1. Рижская Восточная клиническая университетская больница, Рига, Латвия
2. Рижский Университет им. П. Страдыня, Рига, Латвия

Резюме:Частота эхинококкоза в европейских странах колеблется от 0,1 до 10 случаев на 100 000 жителей, а в Латвии фиксируется относительно большое число случаев заболевания. Развитие кистозного эхинококкоза связано с отдельными факторами организма-хозяина, а также с иммунологическими реакциями, и HLA DRB1 является наиболее полиморфным для генов класса HLA II и поэтому его можно использовать для индивидуальной идентификации. Мы можем заключить, что в случае кистозного эхинококкоза может наблюдаться более серьезное течение заболевания именно в присутствии аллелей HLA DRB1 * 17: 01 и * 04: 01, DQB1 * 03: 02, DQA1 * 04: 01. Кроме того, в случае кистозного эхинококкоза, аллели HLA DRB1 * 01: 01 и * 15: 01, DQA1 * 01: 01 можно причислить к протективным. Иммуногенетические данные могут оказаться значимыми для планирования терапии в соответствии с индивидуальными характеристиками пациента, поскольку данные об оптимальной длительности терапии и о том, можно ли прекратить терапию без риска развития рецидива инфекции, в настоящее время недоступны.

• Литература всего 9 ⇓ :: .
  1. Mosayebi M, Dalimi Asl A, Moazzeni M, Mosayebi G. Differential Genomics Output and Susceptibility of Iranian Patients with Unilocular Hydatidose. Iranian Journal of Parasitology. 2013;8(4):510–515.
  2. Eiermann TH, Bettens F, Tiberghien P, Schmitz K, Beurton I, Bresson-Hadni S, Ammann RW, Goldmann SF, Vuitton DA, Gottstein B, Kern P. HLA and alveolar echinococcosis. Tissue Antigens. 1998 Aug;52(2):124–9. PubMed PMID: 9756400.
  3. Lukmanova GI, Gumerov AA, Elicheva ZM, Lukmanova LI. [Distribution of HLA specifi city frequencies in patients with cystic echinococcosis]. Med Parazitol (Mosk). 2011 Oct-Dec;(4):14–6. Russian. PubMed PMID: 22308705.
  4. Chakhtoura M, Al-Awar G, Abdelnoor AM. Human leukocyte antigen (HLA) associations, antibody titers and circulating immune complexes in patients with cystic echinococcosis. Acta Parasitologica, 2007, 52(4), 414–418; ISSN1230–2821
  5. Hussein EM, Al-Mohammed HI, Al-Mulhim AS, Aboulmagd E. HLA class II DRB1 resistance and susceptible markers in hydatidosis Saudi patients in association to the clinical course and gender. J Egypt Soc Parasitol. 2012 Dec;42(3):573–82. PubMed PMID: 23469632.
  6. Al-Ghoury AB, El-Hamshary EM, Azazy AA, Hussein EM, Rayan HZ. HLA class II alleles: susceptibility or resistance to cystic echinococcosis in Yemeni patients. Parasitol Res. 2010 Jul;107(2):355–61. doi: 10.1007/s00436–010– 1868–0. Epub 2010 Apr 28. PubMed PMID: 20424860.
  7. Azab ME, Bishara SA, Helmy H, Oteifa NM, El-Hoseiny LM, Ramzy RM, Ahmed MA. Association of some HLA-DRB1 antigens with Echinococcus granulosus specifi c humoral immune response. J Egypt Soc Parasitol. 2004 Apr;34(1):183–96. PubMed PMID: 15125526.
  8. Yalcin E, Kiper N, Tan C, Ozcelik U, Dogru D, Cobanoglu N, Kose M, Pekcan S, Aslan AT, Ersoy F. Th e role of human leucocyte antigens in children with hydatid disease: their association with clinical condition and prognosis. Parasitol Res. 2010 Mar;106(4):795–800. doi: 10.1007/s00436–009–1719-z. Epub 2010 Jan 29. PubMed PMID: 20111876
  9. Aydinli B, Pirim I, Polat KY, Gursan N, Atamanalp SS, Ezer M, Donmez R. Association between hepatic alveolar echinococcosis and frequency of human leukocyte antigen class I and II alleles in Turkish patients. Hepatol Res. 2007 Oct;37(10):806–10. Epub 2007 Jun 15. PubMed PMID: 17573956

Для цитирования :
Лайвацума С., Эглите Е., Деровс А., Виксна Л. Распространение частоты HLA аллелей у пациентов с кистозным эхинококкозом в Латвии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 14–18. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-14-18
Загрузить полный текст

1. ГБОУ ВПО Санкт-Петербургский Государственный Педиатрический Медицинский Университет, 194044, Санкт-Петербург, Россия
2. ГБОУ ВПО Первый Санкт-Петербургский Государственный Медицинский Университет им. акад. И. П. Павлова, 197022, Санкт-Петербург, Россия
3. Научно-исследовательский клинический институт педиатрии имени академика Ю. Е. Вельтищева ГБОУ ВПО Российский национальный медицинский университет им. Н. И. Пирогова, 125412, г. Москва, Россия

Ключевые слова: целиакия, генотип DQ2.2, антитела к тканевой трансглутаминазе

Резюме:Целью данной работы было изучить роль генотипа DQ 2.2 у больных с целиакией: серологические и морфологические особенности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (СОДПК) у пациентов с данным генотипом. Материалы и методы: проведено обследование 47 пациентов, которым диагноз целиакия верифицирован согласно критериям ESPHGAN. Всем проведено определение антител к тканевой трансглутаминазе-2 (ТТГ) и деамидированным пептидам глиадина, морфометрическое исследование биоптатов СОДПК и генотипирование. По результатам генотипирования дети были разделены на 2 группы: группу 1 составили 18 больных с генотипом DQ2.2; группу 2–29 человек и с другими генотипами целиакии. Результаты: повышение антител к ТТГ наблюдалось у всех больных в 1 группе. Причем умеренное повышение в 1 группе составило 55,6%, а в 2 группе 27,6% (р=0,07). А значительное повышение антител к ТТГ в 1 группе — 44,4%, во 2 группе — 3,4% (p=0,001). Кроме того, морфологические изменения СОДК, соответствующие уровню Marsh 3b, чаще наблюдались в 1 группе — 27,8%, чем во 2–0% (р=0,006). Морфометрические показатели СОДК в группе 1 демонстрировали более выраженные атрофические изменения. Заключение: предполагается, что выявление генотипа DQ2.2 может служить прогностическим фактором выраженных серологических (значительное повышение уровня антител к тканевой трансглутаминазе-2) и морфологических изменений при целиакии.

