Submission of the manuscript is online via e-mail
ecgarticle@gmail.com or
cholerez@mail.ru

Tel: +7 917 561 9505

Editorial Correspondence e-mail
gastrossr@gmail.com


Publishing, Subscriptions, Sales and Advertising, Correspondence e-mail
journal@cniig.ru

Tel: +7 917 561 9505

Coronavirus disease (COVID-19) Situation dashboard

This interactive dashboard/map provides the latest global numbers and numbers by country of COVID-19 cases on a daily basis.

SCImago Journal & Country Rank

    1. ФГБОУ ДПО Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Минздрава России (Москва, Россия)
    2. ФГБУ «Государственный научный центр колопроктологии им. А. Н. Рыжих» Минздрава России (Москва, Россия)
    3. ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России (Москва, Россия)

    Ключевые слова:язвенный колит, болезнь Крона, микробиом

    Резюме:В обзоре рассмотрены современные представления о состоянии микробиома у здоровых людей и его изменение при воспалительных заболеваниях кишечника.

      1. Atlas. Vospalitel’nye zabolevaniya kishechnika: diagnostika i lechenie / pod red. prof. Halifa I. L., chlen-korr. RAN Shelygina YU.A. SPb: Gippokrat. - 2017. - 116 S.
      2. Loranskaya I.D., Boldyreva M. N., Lavrent’eva O. A. Sostav mukoznoj mikroflory zheludochno-kishechnogo trakta pri sindrome razdrazhennogo kishechnika. Eksperimental’naya i klinicheskaya gastroehnterologiya. - 2013. - № 3. - S. 15-22.
      3. Pristenochnaya mikroflora kishechnika // I. D. Loranskaya i dr. - M.: Prima Print, 2015. - 100 S.
      4. Chaplin A.V., Rebrikov D. V., Boldyreva M. N. Mikrobiom cheloveka // VESTNIK RGMU. - 2017. - № 2. - S. 5-13.
      5. Al-Mofarreh M.A., Al-Mofleh I. A. Emerging inflammatory bowel disease in Saudi outpatients: a report of 693 cases // Saudi J Gastroenterol. - 2013. - № 19. - Р.16-22.
      6. Ananthakrishnan A. N. Epidemiology and risk factors for IBD // Nat Rev Gastroenterol Hepatol. - 2015. - № 12. - Р. 205-17.
      7. Biasco G., Zannoni U., Paganelli G. M. et al. Folic acid supplementation and cell kinetics of rectal mucosa in patients with ulcerative colitis // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. - 1997. - № 6. - Р.469-471.
      8. Cho J.H., Brant S. R. Recent insights into the genetics of inflammatory bowel disease // Gastroenterology. - 2011. - № 140. - Р.1704-12.
      9. Clemente J.C., Ursell L. K., Parfrey L. W. et al. The impact of the gut microbiota on human health: an integrative view // Cell. - 2012. - № 148. - Р. 1258-70.
      10. Darfeuille-Michaud A., Boudeau J., Bulois P. et al. High prevalence of adherent-invasive Escherichia coli associated with ileal mucosa in Crohn’s disease // Gastroenterology. - 2004. - № 127. - Р.412-421.
      11. Devkota S., Wang Y., Musch M. W. et al. Dietary-fat-induced taurocholic acid promotes pathobiont expansion and colitis in Il10-/- mice // Nature. - 2012. - № 487(7405). - Р.104-8.
      12. Fanaro S., Chierici R., Guerrini P. et al. Intestinal microflora in early infancy: composition and development // Acta pediat. - 2003. - V. 91(441). - P. 48-55.
      13. Flint H.J., Bayer E. A., Rincon M. T. et al. Polysaccharide utilization by gut bacteria: potential for new insights from genomic analysis // Nat. Rev. Microbiol. - 2008. - № 6. - Р.121-131.
      14. Floch M. H. Intestinal microecology in health and wellness // J Clin Gastroenterol. - 2011. - № 45. - Р.108-10.
      15. Frank D.N., Amand A. L. St, Feldman R. A. et al. Molecular-phylogenetic characterization of microbial community imbalances in human inflammatory bowel diseases // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. - 2007. - № 104. - P. 13780-13785.
      16. Frick J.S., Autenrieth I. B. The gut microflora and its variety of roles in health and disease // Curr Top Microbiol Immunol. - 2013. - № 358. - Р.273-89.
      17. Garrett W.S., Gallini C. A., Yatsunenko T. et al. Enterobacteriaceae act in concert with the gut microbiota to induce spontaneous and maternally transmitted colitis // Cell Host Microbe. - 2010. - № 8. - Р.292-300.
      18. Geddes K., Rubino S., Streutker C., et al. Nod1 and Nod2 regulation of inflammation in the Salmonella colitis model // Infect. Immun. - 2010. - № 78. - Р.5107-5115.
      19. Hugot J.P., Chamaillard M., Zouali H. et al. Association of NOD2 leucine-rich repeat variants with susceptibility to Crohn’s disease // Nature. - 2001. - № 411. - Р.599-603.
      20. Kang S., Denman S. E., Morrison M. et al. Dysbiosis of fecal microbiota in Crohn’s disease patients as revealed by a custom phylogenetic microarray // Inflamm. Bowel Dis. - 2010. - № 16. - P. 2034-2042.
      21. Khor B., Gardet A., Xavier R. J. Genetics and pathogenesis of inflammatory bowel disease // Nature. - 2011. - № 474. - Р. 307-17.
      22. Lopez-Siles M., Khan T. M., Duncan S. H. et al. Cultured representatives of two major phylogroups of human colonic Faecalibacterium prausnitzii can utilize pectin, uronic acids, and host-derived substrates for growth // Appl. Environ. Microbiol. - 2012. - № 78. - Р.420-428.
      23. Machiels K., Joossens M., Sabino J. et al. A decrease of the butyrate-producing species Roseburia hominis and Faecalibacterium prausnitzii defines dysbiosis in patients with ulcerative colitis // Gut. - 2014. - № 63. - Р.1275-1283.
      24. Man S.M., Kaakoush N. O., Leach S. T. et al. Host attachment, invasion, and stimulation of proinflammatory cytokines by Campylobacter concisus and other non-Campylobacter jejuni Campylobacter species // J. Infect. Dis. - 2010. - № 202. - Р.1855-1865.
      25. Martinez-Medina M., Garcia-Gil L. J. Escherichia coli in chronic inflammatory bowel diseases: An update on adherent invasive Escherichia coli pathogenicity // World J Gastrointest Pathophysiol. - 2014. - № 5(3). - Р.213-27.
      26. Mazmanian S. K., Round J. L., Kasper D. L. A microbial symbiosis factor prevents intestinal inflammatory disease // Nature. - 2008. - № 453. - Р.620-625.
      27. Morgan X.C., Tickle T. L., Sokol H. et al. Dysfunction of the intestinal microbiome in inflammatory bowel disease and treatment // Genome Biol. - 2012. - № 13. - R79.
      28. Mukhopadhya I., Hansen R., El-Omar E.M. et al. IBD-what role do Proteobacteria play? // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. - 2012. - № 9. - Р.219-230.
      29. Muyzer G., Stams A. J. The ecology and biotechnology of sulphate-reducing bacteria // Nat. Rev. Microbiol. - 2008. - № 6. - Р.441-454.
      30. Nagao-Kitamoto H., Kamada N. Host-microbial Cross-talk in Inflammatory Bowel Disease // Immune Netw. - 2017. - № 17(1). - Р.1-12.
      31. Ogura Y., Bonen D. K., Inohara N. et al. A frameshift mutation in NOD2 associated with susceptibility to Crohn’s disease // Nature. - 2001. - № 411. - Р. 603-6.
      32. Qin J.J., Li R. Q., Raes J. et al. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing // Nature. - 2010. - № 464. - Р.59-65.
      33. Rehman A., Lepage P., Nolte A. et al. Transcriptional activity of the dominant gut mucosal microbiota in chronic inflammatory bowel disease patients // J. Med. Microbiol. - 2010. - № 59. - Р.1114-1122.
      34. Rowan F., Docherty N. G., Murphy M. et al. Desulfovibrio bacterial species are increased in ulcerative colitis // Dis. Colon Rectum. - 2010. - № 53. - Р.1530-1536.
      35. Ruby T., McLaughlin L., Gopinath S. et al. Salmonella’s long-term relationship with its host // FEMS Microbiol. Rev. - 2012. - № 36. - Р.600-615.
      36. Sender R., Fuchs S., Milo R. Revised estimates for the number of human and bacteria cells in the body // PLoS Biol. - 2016. - 14: e1002533.
      37. Sokol H., Pigneur B., Watterlot L. et al. O. Faecalibacterium prausnitzii is an anti-inflammatory commensal bacterium identified by gut microbiota analysis of Crohn disease patients // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. - 2008. - № 105. - Р.16731-16736.
      38. Sokol H., Seksik P., Rigottier-Gois L. et al. Specificities of the fecal microbiota in inflammatory bowel disease // Inflamm. Bowel Dis. - 2006. - № 12. - Р.106-111.
      39. Sonnenburg J.L., Backhed F. Diet-microbiota interactions as moderators of human metabolism // Nature. - 2016. - № 535. - Р.56-64.
      40. Theriot C.M., Koenigsknecht M. J., Carlson P. E. et al. Antibiotic-induced shifts in the mouse gut microbiome and metabolome increase susceptibility to Clostridium difficile infection // Nat. Commun. - 2014. - № 5. - Р.3114.
      41. Wagner J., Short K., Catto-Smith A.G. et al. Identification and characterisation of Pseudomonas 16S ribosomal DNA from ileal biopsies of children with Crohn’s disease // PLoS One. - 2008. - 3: e3578.
      42. Waidmann M., Bechtold O., Frick J. S. et al. Bacteroides vulgatus protects against Escherichia coliinduced colitis in gnotobiotic interleukin-2-deficient mice // Gastroenterology. - 2003. - № 125. - Р.162-177.
      43. Wexler H. M. Bacteroides: the good, the bad, and the nitty-gritty // Clin. Microbiol. Rev. - 2007. - № 20. - Р.593-621.
      44. Wilson J.C., Furlano R. I., Jick S. S. et al. Inflammatory bowel disease and the risk of autoimmune diseases // J Crohns Colitis. - 2016. - № 10. - Р.186-93.
      45. Wong S.H., Ng S. C. What can we learn from inflammatory bowel disease in developing countries? // Curr Gastroenterol Rep. - 2013. - № 15. - Р.313.
      46. Yatsunenko T., Rey F. E., Manary M. J. et al. Human gut microbiome viewed across age and geography // Nature. - 2012. - № 486. - Р.222-7.
     


