prevention Trial Study Group. Gastroenterology. 1994;106:287–296.
      44. Hjortswang H, Ström M, Almer S. Health-related quality of life in Swedish patients with ulcerative colitis. Am J Gastroenterol. 1998;93:2203–2211.
      45. Тащян О.В. Коморбидные симптомы и эмоционально-личностные особенности у больных синдромом раздраженного кишечника (СРК) и воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) в стадии ремиссии с СРК-подобными симптомами. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, 2017 г.
      46. Белоус С.С., Халиф И.Л., Головенко О.В., КорневаТ.К. Эффективность антибактериальной терапии в комплексном лечении язвенного колита с проявлениями синдрома раздраженного кишечника, Фармакотека № 2 (295)/2015.
     


    Для цитирования :
    Тащян О.В., Погромов А.П., Мнацаканян М.Г., Морозова Ю.Н. Воспалительные заболевания кишечника в стадии ремисии с сркподобными симптомами. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 128–133. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-128-133
    Загрузить полный текст

    1. ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет) (Москва, Россия)
    2. ООО «Центр Фармацевтической Аналитики» (Москва, Россия)
    3. ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И. И. Мечникова» Минздрава России (г. Санкт-Петербург, Россия)

    Ключевые слова: референтный лекарственный препарат мебеверина гидрохлорида, воспроизведенные лекарственные средства мебеверина гидрохлорида, эквивалентность in vitro, мебеверин, Дюспаталин®, Ниаспам, Спарекс®

    Резюме: Цель исследования: Изучение и сравнение кинетики растворения трех лекарственных препаратов мебеверина гидрохлорида: Дюспаталин®, 200 мг, капсулы с пролонгированным высвобождением, Ниаспам, 200 мг, капсулы пролонгированного действия и Спарекс®, 200 мг, капсулы пролонгированного действия. Материалы и методы: Для проведения сравнительного исследования использовались капсулы пролонгированного действия 200 мг каждого из торговых наименований мебеверина. Препарат Дюспаталин®, 200 мг, капсулы с пролонгированным высвобождением был взят в качестве референтного. Исследование проводили в трех средах растворения, моделирующих основные отделы ЖКТ, в которых происходит распад, высвобождение и адсорбция активного ингредиента – среды со значениями рН 1,2; 4,5; 6,8. Временные точки отбора проб (1 час, 2 часа, 4 часа, 6 часов, 8 часов, 10 часов и 12 часов) были выбраны таким образом, чтобы полностью описать профиль растворения исследуемых ЛС с выходом на полное высвобождение (плато). Результаты: Кинетика растворения воспроизведенных лекарственных средств (Ниаспам, 200 мг, капсулы пролонгированного действия и Спарекс®, 200 мг, капсулы пролонгированного действия) была признана эквивалентной in vitro в средах с рН 1,2 и 6,8 референтному препарату. При этом растворение лекарственных средств в растворе с рН 4,5, характерной для антрального отдела желудка, было неэквивалентным in vitro Заключение: Лабораторные исследования in vitro скорости высвобождения действующего вещества из воспроизведенных лекарственных препаратов мебеверина гидрохлорида («Ниаспам, 200 мг, капсулы пролонгированного действия» и «Спарекс®, 200 мг, капсулы пролонгированного действия») продемонстрировали отличие в кинетике высвобождения при pH 4,5 от референтного препарата «Дюспаталин®, 200 мг, капсулы с пролонгированным высвобождением, что предположительно может оказывать негативное влияние при их применении в клинической практике. Однако для подтверждения данной гипотезы требуется проведение прямых сравнительных клинических исследований.