• Литература всего 15 ⇓ :: .
  1. Болезни кишечника у детей. Под ред. С. В. Бельмера А. Ю., Разумовского, А. И. Хавкина. М.: Издательство Медпрактика-М;2018: Том 1.496 с
  2. Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabj IR, Mearin ML, et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Guidelines for the Diagnosis of Coeliac Disease. JPGN2012;54(1): 136–160. doi: 10.1097/MPG.0b013e31821a23d0.
  3. Mustalahti K, Catassi C, Reunanen A, Fabiani E, et al.; Coeliac EU Cluster, Project Epidemiology. Ann Med. 2010 Dec;42(8):587–95. doi: 10.3109/07853890.2010.505931
  4. Parzanese I, Qehajaj D, Patrinicola F., Aralica M1, et al. Celiac disease: From pathophysiology to treatment. WJGP. 2017;8(2): р27–38. doi: 10.4291/wjgp.v8.i2.27.
  5. Bai JC, Fried M, Corazza GR, Schuppan D, et al. World Gastroenterology Organisation global guidelines on celiac disease; J Clin Gastroenterol. 2013 Feb;47(2):121–6. doi: 10.1097/MCG.0b013e31827a6f83. 2012:25.
  6. Nenna R, Tiberti C, Petrarca L, Mennini M, et al. Anti-transglutaminase immunoreactivity and histological lesions of the duodenum in coeliac patients. Int Immunol. 2013;25:389–394 doi: 10.1093/intimm/dxs159.
  7. Abraham G, Rohmer A, Tye-Din JA, Inouye M. Genomic prediction of celiac disease targeting HLA-positive individuals.Genome Medicine. 2015 Jul 16;7(1):72. doi: 10.1186/ s13073–015–0196–5.
  8. Bergseng E, Dorum S, Magnus О, Nielsen A, et al. Diff erent binding motifs of the celiac disease-associated HLA molecules DQ2.5, DQ2.2, and DQ7.5 revealed by relative quantitative proteomics of endogenous peptide repertoires.Immunogenetics. 2015; 67:73–84. doi: 10.1007/s00251–014–0819–9.
  9. Karell K1, Louka AS, Moodie SJ, Ascher H, et al. HLA types in celiac disease patients not carrying the DQA1*05DQB1*02 (DQ2) heterodimer: results from the European Genetics Cluster on Celiac Disease. Hum Immunol.2003 Apr;64(4):469–77. doi:10.1016/S0198–8859(03)00027–2
  10. Almeida LM, Gandolfi L, Pratesi R, Uenishi RH, et al. Presence of DQ2.2 Associated with DQ2.5 Increases the Risk for Celiac Disease.Autoimmune Diseases. 2016 Oct. 6p doi: 10.1155/2016/5409653
  11. Murray JA, Moore SB, Van Dyke CT, Lahr BD, Dierkhising RA, et al. HLA DQ Gene Dosage and Risk and Severity of Celiac Disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007 December; 5(12): 1406–1412. DOI: 10.1016/j. cgh.2007.08.013
  12. Vader W, Stepniak D, Kooy Y, Mearin L, Th ompson A, et al. Th e HLA-DQ2 gene dose eff ect in celiac disease is directly related to the magnitude and breadth of gluten-specifi c T cell responses. Proc Natl Acad Sci USA. 2003; 100:12390–12395. doi: 10.1073/pnas.2135229100
  13. Al-Toma A, Goerres MS, Meijer JW, Pena AS, et al. Human leukocyte antigen-DQ2 homozygosity and the development of refractory celiac disease and enteropathy-associated T-cell lymphoma. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006; 4:315–319. doi: 10.1016/j.cgh.2005.12.011
  14. Alshiekh S, Zhao LP, Lernmark Å, Geraghty DE, et al. Diff erent DRB1*03:01-DQB1*02:01 haplotypes confer diff erent risk for celiac disease. HLA. 2017;90(2):95–101. doi: 10.1111/tan.13065.
  15. Novikova VP, Revnova MO, Shapovalova NS, Kalinin EJ, et al. Prevalence of autoimmune gastritis in children with celiac disease according to enzyme-linked immunosorbent assay and indirect immunofl uorescence reaction. BMJjournals.Archive of Disease in Childhood.2017;102(2):239

Для цитирования :
Шаповалова Н. С., Новикова В. П., Ревнова М. О., Лапин С. В., Холопова И. В., Хавкин А. И. Роль HLA-DQ2.2 генотипа для больных целиакией. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 19–23. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-19-23
Загрузить полный текст

1. Федеральное государственное образовательное учреждение высшего образования «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Омск, 644099, Россия

Ключевые слова: Неалкогольная жировая болезнь печени, фиброз, неинвазивные маркеры, полиморфизм rs738409 PNPLA3

Резюме:Цель исследования — оценить диагностическую значимость полиморфизма rs738409 C>G гена PNPLA3 в качестве маркера формирования и прогрессирования фиброза печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью (НАЖБП). Материалы и методы. Проведено открытое исследование типа «случай-контроль» группы пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени в количестве 35 человек. Проводились общеклинические, лабораторные методы обследования. Дополнительно исследовались неинвазивные маркеров фиброза в сыворотке крови: концентрации инсулина, лептина, адипонектина, матриксной металлопротеиназы-9 (ММП-9) и её ингибиторов — тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1 и 2 (ТИМП-1, ТИМП-2). Всем пациентам проводилась эластометрия печени для оценки стадии фиброза по шкале Metavir с помощью аппарата «Фиброскан» (FibroScan). В качестве потенциального маркера прогрессирования фиброза печени при НАЖБП исследовался полиморфизм PNPLA3 148M/I (rs738409) методом ПЦР. Результаты. Имеются клинические признаки, позволяющие говорить о большей выраженности стеатоза печени у носителей G-аллеля гена PNPLA3 148M/I. Для больных НАЖБП с генотипом C/G PNPLA3 148M/I характерно более агрессивное течение заболевания с формированием высоких прогрессирующих стадий фиброза. Заключение. Полиморфизм PNPLA3 148M/I может рассматриваться как неинвазивный маркер, отражающий формирование и прогрессирование фиброзных изменений в ткани печени у пациентов с НАЖБП.

• Литература всего 25 ⇓ :: .
  1. Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Nonalcoholic Steatohepatitis // World Gastroenterology Organisation Global Guidelines. June 2012. http://www. worldgastroenterology.org/guidelines/global-guidelines/ nafl d-nash
  2. European Association for the Study of the Liver (EASL), European Association for the Studyof Diabetes (EASD) and European Association for the Study of Obesity (EASO) Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. Journal of Hepatology. 2016;64(6):1388–1402. http://doi. org/10.1016/j.jhep.2015.11.004
  3. Sattar N., et al. Non-alcoholic fatty liver disease. BMJ. 2014;349: g4596. https://doi.org/10.1136/bmj.g4596
  4. Jiantao Ma, Shih-Jen Hwang, Alison Pedley et al. Bi-directional analysis between fatty liver and cardiovascular disease risk factors. Journal of Hepatology. 2016;66(2):390–397. http://dx.doi.org/10.1016/j. jhep.2016.09.022
  5. Angulo P., Keach J. C., Batts K. P. et al. Independed predictors of liver fi brosis in patients whis nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology. 1999;30:1356–1362. http:// doi.org/10.1002/hep.510300604
  6. Mary E. Rinella Nonalcoholic Fatty Liver Disease: A Systematic Review JAMA. 2015;313(22):2263–2273. http://doi.org/10.1001/jama.2015.5370
  7. Singh S, Allen AM, Wang Z, et al. Fibrosis progression in nonalcoholic fatty liver vs nonalcoholic steatohepatitis: a systematic review and meta-analysis of paired-biopsy studies. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015;13(4):643–654. http://doi.org/10.1016/j.cgh.2014.04.014
  8. Pais R, Charlotte F, Fedchuk L, et al. LIDO Study Group. A systematic review of follow-up biopsies reveals disease progression in patients with non-alcoholic fatty liver. J Hepatol. 2013;59(3):550–556. http://doi.org/10.1016/j. jhep.2013.04.027
  9. Драпкина О. М., Ивашкин В. Т. Эпидемиологические особенности неалкогольной жировой болезни печени в России (Результаты открытого многоцентрового проспективного исследования-наблюдения DIREG L 01903). РЖГГК. 2014;24(4):32–38
  10. Ивашкин В.Т., Драпкина О. М., Маев И. В. и др. Распространенность неалкогольной жировой болезни печени у пациентов амбулаторно-поликлинической практики в Российской Федерации: результаты исследования DIREG 2. РЖГГК. 2015;6:31–41.
  11. Rohit Loomba, Nicholas Schork, Chi-Hua Chen, et al. Genetics of NAFLD in Twins Consortium Heritability of Hepatic Fibrosis and Steatosis Based on a Prospective Twin Study. Gastroenterology. 2015;149(7):1784–1793. http://doi.org/10.1053/j.gastro.2015.08.011
  12. Romeo S, Kozlitina J, Xing C et al. Genetic variation in PNPLA3 confers susceptibility to nonalcoholic fatty liver disease. Nat Genet. 2008;40:1461–1465. http://doi. org/10.1038/ng.257
  13. Huang Y, He S, Li JZ et al. A feed-forward loop amplifi es nutritional regulation of PNPLA3. Proc Natl Acad Sci USA. 2010;107(17):7892–7897. http://doi.org/10.1073/ pnas.1003585107
  14. He S, McPhaul C, Li JZ et al. A sequence variation (I148M) in PNPlA3 associated with nonalcoholic fatty liver disease disrupts triglyceride hydrolysis. J Biol Chem. 2010; 285(9): 6706–6715. http://doi.org/10.1074/ jbc.M109.064501
  15. Kumari M, Schoiswohl G, Chitraju C et al. Adiponutrin functions as a nutritionally regulated lysophosphatidic Acid acyltransferase. Cell Metab. 2012;15(5):691–702. http://doi.org/10.1016/j.cmet.2012.04.008
  16. Johansson L.E., Johansson L. M., Danielsson P., et al. Genetic variance in the adiponutrin gene family and childhood obesity. PLoS One. 2009;4:5327. https://doi. org/10.1371/journal.pone.0005327
  17. Li-Zhen Chen, Yong-Ning Xin, Ning Geng, et al. PNPLA3 I148M variant in nonalcoholic fatty liver disease: Demographic and ethnic characteristics and the role of the variant in nonalcoholic fatty liver fi brosis. World J Gastroenterol. 2015;21(3):794–802. https://doi. org/10.3748/wjg.v21.i3.794
  18. Sookoian S, Pirola CJ. Meta-analysis of the infl uence of I148M variant of patatin-like phospholipase domain containing 3 gene (PNPLA3) on the susceptibility and histological severity of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2011;53:1883–1894. https://doi.org/10.1002/ hep.24283
  19. Paola Dongiovanni, Benedetta Donati, Roberta FaresI148M PNPLA3 variant and progressive liver disease. World J Gastroenterol. 2013;19(41): 6969–6978. https://doi.org/10.3748/wjg.v19.i41.6969
  20. Ивашкин В. Т., Драпкина О. М., Шульпекова Ю. О. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени (методические рекомендации) М.: ООО «Издательский дом «М-Вести», 2009.
  21. Portincasa P. From lipid secretion to cholesterol crystallization in bile. Relevance in cholesterol gallstone disease. Ann. hepatol. 2002;1(3):121–128. https://doi. org/10.2174/1568008054064922
  22. Ливзан М.А., Лаптева И. В., Кролевец Т. С., Киселев И. Е. Особенности течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, ассоциированной с ожирением и избыточной массой тела. Терапевтический архив. 2016;88(2):21–27.7
  23. Michelino Di Rosa, Lucia Malaguarnera Genetic variants in candidate genes infl uencing NAFLD progression. J Mol Med. 2012;90:105–118. https://doi.org/10.1007/ s00109–011–0803-x
  24. Ливзан М. А., Лаптева И. В., Миллер Т. С. Роль лептина и лептинорезистентности в формировании неалкогольной жировой болезни печени у лиц с ожирением. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2014; 108(8):27–33.
  25. Ливзан М.А., Кролевец Т. С., Лаптева И. В., Черкащенко Н. А. Лептинорезистентность у лиц с неалкогольной жировой болезнью печени, ассоциированной с ожирением и избыточной массой тела. Медицинский совет. 2015; 13: 58–62.