    Для цитирования :
    Лоранская И.Д., Халиф И.Л., Болдырева М.Н., Купаева В.А. ХАРАКТЕРИСТИКА МИКРОБИОМА ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):104-111
    Загрузить полный текст

    1. ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А. И. Евдокимова» Минздрава России (Москва, Россия)
    2. ГБОУ ВПО «Пензенский государственный университет» (Пенза, Россия)
    3. ГБЗУ «Инфекционная клиническая больница № 2» Департамента здравоохранения г. Москвы (Москва, Россия)

    Ключевые слова:ВИЧ-инфекция, вирусный гепатит, Ремаксол

    Резюме:Целью работы была оценка эффективности длительного курсового применения ремаксола у ВИЧ-инфицированных пациентов с хроническим вирусным гепатитом. Проанализированы результаты наблюдения и лечения 46 ВИЧ-инфицированных пациентов диффузным поражением печени вирусной природы (хронические гепатиты С или/и В). В зависимости от схемы лечения 16 пациентам первой группы проводилась терапия ремаксолом (внутривенно капельно по 400 мл ежедневно в течении 12 дней, 2-4 раза в год с интервалом 3-6 месяцев), пациентам второй группы была назначена стандартная симптоматическая терапия. Специфического лечения ВИЧ и вирусного гепатита на момент назначения ремаксола не проводилось. Эффективность терапии оценивалась по клиническим, биохимическим (ферментативная активность печени) и инструментальным (эластография с оценкой степени фиброза по шкале METAVIR). Включение Ремаксола в комплексную терапию ВИЧ-инфицированных пациентов с поражениями печени вирусной этиологии (ХГС и/или ХГВ) способствует стабилизации общего состояния пациентов, оказывает выраженный гепатопротекторный эффект, что проявляется уменьшением выраженности специфической симптоматики и ферментативной активности, а также фиброзных изменений ткани печени. В качестве иллюстрации приведен клинический пример длительного лечения больного с использованием ремаксола. Выявленное положительное влияние ремаксола на состояние ВИЧ-инфицированных пациентов с диффузными поражениями печени позволяет рекомендовать включения препарата в схемы терапии этих больных.

      1. Заплутанов В.А., Романцов М. Г., Суханов Д. С. Ремаксол: Реферативный сборник экспериментальных и клинических научных работ, процитированных в PubMed (база данных медицинских и биологических публикаций)/под. ред. Л. Г. Горячевой. СПб., 2012. 184 с
      2. Гепатопротекторы/ С. В. Оковитый, Н. Н. Безбородкина, С. Г. Улейчик, С. Н. Шулепин. М., ГЭОТАР-Медиа, 2010.112 с
      3. Ремаксол. Раствор для инфузий: информация об инновационном продукте для врачей-клиницистов. СПб., 2011.16 с
      4. Романцов М.Г., Сологуб Т. В., Горячева Л. Г., и др. Патогенетически обоснованная, с оценкой качества жизни, расчетом риска исхода заболевания, терапия больных вирусным гепатитом С // Антибиотики и химиотерапия. 2010. № 3-4. С. 45-55
      5. Романцов М.Г., Сологуб Т. В., Горячева Л. Г. Современный подход к адекватной терапии хронических гепатитов. Эффективность этиотропной и патогенетической терапии, оценка качества жизни, риск развития исходов заболевания. СПб., 2010, 64 с
      6. Лечение осложнений цирроза печени: метод. рек. для врачей/ Федоскина Е. А., Маевская М. В., Галимова С. Ф.; под ред. Ивашкина В. Т.; Российская гастроэнтеролог. ассоц., Российское о-во по изучению печени. М.: 4ТЕ Арт, 2009. 60 с
      7. Рекомендации по диагностики и лечению взрослых больных гепатитами В и С/ под ред. В. Т. Ивашкина, Н. Д. Ющука. М., ГЭОТАР-Медиа, 2015. 302 с
      8. Muriel P., Rivera-Espinoza Y. Bentficial drugs for liver diseases J/Appl. Toxicol. 2008; Vol.28 (2): 93-103
      9. Mato J.M., S. C. Lu Role of S-adenosyl-L-methionine in liver health and Hepatology 2007; Vol.45(5): 1306-1312
     