      1. https://www.iasp-pain.org/PublicationsNews/ Content.aspx?ItemNumber=1673. Обращение от 06.09.2018.
      2. Crombie I.K., Croft P.R., Linton S.J. et al. Epidemiology of pain: a report of the Task Force on Epidemiology of the International Association for the Study of Pain. 1999. IASP Press, Seattle, USA.
      3. Taylor R.B. Difficult diagnosis (2 volumes) (in Russian). Moscow. 1998. 1232 p.
      4. Ivashkin V.T., Sheptulin A.A. Abdominal pain. (in Russian) MEDpressinform. 2012. 110 p.
      5. Camilleri M. Management of the irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2001. 120: 652–668.
      6. Ford A.C., Moayyedi P. Meta-analysis: factors affecting placebo response rate in the irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2010. 32(2):144–58.
      7. the results of the study PrindexTM "Monitoring the prescribing physician" carried out by LLC "Ipsos KOMKON" in the fall of 2017
      8. Эбботт Лэбораториз ГмбХ, неопубликованные данные [Abbott Laboratories GmbH, Data on File].
      9. Evans P., Bak.P, Kellow J. Mebeverine alters small bowel motility in irritable bowel syndrome. Aliment. Pharmacol. Ther. 1996.10:773–781.
      10. Klimov A.E. Duspatalin in the treatment of the intestine and bile ducts functional disorders. (in Russian) Russian Medical Journal. 2005.5: 285–292.
      11. Darvish-Damavandi M., Nikfar S., Abdollahi M.A. systematic review of efficacy and tolerability of mebeverine in irritable bowel syndrome.World J Gastroenterol. 2010. 16(5):547–53.
      12. www.fda.gov/Drugs/default.htm.
      13. http://fzrf.su/zakon/ob-obrashchenii-lekarstvennyh- sredstv-61-fz Федеральный закон «Об обращении лекарственных средств» от 12.04.2010 N 61-ФЗ (ред. от 28.12.2017).
      14. Kawalec P., Holko P., Gawin M. et al. Effectiveness of fixed-dose combination therapy in hypertension: systematic review and meta-analysis.Arch Med Sci. 2018.14(5):1125–1136.
      15. Solodkov A.S., Sologub E.B. Human Physiology. General. Sports. Age. (in Russian) SPORT. 2016. 485 p.
      16. Instruction leaflet for medical use of the medicinal product Niaspam 200 mg, prolongedrelease capsules, dated 19.09.17.
      17. Instruction leaflet for medical use of the medicinal product Sparex® 200 mg, prolongedrelease capsules, dated 26.02.18
      18. Instruction leaflet for medical use of the medicinal product Duspatalin® 200 mg, prolonged-release capsules, dated 01.11.17
      19. Stockis A., Guelen P.J., de Vos D. Identification of mebeverine acid as the main circulating metabolite of mebeverine in man.J Pharm Biomed Anal. 2002. 29(1–2):335–40.
      20. Inauen W., Halter F. Clinical efficacy, safety and tolerance of mebeverine prolonged release (200 mg) vs. mebeverine tablets in patients with irritable bowel syndrome. Drug Invest. 1994. 8:234–40
      21. Delvaux M., Ribet A. Etude de l efficacite, de l’innocuite et de la tolerance de DuspatalinR 200 mg gelules chez des patients presentant des troubles fonctionnels du tractus gastro-intestinal (colopathie fonctionnelle). Abstract Gastro 1994.84: 2–3.
      22. Van Outryve M, Mayeur S, Meeus MA et al. A doubleblind crossover comparison study of the safety and efficacy of mebeverine with mebeverine sustained release in the treatment of irritable bowel syndrome. J Clin Pharm Ther. 1995. 20: 277–82.
      23. Winsemius A., Meuwsen I.M., Boon C. et al. A pharmacokinetic comparison of the modified release capsule and a plain tablet formulation of mebeverine. IntJClinPract. 2002; 9 (56): 659–662.
     


    Для цитирования :
    Раменская Г.В., Шохин И.Е., Симаненков В.И., Тихонов C.В. Клинико-фармакологические и фармацевтические аспекты применения пролонгированных форм мебеверина гидрохлорида. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 134–141. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-134-141.
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Волгоградский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения РФ (400131, г. Волгоград, Россия)

    Ключевые слова:желчнокаменная болезнь, «билиарная боль», камни, диспептический синдром

    Резюме: Данный обзор посвящен вопросам клинической картины, подходам к диагностике и терапии желчнокаменной болезни (ЖКБ).