Для цитирования :
Кролевец Т. С., Ливзан М. А., Ахмедов В. А., Новиков Д. Г. Исследование полиморфизма гена PNPLA3 у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и различной стадией фиброза. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 24–32. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-24-32
Загрузить полный текст

1. Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет), 119991, Москва, Россия
2. Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения Городская Больница № 40 Курортного района, 197706, СанктПетербург, Россия
3. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Санкт-Петербургский государственный университет», 199034, Санкт-Петербург, Россия
4. Общество с ограниченной ответственностью «Центр Генетики и Репродуктивной Медицины “Генетико”», 119333, Москва, Россия
5. Акционерное общество «Центр эндохирургии и литотрипсии», 111123, Москва, Россия

Ключевые слова: микроэлементы, медь, болезнь Вильсона-Коновалова, гепатоцеребральная дегенерация, ATP7B, железо, HFE, наследственный гемохроматоз, молекулярно-генетические методы, NGS

Резюме:Цель исследования. Изучение частоты мутаций гена HFE у пациентов с болезнью Вильсона-Коновалова (БВК), как одного из возможных генов-модификаторов. Материалы и методы: обследовано 90 пациентов с БВК. С помощью таргетного NGS изучена частота и спектр мутаций в гене HFE. Результаты. Мутации в гене HFE обнаружены у 30% пациентов с БВК. У двух пациентов молекулярно-генетическим методом было выявлено сочетание двух наследственных заболеваний — БВК и НГХ, связанных с нарушением обмена меди и железа соответственно.

• Литература всего 16 ⇓ :: .
  1. Тулузановская И.Г., Жученко Н. А., Балашова М. С., Филимонов М. И. и соавт. Болезнь Вильсона-Коновалова: внутрисемейный клинический полиморфизм. Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. – 2017. – Т. 96, № 6 – С. 215–216.
  2. Belousova O.B., Okishev’ D.N., Ignatova T. M., Balashova M. S. et al. Hereditary multiple Cerebral Cavernous Malformations associated with Wilson’s Disease and Multiple Lypomatosis: case report. World Neurosurgery. – 2017. – V. 105–1034.e1–1034.e6
  3. Балашова М.С., Соловьева О. В., Тулузановская И. Г., Филимонов М. И. и соавт. Наблюдение сочетания болезни Вильсона-Коновалова (БВК), наследственной непереносимости фруктозы и хронического гепатита С (ХГС). Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии (приложение № 49. Материалы XXII ежегодного Российского конгресса «Гепатология сегодня»). – 2017. – Т. 27, № 1. –С.26
  4. Hordyjewska A, Popiołek Ł, Kocot J. Th e many “faces” of copper in medicine and treatment. Biometals. – V. 27.4– 2014. – P. 611–621.
  5. Steindl P. Ferenci P., Dienes H. P., Grimm G., et al. Wilson’ s disease in patients presenting with liver disease: a diagnostic challenge. Gastroenterology. –1997. –V.113(1) – P. 212–218
  6. Ala A., Walker A. P., Ashkan K., Dooley J. S., Schilsky M. L. Wilson’s disease. Lancet. – 2007. –V. 369 – P. 397–408.
  7. Maxwell K.L., Kowdley K. V. Metals and the liver. –2012– Curr Opin Gastroenterol –V.28 – P. 217
  8. Peña M. M. O., Lee J., Th iele D. J. A delicate balance: Homeostatic control of copper uptake and distribution. Journal of Nutrition. – 1999. –V.129(7) –P.1251–1260.
  9. Coff ey A. J., Durkie M., Hague S., McLay K. et al. A genetic study of Wilson’s disease in the United Kingdom. Brain: a journal of neurology– 2013. – V. 136(5). – P. 1476–1487.
  10. Poujois A., Woimant F., Samson S., Chaine P. et al. Characteristics and prevalence of Wilson’s disease: A 2013 observational population-based study in France. Clin Res Hepatol Gastroenterol. – 2017. – V.42(1) – P. 57–63
  11. O’Brien M., Kinsella K., Reilly M., Sweeney B. et al. Wilson’s disease in Ireland: increasing prevalence over 40 years. JNeurolNeurosurg Psychiatry – 2012. – V.27 – P. 83.
  12. Perri R.E., Hahn S. H., Ferber M. J., Kamath P. S. Wilson disease – keeping the bar for diagnosis raised. Hepatology (Baltimore, Md). – 2005. – V.42(4) – P. 974–974.
  13. Ivanova-Smolenskaya I. A., Ovchinnikov I. V., Karabanov A. V., Deineko N. L. et al. Th e His1069Gln mutation in the ATP7B gene in Russian patients with Wilson disease. Journal of Medical Genetics. – 1999. –V. 36(2), P. 174.
  14. Matveeva T., Zaklyazminskaya E., Polyakov A. Th e molecular-genetic analysis of ATP7B gene at the Russian patients with Wilson disease. European journal of human genetics. Ann Hum Biol. – 2016. – Vol. 43(1). – P. 1–8.
  15. Brissot P., Cavey T., Ropert M., Guggenbuhl P et al. Genetic hemochromatosis: Pathophysiology, diagnostic and therapeutic management. Presse Med. – 2017. – V.46 (12) – P. 288–295.
  16. Багаева М. Э. Течение болезни Вильсона у детей. Автореферат диссертации. – 2005

Для цитирования :
Тулузановская И. Г., Балашова М. С., Жученко Н. А., Глотов О. С. и др. Мутации в гене HFE, ответственном за наследственный гемохроматоз, у пациентов с болезнью Вильсона- Коновалова. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 33–37. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-33-37
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России, 390026, Рязань, Россия

Ключевые слова: хронический панкреатит, полиморфизм генов

Резюме:Цель. Целью работы явилось изучение полиморфизма ряда генов и их роль как предрасполагающих факторов развития хронического панкреатита. Методы. Проведено исследование генетических полиморфизмов у 35 пациентов с хроническим панкреатитом. В опытной группе 8 женщин и 27 мужчин, средний возраст которых оставил 43,2±5,3 лет. Контрольную группу составили гипотетические исследуемые по общепризнанным данным для европеоидной расы. Было получено информированное согласие на участие в исследовании. Всем больным проводились стандартные общеклинические, биохимические анализы, так же анализу подвергали геномную ДНК человека, выделенную из лейкоцитов крови. Результаты. Было обнаружено, что в опытной группе частота полиморфизма генов была выше, чем в контрольной группе. Нормальная гомозигота в опытной группе в генотипе отсутствовала среди всех генов: MMP1 (–1607delG); 9MMP9 (A-8202G); TIMP-1 (C536T); IL10 (G-1082A); OPG TNFRSF11B- (мутация G1181C); P450 (3A4 CYP3A4 1A/1B); P-450 (CYP1A1); LPL (мутация Ser447Ter), GSTP1 (мутация Ile105Val). Среди гетерозиготных генов преобладали полиморфизмы TIMP-1 (C536T), IL10(G-1082A), LPL (мутация Ser447Ter), P450 (CYP1A1), IL10 (G-1082A). Наибольшее число патологических гомозигот было выявлено MMP1, 9MMP9, P450 (3A4 CYP3A4 1A/1B), OPG. Выводы. Исследование генетического полиморфизма человеческого генома показало, что имеет место высокий риск развития хронического панкреатита у пациентов с указанными полиморфизмами (MMP1, 9MMP9, P450 (3A4 CYP3A4 1A/1B), OPG). Получены достоверные различия частоты встречаемости мутаций генов в группах сравнения. Указанные полиморфизмы являются одними из факторов, предрасполагающих к развитию хронического панкреатита. Определение полиморфизма генов может использоваться в хирургической практике, включая комплексную диагностику и прогнозировании характера течения хронического панкреатита — развитие кистозной формы хронического панкреатита.

