1. ФГБУ «НИЦ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи» Минздрава России (Москва, Россия)
2. Московский государственный университет имени М. В. Ломоносова (Москва, Россия)
3. БОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» Минздрава России (Москва, Россия)
4. ФНКЦ специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий ФМБА России (Москва, Россия)

Ключевые слова:Helicobacter pylori, фотосенсибилизаторы, антимикробная фотодинамическая терапия

Резюме:Показана высокая чувствительность in vitro Helicobacter pylori, являющегося этиопатогенетическим фактором гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, к антимикробной фотодинамической терапии с октакис(холинил)фталоцианином цинка (О-ФЦЦ). Активность фотосенсибилизатора О-ФЦЦ, молекулы которого несут восемь положительно заряженных заместителей, обусловлена эффективным электростатическим связыванием с отрицательно заряженной поверхностью клеточных стенок бактерий. В связанном состоянии при возбуждении светом О-ФЦЦ генерирует синглетный кислород, оказывающий бактерицидное действие. Интенсивное поглощение О-ФЦЦ в дальней красной области спектра открывает возможность использования в фотодинамической терапии света длин волн с высокой проникающей способностью в биологической среде от светодиодных источников.

• Литература всего 30 ⇓ :: .
  1. Eusebi L.H., Zagari R. M., Bazzoli F. Epidemiology of Helicobacter pylori infection // Helicobacter. - 2014. - v. 19. - Suppl. 1. - P. 1-5.
  2. Amieva M. R., El-Omar E. M. Host-bacterial interactions in Helicobacter pylori infection // Gastroenterology. - 2008. - v. 134. - P. 306-323.
  3. Wroblewski L.E., Peek R. M., Wilson K. T. Helicobacter pylori and gastric cancer: factors that modulate disease risk // Clin. Microbiol. Rev. - 2010. - v. 23. - P. 713-739.
  4. Kyburz A., Müller A. Helicobacter pylori and extragastric diseases // Curr. Top. Microbiol. Immunol. - 2017. - v. 400. - P. 325-347. doi: 10.1007/978-3-319-50520-6_14.
  5. Salama N.R., Hartung M. L., Müller A. Life in the human stomach: persistence strategies of the bacterial pathogen Helicobacter pylori // Nat. Rev. Microbiol. - 2013. - v. 11. - No 6. - P. 385-399.
  6. Yuan Y., Ford A. C., Khan K. J. et al. Optimal duration of regimens for Helicobacter pylori eradication // Cochrane Database Syst. Rev. - 2013. - v. 12. - CD008337. doi: 10.1002/14651858.CD008337.pub2
  7. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. et al. Management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht V / Florence consensus report // Gut. - 2017. - v. 66. - № 1. - P. 6-30. doi:10.1136/gutjnl-2016-312288.
  8. De Francesco V., Bellesia A., Ridola L. et al. First-line therapies for Helicobacter pylori eradication: a critical reappraisal of updated guidelines // Ann. Gastroenterol. - 2017. - v. 30. - P. 373-379.
  9. Graham D.Y, Fischbach L. Helicobacter pylori treatment in the era of increasing antibiotic resistance // Gut. - 2010. - v. 59. - № 8. - P. 1143-1153.
  10. Mégraud F. Antimicrobial resistance and approaches to treatment. In: Sutton P., Mitchell H. M. (eds.). “Helicobacter pylori in the 21st century”. - 2010. - CAB International, Oxfordshire, UK. - 302 P. - P. 45-68.
  11. Pellicano R., Ribaldone D. G., Fagoonee S. et al. A 2016 panorama of Helicobacter pylori infection: key messages for clinicians // Panminerva Medica. - 2016. - v. 58. - № 4. - P. 304-317.
  12. Sperandio F.F., Huang Y. Y., Hamblin M. R. Antimicrobial photodynamic therapy to kill Gram-negative bacteria // Rec. Pat. Antiinfect. Drug Discov. - 2013. - v. 8. - № 2. - P. 108-120.
  13. Jemli M., Alouini Z., Sabbahi S., Gueddari M. Destruction of fecal bacteria in wastewater by three photosensitizers // J. Environ. Monit. - 2002. - v. 4. - № 4. - Р. 511-516.
  14. Marciel L., Teles L., Moreira B. et al. An effective and potentially safe blood disinfection protocol using tetrapyrrolic photosensitizers // Future Med. Chem. - 2017. - v. 9. - № 4. - P. 365-379.
  15. Jori G., Fabris C., Soncin M. et al. Photodynamic therapy in the treatment of microbial infections: basic principles and perspective applications // Lasers Surg. Med. - 2006. - v. 38. - № 5. - Р. 468-481.
  16. Wainwright M., Maisch T., Nonell S. et al. Photoantimicrobials - are we afraid of the light? // Lancet Infect. Dis. - 2017. - v. 17. - № 2. - Р. e49 - e55.
  17. Karlyshev A.V., Ketley J. M., Wren B. W. The Campylobacter jejuni glycome // FEMS Microbiol. Rev. - 2005. - v. 29. - № 2. - P. 377-390.
  18. Nikaido H. Molecular basis of bacterial outer membrane permeability revisited // Microbiol. Mol. Biol. Rev. - 2003. - v. 67. - № 4. - Р. 593-656.
  19. Maisch T. A new strategy to destroy antibiotic resistant microorganisms: antimicrobial photodynamic treatment // Mini Rev. Med. Chem. - 2009. - v. 9. - № 8. - Р. 974-983.
  20. Strakhovskaya M. G., Antonenko Y. N., Pashkovskaya A. A., Kotova E. A., Kireev V., Zhukhovitsky V. G., Kuznetsova N. A., Yuzhakova O. A., Negrimovsky V. M., and Rubin A. B. Electro-static binding of substituted metal phthalocyanines to enterobacte-rial cells: Its role in photodynamic inactivation. Biochemistry (Moscow). 2009;74(12):1305–1314.
  21. Strakhovskaya M. G., Antonenko Y. N., Pashkovskaya A. A., Kotova E. A., Kireev V., Zhukhovitsky V. G., Kuznetsova N. A., Yuzhakova O. A., Negrimovsky V. M., and Rubin A. B. Electro-static binding of substituted metal phthalocyanines to enterobacte-rial cells: Its role in photodynamic inactivation. Biochemistry (Moscow). 2009;74(12):1305-1314.
  22. Zhang W., Shi X., Huang J. et al. Bacitracin-conjugated superparamagnetic iron oxide nanoparticles: synthesis, characterization and antibacterial activity // Chemphyschem. - 2012. - v. 13. - № 14. - P. 3388-3396.
  23. Soon R.L., Nation R. L., Cockram S.et al. Different surface charge of colistin-susceptible and -resistant Acinetobacter baumannii cells measured with zeta potential as a function of growth phase and colistin treatment // J. Antimicrob. Chemother. - 2011. - v. 66. - № 1. - Р. 126-133.
  24. Nguyen V.T., Turner M. S., Dykes G. A. Influence of cell surface hydrophobicity on attachment of Campylobacter to abiotic surfaces // Food Microbiol. - 2011. - v. 28. - № 5. - P. 942-950.
  25. Parreira P., Magalhães A., Gonçalves I. C. et al. Effect of surface chemistry on bacterial adhesion, viability, and morphology // J. Biomed. Mater. Res. Part A. - 2011. - v. 99. - № 3. - P. 344-353.
  26. Ma H., Cummins D. D., Edelstein N. B. et al. Modeling diversity in structures of bacterial outer membrane lipids // J. Chem. Theory Comput. - 2017. - v. 13. - № 2. - P. 811-824.
  27. Stephenson H.N., John C. M., Naz N. et al. // J. Biol. Chem. - 2013. - v. 288. - № 27. - P. 19661-19672.
  28. Safavi M., Sabourian R., Foroumadi A. Treatment of Helicobacter pylori infection: Current and future insights // World J. Clin. Cases. - 2016. - v. 4. - № 1. - P. 5-19.
  29. Simon C., Mohrbacher C., Hüttenberger D. et al. In vitro studies of different irradiation conditions for photodynamic inactivation of Helicobacter pylori. J. Photochem. Photobiol. B. - 2014. - v. 141. - P. 113-118.
  30. Holst O., Moran A. P., Brenan P. J. Overview of the glycosylated components of the bacterial cell envelope // In: Moran A. P. “Microbial glycobiology” (ed.-in-chief), Elsevier, Amsterdam … Tokyo, 2009, 1016 pp. - P. 3-13.

