ОГЛАВЛЕНИЯ ВЫПУСКОВ
Контакты

Submission of the manuscript is online via e-mail
ecgarticle@gmail.com or
cholerez@mail.ru

Tel: +7 917 561 9505

Editorial Correspondence e-mail
gastrossr@gmail.com


Publishing, Subscriptions, Sales and Advertising, Correspondence e-mail
journal@cniig.ru

Tel: +7 917 561 9505

COVID-19

Coronavirus disease (COVID-19) Situation dashboard

This interactive dashboard/map provides the latest global numbers and numbers by country of COVID-19 cases on a daily basis.

Scimago Journal & Country Rank

SCImago Journal & Country Rank

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

    1. Харьковский национальный медицинский университет (Харьков, Украина)

    Ключевые слова:НАЖБ, ожирение, резистин.

    Резюме:Обследовано 70 больных с НАЖБП и при ее сочетании с ожирением, а также 20 практически здоровых лиц. Проведен комплекс клинических, лабораторных и инструментальных (в том числе пункционная биопсия печени 8 больным) обследований больных Установлена прямая связь между уровнем резистина и показателями липидного обмена в обеих группах больных. Отмечено достоверное повышение плазменного уровня резистина, а также ухудшение показателей обмена липидов во всех группах больных по сравнению с контрольной и наиболее выраженными изменениями у больных с НАЖБП и ожирением. Установленные взаимосвязи между уровнем резистина и показателями липидного обмена свидетельствуют о том, что повышение уровня резистина может отражать наличие дислипидемии у больных с НАЖБП с ожирением и без него. С целью определения нарушений липидного метаболизма рекомендуется определение уровня резистина у больных с НАЖБП, особенно при наличии сопутствующего ожирения. Больных с показателями уровня резистина (>8,06±0,23 нг/мл) следует относить к группе риска прогрессирования дислипидемии.

      1. Харченко Н. В. Неалкогольная жировая болезнь печени: терапевтические возможности L-карнитина. Н. В. Харченко. Гепатология, тематичний номер, 2017, с. 28.
      2. Христич Т. Н. Значимость гормонов висцеральной жировой ткани в развитии коморбидности хронического панкреатита и ожирения. Вестник клуба пакреатологов, 2017, № 3 (36), сс. 30-32.
      3. Chalasani N., Younossi Z., Lavine J. E. et al. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association. Hepatology, 2012, Vol. 55, рр. 2005–2023.
      4. Codoner-Franch P, Alonso-Iglesias E. Resistin: insulin resistance to malignancy. Clin Chim Acta, 2015, Vol. 438, рр. 46–54.
      5. Costandi J, Melone M, Zhao A, Rashid S. Human resistin stimulates hepatic overproduction of atherogenic ApoB-containing lipoprotein particles by enhancing ApoB stability and impairing intracellular insulin signaling. Circ Res., 2011, Vol. 108, рр. 727–742.
      6. Dalamaga M. Resistin as a biomarker linking obesity and inflammation to cancer: potential clinical perspectives. Biomark Med., 2014, Vol. 8, № 1, рр. 107–118
      7. ЕASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol, 2016, http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2015.11.004
      8. Huang X, Yang Z. Resistin’s, obesity and insulin resistance: the continuing disconnect between rodents and humans. J Endocrinol Invest, 2016, Vol. 39, рр. 607–615.
      9. Sahu A. Leptin signaling in the hypothalamus: emphasis on energy homeostasis and leptin resistance. Front Neuroendocrinol, 2003, Vol. 24, № 4, рр. 225–253.
      10. Ståi P. Liver fibrosis in non-alcoholic fatty liver disease – diagnostic challenge with prognostic significance. World J Gastroenterol, 2015, Vol.21(39), рр. 11077–110.
     


    Опубликовано :
    ВЛИЯНИЕ РЕЗИСТИНА НА ЛИПИДНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ У БОЛЬНЫХ С НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ С НОРМАЛЬНОЙ МАССОЙ ТЕЛА И ОЖИРЕНИЕМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):19-23
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И. Н. Ульянова»
    2. БУ «Городская клиническая больница № 1» Министерства здравоохранения Чувашской Республики (Чебоксары, Россия)
    3. ГАУ ДПО «Институт усовершенствования врачей» Министерства здравоохранения Чувашской Республики (Чебоксары, Россия)

    Ключевые слова:эластография, эластометрия, сдвиговая волна, жесткость, печень, диффузные заболевания

    Рюземе:В исследование включены 128 человек, страдающие хроническими диффузными заболеваниями печени и здоровые (средний возраст - 46,3±2,5 лет). Исследование печеночной ткани проводилось неинвазивными ультразвуковыми методами: ТЭ (или одномоментная импульсная эластометрия) на аппарате Фиброскан (Echo-Sens, Франция) и ЭСВ на аппарате Aixplorer (SupersonicImagine, Франция) с эластометрией (диапазон частот 1-6 МГц). Оценивали среднее значение (Emean), максимальное значение (Emax) и σ - стандартное отклонение. Исследование жесткости паренхимы печени проводили по всем сегментам печени По данным ТЭ у здоровых лиц Emean составил 4,8 кПа; в группе больных хроническим вирусным гепатитом - 7,2 кПа (n1); в группе с циррозом печени - 43,8 кПа (n2), в группе больных стеатогепатитом - 9,1 кПа (n3). Показатели ЭСВ оказались несколько выше значений ТЭ и составили в группе n1-8,3 кПа; n2-55,3 кПа; n3-9,4 кПа; в группе сравнения - 4,6 кПа Эффективность использования ЭСВ оказалась более успешной и достигла 100% (при транзиентной эластографии составила 84,6%,) что указало на более высокую диагностическую значимость эластографии сдвиговой волной в диагностике диффузных заболеваний печени.