• Литература всего 8 ⇓ :: .
  1. Васильев Ю. В. Этиопатогенетические и клинические аспекты хронического алкогольного панкреатита. Гепатология. –2006. – № 3. – С. 19–24.
  2. Тарасенко С.В., Песков О. Д., Миров Д. И., Артамонов С. В. Клинические формы деструктивного панкреатита. Российский медико-биологический вестник имени академика И. П. Павлова. – 2001. – № 3–4. – С. 40–42. .
  3. Калинин А. В. Хронический панкреатит: распространенность, этиология, патогенез, классификация и клиническая характеристика этиологических форм. Клинические перспективы гастроэнтерологической гепатологии. –2006. -№ 6. – С. 5–15
  4. Григорьева И. Н. Острый и хронический панкреатит. Новосибирск, 2010.
  5. Dorr S, Lechtenbohmer N, Rau R et al. Association of a specific haplotype across the genes MMP1 and MMP3 with radiographic joint destruction in rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther.-2004.-V.6.-P.199–207
  6. Tanindi A., Sahinarslan A, Elbeg S, CemriM. Relationship Between MMP-1, MMP-9, TIMP1, IL-6 and Risk Factors, Clinical Presentation, Extent and Severity of Atherosclerotic Coronary Artery Disease. Open Cardiovasc Med J. – 2011.-V.5.-P. 110–116.
  7. Коненков В. И., Шевченко A. B., Прокофьев В. Ф., Королев М. А., Климонтов В. В., Чердынцева Н. В., Покушалов Е. А., Караськов A. M. Цитокиновые генные сети в персонализированном прогнозе состояния здоровья человека и формирования групп высокого риска развития заболеваний для проведения профилактических мероприятий. Профилактическая медицина. – 2013. – Т. 16(4). – с. 19–26.
  8. Тарасенко С. В., Карюхин И. В., Рахмаев Т. С., Зайцев О. В. Пункционно-дренирующие вмешательства под контролем уз-аппарата в лечении пациентов с кистозными поражениями поджелудочной железы. // Наука молодых – Eruditio juvenium, – 2013. – № 1. – С. 20–25.

Для цитирования :
Тарасенко С. В., Натальский А. А., Богомолов А. Ю., Баконина И. В., Кадыкова О. А., Андрианова К. В. Генетические полиморфизмы как предрасполагающие факторы хронического панкреатита. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 38–43. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-38-43
Загрузить полный текст

1. ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» УД Президента РФ, 121359, Москва, Россия

Ключевые слова: ЯБДК, схемы эрадикации НР-инфекции, омепразол, кларитромицин, амоксицилин, вильпрофен, левофлаксоцин, пантопразол, дазолик

Резюме:Цель исследования: сравнительный анализ 10 схем эрадикации у больных ЯБДК, ассоциированных с НР — инфекцией. Материал и методы: за 15 лет на кафедре гастроэнтерологии ФГБУ ДПО «ЦГМА» УД Президента РФ исследованы 10 схем эрадикации у 297 больных ЯБДК: схема, состоящая из омепразола (О), кларитромицина (К), метронидазола (М) (30 чел.); схема, состоящая из О, К и амоксицилина (А), где доза «К» и длительность лечения (5 дней, 7 дней и 10 дней) подбиралась в зависимости от обсемененности НР (+, ++, +++) (30 человек), «последовательная» схема и схема из О+К+А (68 чел); схема О+К+А, где вместо А применялся фуразолидон (Ф) и тинидазол (Т) (57 чел.) или вместо К использовались вильпрафен (В) и левофлоксацин (Л) (60 чел.); схемы, состоящие из половинных доз антибиотиков: О+К+А и из пантопразола (П), дазолика (Д) и А. С помощью ЭГДС оценивали рубцевание язв и в биоптатах из желудка НР с морфологической окраской по Гимза и быстрым уреазным тестом (БУТ). Статистическая обработка данных производилась современными методами. Результаты исследования: среди больных ЯБДК менее эффективной была схема из О+К+М (60%). Эффективными в эрадикации были 6 схем: О+К+А (80%), «последовательная» схема (83%) с заменой А на Ф (93%) или Т (88%), с заменой К на В (90%) или Л (80%). Эффективность эрадикации повысилась до 97% в схеме (О+К+А), где доза К подбиралась в зависимости от степени обсемененности НР (+, ++, +++). У пожилых и старых эффективны половинные дозы антибиотиков в схемах из О+К+А (87%) и П+Д+А (90%). Обсуждение: эффективными оказались 6 схем лечения с использованием: О+К+А, О+К+Ф, О+К+Т, О+В+А, О+Л+А и О+А — О+К+М в «последовательной» терапии. Менее эффективным (успех<80%) оказалась схема с О+А+М. Эффективность эрадикации повышается до 97% в схеме (О+К+А), где доза К подбиралась в зависимости от обсемененности НР (+, ++, +++) и продолжительности лечения (5 дней, 7 дней и 10 дней). У пожилых и старых в схемах эрадикации с хорошим эффектом можно использовать половинные дозы антибиотиков (О+К+А и П+Д+А).

• Литература всего 8 ⇓ :: .
  1. Шульпекова Ю. О. Применение рабепразола в практике гастроэнтеролога //Медицинский совет, 2016, № 14, с. 26–31.
  2. Пиманов С.И, Макаренко Е. В. Оптимизированные эрадикационные протоколы: рекомендации американской коллегии гастроэнтерологов, Маастрихт V (Флорентийского и Торонтского консенсусов)//Медицинский совет, 2017, № 15, с. 10–17.
  3. Haastrup H.F, Paulsen M.S, Christensen R. D. et al. Medical and non-predictors of intiating long-term use of proton pump inhibitors: a nationwide cohort study of fi rst-time users during a 10-year period. Aliment Pharmacol Th er, 2016 Jul, 44(1): 78–87.
  4. Sugimoto M, Sahara S, Ichikawa H. et al. Four-timesdayle dosing of rabeprazole with sitafl oxacin, high-dose amoxicillin, or both for metronidasole-ressistant infection with Helicobacter pylori in Japan//Helicobacter, 2016, may 23 {Epub ahead of print}.
  5. Stanghellin V. et al. Gastroduodenal disorders //Gastroenterology 2016, 150, S.1380–1392.
  6. Sugano K. et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis //Gut, 2015, 64, S.1353–1367.
  7. Zhang Z., et al. Infl uence of effl ux pump inhibitors on the multidrugs resistance of Helicobacter pylori. Word. J. Gastroenterol. 2012, Mar 14, 16 (10). S.1279–1284.
  8. Минушкин О.Н, Зверков И.В, Островская А. И. Гепатопротекторы растительного происхождения в терапии лекарственного гепатита //Медицинский совет, 2016, № 14, с. 48–52.