    Для цитирования :
    Сундуков А.В., Мельников Л.В., Аликеева Г.К., Вдовина Е.Т., Сафиуллина Н.Х. ГЕПАТОПРОТЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ДИФФУЗНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ПЕЧЕНИ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ БОЛЬНЫХ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):112-116
    Загрузить полный текст

    1. ФГБУ «ГНЦК им. А. Н. Рыжих» Минздрава России (Москва, Россия)
    2. ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России (Москва, Россия)
    3. ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России (Москва, Россия)

    Ключевые слова: методика планиметрической импедансометрии, недостаточность анального сфинктера, мышцы тазового дна, аноректальная манометрия высокого разрешения, эластичность, растяжимость, зонд внутрипросветной визуализации EndoFLIP/span>

    Резюме:В статье приводится обзор публикаций об использовании метода планиметрической импедансометрии в исследовании аноректальной функции. Анальные сфинктеры в норме рефлекторно отвечают на растяжение прямой кишки кишечным содержимым, заполняющим и растягивающим прямую кишку. Идея методики заключается в том, что производится искусственное растяжение анального канала с одновременной регистрацией давления и построением виртуальной геометрической формы непосредственно в ответ на растяжение, а также вычисляется коэффициент растяжимости анального канала, количественно характеризующий ответ анального сфинктера на растяжение. Впервые в России появилась возможность использовать данный метод у колопроктологических пациентов в ФГБУ «ГНЦК им А. Н. Рыжих Минздрава России». В статье пошагово оцениваются основные направления использования методики, описанные в литературе: описание сути метода и нормативных величин, далее - сравнение растяжимости анальных сфинктеров в покое и при волевом сокращении в норме у добровольцев и у пациентов с анальной инконтиненцией, включая пациентов со склеродермией, затем сравниваются результаты данной методики с показателями 3D манометрии высокого разрешения. Кроме того, анализируется использование метода Эндофлип как динамического контроля лечения недостаточности анального сфинктера с помощью сакральной стимуляции.

      1. Шелыгин Ю. А., редактор. Колопроктология/Клинические рекомендации. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2015. С. 190-213.
      2. Johanson J. F., Lafferty J. Epidemiology of fecal incontinence: the silent affliction. Am J Gastroenterol. 1996; 91: 33-6.
      3. Фролов С.А., Титов А. Ю., Костарев И. В., Полетов Н. Н., Джанаев Ю. А. Тибиальная нейромодуляция в лечении больных с различными формами недостаточности анального сфинктера. Колопроктология. 2013; 2(44): 37-43.
      4. Whitehead W. E., Borrud L., Goode P. S. et al. Fecal incontinence in US adults: epidemiology and risk factors. Gastroenterology. 2009; 137: 512-7.
      5. Bharucha A. E. Pelvic floor: anatomy and function. Neurogastroenterol Motil. 2006; 18: 507-19.
      6. Sangwan Y. P., Solla J. A. Internal anal sphincter: advances and insights. Dis Colon Rectum. 1998; 41: 1297-311.
      7. Rasmussen O. O., Christiansen J. Physiology and pathophysiology of anal function. Scand J Gastroenterol. Suppl. 1996; 216: 169–74.
      8. Delancey J. O., Toglia M. R., Perucchini D. Internal and external anal sphincter anatomy as it relates to midline obstetric lacerations. Obstet Gynecol. 1997; 90: 924-7.
      9. Bharucha A. E. Anorectal manometry and imaging are necessary in patients with fecal incontinence. Am J Gastroenterol. 2006; 101: 2679-81.
      10. Azpiroz F., Enck P., Whitehead W. E. Anorectal functional testing: review of collective experience. Am J Gastroenterol. 2002; 97: 232-40.
      11. Rao S.S., Hatfield R., Soffer E., Rao S., Beaty J., Conklin J. L. Manometric tests of anorectal function in healthy adults. Am J Gastroenterol. 1999; 94: 773-83.
      12. Eckardt V. F., Kanzler G. How reliable is digital examination for the evaluation of anal sphincter tone? Int J Colorectal Dis. 1993; 8: 95-7.
      13. Harris L. D., Winans C. S., Pope C. E. 2nd. Determination of yield pressures: a method for measuring anal sphincter competence. Gastroenterology. 1966; 50: 754-60.
      14. Kwiatek M. A., Kahrilas P. J., Soper N. J. et al. Esophagogastric junction distensibility after fundoplication assessed with a novel functional luminal imaging probe. J Gastrointest Surg. 2010; 14: 268-76.
      15. Gregersen H., Drewes А. Functional oesophago-gastric junction imaging. World J Gastroenterol. 2006 May 14; 12(18): 2818-2824. www.wjgnet.com World Journal of Gastroenterology ISSN1007-9327
      16. McMahon B., Frøkjær J., Kunwald Р., Liao D., Funch-Jensen Р., Drewes А. et al. The functional lumen imaging probe (FLIP) for evaluation of the esophagogastric junction. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 292: G377-G384, 2007. First published August 31, 2006; doi:10.1152/ajpgi.00311.2006.
      17. Alqudah M. M., Gregersen H., Drewes A. M., McMahon B. P. Evaluation of anal sphincter resistance and distensibility in healthy controls using EndoFLIP Neurogastroenterol Motil. 2012 Dec; 24(12): 591-9.
      18. Alqudah М., Whelan М., McNamara D., Neary Р., McMahon В. EndoFLIP® to Measure Anal Sphincters Distensibility in Healthy and Faecal Incontinence Gastroenterology. 2014; 146, Issue 5: 715
      19. Luft F., Fynne L., Gregersen H., Lundager F., Buntzen S, Lundby L. et al. Functional luminal imaging probe: a new technique for dynamic evaluation of mechanical properties of the anal canal. Tech Coloproctol. 2012 Aug 31; 16(6): 451-7.
      20. Fynne L., Luft F., Gregersen H., Buntzen S., Lundby L., Lundager F. Distensibility of the anal canal in patients with systemic sclerosis: A study with the Functional Lumen Imaging Probe. Colorectal Dis. 2012 Oct 16. doi: 10.1111/codi.12063.
      21. Gourcerol G., Granier S., Bridoux V., Menard J. F., Ducrotté P., Leroi A. M. Do endoflip assessments of anal sphincter distensibility provide more information on patients with fecal incontinence than high-resolution anal manometry? Neurogastroenterol Motil. 2015 Dec 15. doi: 10.1111/nmo.12740.
      22. Haas S., Liao D., Gregersen H., Lundby L., Laurberg S., Krogh K. Increased yield pressure in the anal canal during sacral nerve stimulation: a pilot study with the functional lumen imaging probe. Neurogastroenterol Motil. 2016 Aug 21; 15: 25-31.
      23. Sorensen G., Liao D., Lundby L., Fynne L., Buntzen S., Gregersen H. et al. Distensibility of the anal canal in patients with idiopathic fecal incontinence: a study with the Functional Lumen Imaging Probe Neurogastroenterol Motil. 2014; 26: 255-263.
      24. Liu J., Guaderrama N., Nager C. W., Pretorius D. H., Master S., Mittal R. K. Functional correlates of anal canal anatomy: puborectalismuscle and anal canal pressure. Am J Gastroenterol. 2006; 101: 1092-1097.
     