      1. Шерлок Ш, Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практическое руководство. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. 864 с.
      2. Яковенко Э. П. Цирроз печени, клинико-патогенетические аспекты. / Яковенко Э. П., Яковенко А. В. // Фарматека. 201. - № 13. - С. 32-36.
      3. Bataller R., Brenner D. A. Liver fibrosis. J. Clin. Invest. 2005; 115(2):209-218.
      4. Iredale J. P. Models of liver fibrosis: exploring the dynamic nature of inflammation and repair in a solid organ. J. Clin. Invest. 2007; 117(3):539-548.
      5. Parsons C. J, Takashima M., Rippe R.A. Molecular mechanisms of hepatic fibrogenesis. J Gastroenterol Hepatol. 2007; 22(1):79-84.
      6. Bataller R., Brenner D. A. Liver fibrosis. J. Clin. Invest. 2005; 115(2):209-218.
      7. Павлов Ч. С., Золотаревский В. Б., Томкевич М. С. Возможности обратимости цирроза печени // Росс. журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2006. - № 1. - С. 20-29.
      8. Северов М. В. Обратимость фиброза и цирроза печени при HCV-инфекции // Гепатологический форум. 2008. - № 1. - С. 2-6.
      9. Serum fibrosis markers predict future clinical decompensation in primary billiary cirrhosis better than liver biopsy, bilirubin or Mayo risk score / M. Mayo, J. Parks, B. Huet [et al.] // Hepatology. - 2006. - № 44. - P. 630.
      10. Ghany M. Assessment of liver fibrosis: palpate, poke or pulse? / M. Ghany, E. Doo // Hepatology. - 2005. - Vol. 42, № 4. - P. 759-761
      11. Сhronic hepatitis C and liver fibrosis/ Giada Sebastiani, Konstantinos Gkouvatsos, Kostas Pantopoulos// World J Gastroenterol. 2014Aug 28; 20(32).
      12. Павлов Ч. С., Глушенков Д. В., Ивашкин В. Т. Современные возможности эластометрии, фибро- и акти-теста в диагностике фиброза печени. Росс. журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2008. - № 4. - С. 43-52.
      13. Comparison of ELF, Fibro Test and Fibro Scan for the non-invasive assessment of liver fibrosis (Сравнение ELF, FibroTest и FibroScan для неинвазивной оценки фиброза печени) / Mireen Friedrich-Rust, William Rosenberg, Julie Parkes et al. // BMC Gastroenterology 2010 10:103
      14. Diagnostic value of biochemical markers (FibroTest-FibroSURE) for the prediction of liver fibrosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease / Vlad Ratziu, Julien Massard, Frederic Charlotte et al. // BMC Gastroenterology 2006 6:6.
      15. Шептулина А. Ф. Неинвазивная диагностика фиброза печени: роль сывороточных маркеров / Шептулина А.Ф, Широкова Е. Н., Ивашкин В. Т. // Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2015; 2:28-40.
      16. Перегудов И. В. Возможности ультразвуковой эластографии и морфологического исследования сыворотки крови в диагностике и прогнозе клинического течения стеатогепатита смешанной природы: автореф. Дисс. … кандидата медицинских наук. Смоленск, 2010.
      17. Ponnekanti H., Ophir J., Cespedes I. Axial stress distributions between coaxial compressors in elastography: an analytical model // Ultrasound Med. Biol. 1992. V. 18. № 8. P. 667-73.
      18. Хуако С. А. Эластография сдвиговой волны в диагностике диффузной и узловой патологии миометрия: автореф. Дисс. … кандидата медицинских наук. 2012, Москва.
      19. Митьков В. В. Васильева А. К. Митькова М. Д. Возможности ультразвуковой эластографии в диагностике рака предстательной железы // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2012. - № 3. - С. 13-21.
      20. Диомидова В. Н., Петрова О. В. Сравнительный анализ результатов эластографии сдвиговой волной и транзиентной эластографии в диагностике диффузных заболеваний печени // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2013. № 5. С. 17-24.
      21. Eiler J, Kleinholdermann U, Albers D et al. Standard value of ultrasound elastography using acoustic radiation force impulse imaging (ARFI) in healthy liver tissue of children and adolescents // Ultraschall Med. 2012 Oct; 33(5):474-9.
      22. Marginean C.O, Marginean C. Elastographic assessment of liver fibrosis in children: A prospective single center experience // Eur J Radiol. 2012 Aug;81(8): 870-4.
     