      1. Ward S,Rogers G. Diagnosis and management of gallstone disease: summary of NICE guidance. BMJ 2014; 349.
      2. Testoni РА. Acute recurrent pancreatitis: Etiopathogenesis, diagnosis and treatment. World J Gastroenterol. 2014 Dec 7; 20(45): 16891–16901.
      3. Рациональная фармакотерапия в гепатологии: руководство для практикующих врачей / под общ. ред. В.Т. Ивашкина, А.О. Буеверова. — М.: Литтерра, 2009. — 624 с.
      4. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л., ред. Гастроэнтерология: национальное руководство — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 700 с.
      5. Калинин А.В., Хазанов А.И., ред. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение: руководство для врачей. — М.: Миклош, 2007. — 600 с.
      6. Ивашкин В.Т., ред. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 182 с.
      7. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л., Охлобыстин А.В., Буеверов А.О. Наиболее распространенные заболевания желудочно-кишечного тракта и печени: справ. для практикующих врачей — М.: Литтерра, 2008. — 170 с.
      8. Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение. Под редакцией А.В.Калинина, А.И.Хазанова. Руководство для врачей. Издательство МИКЛОШ. М., 2007.
      9. Болотовский Г.В. Холецистит и другие болезни желчного пузыря: Омега, 2007.
      10. Кучанская А. В. Желчнокаменная болезнь. Современный взгляд на лечение и профилактику: ИГ "Весь", 2007
      11. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004.
      12. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. Хронические заболевания внепеченочных желчевыводящих путей (диагностика и лечение). Методическое пособие для врачей. М.: Медпрактика, 2003.
      13. Азбука жизни при желчнокаменной болезни. Под ред. Милютина В.А, Ткач Н.С. М., 2011. Milyutin V.A, Tkach N.S. M. Azbuka zhizni pri zhelchnokamennoj bolezni. [The ABC of life in cholelithiasis.] Moscow, 2011.
      14. Ахмедов В. А. Практическая гастроэнтерология. — М.: Медицинское информационное агентство, 2011. — 416 с.
      15. Бадретдинова А.Р. Анализ факторов риска развития холецистолитиаза у больных перед плановой холецистэктомией // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии (приложение № 38): материалы 17-й Российской гастроэнтерологической недели. М., 10–12 октября 2011 г. — М., 2011. — С. 107.
      16. Галкин В.А. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей. М.: Феникс, 2014. 128 с.
      17. Полунина Т.Е., Полунина Е.В. Хронический холецистит // Лечащий врач. — 2010. — № 4. — С.31–32. Polunina T.E., Polunina E.V. Hronicheskij holecistit [Chronic cholecystitis.] Lechashchij vrach. — 2010. — № 4. — P. 31–32.
      18. Каюшев П.Е., Терещенко И.В. Изменение роли факторов риска ЖКБ в настоящее время // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии (приложение № 40): материалы 18-й Российской гастроэнтерологической недели. М., 8–10 октября 2012 г. — М., 2012. — С.109.
      19. Самсонов А.А. Современная терапия хронического холецистита и дискинезии желчевыводящих путей // Российский медицинский журнал. — 2009. — № 6. — С. 13–17.
      20. Вопросы стратегии и тактики профилактики донозологических состояний и заболеваний внутренних органов. В.Г.Радченко и соавт. М., 2011.
      21. Заболевания печени и желчевыводящих путей. В.Г.Радченко и соавт. — Спб.: СпецЛит, 2011. — 526 с.
      22. Анисимова Е.В., Козлова И.В., Волков С.В. Клинические и ультразвуковые особенности заболеваний желчного пузыря у пациентов с дефицитом массы тела. Клиническая медицина. — 2014, — № 2, — С.43–47.
      23. Селиверстов П.В. Функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение // Врач. — 2012 — № 3. — С. 9–14.
      24. Скворцова Т.Э. Комплексный подход к лечению больных желчекаменной болезнью // Врач. — 2011. — № 4. — С. 2–6.
      25. Современная терапия заболеваний органов пищеварения. В.А. Максимов и соавт. М., «Адамантъ», 2011.
      26. Справочник Видаль. Лекарственные препараты России. АстраФармСервис, — 2010, С.Б-1190
      27. Цимерман Я.С. Клиническая гастроэнтерология. М., «Гэотар-Медиа», 2009.
      28. Анисимова Е.В., Козлова И.В., Волков С.В. Хронический холецистит у пациентов с различным трофологическим статусом: механизмы возникновения и особенности течения. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2014. Т. 24. № 3. С. 36–41.
      29. Анисимова Е.В., Козлова И.В., Волков С.В. Тактика ведения пациентов с хроническим холециститом на фоне ожирения //Медицинская наука и образование Урала. 2013. Т. 14. № 1 (73). С. 7–10.
      30. Анисимова Е.В., Козлова И.В., Волков С.В., Розумбаева Л.П. Клинико-морфологические особенности печени при желчнокаменной болезни. Астраханский медицинский журнал. 2012. Т. 7. № 3. С. 40–43.
      31. Анисимова Е.В., Козлова И.В., Волков С.В. Особенности пищевого поведения при болезнях желчного пузыря //Фундаментальные исследования. 2012. № 7–2. С. 264–268.
     


    Для цитирования :
    Скворцов В.В., Халилова У.А. Диагностика и лечение желчнокаменной болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 142–150. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-142-150.
    Загрузить полный текст