Для цитирования:
Зверков И. В., Масловский Л. В. Сравнительная эффективность разных эрадикационных схем в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 44–47. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-44-47
Загрузить полный текст

1. ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», Казань, Россия
2. ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет», Казань, Россия

Ключевые слова: микробиота кишечника, H. pylori, метагеном, эрадикационная терапия, шотган-секвенирование

Резюме:Цель исследования: изучить состав микробиоты кишечника у H. pylori-негативных и H. pylori-позитивных пациентов, а также оценить влияние эрадикационной терапии H. pylori на состав кишечной микробиоты сразу после и через один месяц после завершения терапии. Материалы и методы: для анализа были использованы образцы кала 93 H. pylori-позитивных и 42 H. pylori-негативных (контрольная группа) пациентов. Образцы кала сразу после и через один месяц после завершения эрадикационной терапии были собраны у 93 и 14 пациентов соответственно. Оценка состава микробиоты кишечника, в том числе оценка альфа-разнообразия (индекс Шеннона) проводилась методом шотган-секвенирования. Результаты: в микробиоте кишечника H. pylori-позитивных пациентов до начала терапии наиболее широко были представлены бактерии филы Firmicutes (56,73±21,81)%, Bacteroidetes (35,97±23,65)%, Actinobacteria (2,42±4,24)%, Proteobacteria (2,37±7,00)%, Verrucomicrobia (0,94±2,54)%. Сразу после эрадикационной терапии отмечалось снижение числа бактерий фил Verrucomicrobia, Actinobacteria, и, наоборот, увеличение представленности фила Proteobacteria. Через 4 недели после эрадикационной терапии представленность этих фил не отличалась от исходного уровня. Представленность бактерий филы Firmicutes имела тенденцию к снижению сразу после завершения эрадикации, через один месяц отмечалось дальнейшее снижение их представленности. У H. pylori-позитивных пациентов до начала лечения преобладающими в микробиоте были бактерии родов Bacteroides (15,1±17,32)%, Prevotella (14,07±21,60)%, Eubacterium (13,79±10,49)%, Faecalibacterium (6,26±5,85)%, Ruminococcus (5,61±6,00)%, Subdoligranulum (5,34±5,77)%, Butyrivibrio (4,57±13,26)%. Сразу после терапии представленность почти всех этих родов уменьшилась, за исключением Bacteroides, относительное количество которых увеличилось. Представленность бактерий родов Escherichia и Klebsiella также увеличилась. Через один месяц после завершения лечения наблюдалась тенденция к возвращению к исходному уровню представленности большинства родов бактерий.

• Литература всего 56 ⇓ :: .
  1. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A., et al. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report // Gut. – 2017. – Vol. 66 (1). – Р. 6–30.
  2. Sugano K., Tack J., Kuipers E. J., et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis // Gut. – 2015. – Vol. 64 (9). – P. 1353–67.
  3. Chey W.D., Leontiadis G. I., Howden C. W., Moss S. F. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection // Am J Gastroenterol. – 2017. – Vol. 112 (2). – P. 212–239.
  4. Ивашкин В.Т., Маев И. В., Лапина Т. Л., и соавт. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых // РЖГГК. – 2018. – Т. 1, № 28. – С. 55–70.
  5. IARC/WHO. Helicobacter pylori eradication as a strategy for preventing gastric cancer. International Agency for Research on Cancer/ World Health Organisation. – 2014. https://www.iarc.fr/en/media-centre/pr/2014/ pdfs/pr227_E.pdf/
  6. Herrero R., Park J. Y., Forman D. The fight against gastric cancer – the IARC Working Group report // Best Pract Res Clin Gastroenterol. – 2014. – Vol. 28 (6). – P. 1107–14.
  7. Fock K. M., Graham D. Y., Malfertheiner P. Helicobacter pylori research: historical insights and future directions // Nat Rev Gastroenterol Hepatol. – 2013. – Vol. 10 (8). – P. 495–500.
  8. Yu S., Yang M., Nam K. T. Mouse models of gastric carcinogenesis // J Gastric Cancer. – 2014. – Vol. 14 (2). – P. 67–86.
  9. Li W. Q., Ma J. L., Zhang L., et al. Eff ects of Helicobacterpylori treatment on gastric cancer incidence and mortality in subgroups // J Natl Cancer Inst. – 2014. – Vol. 106 (7).
  10. Kamada T., Kurose H., Yamanaka Y., et al. Relationship between gastroesophageal junction adenocarcinoma and Helicobacter pylori infection in Japan // Digestion. – 2012. – Vol. 85 (4). – P. 256–60.
  11. Wong B. C., Lam S. K., Wong W. M., et al. Helicobacter pylori eradication to prevent gastric cancer in a highrisk region of China: a randomized controlled trial // JAMA. – 2004. – Vol. 291 (2). – P. 187–94.
  12. Rugge M., Genta R. M., Graham D. Y., et al. Chronicles of a cancer foretold: 35 years of gastric cancer risk assessment // Gut. – 2016. – Vol. 65 (5). – P. 721–725.
  13. Ma J. L., Zhang L., Brown L. M., et al. Fift een-year eff ects of Helicobacter pylori, garlic, and vitamin treatments on gastric cancer incidence and mortality // J Natl Cancer Inst. – 2012. – Vol. 104 (6). – P. 488–492.
  14. Wang J., Xu L., Shi R., et al. Gastric atrophy and intestinal metaplasia before and aft er Helicobacter pylori eradication: a meta-analysis // Digestion. – 2011. – Vol. 83 (4). – P. 253–60.
  15. Rokkas T., Pistiolas D., Sechopoulos P., et al. Th e longterm impact of Helicobacter pylori eradication on gastric histology: a systematic review and meta-analysis // Helicobacter. – 2007. – Vol. 12 (suppl 2). – P. 32–8.
  16. Kong Y. J., Yi H. G., Dai J. C., Wei M. X. Histological changes of gastric mucosa aft er Helicobacter pylori eradication: a systematic review and meta-analysis // World J Gastroenterol. – 2014. – Vol. 20. – P. 5903–5911.
  17. Ford A. C., Forman D., Hunt R. H., et al. Helicobacter pylori eradication therapy to prevent gastric cancer in healthy asymptomatic infected individuals: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials // BMJ. – 2014. – Vol. 348. – P. g3174.
  18. de Martel C., Forman D., Plummer M. Gastric cancer: epidemiology and risk factors // Gastroenterol Clin North Am. – 2013. – Vol. 42 (2). – P. 219–240.
  19. Ferlay J., Steliarova-Foucher E., Lortet-Tieulent J., et al. Cancer incidence and mortality patterns in Europe: estimates for 40 countries in 2012 // Eur J Cancer. – 2013. – Vol. 49 (6). – P. 1374–1403.
  20. Wang Z., Graham D. Y., Khan A., et al. Incidence of gastric cancer in the USA during 1999 to 2013: a 50-state analysis // Int J Epidemiol. – 2018. – Vol. 47 (3). – P. 966–975.
  21. Torre L. A., Siegel R. L., Ward E. M., Jemal A. Global Cancer Incidence and Mortality Rates and Trends – An Update // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. – 2016. – Vol. 25 (1). – P. 16–27.
  22. Ивашкин В. Т., Шептулин А. А., Маев И. В., и соавт. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению язвенной болезни // РЖГГК. – 2016. – Т. 6, № 26. – С. 40–54.
  23. VI Национальные рекомендации по диагностике и лечению кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (VI московские соглашения) / Л. Б. Лазебник, Е. И. Ткаченко, Д. И. Абдулганиева [и др.] //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2017. – № 2 (138). – С. 3–21
  24. WHO. Global priority list of antibiotic-resistant bacteria to guide research, discovery, and development of new antibiotics. http://www.who.int/medicines/publications/global-priority-list-antibiotic-resistant-bacteria/en/ (17.09.2018).
  25. Yuan Y., Ford A. C., Khan K. J., et al. Optimum duration of regimens for Helicobacter pylori eradication // Cochrane Database Syst Rev. – 2013. – Vol. 11 (12). CD008337.
  26. Calvet X., García N., López T., et al. A meta-analysis of short versus long therapy with a proton pump inhibitor, clarithromycin and either metronidazole or amoxycillin for treating Helicobacter pylori infection // Aliment Pharmacol Th er. – 2000. – Vol. 14 (5). – P. 603–9.
  27. Ford A., Moayyedi P. How can the current strategies for Helicobacter pylori eradication therapy be improved? // Can J Gastroenterol. – 2003. – Vol. 17 (Suppl B). – P. 36B-40B.
  28. Flores H. B., Salvana A., Ang E. L.R., et al. Duration of proton-pump inhibitor-based triple therapy for Helicobacter pylori eradication: a meta-analysis // Gastroenterology. – 2010. – Vol. 138 (5, Suppl 1). – P. 340
  29. Antonopoulos D. A., Huse S. M., Morrison HG, et al. Reproducible community dynamics of the gastrointestinal microbiota following antibiotic perturbation // Infect Immun. – 2009. – Vol. 77 (6). – P. 2367–75.
  30. Dethlefsen L., Huse S., Sogin M. L., Relman D. A. Th e pervasive eff ects of an antibiotic on the human gut microbiota, as revealed by deep 16S rRNA sequencing // PLoS Biol. – 2008. – Vol. 6 (11). – P. e280.
  31. Jernberg C., Löfmark S., Edlund C., Jansson J. K. Longterm ecological impacts of antibiotic administration on the human intestinal microbiota // ISME J. – 2007. – Vol. 1. – P. 56–66.
  32. Dethlefsen L., Relman D. A. Incomplete recovery and individualized responses of the human distal gut microbiota to repeated antibiotic perturbation // Proc Natl Acad Sci USA. – 2011. – Vol. 108 (Suppl 1). – P. 4554–61.
  33. Antunes L. C., Han J., Ferreira R. B., et al. Effect of antibiotic treatment on the intestinal metabolome // Antimicrob Agents Chemother. – 2011. – Vol. 55 (4). – P. 1494–503.
  34. Adamsson I., Edlund C., Nord C. E. Impact of treatment of Helicobacter pylori on the normal gastrointestinal microfl ora // Clin Microbiol Infect. – 2000. – Vol. 6. – P. 175–7.
  35. Jakobsson H., Wreiber K., Fall K., et al. Macrolide resistance in the normal microbiota aft er Helicobacter pylori treatment // Scand J Infect Dis. – 2007. – Vol. 39. – P. 757–63.
  36. Sullivan A., Edlund C., Nord, C. E. Eff ect of antimicrobial agents on the ecological balance of human microfl ora // Lancet Infect. Dis. – 2001. – Vol. 1 (2). – P. 101–14.
  37. Bengtsson-Palme J., Angelin M., Huss M., et al. Th e Human Gut Microbiome as a Transporter of Antibiotic Resistance Genes between Continents // Antimicrob Agents Chemother. – 2015. – Vol. 59 (10). – P. 6551–60.
  38. Smillie C. S., Smith M. B., Friedman J., et al. Ecology drives a global network of gene exchange connecting the human microbiome // Nature. – 2011. – Vol. 30, 480 (7376). – P. 241–4
  39. Ивашкин В. Т., Маев И. В., Лапина Т. Л. и комитет экспертов. Рекомендации Российской Гастроэнтерологической Ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых // РЖГГК. – 2012. – Т. 1, № 22. – С. 87–89.
  40. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A., et al. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht IV. Florence Consensus Report // Gut. – 2012. – Vol. 61 (5). – P. 646–64.
  41. Zhang B.W., Li M., Ma L. C., Wei F. W. A widely applicable protocol for DNA isolation from fecal samples // Biochem. Genetics. – 2006. – Vol. 44 (11–12). – P. 494–503.
  42. Mitra S., Förster-Fromme K., Damms-Machado A., et al. Analysis of the intestinal microbiota using SOLiD16S rRNA gene sequencing and SOLiD shotgun sequencing // BMC Genomics. – 2013. – Vol. 14 (Suppl 5). – P. S16.
  43. Langmead B., Trapnell C., Pop M. Ultrafast and memory effi cient alignment of short DNA sequences to the human genome // Genome Biol. – 2009. – Vol. 10 (3). – P. R25.
  44. Truong D.T., Franzosa E. A., Tickle T.L, et al. MetaPhlAn2 for enhanced metagenomic taxonomic profi ling // Nat Methods. – 2015. – Vol. 12 (10). – P. 902–3.
  45. Бордин Д.С., Эмбутниекс Ю. В., Вологжанина Л. Г., и соавт. Европейский регистр Helicobacter pylori (Hp-EuReg): анализ данных 2360 больных, получавших терапию первой линии в России // Терапевтический архив. – 2018. – Т. 2, № 90. – С. 35–42.
  46. ИвашкинВ.Т., Маев И. В., Шептулин А. А. и соавт. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению функциональной диспепсии // РЖГГК. – 2017. – Т. 1, № 27. – С. 50–61.
  47. Ley R.E., Bäckhed F., Turnbaugh P., et al. Obesity alters gut microbial ecology // Proc Natl Acad Sci USA. – 2005. – Vol. 102(31). – P. 11070–11075.
  48. Ley R.E., Turnbaugh P. J., Klein S., Gordon J. I. Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity // Nature. – 2006. – Vol. 444 (7122). – P. 1022–1023.
  49. Myllyluoma E., Ahlroos T., Veijola L., et al. Effects of anti-Helicobacter pylori treatment and probiotic supplementation on intestinal microbiota // Int. J. Antimicrob. Agents. – 2007. – Vol. 29 (1). – P. 66–72.
  50. Bühling A., Radun D., Müller W. A., Malfertheiner P. Infl uence of anti-Helicobacter triple-therapy with metronidazole, omeprazole and clarithromycin on intestinal microfl ora // Aliment. Pharmacol. Th er. – 2001. – Vol. 15 (9). – P. 1445–52.
  51. Lou J.G., Chen J., Huang X. L., Zhao Z. Y. Changes in the intestinal microfl ora of children with Helicobacter pylori infection and aft er Helicobacter pylori eradication therapy // Chin. Med. J. – 2007. – Vol. 120 (10). – P. 929–31.
  52. Yang Y.J., Sheu B. S. Probiotics-containing yogurts suppress Helicobacter pylori load and modify immune response and intestinal microbiota in the Helicobacter pylori-infected children // Helicobacter. – 2012. – Vol. 17 (4). – P. 297–304.
  53. Eckburg P.B., Bik E. M., Bernstein C. N. et al. Diversity of the human intestinal microbial fl ora // Science. – 2005. – Vol. 308 (5728). – P. 1635–1638.
  54. Yanagi H., Tsuda A., Matsushima M., et al. Changes in the gut microbiota composition and the plasma ghrelin level in patients with Helicobacter pylori-infected patients with eradication therapy // BMJ Open Gastro. – 2017. – P. 4 e000182.
  55. Yap T.W., Gan H. M., Lee Y. P., et al. Helicobacter pylori Eradication Causes Perturbation of the Human Gut Microbiome in Young Adults // PLoS One. – 2016. – Vol. 18; 11 (3). – P. e0151893.
  56. Jakobsson H.E., Jernberg C., Andersson A.F, et al. ShortTerm antibiotic treatment has diff ering long-term impacts on the human throat and gut microbiome // PLoS One. – 2010. – Vol. 5(3). – P. e9836.