    Опубликовано :
    СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ОЦЕНКИ ВЫРАЖЕННОСТИ ФИБРОЗА ПЕЧЕНИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):24-30
    Загрузить полный текст

    1. Институт биологии – обособленное подразделение Федерального государственного бюджетного учреждения науки Федерального исследовательского центра «Карельский научный центр Российской академии наук» (Петрозаводск, Россия)
    2. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Петрозаводский государственный университет» (ПетрГУ) (Петрозаводск, Россия)

    Ключевые слова:неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), интерлейкин-6, полиморфизм, урсодезоксихолевая кислота (УДХК)

    Рюземе:Сравнительный анализ клинико-лабораторных показателей носителей разных генотипов по полиморфному маркеру -174G>C гена IL6 (rs1800795) в группах здоровых доноров и пациентов с НАСГ в отсутствие гепатопротекторной терапии и на фоне терапии УДХК. обследовано 50 пациентов с установленным впервые диагнозом НАСГ. Пациенты НАСГ проходили лечение препаратами УДХК в дозе 10-15 мг/кг в течение 8-10 недель. Контрольную группу составили 50 доноров без клинических проявлений НАЖБП. Генотипирование проводилось методом ПЦР-ПДРФ. До начала лечения и после монотерапии УДХК определялись печеночные тесты, уровень цитокинов IL6 и TNFα в крови, уровень экспрессии генов IL6 и TNF, активность каспаз в периферических лейкоцитах. У пациентов НАСГ, имеющих в генотипе разные аллели по маркеру -174G>C гена IL6, наблюдаются достоверные различия в изменении уровня показателя печеночно-клеточного повреждения, АСАТ, и уровня мРНК гена TNF в ЛПК. У носителей аллеля С эффект терапии УДХК на уровень АСАТ и уровень транскриптов гена TNF в ЛПК менее выраженный, чем у носителей генотипа GG, что свидетельствует о меньшей чувствительности к терапии УДХК у носителей мутантного аллеля. Медианы снижения уровня АСАТ и уровня относительной экспрессии мРНК гена TNF в ЛПК у носителей С аллеля достоверно ниже, чем у носителей генотипа GG, p<0,05. Значимых различий влияния терапии УДХК на уровень других изучаемых показателей в зависимости от генотипа не обнаружено. Получены подтверждения того, что наличие однонуклеотидной замены -174G>C в гене IL6 (rs1800795), ассоциированной с развитием НАСГ, может определять не только генетическую предрасположенность к развитию данного заболевания, но и различную чувствительность пациентов с НАЖБП к препаратам на основе УДХК.

      1. Драпкина О. М., Деева Т. А., Волкова Н. П., Ивашкин В. Т. Современные подходы к диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени // Тер. арх. - 2014. - Т. 86, № 10. - С. 116-123.
      2. Braunersreuther V., Viviani G. L., Mach F., Montecucco F. Role of cytokines and chemokines in non-alcoholic fatty liver disease // World J. Gastroenterol. – 2012. – Vol. 18, № 8. – P. 727–735.
      3. Cheng Y., An B., Jiang M. et al. Association of tumor necrosis factor-alpha polymorphisms and risk of coronary artery disease in patients with non-alcoholic fatty liver disease // Hepat. Mon. – 2015. – Vol. 15, № 3. – e26818.
      4. Cengiz M., Yasar D. G., Ergun M. A. et al. The role of interleukin-6 and interleukin-8 gene polymorphisms in non-alcoholic steatohepatitis // Hepat. Mon. – 2014. – Vol. 14, № 12. – e24635.
      5. Курбатова И. В., Топчиева Л. В., Дуданова О. П. Экспрессия генов каспаз 3, 6, 8 и 9 в лейкоцитах периферической крови и концентрация IL-6 и TNF-α в плазме крови у носителей разных генотипов по полиморфному маркеру -174G>C гена IL6, ассоциированному с риском развития неалкогольного стеатогепатита // Бюл. эксп. биол. и мед. - 2016. - Т. 162, № 9. - С. 356-361.
      6. Xiang Z., Chen Y. P., Ma K. F. et al. The role of ursodeoxycholic acid in non-alcoholic steatohepatitis: a systematic review // BMC Gastroenterol – 2013. – Vol. 13, № 140. – Online: http://www.biomedcentral.com/1471–230X/13/140.
      7. Brunt E. M., Janney C. G., Di Bisceglie A. M. et al. Nonalcoholic steatohepatitis: a proposal for grading and staging the histological lesions // Am. J. Gastroenterol. – 1999. – Vol. 94, № 9. – P. 2467–2474.
      8. Fernández-Real J. M., Broch M., Vendrell J. et al. Interleukin-6 gene polymorphism and lipid abnormalities in healthy subjects // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2000. – Vol. 85, № 3. – P. 1334–1339.
      9. Lindor K. D., Kowdley K. V., Heathcote E. J. et al. Ursodeoxycholic acid for treatment of nonalcoholic steatohepatitis: Results of a randomized trial // Hepatology. – 2004. – Vol. 39, № 3. – P. 770–778.
      10. Fishman D., Faulds G., Jeffery R. et al. The effect of novel polymorphisms in the interleukin-6 (IL-6) gene on IL-6 transcription and plasma IL-6 levels, and an association with systemic-onset juvenile chronic arthritis // J. Clin. Invest. – 1998. – Vol. 102, № 7. – P. 1369–1376.
      11. Giannitrapani L., Soresi M., Balasus D. et al. Genetic association of interleukin-6 polymorphism (–174 G/C) with chronic liver diseases and hepatocellular carcinoma // World J. Gastroenterol. – 2013. – Vol. 19, № 16. – P. 2449–2455.
      12. Noss E. H., Nguyen H. N., Chang S. K. et al. Genetic polymorphism directs IL-6 expression in fibroblasts but not selected other cell types // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 2015. – Vol. 112, № 48. – P. 14948–14953.
      13. Ishizaki K., Iwaki T., Kinoshita S. et al. Ursodeoxycholic acid protects concanavalin A-induced mouse liver injury through inhibition of intrahepatic tumor necrosis factor-alpha and macrophage inflammatory protein-2 production // Eur. J. Pharmacol. – 2008. – Vol. 578, № 1. – P. 57–64.
      14. Xiang X., Vakkilainen J., Backman J. T. et al. No significant effect of the SLCO1B1 polymorphism on the pharmacokinetics of ursodeoxycholic acid // Eur. J. Clin. Pharmacol. – 2011. – Vol. 67, № 11. – P. 1159–1167.
      15. Chen R. R., Li Y. J., Zhou X. M. et al. The association between bile salt export pump single-nucleotide polymorphisms and primary biliary cirrhosis susceptibility and ursodeoxycholic acid response // Dis. Markers. – 2014. – ID350690. – Online: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4216684/
      16. Hu M., Fok B. S., Wo S. K. et al. Effect of common polymorphisms of the farnesoid X receptor and bile acid transporters on the pharmacokinetics of ursodeoxycholic acid // Clin. Exp. Pharmacol.Physiol. – 2016. – Vol. 43, № 1. – P. 34–40.
     