    Для цитирования :
    Фоменко О.Ю., Шелыгин Ю.А., Порядин Г.В., Мудров А.А. ПЛАНИМЕТРИЧЕСКАЯ ИМПЕДАНСОМЕТРИЯ В ОЦЕНКЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ АНАЛЬНЫХ СФИНКТЕРОВ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):117-122
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ (Волгоград, Россия)

    Ключевые слова: болезнь Уиппла, интестинальная липодистрофия, синдром мальадсорбции, синдром мальдигестии, полиартралгия, боль в животе, полиартралгия, полисерозит, надпочечниковая недостаточность, эндокардит, антибиотикотерапия

    Резюме:Данный обзор посвящен вопросам клинической картины, подходам к диагностике и терапии болезни Уиппла.

      1. Sparsa L., Fenollar F., Gossec L., Leone J., Pennaforte J. L., Dougados M., Roux C. Whipple disease revealed by anti-TNFα therapy// Rev Med Interne. 2013. Vol. 34 (2). Р. 105-109.
      2. Moos V., Schneider T. Changing paradigms in Whipple’s disease and infection with Tropherymawhipplei // Eur J ClinMicrobiol Infect Dis. 2011. Vol. 30(10).Р.1151-1158.
      3. Lagier J. C., Lepidi H., Raoult D., Fenollar F. Systemic Tropherymawhipplei: clinical presentation of 142 patients with infections diagnosed or confirmed in a reference center // Medicine (Baltimore). 2010. Vol. 89(5).Р.337-345.
      4. Meunier M., Puechal X., Hoppé E., Soubrier M., Dieudé P., Berthelot J. M., Caramaschi P., Gottenberg J. E., Gossec L., Morel J., Maury E., Wipff J., Kahan A., Allanore Y. Rheumatic and musculoskeletal features of Whipple disease: a report of 29 cases // J Rheumatol. 2013. Vol. 40 (12). Р. 2061-2066.
      5. Feurle G. E., Moos V., Schinnerling K., Geelhaar A., Allers K., Biagi F., Bläker H., Moter A., Loddenkemper C., Jansen A., Schneider T. The immune reconstitution inflammatory syndrome in whipple disease: a cohort study // Ann Intern Med. 2010. Vol. 153 (11).Р. 710-717.
      6. Chan V., Wang B., Veinot J. P., Suh K. N., Rose G., Desjardins M., Mesana T. G. Tropherymawhipplei aortic valve endocarditis without systemic Whipple’s disease // Int J Infect Dis. 2011. Vol. 15 (11).Р. 804-806.
      7. Lagier J. C., Fenollar F., Lepidi H., Raoult D. Evidence of lifetime susceptibility to Tropherymawhipplei in patients with Whipple’s disease // J AntimicrobChemother. 2011. Vol. 66 (5). Р. 1188-1189.
      8. Keita A. K., Bassene H., Tall A. et al. Tropherymawhipplei: a common bacterium in rural Senegal. PLoSNegl Trop Dis 2011;5(12): e1403
      9. Bonhomme C. J., Renesto P., Desnues B. et al. Tropherymawhipplei glycosylation in the pathophysiologic profile of Whipple’s disease.J InfectDis 2009;199(7):1043-52.
      10. Parfenov A. I. Bolezni kishechnika: Rukovodstvo dlya vrachej [Diseases of the intestine: A guide for doctors.] - M.: Medicina, 2000. - 613 s.
      11. Maev I. V., Zhilyaev E. V. Bolezn’ Uippla [Whipple’s disease] // Klinicheskaya medicina. 2014. T.18, № 5. S. 2063-2065.
      12. Belov B. S. Bolezn’ Uippla [Whipple’s disease] // Sovremennaya Revmatologiya. 2013. № 1. 12-16 s.
      13. Grebenev A. L., Myagkova L. P. Bolezni kishechnika (sovremennye dostizheniya v diagnostike i terapii) [Bowel diseases (modern advances in diagnosis and therapy)]. - M.: Medicina, 2012. - 130-132 s.
      14. Puéchal X. Whipple’s disease // Ann Rheum Dis. 2013. Vol. 72 (6).Р. 797-803.
      15. Lange U., Teichman J. Whipple arthritis diagnosis by molecular analysis of synovial fluid - current status of diagnosis and therapy // Rheumatology. - 2015. - Vol. 42. - P. 312-313.
      16. Misbah S. A., Mapstone N. P. Whipple’s disease revisited. J. Clin. Pathol. 2014; 53: 750-755.
      17. Geissdörfer W., Moos V., Moter A. et al. High frequency of Tropherymawhipplei in culture-negative endocarditis. J Clin Microbiol 2012; 50(2):216-22.
     


    Для цитирования :
    Скворцов В. В., Тумаренко А. В., Павлов В. К. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ УИППЛА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):123-127
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова (Санкт-Петербург, Россия)

    Ключевые слова: толстая кишка, патология, слизистая оболочка

    Резюме:Обзор посвящен анализу структурных изменений эпителия слизистой оболочки различных отделов толстой кишки человека в условиях нормы и при функциональных и воспалительных заболеваниях кишечника. Анализ структурных изменений выявил основные характеристики дистрофических и регенераторных процессов, развивающихся в эпителии. Изменения захватывают многие структуры (микроворсинки, клеточные контакты, органеллы, ядро), образующих его клеток и являются неспецифическими. Они различаются степенью выраженности, что зависит от тяжести заболевания и индивидуальных особенностей организма.