Для цитирования :
Сафина Д. Д., Абдулхаков С. Р., Маркелова М. И., Григорьева Т. В. и т.д. Изменения таксономического состава микробиоты кишечника под влиянием эрадикационной терапии Helicobacter pylori. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 48–61. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-48-61
Загрузить полный текст

1. ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр СО РАН» НИИ Медицинских проблем Севера, 660022, г. Красноярск, Россия
2. КГБУЗ «Красноярский краевой клинический онкологический диспансер им. А. И. Крыжановского», 660022, г. Красноярск, Россия

Ключевые слова: нейтрофильные гранулоциты; хемилюминесценция; рак прямой кишки

Резюме:Цель нашей работы — изучение спонтанной и индуцированной хемилюминесцентной активности нейтрофильных гранулоцитов (НГ) у больных раком прямой кишки в динамике. Материалы и методы. В исследование включены 56 больных раком прямой кишки. На I стадии находилось 9 человек, на II стадии 19 человек, на III 17 и на IV стадии 11 больных. Объектом изучения являются нейтрофильные гранулоциты, выделенные из венозной крови. Контрольная группа состояла из 112 практически здоровых добровольцев. Интенсивность синтеза активных форм кислорода НГ определяли методом хемилюминесцентного анализа. Результаты. Исследование показало достоверное увеличение интенсивности спонтанного и индуцированного свечения и площади под кривой спонтанной хемилюминесценции на II–IV стадиях заболевания. При изучении зимозан-индуцированной хемилюминесценции, площадь под кривой увеличена у всех групп пациентов, при этом у больных на IV стадии суммарная продукция АФК достоверно выше, чем на I и II стадиях. На 7 сутки после проведенного хирургического лечения интенсивность спонтанной хемилюминесценции остается повышенной только у пациентов на IV стадии РПК. Интенсивность индуцированной хемилюминесценции и площадь под кривой спонтанного и индуцированного свечения увеличена на всех стадиях заболевания относительно контроля. Индекс активации был увеличен у пациентов на всех стадиях РПК как до операции, так и после. Заключение. В результате исследования выявлено увеличение интенсивности синтеза АФК у больных РПК. При этом у пациентов на начальных стадиях продукция активных форм ниже, относительно группы больных на IV стадии заболевания. Увеличение индекса активации НГ на всех стадиях РПК характеризует метаболические возможности нейтрофилов к усиленному синтезу АФК при функциональной активации.