    Опубликовано :
    ПОЛИМОРФИЗМ -174G>C ГЕНА IL6 (RS1800795) И ЕГО ВЛИЯНИЕ НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВОЙ КИСЛОТОЙ У ПАЦИЕНТОВ С НЕАЛКОГОЛЬНЫМ СТЕАТОГЕПАТИТОМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):31-36
    Read & Загрузить полный текст

    1. Харьковская медицинская академия последипломного образования (Харьков, Украина)

    Ключевые слова:неалкогольная жировая болезнь печени, неалкогольный стеатогепатит, L-карнитин, гомоцистеин, гипергомоцистеинемия

    Рюземе:65 больных с верифицированным НАСГ. Возраст пациентов составлял от 23 до 67 лет. Среди них было 36 (55,4%) женщин и 29 (44,6%) мужчин. Контрольную группу составляли 20 здоровых лиц. Изучалась эффективность комплексной терапия с включением препарата L-карнитина, депротеинизованого гемодеривата крови телят и фолиевой кислоты выявлено наличие карнитиновой недостаточности, гипергомоцистеинемии, повышения уровня провоспалительных цитокинов у всех пациентов с НАСГ. Через месяц лечения комплексной терапией уровень L-карнитина повысился с 14,5 (13,1;15,7) мкмоль/л до 31,1 (28,8;34,1) мкмоль/л (p<0,001), показатель гомоцистеина снизился до субнормальных цифр - 11,8 (11,0;12,8) мкмоль/л (p<0,001). При изучении показателей цитокинового профиля в группе после лечения выявлено достоверное снижение уровня провоспалительных цитокинов. использование комплексной терапии с включением препаратов L-карнитина, депротеинизованого гемодеривата крови телят в качестве антигипоксанта и фолиевой кислоты оказывает положительное влияние на клиническое течение заболевания, способствует устранению карнитиновой недостаточности, гипергомоцистеинемии, снижению уровня провоспалительных цитокинов.