      1. Авдеева Т.Г., Рябухин Ю. В., Парменова Л. П. и др. Детская гастроэнтерология: руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 192
      2. Аруин Л.И., Капуллер Л. А., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: «Триада-Х», 1998. С. 496
      3. Доклад о состоянии здравоохранения в Европе в 2009 г. 2010. С. 205
      4. Иванова В.Ф., Пузырев А. А., Костюкевич С. В., Драй Р. В. Структурные изменения в стенке кишки крыс при голодании // Морфология. 2009. Т. 136, № 6. C. 62-68
      5. Кветной И.М., Южаков В. В. Диффузионная эндокринная система //В кн.: Руководство по гистологии. СПб: СпецЛит. 2011. Т. 1. С. 728-750
      6. Козлова И.В., Осадчук M. A., Кветной И. М. и др. Мелатонин и серотонин при воспалительных заболеваниях толстой кишки и колоректальном раке // Клиническая медицина. 2000. Т. 78, № 6. С. 32-35
      7. Комаров Ф.И., Райхлин Н. Т., Рапопорт С. И. и др. Синдром раздраженной кишки. Клинико-морфологические аспекты при лечении Мелаксеном // Клиническая медицина. 2006. Т. 84, № 11. С. 30-35
      8. Костюкевич С. В. Дифференцировка эндокринных клеток эпителия слизистой оболочки толстой кишки у человека и некоторых представителей позвоночных. // Цитология. 2004. Т. 46, № 6. С. 506-513
      9. Костюкевич С.В., Аничков Н. М., Иванова В. Ф. и др. Эндокринные клетки эпителия прямой кишки в норме, при неспецифическом язвенном колите и синдроме раздражённой кишки без лечения и при лечении преднизолоном и салофальком //Архив патологии. 2004. № 4. С. 23-27
      10. Костюкевич С.В., Иванова В. Ф. Толстая кишка. Прямая кишка // В кн.: Руководство по гистологии под редакцией Р. К. Данилова. СПб: СпецЛит, 2011. Т. 2. С 145-152
      11. Лычкова А. Э. Серотонинергическая регуляция моторной функции толстой кишки // Терапевтический архив. 2013. Т. 2. С. 89-92
      12. Макарова М.Н., Рыбакова А. В. Гущин Я. А. и др. Анатомо-физиологическое характеристика пищеварительного тракта у человека и лабораторных животных //Международный вестник ветеринарии. 2016. № 1. С. 82-104
      13. Маркова А.А., Кашкина Е. И. Современные методы диагностики и оценки тяжести течения неспецифического язвенного колита // Вестник ТГУ. 2012. Т. 17, № 3. С. 915-919
      14. Осадчук А.М., Осадчук А. М. Морфофункциональное обновление эпителиальных клеток толстой кишки и АПУДоцитов в патогенезе и прогнозировании течения неспецифического язвенного колита // Клиническая медицина. 2006. Т. 84, № 12. С. 35-39
      15. Осадчук А.М., Осадчук М. А., Балашов А. В., Кветной И. М. Роль диффузной эндокринной системы и клеточного обновления колоноцитов в формировании клинических вариантов синдрома раздраженного кишечника у лиц молодого возраста // Клиническая медицина. 2008. Т. 86, № 3. С. 33-37
      16. Потехин П.П., Обрядов В. П., Лукоянова Г. М. и др. Роль морфологического исследования в диагностике неспецифического язвенного колита у детей // Клиническая медицина. 2010. № 2. С. 45-49
      17. Хэм А., Кормак Д. Толстая кишка // Гистология. Москва: Мир. 1983. Т. 4. С. 152-158
      18. Шубникова Е. А. Система эпителиальных тканей. Эпителий кишки // Руководство по гистологии. СПБ: «СпецЛит». 2011. Т. 1. С. 178-186
      19. Akiho H., Ihara E., Nakamura K. Low-grade inflammation plays a pivotal role in gastrointestinal dysfunction in irritable bowel syndrome // World Journal Gastrointestinal Pathophysiology. 2010. Vol. 1, № 3. P. 97-105.
      20. Balázs M., Kovács A. Ulcerative colitis: electron microscopic studies with special reference to development of crypt abscesses // Dis. Colon Rectum. 1989. Vol.32, № 4. P. 327-334.
      21. Barrett P., Hobbs R. G., Coats P. J. et al. Endocrine cells of the human gastrointestinal tract have no proliferative capacity // Histochem. J. 1995. Vol. 27. P. 482-486.
      22. Baumgart D.C., Sandborn W. J. Crohn’s disease // The Lancet. 2012. Vol. 380. P. 1590-1605.
      23. Bertrand P.P., Bertrand R. L. Serotonin release and uptake in the gastrointestinal tract //Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical. 2010. Vol. 153, № 1-2. P 47-57.
      24. Cheng P., Yao J., Wang C. et al. Molecular and cellular mechanisms of tight junction dysfunction in the irritable bowel syndrome // Molecular Medicine Reports. 2015. Vol. 12, № 3. P. 3257-3264.
      25. Dobbins W.O. 3rd Colonic epithelial cells and polymorphonuclear leukocytes in ulcerative colitis. An electron-microscopic study // Am J. Dig. Dis. 1975. Vol. 20, № 3. P. 236-252.
      26. Dorofeyev A.E., Kiriyan E. A., Vasilenko I. V. et al. Clinical, endoscopical and morphological efficacy of mesalazine in patients with irritable bowel syndrome // Clinical and Experimental Gastroenterology. 2011. Vol. 4. P 141-153.
      27. Dunlop S.P., Jenkins D., Neal K. R., Spiller R. C. Relative importance of enterochromaffin cell hyperplasia, anxiety, and depression in postinfectious IBS // Gastroenterology. 2003. Vol. 125, № 6. P. 1651-1659.
      28. Dvorak A.M., Silen W. Differentiation between Crohn’s disease and other inflammatory conditions by electron microscopy // Ann. Surg. 1985. Vol. 201. P. 53-63.
      29. El-Salhy M., Danielsson A., Stenling R., Grimelius L. Colonic endocrine cells in inflammatory bowel disease // Journal of Internal Medicine. 1997. Vol. 242, № 5. P. 413-419.
      30. Fratila O.C., Craciun C. Ultrastructural evidence of mucosal healing after infliximab in patients with ulcerative colitis // J. Gastrointestin. Liver Dis. 2010. Vol. 19, № 2. P. 147-153
      31. Hsieh S-Y., Shih T. C., Yeh C-Y. et al. Comparative proteomic studies on the pathogenesis of human ulcerative colitis // Proteomics. 2006. Vol. 6, № 19. P. 5322-5331.
      32. Kong W-M., Gong J., Dong L., Chen M-X. Changes in tight junction of intestinal mucosa in patients with irritable bowel syndrome: a study with tracing electron microscope // Nan Fang Yi Ke Da XueXueBao. 2007. Vol. 27, № 8. P. 1167-1170.
      33. Qiao X. T., Ziel J. W., McKimpson W. et al. Prospective identification of a multi-lineage progenitor in murine stomach epithelium // Gastroenterology. 2007. Vol. 133, № 6. P. 1989-1998.
      34. Skinner J. M., Whitehead R., Piris J. Argentaffin cells in ulcerative colitis // Gut. 1971. Vol. 12. P. 636-638.
      35. Solcia E., Greutzfeldt W., Falkmer S. et al. Human gastroenteropancreatic endocrine-paracrine cells: Santa Monica 1980 classification // In: Cellular Basis of Chemical Messengers in the Digestive System, USA, New -York: Academic Press, 1981. Р. 159-165.
      36. Watson A. J., Roy A. D. Paneth cells in the large intestine in ulcerative colitis // J. Path. Bact. 1960. Vol. 80. P. 309-316.
     