• Литература всего 17 ⇓ :: .
  1. Гордеев С. С., Барсуков Ю. А., Ткачёв С. И. и соавт. Местнораспространенный рак прямой кишки (мррРПК): определение, классификация, современные методы лечения // Вестник московского онкологического общества. –2014, –№ 2 –с.2–6.
  2. Балканов А. С., Гуров А. Н., Катунцева Н. А., Белоусова Е. А. Заболеваемость раком прямой кишки населения Московской области в 2010–2014 гг // Альм клин мед. –2016. –№ 44 (5). –С. 599–605.
  3. Райков Н.С., Чупин Р.Н ., Попов И. Н. и соавт. Рак прямой кишки // Тюменский медицинский журнал. –2010. –№ 3–4. – С. 75–77.
  4. Нестерова И. В., Ковалева С. В., Чудилова Г. А. и соавт. Двойственная роль нейтрофильных гранулоцитов в реализации противоопухолевой защиты // Иммунология. –2012. –№ 5. – С. 281–285.
  5. Мальцева В. Н., Сафронова В. Г. Неоднозначность роли нейтрофила в генезе опухоли // Цитология. –2009. –Т. 51, № 6. –С. 467–474.
  6. Fridlender Z. G., Albelda S. M. Tumor-associated neutrophils: frend or foe? // Carcinogenesis. –2012. –Vol.33, no. 5. –Р. 949–955.
  7. Finisguerra V., Di Conza G., Di Matteo M. et аl. MET is required for the recruitment of anti-tumoral neutrophils // Nature. –2015. –Vol. 522, no. 7556. –P. 349–353.
  8. Swierczak A., Mouchemore K. A., Hamilton J. A., Anderson R. L. Neutrophils: important contributors to tumor progression and metastasis // Cancer Metastasis Rev. –2015. –Vol. 34(4), – Р.735–751.
  9. Грачева Т. А. Совершенствование хемилюминесцентного метода исследования функциональной активности фагоцитирующих клеток // Клиническая лабораторная диагностика. –2008. –№ 2. –С. 54–55.
  10. Di Carlo E., Forni G., Lollini P. L., Colomobo M. P. et al. Th e intriguing role of polymorphonuclear neutrophils in antitumor reactions // Blood. – 2001. –Vol. 97(2): – Р. 339–345.
  11. Кит О. И., Франциянц Е. М., Никипелова Е. А., Комарова Е. Ф. Состояние свободнорадикальных процессов в ткани злокачественной опухоли толстой кишки // Сиб. мед. обозрение. –2014. –№ 1. –С. 30–34
  12. Prestwich R. J., Errington F., Hatfi eld Р., Roodman D. G. Th e immune system – is it relevant to саnсеr development, progression and treatment? // Clin. Oncol. –2008. – Vol. 20. –Р. 101–112.
  13. Коленчукова О. А., Савченко А. А., Смирнова С. В. Особенности нейтрофильных гранулоцитов у больных хроническим риносинуситом // Медицинская Иммунология. –2010. –Т. 12, № 4–5. –С.437–440.
  14. Schins R. Р. F., Воrm Р. J. А., Van Schooten F. J. Neutropihis and respiratory tract DNA damage and mutagenesis: а review // Mutagenesis. –2006. –Vol. 21. –Р. 225–236.
  15. Смирнова О. В., Манчук В. Т., Агилова Ю. Н. Роль неспецифического иммунитета при прогрессировании миеломной болезни // Современные проблемы науки и образования. –2014. –№ 2. –С.515.
  16. Смирнова О. В., Манчук В. Т., Агилова Ю. Н. Особенности хемилюминесцентной активности нейтрофильных гранулоцитов у больных миеломной болезнью G-формы в зависимости от стадии заболевания // Медицинская иммунология. –2015. –T.17, № 6. –C. 579–584.
  17. Смирнова O. B., Титова Н. М., Елманова Н. Г. Особенности хемилюминисцентной активности нейтрофильных гранулоцитов больных механической желтухой доброкачественного генеза //C. 313–315

Для цитирования:
Смирнова О. В., Каспаров Э. В., Перепечай Я. И., Версенев А. А., Лалетин И. А. Особенности неспецифического звена иммунитета в прогрессировании рака прямой кишки. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 62–67. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg159-11-62-67
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России, Новосибирск, Россия

Ключевые слова: синдром избыточного бактериального роста, воспалительные заболевания кишечника, водородный дыхательный тест

Резюме:Цель исследования: изучить частоту гастроинтестинальных симптомов у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) в зависимости от наличия синдрома избыточного бактериального роста (СИБР). Материалы и методы исследования: В исследование вошли 152 пациента с ВЗК. Всем пациентам бы проведен водородный дыхательный тест (ВДТ) с лактулозой для диагностики СИБР. Был проведен анализ гастроинтестинальных симптомов у пациентов в зависимости от наличия СИБР, а также динамика симптомов после его коррекции. Результаты: Частота СИБР у пациентов с ВЗК составила 48%. У пациентов с СИБР чаще встречались симптомы: диарея, вздутие, флатуленция, слабость, плаксивость и раздражительность. После 2-х недельного курса коррекции СИБР у пациентов отмечалось уменьшение частоты данных симптомов. Заключение: Полученные данные свидетельствуют о высокой частоте СИБР у пациентов с ВЗК. СИБР ассоциирован с симптомами, которые могут сопровождать острую атаку ВЗК. Диагностика СИБР должна быть включена в рутинную практику у пациентов с острой атакой ВЗК для подбора адекватной терапии, которая будет включать коррекцию нарушений микробиоты и не приведет к нецелесообразному изменению базисной терапии.

• Литература всего 14 ⇓ :: .
  1. Lane E.P., Zisman T. L., Suskind D. L. Microbiota in infl ammatory bowel diseases: modern and therapeutic fi ndings. Jay was Infl amed by RES, 2017, vol.10, pp. 63–73. doi: 10.2147/JIR.S116088.
  2. Осипенко М, Ф., Скалинская М. И., Кулыгина Ю. А., Холин С. И., Краснер Я. А. Что мы знаем о синдрроме избыточного бактериального роста. Медицинский совет, 2016, № 09, pp. 70–74. doi: 10.21518/2079– 701X-2016–9
  3. Кулыгина Ю. А., Осипенко М. Ф., Скалинская М. И., Пальчунова К. Д. Распространенность синдрома избыточного бактериального роста и ассоциированные с ним факторы у больных воспалительными заболеваниями кишечника (по данным Новосибирского регистра). Терапевтический архив, 2017, № 2, pp. 15–19. doi: 10.17116/terarkh201789215–19
  4. Kverka M. Tlaskalová-Hogenová H. Intestinal Microbiota: Facts and Fiction, Digestive Diseases, 2017, vol. 35, pp. 139–147. doi: 10.1159/000449095
  5. Fava F., Danese S. Intestinal microbiota in infl ammatory bowel disease: Friend of foe? World J Gastroenterol, 2011, vol. 17(5), pp. 557–566. doi: org/10.3748/wjg.v17.i5.557.
  6. Andrei M., Gologan S., Stoicescu A., Ionescu M., Nicolaie T., Diculescu M. Small Intestinal Bacterial Overgrowth Syndrome Prevalence in Romanian Patients with Infl ammatory Bowel Disease. Current Health Sciences Journal. 2016; 42(2); 151–156. doi: org/10.1093/ecco-jcc/ jjv215.
  7. Rubio-Tapia A., Barton S. H., Rosenblatt J. E., Murray J. A. Prevalence of small intestine bacterial overgrowth diagnosed by quantitative culture of intestinal aspirate in celiac disease. J Clin Gastroenterol, 2009, vol. 43, pp. 157–161. doi: org/10.1097/mcg.0b013e/3191557e67
  8. Pande C., Kumar A., Sarin S. K. Small-intestinal bacterial overgrowth in cirrhosis is related to the severity of liver disease. Aliment Pharmacol Th er, 2009, vol. 29, pp. 1273–1281. doi: 10.1111/j.1365–036.2009.03994.
  9. Runyon B. A. Pathogenesis of spontaneous bacterial peritonitis. UpToDate on line, 18.1. Wellesley, 2010, pp. 1517– 1541. doi: org/10.1016/b978–1–4160–6189–2.00091–3.
  10. Klaus J., Spaniol U., Adler G., Mason R. A., Reinshagen M., Tirpitz C. Small intestinal bacterial overgrowth mimicking acute fl are as a pitfall in patients with Crohn’s Disease. BMC Gastroenterol, 200, vol. 9, pp. 61. doi: org/10.1186/1471–230x-9–61.
  11. Castiglione F., Del Vecchio B. G., Rispo A. et al. Orocecal transit time and bacterial overgrowth in patients with Crohn’s disease. J Clin Gastroenterol, 2000, vol, 31, n.1, pp. 63–66. PMID: 10914780
  12. Rutgeerts P., Ghoos Y., Vantrappen G. et al. Ileal dysfunction and bacterial overgrowth in patients with Crohn’s disease. Eur J Clin Invest, 1981, vol. 11, no. 3, pp. 199–206.
  13. Wigg A.J., Roberts-Th omson I.C., Dymock R. B. et al. Th e role of small intestinal bacterialovergrowth, intestinal permeability, endotoxaemia, and tumour necrosis factor alpha in the pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis. Gut, 2001, vol. 48, no. 2, pp. 206–11.PMID:11156641
  14. Fialho A.., Th ota P., McCullough A. J. et al. Small Intestinal BacterialOvergrowth Is Associated with Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. J Gastrointestin Liver Dis, 2016, vol. 25, no. 2, pp. 159–165. doi: 10.15403/ jgld.2014.1121.252.iwg.