      1. Kleiner D., Brunt E. Non-alcoholic fatty liver disease: pathologic patterns and biopsy evaluation in clinical research. Semin Liver Dis 2012; 32: 003–13.
      2. Musso G., Gambino R., Cassader M. Non-alcoholic fatty liver disease from pathogenesis to management: an update. Obesity Reviews 2010; 11: 6: 430-45.
      3. Lopaschuk G.D., Ussher J. R., Folmes C. D.L. et al. Myocardial fatty acid metabolism in health and disease. Physiol Rev 2010; 90: 1: 207-58.
      4. Noland R.C., Koves T. R., Seiler S. E. et al. Carnitine insufficiency caused by aging and overnutrition compromises mitochondrial performance and metabolic control. J Biol Chem 2009; 284: 34: 22840-52.
      5. Sharma Sh., Black St. M. Carnitine homeostasis, mitochondrial function, and cardiovascular disease. Drug Disc Today Dis Mech 2009; 6: 1-4: e31-e39.
      6. Indiveri C., Iacobazzi V., Tonazzi A. et al. The mitochondrial carnitine/acylcarnitine carrier: Function, structure and physiopathology. Mol Aspects Med 2011; 32: 4-6: 223-33.
      7. Lee K., Kerner J., Hoppel Ch. L. Mitochondrial camitinepalmitoyl-transferase 1a (CPT1a) is part of an outer membrane fatty acid transfer complex. J Biol Chem 2011; 286: 29: 25655-62.
      8. Li H., Ying H., Hu A. et al. Therapeutic Effect of Gypenosides on Nonalcoholic Steatohepatitis via Regulating Hepatic Lipogenesis and Fatty Acid Oxidation. Biol Pharm Bull. 2017; 40 (5): 650-57.
      9. Tonazzi A., Giangregorio N., Console L. et al. Nitric oxide inhibits the mitochondrial carnitine/acylcarnitine carrier through reversible S-nitrosylation of cysteine 136. Biochim Biophys Acta 2017; 1858 (7): 475-82.
      10. Tiniakos D.G., Vos M. B., Brunt E. M. Nonalcoholic fatty liver disease: pathology and pathogenesis. Annu Rev Pathol 2010; 5: 145-71.
      11. Polyzos S.A., Kountouras J., Zavos C. Curr Nonalcoholic fatty liver disease: the pathogenetic roles of insulin resistance and adipocytokines. Мol Med 2009; 9: 3: 299-314.
      12. Furuno T., Kanno T., Arita K. et al. Roles of long chain fatty acids and carnitine in mitochondrial membrane permeability transition. Biochem Pharmacol 2001; 62: 8: 1037-46.
      13. Oyanagi E., Yano H., Kato Y. et al. L-Carnitine suppresses oleic acid-induced membrane permeability transition of mitochondria. Cell Biochem Funct 2008; 26: 7: 778-86.
      14. Pillich R.T., Scarsella G., Risuleo G. Reduction of apoptosis through the mitochondrial pathway by the administration of acetyl-L-carnitine to mouse fibroblasts in culture. Exp Cell Res 2005; 306: 1: 1-8.
      15. Mel’nik A.V., Voloshchouk N. I., Pentyuk N. O. et al. Role of Hydrogen Sulfide and Sulfur-Containing Amino Acids in Regulation of Tone of Smooth Muscles of the Vascular Wall in Rats. Neurophysiol 2010; 2: 126-31.
      16. Grattagliano I., Bari O., Bernardo T. C. et al. Role of mitochondria in nonalcoholic fatty liver disease-from origin to propagation. Clin Biochem 2012; 45: 610-18.
      17. Ivanov I., Heydeck D., Hofheinz K. et al. Molecular enzymology of lipoxygenases. Archives of Biochemistry and Biophysics 2010; 503: 2: 161-74.
      18. Maron A.B., Loscalzo J. The Treatment of Hyperhomocysteinemia. Annu Rev Med 2009; 60: 39-54.
      19. Naik A., Belic A., Zander U. M., Rozman D. Molecular interactions between NAFLD and xenobiotic metabolism. Frontiers sn genetics 2013; 4: 2: 75-88.
      20. Newton J. L. Systemic Symptoms in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Dig Dis 2010; 28: 1: 214-19.
      21. Farrell G.C., McCullough A.J., Day C. P. et al. Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: A Practical Guide. 2013, Wiley-Blackwell - 324p.
      22. Powel E.E., Jonsson J. R., Clouston A. D. Metabolic Factors and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease as Co-Factors in Other Liver Diseases. Dig Dis 2010; 28: 1: 186-91.
     


    Опубликовано:
    РОЛЬ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В РАЗВИТИИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):37-43
    Загрузить полный текст

    1. Северо-Западный Государственный Медицинский Университет им. И. И. Мечникова (Санкт-Петербург, Россия)

    Резюме:Были обследованы 60 пациентов в возрасте 38±10,3 лет, которым была выполнена холецистэктомия по поводу желчнокаменной болезни. У всех пациентов по данным ультразвукового исследования не определялись признаки неалкогольной жировой болезни печени. Срок наблюдения составил 1 год. Больные были поделены на 2 группы по 30 человек. В 1 группу вошли пациенты, которым назначали: Урсофальк, Мукофальк и Хофитол. Во 2 группу вошли пациенты, которые получали симптоматическую терапию. Всем пациентам выполнялось обследование: биохимический анализ крови и ультразвуковое исследование органов брюшной полости, до операции и через 6 и 12 месяцев после холецистэктомии. Из 60 пациентов, включенных в исследование, 21,6% к концу первого года после холецистэктомии по данным ультразвукового исследования печени были впервые выявлены признаки неалкогольной жировой болезни печени. В первой группе пациентов к концу первого года после холецистэктомии признаки неалкогольной жировой болезни печени выявлялись 6,6%. Во второй группе признаки неалкогольной жировой болезни печени появились 36,6% пациентов. На фоне использования разработанной нами схемы профилактики Урсофальком, Мукофальком и Хофитолом, частота возникновения неалкогольной жировой болезни печени у пациентов с желчнокаменной болезнью к концу первого года после холецистэктомии, ниже, чем у пациентов, не использовавших эту схему, в 6 раз.