    Для цитирования :
    Чуркова М. Л., Костюкевич С. В. ЭПИТЕЛИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ТОЛСТОЙ КИШКИ В НОРМЕ И ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):128-132
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, кафедра госпитальной терапии с курсами поликлинической терапии и трансфузиологии (Самара, Россия)

    Ключевые слова: Микробиота, неалкогольная жировая болезнь печени, неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы, воспалительные заболевания кишечника, синдром раздраженного кишечника

    Резюме:Цель обзора. Представить на современном уровне развития медицины сведения о роли микробиоты желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в формировании патологии внутренних органов и перспективах коррекции нарушенного микробного баланса. Показано, что изменение микробиоты ЖКТ может ассоциироваться с различными заболеваниями внутренних органов. Наиболее сложным вопросом, требующим решения, является определение коэффициента участия фактора избыточного бактериального роста и роли отдельных представителей микробиоты в развитии неалкогольной жировой болезни печени, неалкогольной жировой болезни поджелудочной железы, метаболического синдрома, сахарного диабета 2 типа, что связано с недостаточностью, имеющейся в настоящее время доказательной базы. Необходимо проведение крупных рандомизированных контролируемых исследований, посвященных определению роли нормальной микробиоты ЖКТ в профилактике и лечении перечисленных заболеваний. Представляется перспективным совершенствование и внедрение новых методов восстановления микробиоты ЖКТ путем создания препаратов, содержащих бактериоцины, направленных на эрадикацию целевого микроорганизма и вакцин, способных обеспечить профилактику инфицирования патогенными микроорганизмами.

      1. Qin J., Li R., Raes J., Arumugam M. et al. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing. Nature. 2010; 464: 59–65.
      2. Guinane С.M., Cotter P. D. Role of the gut microbiota in health and chronic gastrointestinal disease: understanding a hidden metabolic organ. Therap Adv Gastroenterol. 2013; 6(4): 295–308.
      3. Гумаюнова Н. Г. Выявление синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке при псориатической болезни. Аспирантский вестник Поволжья. 2009; № 3-4: 162-4
      4. Осадчук А.М., Давыдкин И. Л., Гриценко Т. А. и соавт. Эзофагиты у лиц, получающих цитостатическую и противоопухолевую терапию. Современное состояние проблемы. Известия Самарского научного центра Российской академии наук. 2015. 17 (2-3). 603-610
      5. Yang I., Woltemate S., Piazuelo M. B. et al. Different gastric microbiota compositions in two human populations with high and low gastric cancer risk in Colombia. Sci Rep. 2016; 6: 18594.
      6. Laniro G., Molina-Infante J., Gasbarrini A. Gastric microbiota. Helicobacter. 2015; 20 (Suppl 1): 68–71.
      7. Dicksved J., Linberg M., Rosenquist M., et al. Molecular characterization of the stomach microbiota in patients with gastric cancer and in controls. J. Med. Microbiol. 2009; 58 (Pt 4): 509–16.
      8. Aviles-Jimenes F., Varquez-Jimenes F., Medrano-Guzman R. et al. Stomach microbiota composition varies between patients with non-atrophic gastritis and patients with intestinal type of gastric cancer. Sci Rep. 2014; 4: 4202.
      9. Xiao M., Gao Y., Wang Y. Helicobacter species infection may be associated with cholangiocarcinoma. Int J Clin Pract. 2014; 68: 262–70.
      10. Malfertheiner P., Megraud F., O. Morain C.A. et al. Management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. 2016; 0: 1–25.
      11. Corte C.D., Ferrari F., Villani A., Nobili V. Epidemiology and natural history of NAFLD. J. Med. Biochem. 2015; 34: 13–7.
      12. Romero-Gomez M., Zelber-Sagi S., Trenell M. Treatment of NAFLD with diet, physical activity and exercise. J. Hepatol. 2017; 67(4): 829–846.
      13. Leung C., Rivera L., Furness J. B., Angus PW. The role of the gut microbiota in NAFLD. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2016; 13(7): 412–25.
      14. Hoy-Schulz Y.E., Jannat K., Roberts T. et al. Safety and acceptability of Lactobacillus reuteri DSM 17938 and Bifidobacterium longum subspecies infantis 35624 in Bangladeshi infants: a phase I randomized clinical trial. BMC Complement Altern Med. 2016; 16:44.
      15. Yilmaz Y., Eren F. Nonalcoholic steatohepatitis and gut microbiota: Future perspectives on probiotics in metabolic liver diseases. Turk J. Gastroenterol. 2017; 28: 327–8.
      16. de Medeiros I. C., de Lima J. G. Nonalcoholic fatty pancreas disease as an endogenous alcoholic fatty pancreas disease. Gastroenterol Hepatol Endosk. 2016; 1(2): 32–39.
      17. Голубева Т.И., Трошина И. А., Медведева И. В. Неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы у пациентов с ожирением и метаболическим синдромом. Университетская медицина Урала. 2017; 2 (9): 50-52.
      18. Симерзин В. В. Фатенков О. В. Гаглоева И. В. и соавт. Инновации в диагностике и лечении пациентов с гипертриглицеридемиями. Наука и инновации в медицине. 2017; 1(5): 43-51
      19. Осадчук A.M., Осадчук М. А., Кветной И. М. Синдром раздраженного кишечника. Клиническая медицина. 2007; 85(3): 46-50
      20. Осадчук М.А., Осадчук М. М. Синдром раздраженного кишечника и микробиота: пути оптимизации терапии. Врач. 2015; 5: 47-51
      21. Ghoshal U.C., Shukla R., Ghoshal U. et al. The gut microbiota and irritable bowel syndrome: friend or foe? Int J Inflam. 2012; 2012:151085.
      22. Stojanovic-Stojanovic M., Biagi E., Heilig H. et al. Global and deep molecular analysis of microbiota signatures in fecal samples from patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2011; 141: 1792–1801.
      23. Saulnier D., Riehle K., Mistretta T. et al. Gastrointestinal microbiome signatures of pediatric patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2011. 141: 1782–1791.
      24. Комаров Ф.И., Осадчук А. М., Осадчук М. А., Кветной И. М. Неспецифический язвенный колит. - М.: МИА. - 2008. - 256 с
      25. Давыдова О.Е., Каторкин С. Е., Лямин А. В., Андреев П. С. Улучшение результатов лечения пациентов с язвенным колитом с использованием индивидуальных схем эрадикационной терапии условно-патогенной микрофлоры, основанной на микробиологическом мониторинге. Врач-аспирант. 2016; 77(4); 49-55
      26. Li Q., Wang C., Tang C., Li N., Li J. Molecular-phylogenetic characterization of the microbiota in ulcerated and non-ulcerated regions in the patients with Crohn’s disease. PLoS One. 2012; 7: e34939.
      27. Barbut F. Managing antibiotic associated diarrhea. BMJ. 2002; 324 (7350): 1345–1346.
      28. McCoy A., Araujo-Perez F., Azcarate-Peril A. et al. Fusobacterium is associated with colorectal adenomas. PLoS One. 2013; 8(1): e53653.
      29. Arthur J., Perez-Chanona E., Muhlbauer M. et al. Intestinal inflammation targets cancer-inducing activity of the microbiota. Science. 2012; 338: 120–123.
      30. Turnbaugh P., Ridaura V., Faith J. et al. The effect of diet on the human gut microbiome: a metagenomic analysis in humanized gnotobiotic mice. Sci Transl Med. 2009; Nov 11; 1(6): 6ra14.
      31. Qin J., Li Y., Cai Z. et al. A metagenome-wide association study of gut microbiota in type 2 diabetes. Nature. 2012; 490: 55–60.
      32. Andreasen A., Larsen N., Pedersen-Skovsgaard T. et al. Effects of Lactobacillus acidophilus NCFM on insulin sensitivity and the systemic inflammatory response in human subjects. Br J Nutr. 2010; Dec; 104(12):1831–8.
      33. Murphy E., Cotter P., Hogan A. et al. Divergent metabolic outcomes arising from targeted manipulation of the gut microbiota in diet-induced obesity. Gut. 2013; Feb; 62(2):220–6.
      34. Kadooka Y., Sato M., Imaizumi K. et al. Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial. Eur J Clin Nutr. 2010; 64: 636–643.
      35. Скворцов В. В. Дисбиоз кишечника и антибиотикоассоциированная диарея, диагностика и лечение. Лечащий врач. 2008; 2: 43-47.
      36. Kinnear C.L., Strugnell R. A. Vaccination Method Affects Immune Response and Bacterial Growth but Not Protection in the Salmonella Typhimurium Animal Model of Typhoid. PLoS One. 2015; 10(10): e0141356.
      37. Zeng M., Mao X. H., Li J. X. et al. Efficacy, safety, and immunogenicity of an oral recombinant Helicobacter pylori vaccine in children in China: a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet. 2015 Oct 10; 386(10002): 1457–64.
     