Для цитирования:
Кулыгина Ю. А., Осипенко М. Ф., Лукинов В. Л., Лукашова Л. В., Помогаева А. П. Синдром избыточного бактериального роста и гастроинтестинальные симптомы у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 68–74. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-68-74
Загрузить полный текст

1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской федерации, 630091, Новосибирск, Россия
2. ФГБУН Институт химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, лаборатория молекулярной микробиологии, г. Новосибирск, Россия
3. ГБУЗ НСО «Городская инфекционная клиническая больница № 1», г. Новосибирск, Россия
4. ФБУН Государственный научный центр вирусологии и биотехнологии «Вектор» Роспотребнадзора, Кольцово, НСО, Россия
5. ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России, г. Томск, Россия

Ключевые слова: острый вирусный гастроэнтерит, норовирусы, ротавирусы, астровирусы, эпидемиология, клинические и лабораторные проявления, полимеразная цепная реакция, беременные, синбиотик

Резюме:Цель исследования: определение эпидемиологических и клинико-лабораторных особенностей вирусного острого гастроэнтерита (ОГЭ) у госпитализированных беременных. Оценка эффективности синбиотиков в лечении ОГЭ у беременных. Материалы и методы: обследовано 482 взрослых больных с ОГЭ, госпитализированных с февраля по июнь 2017 года, в их числе 103 беременные в возрасте от 21 до 37 лет. Наряду с общепринятыми методами диагностики, фекалии исследовались методом ПЦР с использованием набора оригинальных специфических праймеров для выявления ротавирусов группы А и группы С, норовирусов второй геногруппы (HNoV GII) и астровирусов. Выявленные изоляты вирусов были генотипированы. Результаты: из числа 103 беременных с ОГЭ на долю вирусного ОГЭ пришлось более половины случаев (53,3%): норовирусного ОГЭ — 51,4% случаев, ротавирусного — 1,9%. Астровирусная инфекция не была зарегистрирована. У беременных с ОГЭ выявлены норовирусы новых генотипов GII.P17/GII.17 и GII.P16/GII.2, и ротавирус генотипа G9P. При норовирусном ОГЭ преобладал пищевой путь передачи, ведущими факторами передачи были салаты и молочные продукты. Заболевание протекало в среднетяжелой форме и имело характерные для норовирусной инфекции клинические черты. У беременных с ОГЭ норовирусной этиологии и неуточненной этиологии при включении в комплексную терапию синбиотика «Нормобакт» отмечено более раннее купирование диареи по сравнению с больными, получавшими только патогенетическую терапию (p<0,05). Заключение: установленная высокая частота вирусных ОГЭ у беременных показывает необходимость внедрения в клиническую практику универсальных тест-систем для диагностики наиболее распространенных вирусных возбудителей с целью совершенствования терапии. Показана эффективность синбиотика «Нормобакт» у беременных с вирусным ОГЭ в плане более раннего купирования диареи, что позволяет рекомендовать его в составе комплексной терапии.

• Литература всего 20 ⇓ :: .
  1. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2017 году: Государственный доклад. –М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2018. – 268 с.
  2. Shrestha A, Bajracharya AM, Subedi H et al. Multidrug resistance and extended spectrum beta lactamase producing Gram negative bacteria from chicken meat in Bharatpur Metropolitan, Nepal. BMC Res Notes. 2017;10(1):574.
  3. Puzari M, Sharma M, Chetia P. Emergence of antibiotic resistant Shigella species: A matter of concern. J Infect Public Health. 2017. S1876–0341(17)30260–5.
  4. Desselberger U. Global issues related to enteric viral infections. Virus disease. 2014; 25(2): 147–9.
  5. Oude Munnink BB, van der Hoek L. Viruses Causing Gastroenteritis: Th e Known, Th e New and Th ose Beyond. Viruses. 2016; 8(2): 42.
  6. Zhang Z, Lai S, Yu J, et al. Etiology of acute diarrhea in the elderly in China: A six-year observational study. PLoS One. 2017; 12(3): e0173881.
  7. Bruun T, Salamanca BV, Bekkevold T, et al. Norwegian Enhanced Pediatric Immunisation Surveillance (NorEPIS) Network. Burden of Rotavirus Disease in Norway: Using National Registries for Public Health Research. Pediatr Infect Dis J. 2016; 35(4):396–400.
  8. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2016 году: Государственный доклад. – М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2017. – 200 с.
  9. Yokoyama Y, Asahara T, Nomoto K, et al. Eff ects of Synbiotics to Prevent Postoperative Infectious Complications in Highly Invasive Abdominal Surgery. Ann Nutr Metab. 2017;71 Suppl 1:23–30.
  10. Gurry T. Synbiotic approaches to human health and well-being. Microb Biotechnol. 2017;10(5):1070–1073.
  11. Kukkonen K., Savilahti E., Haahtela T., et al. Long-term safety and impact on infection rates of postnatal probiotic and prebiotic (synbiotic) treatment: randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Pediatrics. 2008; 122 (1): 8–12.
  12. Picard C., Fioramonti J., Francois A., et al. Review article: bifi dobacteria as probiotic agents – physiological eff ects and clinical benefi ts // Aliment. Pharmacol. Th er. 2005;22 (6): 495–512.
  13. Хавкин А. И. Пробиотические продукты питания и естественная защитная система организма // РМЖ. 2009; 17 (4): 241–245.
  14. Боровик Т. Э., Яцык С. П., Семенова Н. Н., и др. Эффективность применения синбиотика Нормобакт в послеоперационном периоде у детей с хроническим обструктивным пиелонефритом. Эффективная фармакотерапия. 2012;(29): 52–56.
  15. Бондаренко В. М., Грачева Н. М., Мацулевич Т. В., Воробьев А. А. Микроэкологические изменения кишечника и их коррекция с помощью лечебно-профилактических препаратов. Журн. гастроэтерол. гепатол. колопроктол. 2003; 4 (приложение № 20): 66–76
  16. Lei WT, Shih PC, Liu SJ, et al. Eff ect of Probiotics and Prebiotics on Immune Response to Infl uenza Vaccination in Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Nutrients. 2017;9(11). pii: E1175.
  17. Kim J, Choi SH, Kim YJ, et al. Clinical Eff ect of IRT-5 Probiotics on Immune Modulation of Autoimmunity or Alloimmunity in the Eye. Nutrients. 2017;9(11). pii: E1166.
  18. Guarino A., Ashkenazi Sh., Gendrel D. et al. European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Paediatric Infectious Diseases Evidence-based Guidelines for the Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe // JPGN. 2014; 59 (1):132–152.
  19. Glass I, Parashar UD, Estes MK, Norovirus Gastroenteritis. N Engl J Med. 2009; 361(18): 1776–1785
  20. Краснова Е. И., Капустин Д. В., Хохлова Н. И., Жираковская Е. В. и др. Острый норовирусный гастроэнтерит у взрослых. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017; 145 (9): 25–29.

Для цитирования :
Капустин Д. В., Краснова Е. И., Хохлова Н. И., Жираковская Е. В.и т.д. Острый вирусный гастроэнтерит у беременных. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 75–82. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-75-82
Загрузить полный текст