      1. Харченко, Н.В., Бабак, О. Я. Гастроентерологія. - К., 2007. - 720 с.
      2. Дегтярева, И. И. Клиническая гастроэнтерология: Руководство для врачей. - М.: Медицинское информационное агенство, 2004. - 640 с.
      3. Циммерман, Я. С. Клиническая гастроэнтерология: избранные разделы. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 416 с
      4. Bellentani, S., Scaglioli, F., Marino, M., Bedogni, G. Epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease. Dig Dis 2010; 28: 155-161.
      5. Драпкина О. М., Смирин В. И., Ивашкин В. Т. Патогенез, лечение и эпидемиология НАЖБП - что нового? Эпидемиология НАЖБП в России. РМЖ, 2011, № 28, с. 1717-1721.
      6. Минушкин О. Н. Неалкогольный стеатоз печени, диагностика, лечебные подходы. Лечащий Врач, 2012, №2, с. 45-49.
      7. Черногорова, М. В. Постхолецистэктомический синдром: учебное пособие / М. В. Черногорова, Е. А. Белоусова, М. Б. Долгова. - Москва: Форте принт, 2013. - 40 с.
      8. Быстровская, Е. В. Постхолецистэктомический синдром: патогенетические и терапевтические аспекты проблемы / Е. В. Быстровская // Медицинский совет. - 2012. - № 2. - С. 83-87.
      9. Для тех, у кого удален желчный пузырь и как его сохранить: учебное пособие / А. В. Шабров [и др.]; под ред. А. В. Шаброва. - Санкт-Петербург: ООО «Типография «Береста», 2009. - 204 с.
      10. Маньяков А. В., Леденцова С. С., Селиверстов П. В., Радченко В. Г. Частота возникновения стеатоза печени у пациентов после холецистэктомии на фоне желчнокаменной болезни в отдаленном послеоперационном периоде. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга, 2016, № 1-2, с. М20-М21.
      11. MEDI.RU подробно о лекарствах [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://medi.ru - Урсофальк - официальная инструкция по применению. - (Дата обращения: 30.06.2017).
      12. PILULI Медицина от А до Я [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.piluli.kharkov.ua - Урсофальк. - (Дата обращения: 30.06.2017).
      13. Агафонова, Н. А. Постхолецистэктомический синдром: вопросы диагностики и лечения / Н. А. Агафонова. - М.: Прима Принт, 2015. - 68 с.
      14. Мукофальк® Уникальный препарат пищевых волокон [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.mucofalk.ru. - Неалкогольная жировая болезнь печени. - (Дата обращения: 30.06.2017).
      15. Мукофальк® Уникальный препарат пищевых волокон [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.mucofalk.ru. - Способ применения Мукофалька. - (Дата обращения: 30.06.2017).
      16. Минушкин, О. Н. Применение препарата «Одестон» (Hymecromone) в клинической практике: пособие для врачей общей практики - терапевтов, гастроэнтерологов, студентов медицинских институтов / О. Н. Минушкин. - М.: ООО Издательство «АдамантЪ», 2014. - 80 с.
      17. Радченко В. Г., Селиверстов П. В., Леденцова С. С., Маньяков А. В. Неалкогольный стеатогепатит и билиарный сладж у лиц с метаболическим синдромом. Терапевтический архив, 2016, том 88, № 9, с. 78-83.
     


    Опубликовано :
    ПРОФИЛАКТИКА НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ У ПАЦИЕНТОВ С ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОСЛЕ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):44-50
    загрузить полный текст

    1. Московский клинический научно-практический центр (Москва, Россия)

    Резюме:Наблюдали 6 пациентов с правосторонней гемигепатэктомией. В дооперационном периоде, наряду с клинико-лабораторным, КТ, УЗИ, гастроскопией оценивали функциональный резерв печени до и после оперативного увеличения объема левой доли печени. Оценивали не только прирост объёма, но и функциональную сохранность печеночных функций. Критерием нутриционной состоятельности служил известный алиментационно-волемический диагноз. Учитывая высокий нутриционный риск, проводилась нутриционная коррекция, включающая смешанное питание (щадящая диета + сипинг смесью гепатопротекторным составом, ферментная терапия и парентеральная коррекция электролитными растворами, витаминами и альбумином. На фоне проводимой коррекции состояние было удовлетворительным с положительной динамикой.

      1. Шумаков В.И. (ред.) Трансплантология. Изд. МИА, 2006. - 544 с.
      2. Ефанов М.Г., Мелехина О. В., Алиханов Р. Б., Цвиркун В. В., Кулезнёва Ю. В. и др. Хирургические методы профилактики печеночной недостаточности после обширной резекции печени. Анн хируор гепатологии. 2016.3:47.
      3. Костюченко Л. Н. Клиническая нутрициология в гастроэнтерологии. - М.,2013. - 412с.
      4. Костюченко Л. Н., Кузьмина Т. Н., Смирнова О. А. Особенности нутриционной поддержки при последствиях обширных резекций тонкой кишки. Экспер клин гастроэнтерол. 2014;4:32-36.
      5. В.А. Вишневский. Руководство для хирургов, 2009. - 516 с.
      6. Schnitzbauer A.A., Lang S. A., Goessmann H., Nadalin S., Baumgart J., Farkas S. A., Fichtner-Feigl S., Lorf T., Goralcyk A., Hörbelt R., Kroemer A., Loss M., Rümmele P., Scherer M. N., Padberg W., Königsrainer A., Lang H., Obed A., Schlitt H. J. Right portal vein ligation combined with in situ splitting induces rapid left lateral liver lobe hypertrophy enabling 2-staged extended right hepatic resection in smallfor-size settings. Ann. Surg. 2012; 255 (3): 405–414. doi: 10.1097/SLA.0b013e31824856f5.
      7. Schadde E., Schnitzbauer A. A., Tschuor C., Raptis D. A., Bechstein W. O., Clavien P. A. Systematic review and metaanalysis of feasibility, safety, and efficacy of a novel procedure: associating liver partition and portal vein ligation for staged hepatectomy. Ann. Surg. Oncol. 2015; 22 (9): 3109–3120. doi: 10.1245/s10434–014–4213–5.
      8. Lam V. W., Laurence J. M., Johnston E., Hollands M. J., Pleass H. C., Richardson A. J. A systematic review of two-stage hepatectomy in patients with initially unresectable colorectal liver metastases. HPB (Oxford). 2013; 15 (7): 483–491. doi: 10.1111/j.1477–2574.2012.00607.
      9. Shindoh J., Vauthey J. N., Zimmitti G., Curley S. A., Huang S. Y., Mahvash A., Gupta S., Wallace M. J., Aloia T. A. Analysis of the efficacy of portal vein embolization for patients with extensive liver malignancy and very low future liver remnant volume, including a comparison with the associating liver partition with portal vein ligation for staged hepatectomy approach. J. Am. Coll. Surg. 2013; 217 (1): 126–133. doi: 10.1016/j.jamcollsurg.2013.03.004.
     