    Для цитирования :
    Осадчук А. М., Давыдкин И. Л., Гриценко Т. А., Лебедева Е. А., Петрушин А. Е. РОЛЬ МИКРОБИОТЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В РАЗВИТИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):133-139
    Загрузить полный текст

    1. Военно-Медицинская Академия им. С. М. Кирова (Санкт-Петербург, Россия)

    Ключевые слова: воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), болезнь Крона (БК), язвенный колит (ЯК), патогенез ВЗК, иммуном, геном, экспосом, ген NOD2/CARD15, ген IL-23R, аутофагия, Т-клетка, микробиом, кишечная микробиота, ребиозис

    Резюме:Актуальность воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) обуславливается ростом первичной заболеваемости, а также неопознанностью механизмов их патогенеза. Цель данного обзора - рассмотреть основные и наиболее принципиальные закономерности изменений генома, иммунной системы, роль и участие кишечной микрофлоры в патогенезе этих заболеваний. Данный обзор является обобщением накопленной информации о связи генетической, иммунологической и экспосомной концепции, их роли и влиянии на развитие ВЗК. Результаты. Сделан вывод о том, что патогенетический каскад воспаления при ВЗК начинается с изменений микробиоты и появлении в кишечнике неизвестных антигенов, которые, при определенных генетически детерминированных дефектах иммунной системы, инициируют каскад воспалительных реакций, формирующих клиническую картину болезни Крона (БК) или язвенного колита (ЯК). Патогенез ВЗК однозначно связан с изменениями в экологических факторах. Заключение. Самыми перспективными целями для терапевтического вмешательства в ближайшем будущем с целью снижения воспалительных реакций будут являться кишечная микрофлора и диета.

      1. Белоусова Е. А. Язвенный колит и болезнь Крона. - Тверь: Издательство «Триада», 2002. - 128 с
      2. Джонкерс Д., Пендерс Д., Маскли А., Пьерик М. Пробиотики в лечении воспалительных заболеваний кишечника (систематических обзор интервенционных исследований среди взрослых пациентов). Гастроэнтерология и гепатология, 2013, № 2, С. 28-48
      3. Маев И.В., Андреев Д. Н., Дичева Д. Т., Великанов Е. В. Болезнь Крона: этиопатогенез, диагностика и консервативное лечение.//Пособие для врачей. - Москва, 2016. - 67с
      4. Kirsner JB, Spencer JA. Family occurrences of ulcerative colitis, regional enteritis, and ileocolitis. // Ann. Intern. Med. – 1963. – vol. 59. – pp.133–144.
      5. Hugot J-P, Laurent-Puig P, Gower-Rousseau C et al. Mapping of a susceptibility locus for Crohn’s disease on chromosome 16. Nature, 1996, vol. 379, pp. 821–823.
      6. Cooney R., Baker J., Brain O et al. Nod2 stimulation induces autophagy in dendritic cells influencing bacterial handling and antigen presention. Nat. Med, 2010, vol.16, pp.90–97.
      7. Hooper K., Barlou P., Stevens C., Henderson P. Inflammatory bowel disease drugs: a focus on autophagy. Jornal of Crohn’s and Colitis, 2017, vol.11, № 1, pp. 118–127.
      8. Ogura Y., Bonen D. K., Inohara N. et al. A frameshift mutation in Nod2 associated with susceptibility to Crohn’s desease. Nature, 2001, vol.411, pp. 603–606.
      9. Hugot J-P, Chamaiilard M., Zouali H. et al. Association of NOD2 leucine-rich repeat variants with susceptibility to Crohn’s disease. Nature, 2001, vol.411, pp. 599–603.
      10. Сhassaing B., Vijay-Kumar M., Gewitz A. T. How diet can impact gut microbiota to promote or endanger health. Curr. Opin.Gastroenterolog, 2017, vol.33, № 6, pp. 417–421.
      11. Duerr R. H., Taylor K. D., Brant S. R. et al. A genome-wide association study identifies IL23R as an inflammatory bowel disease gene. Science, 2006, vol. 314, pp. 1461–1463.
      12. Kitahora T, Utsunomiya T, Yokota A. Epidemiological study of ulcerative colitis in Japan: incidence and familial occurrence. The Epidemiology Group of the Research Committee of Inflammatory Bowel Disease in Japan. J. Gastroentero, 1995, vol. 30 (Suppl. 8), pp. 5–8.
      13. Fiocchi С. Inflammatory bowel disease pathogenesis: Where are we? J. Gastroenter. Hepatol, 2015, vol. 30 (Suppl. 1), pp. 12–18.
      14. Brown A., Rampertab C., Mullin G. E. Existing Dietary Guidelines for Crohn’s Disease and Ulcerative Colitis. Expert Rev. Gastroenterol. Hepatol, 2011, vol.5, № 3, pp. 411–425.
      15. Wu G. D., Chen J., Hoffmann C. et al. Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes. Science, 2011, vol. 334, pp. 105–108.
      16. Desai M.S, Seekatz A.M, Koropatkin N. M., et al. A dietary fiber-deprived gut microbiota degrades the colonic mucus barrier and enhances pathogen susceptibility. Cell, 2016, vol, 167, pp.1339–1353.
      17. Hamer H. M., Jonkers D., Venema K. et al. Review article: the role of butyrate on colonic function. Aliment. Pharmacol.Ther, 2008, vol.27, pp. 833–839.
      18. Park J, Kim M, Kang SG, et al. Short-chain fatty acids induce both effector and regulatory T cells by suppression of histone deacetylases and regulation of the mTOR-S6K pathway. Mucosal Immunol, 2015, vol.8, pp.80–93.
      19. Rambaud Y.C, Buts Y. P., Corthier G., Flourie B. Gut microflora. Digestive physiology and pathology. – Paris, 2006.
      20. Maev I. V., Andreev D. N., Dichev, D. T., E. V. Giants Crohn's Disease: etiopathogenesis, diagnosis and conservative treatment.//Manual for doctors. – Moscow, 2016. – p.67.
      21. Salazar N., Dewulf E. M., Neyrinck A. M., et al. Inulin-type fructans modulate intestinal bifidobacterium species populations and decrease fecal short-chain fatty acids in obese women. ClinNutr, 2015, vol.34, pp. 501–507.
      22. Swidsinski A., Ung V., Sydora BC, et al. Bacterial overgrowth and inflammation of small intestine after carboxymethylcellulose ingestion in genetically susceptible mice. Inflamm. Bowel Dis, 2009, vol.15, pp.359–364.
      23. Chassaing B., Van de Wiele T., De Bodt J., et al. Dietary emulsifiers directly alter human microbiota composition and gene expression ex vivo potentiating intestinal inflammation. Gut, 2017, vol. 66, pp. 1414–1427.
      24. Roberts C. L., Keita A. V., Duncan S. H., et al. Translocation of Crohn›s disease Escherichia coliacross M-cells: contrasting effects of soluble plant fibres and emulsifiers. Gut, 2010, vol. 59, pp.1331–1339.
      25. Chassaing B., Koren O., Goodrich J. K., et al. Dietary emulsifiers impact the mouse gut microbiota promoting colitis and metabolic syndrome. Nature, 2015, vol. 519, pp.92–96.
      26. Yan X., Huang Y., Wang H. et al. Maternal obesity induces sustained inflammation in both fetal and offspring large intestine of sheep. Inflamm. Bowel Dis, 2011, vol. 17, pp. 1513–22.
      27. Gonzalez-Correa C.A., Mulett-Vásquez E., Miranda D. A., et al. The colon revisited or the key to wellness, health and disease. Medical Hypotheses, 2017, Vol. 108, p.133.
      28. Chassaing B., Koren O., Carvalho F. A., et al. AIEC pathobiont instigates chronic colitis in susceptible hosts by altering microbiota composition. Gut, 2013, vol. 63, pp.1069–1080.
      29. Chassaing B., Raja S. M., Lewis J. D., et al. Colonic microbiota encroachment correlates with dysglycemia in humans. Cell MolGastroenterolHepatol, 2017, vol. 4, pp. 205–221.
      30. Faith J. J., Guruge J. L., Charbonneau M., et al. The long-term stability of the human gut microbiota. Science, 2013, vol. 341, p.1237439.
      31. Human Microbiome Project Collaboration Structure, function and diversity of the healthy human microbiome. Nature, 2012, vol. 486, pp.207–214.
      32. Kostic A. D., Gevers D., Siljander H., et al. The dynamics of the human infant gut microbiome in development and in progression toward type 1 diabetes. Cell Host Microbe, 2015, vol.17, pp.260–273.
      33. Lloyd-Price J, Abu-Ali G, Huttenhower C. The healthy human microbiome. Genome Med, 2016, vol. 8, p.51.
      34. Qin J, Li R, Raes J, et al. A human gut microbial gene catalogue established bymetagenomic sequencing. Nature, 2010, vol. 464, pp.59–65.
      35. Butto LF, Haller D. Dysbiosis in intestinal inflammation: cause or consequence. Int. J. Med. Microbiol, 2016, vol. 306, pp. 302–309.
      36. Wu GD, Compher C, Chen EZ, et al. Comparative metabolomics in vegans and omnivores reveal constraints on diet-dependent gut microbiota metabolite production. Gut, 2014, vol. 65, pp.63–72.
      37. Hildebrandt MA, Hoffmann C, Sherrill-Mix SA, et al. High-fat diet determines the composition of the murine gut microbiome independently of obesity. Gastroenterology, 2009, vol.137, pp.1716–1724.
      38. Filippo C, Cavalieri D, Di Paola M et al. Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural Africa. Proc. Natl Acad. Sci, 2010, vol.107, pp. 14691–14696.
      39. Devkota S, Wang Y, Musch MW et al. Dietary-fat-induced taurocholic acid promotes pathobiont expansion and colitis in Il 10- mice. Nature, 2012, vol. 487, pp. 104–108.
      40. Chen Y., Blaser M. J. Helicobacter pylori colonization is inversely assosiated with childhood asthma. J. Infect. Dis, 2008, vol. 198, pp.553–560.
      41. Luther J., Dave M., Higgins R. et al. Association between Helicobacter pillory and inflammatory bowel disease: a meta- analysis and systematic review of the literature. Inflam. Bow.Dis, 2010, vol.16, pp.1077–1084.
      42. Luther J., Stephanie Y., Owyang Y. et al. Helicobacter pylori DNA decreases pro-inflammotory cytokine production by dendritic cells and attenuates dextran sulphate-induced cjlitis. Gut, 2011, vol.60, № 11, pp.1479–1486.
      43. Джонкерс Д., Пендерс Д., Маскли А., Пьерик М. Пробиотики в лечении воспалительных заболеваний кишечника (систематических обзор интервенционных исследований среди взрослых пациентов). Гастроэнтерология и гепатология, 2013, № 2, С. 28-48.
      44. Borchers A. T., SelmiC., Meyers F. J. et al. Probiotics and immunity. Gastroenterol, 2009, vol. 44, № 1, pp. 26–46.
      45. Пилипенко В. И. Пробиотики как сигнальные молекулы: Saccharomycesboulardii. Клиническая гастроэнтерология и гепатология, 2008, Т. 1,№ 6, С. 456-462
      46. Oeschlaeger T. A. Mechanisms of probiotic actions: a review. Int. J. Med. Microbiol, 2010, vol.300, № 1, pp. 57–62.
      47. Karczewski J., Troost F. J., Konings I. et al. Regulation of human epithelial tight junction proteins by Lactobacillus plantarum in vivo and protective effects on the epithelial barrier. Am. J. Physiol. Gastrointest, 2010, vol.298, № 6, pp. G851-G859.
      48. Mattar A. F., Teitelbaum D. H., Drongowski R. A. et al. Probiotics up-regulate MUC-2 mucin gene expression in a Caco-2 cell-culture model. Pediatr. Surg. Int, 2002, vol.18, № 7, pp. 586–590.
      49. Claes I. J., Keersmaecker S. C., Vanderleyden J. et al. Lessons from probiotic-host interaction stadies in murine models of experimental colitis. Mol. Nutr.Food Res, 2011, vol.55, № 10, pp. 1441–1453.
      50. Guslandi M., Mezzi G., Testoni P. A. Saccaromycesboulardimaitenanse treatment of Crohnsdesease. Dig. Dis. Sci, 2000, vol.11, pp.1462–1464.
      51. Khalili H., Granath F., Smedby K. E. et al. Association Between Long-term Oral Contraceptive Use and Risk of Crohn’s Disease Complications in a Nationwide Study. Gastroenterology, 2016, vol.150, № 7, pp. 1561–1567.
      52. Moayyedi P. Fecal Transplantation: Any Real Hope for Inflammatory Bowel Disease? Curr. Opin.Gastroenterol, 2016, vol. 32, № 4. – pp. 282–286.
     


    Для цитирования :
    Першко А. М., Гриневич В. Б., Соловьев И. А., Шотик А. В., Курило Д. П. ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(05):140-149
    Read & Загрузить полный текст