    Опубликовано :
    НУТРИТИВНОЕ СОПРОВОЖДЕНИЕ ОБШИРНЫХ РЕЗЕКЦИЙ ПЕЧЕНИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):51-54
    Загрузить полный текст

    1. Государственное высшее учебное заведение «Ужгородский национальный университет» (Ужгород, Украина)

    Ключевые слова:цирроз печени, асцит, гепаторенальный синдром, простагландины, лечение

    Резюме:Обследовано 387 больных ЦП. Исследованы уровни простагландинов (Pg) I2 и F2α и их динамика у больных ЦП в зависимости от дифференцированного метода коррекции асцита и ГРС у данных пациентов. У всех больных ЦП наблюдали статистически достоверное повышение уровней Pg I2 и F2α в сыворотке крови. Наши исследования указывают на наличие закономерности в динамике уровня Pg I2 в сыворотке крови у больных ЦП с асцитом и ГРС, а именно: у больных ЦП с асцитом класса В прослеживается повышение уровня Pg I2, что имеет тенденцию к нормализации при классе С у этих больных, тогда как у больных ЦП с ГРС класса В уровень PgI2 в сыворотке крови находится в пределах нормы, а при классе С у этих больных выявляется его уменьшение в 2-2,5 раза относительно нормы. 1. У больных ЦП с асцитом и ГРС наблюдается нарушение уровней простагландинов в сыворотке крови, а именно - повышение показателя Pg F2α, и снижение уровня Pg I2, что указывает на формирование рефрактерного асцита и ГРС у данных больных. 2. Эффективным методом коррекции показателей простагландинов у больных ЦП является использование синбиотика и комбинированного препарата «Гепадиф» на ранних этапах формирования асцита, что способствует профилактике резистентного к лечению асцита и ГРС.

      1. Конькова М. В. Допплерографічні предиктори гепаторенального синдрому / М. В. Конькова // Науковий вісник Ужгородського університету 2009; Вип.36: С. 23-25.
      2. M. Hennenberg, J. Trebicka, A. Z. Kohistani et al. Vascular hyporesponsiveness to angiotensin II in rats with CCl (4)-induced liver cirrhosis // Eur. J. Clin. Invest. 2009; Vol. 39, № 10: 906-913.
      3. A. Lugo-Baruqui, J. F. Munoz-Valle, S. Arevalo-Gallegos et al. Role of angiotensin II in liver fibrosisinduced portal hypertension and therapeutic implications // Hepatol. Res. 2010; Vol. 40, № 1: 95-104.
      4. Фадеенко Г. Д., Гриднев А. Е. Гепаторенальный синдром // Острые и неотложные состояния в практике врача 2009; № 5: 21.
     


    Опубликовано :
    ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРОСТАГЛАНДИНОВ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ C АСЦИТОМ И ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):55-60
    Загрузить полный текст

    1. УО «Белорусский государственный медицинский университет», кафедра инфекционных болезней (Минск, Беларусь)
    2. ГУ «Республиканский научно-практический центр детской онкологии, гематологии и иммунологии» (Минск, Беларусь)
    3. УО «Гродненский государственный медицинский университет», кафедра инфекционных болезней (Гродно, Беларусь)
    4. УО «Гродненский государственный медицинский университет», научно-исследовательская лаборатория (Гродно, Беларусь)

    Ключевые слова:цирроз печени, вирус гепатита С, поражение печени, мезенхимальные стволовые клетки

    Резюме:Актуальность инфекции, вызванной вирусом гепатита С (ВГС), определяется широким распространением, прогрессирующим течением, формированием цирроза печени (ЦП) и гепатоцеллюлярной карциномы. Остаются не до конца изученными механизмы воздействия вируса на печеночные клетки и регенерации гепатоцитов, процессы фиброгенеза и фибролиза, механизмы обратного развития ЦП. Отсутствует эффективная патогенетическая терапия, способствующая регрессу сформировавшегося фиброза в ткани печени. Пациентка с ВГС-ЦП, имеющая вторичный (вызванный ВГС) геморрагический васкулит, которой была произведена трансплантация аутологичных МСК в ткань печени. Исследование биоптата печени проведено методом световой и электронной микроскопии, методом иммуногистохимии. Процедура введения аутологичных МСК и пострансплантационный период протекали без осложнений. После введения МСК по данным морфологического исследования сохранялись признаки сформированного микронодулярного ЦП. На отдельных участках образцов септы выглядели истонченными, иногда - перфорированными, свидетельствуя о резорбции в этом месте фиброзной ткани. Наблюдалось снижение выраженности трансдифференцировки ЗКИ в миофибробласты, уменьшение количества фиброцитов и фибробластов, отсутствовали иммунные реакции в виде отложения аморфных и волокнистых масс умеренной электронной плотности вдоль синусоидных капилляров, которые были значительно выражены в первичной биопсии. Эти изменения сочетались с появлением гетерогенности гепатоцитов по плотности цитоплазматического матрикса, состоянию и количеству органелл и включений, структурным улучшением внутриклеточных органелл. Трансплантация МСК из костного мозга уменьшает степень деструктивных изменений гепатоцитов, выраженность фиброза и способствует улучшению морфо-функционального состояния печени, в связи с чем, может быть рекомендована в качестве важного компонента лечебных мероприятий.

      1. Jacobson I.M., Cacoub P., Dal Maso L. et al. Manifestations of chronic hepatitis C virus infection beyond the liver // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2010. - Vol. 12. - P. 1017-1029.
      2. Matignon M., Cacoub P., Colombat M. et al. Clinical and morphologic spectrum of renal involvement in patients with mixed cryoglobulinaemia without evidence of hepatitis C virus infection // Medicine (Baltimore). - 2009. - Vol. 6. - P. 341-348.
      3. Ramos-Casals M., Stone J. H., Cid M. C., Bosch X. The cryoglobulinaemias. Lancet. 2012; 9813: 348-360.
      4. Almpanisa Z., Demonakoua M., Tiniakos D. Evaluation of liver fibrosis: “Something old, something new…” // Annals of Gastroenterology. - 2016. Vol. 29. P. 1-9.
      5. Mityushin V.М., Kozyreva E. V. Some types of ultrastructure of mitochondria of animal cells and their relationship to energy production // Cytology. - 1978. Vol.4. - P. 371-379.
      6. Wanless I.R., Nakashima E., Sherman M. Regression of Human Cirrhosis Morphologic Features and the Genesis of Incomplete Septal Cirrhosis // Arch Pathol Lab Med. - 2000. - Vol. 124. - P. 1599-1607.
      7. Garcia-Tsao G., Friedman S., Iredale J. et al. Now there are many (stages) where before there was one: In search of a pathophysiological classification of cirrhosis // Hepatology. - 2010. - Vol. 51. P. 445-9.
      8. Mederacke I., Hsu C. C., Troeger J. S. et al. Fate tracing reveals hepatic stellate cells as dominant contributors to liver fibrosis independent of its aetiology. Nat Commun. 2013; 4: 2823.
      9. Pradere J.P., Kluwe J., De Minicis S. et al. Hepatic macrophages but not dendritic cells contribute to liver fibrosis by promoting the survival of activated hepatic stellate cells in mice. Hepatology. 2013; 58: 1461-1473.
      10. Radaeva S., Sun R., Jaruga B. et al. Natural killer cells ameliorate liver fibrosis by killing activated stellate cells in NKG2D-dependent and tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand-dependent manners // Gastroenterology. - 2006. - Vol. 130. - P. 435-452.
      11. Syal G., Fausther M., Dranoff J. A. Advances in cholangiocyte immunobiology // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. - 2012. Vol. 303. - P. G1077-G1086.
      12. Luedde T., Kaplowitz N., Schwabe R. F. Cell death and cell death responses in liver disease: mechanisms and clinical relevance // Gastroenterology. - 2014. Vol. 4. - P. 765-783.
      13. Knodell R.G., Ishak K. G., Black W. C. et al. Formulation and application of a numerical scoring system for assessing histological activity in asymptomatic chronic active hepatitis // Hepatology. - 1981. - Vol. 1. P. 431-435.
      14. Scheuer P. J. Classification of chronic viral hepatitis: a need for reassessment// J Hepatol. - 1991. Vol. 13. - P. 372-374.
      15. Ding B.S., Cao Z., Lis R. et al. Divergent angiocrine signals from vascular niche balance liver regeneration and fibrosis. Nature. 2014; 505: 97-102.
      16. Biswas S, Sharma S Hepatic Fibrosis and its Regression: The Pursuit of Treatment // J Liver Res Disord Ther. - 2016. -Vol. 2. - P. 1-4.
      17. Luetkemeyer A. F., Wyles D. L. CROI 2016: Viral Hepatitis and Liver Fibrosis. - 2016. - Vol. 24. - P. 47-58.
      18. Pradhan A.M., Bhave S. A., Joshi V. V. et al. Reversal of Indian childhood cirrhosis by D-penicillamine therapy // J Pediatr Gastroenterol Nutr. - 1995. - Vol. 20. P. 28-35.
      19. Stueck A.E., Wanless I. R. Hepatocyte Buds Derived From Progenitor Cells Repopulate Regions of Parenchymal Extinction in Human Cirrhosis // Hepatology. - 2015. Vol. 5. P. 1696-1707.
      20. Deleve L.D., Wang X., Guo Y. Sinusoidal endothelial cells prevent rat stellate cell activation and promote reversion to quiescence. Hepatology. 2008; 48: 920-930.
      21. Taguchi K, Asano G. Neovascularization of pericellular fibrosis in alcoholic liver disease // Acta Pathol Jpn. - 1988. - Vol. 38. P. 615-626.
     


    Опубликовано :
    ЭФФЕКТЫ АУТОЛОГИЧНЫХ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК, ТРАНСПЛАНТИРОВАННЫХ В ПЕЧЕНЬ ПРИ ВИРУСНОМ ЦИРРОЗЕ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):61-67
    Загрузить полный текст