Для цитирования :
Жуховицкий В.Г., Холина Е.Г., Страховская М.Г. ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ИНАКТИВАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI ОКТАКИС (ХОЛИНИЛ) ФТАЛОЦИАНИНОМ ЦИНКА IN VITRO.Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):10-15
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минзрава РФ (Смоленск, Россия)

Ключевые слова:хронический гастрит, Helicobacter pylori, индексы гигиены, пародонтит

Резюме:Цель. В статье рассматривается частота поражения слизистых оболочек органов полости рта и тканей пародонта при обострении хронического эрозивного гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori и герпесвирусной инфекцией. Результат. В результате исследования было установлено, что у пациентов, страдающих хроническим эрозивным гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori и герпесвирусной инфекцией, Helicobacter pylori выявлялся в 100% случаев как в слизистой оболочке желудка при исследовании биоптатов методом ПЦР, уреазным тестом, микроскопии мазков, так и в ротовой полости, как при исследовании уреазным тестом, так и методом ПЦР, при этом степень обсеменения расценивалась как высокая и средняя. В зависимости от степени тяжести заболевания все пациенты были разделены на 2 группы. При оценке стоматологического статуса было установлено, что достоверно чаще в первой группе исследования по сравнению со второй выявлялись высокий и очень высокий показатель КПУ (χ^²=14,280 при р<0,01); индекс гигиены очень плохой и неудовлетворительный (χ^²=11,752; χ^²=11,509, при р<0,01 соответственно); гингивит тяжелой степень (χ^²=20,847 при р<0,01); тяжелое воспаление дёсен (χ^²=14,849 при р<0,01); третья стадия пародонтита (χ^²=26,615при р<0,01). В контрольной группе явлений пародонтита не отмечалось. Выводы. Инфекция Helicobacter pylori служит фоновым фактором формирования воспалительных заболеваний пародонта, инициируя развитие активного эрозивного гастрита, патогенетически тесно связанных с гингивитом и пародонтитом.

• Литература всего 19 ⇓ :: .
  1. Цимбалистов А.В., Робакидзе НС. Патофизиологические аспекты развития сочетанной патологии полости рта и желудочно-кишечного тракта, Стоматология для всех, 2005, 1, 28-34
  2. Валенкевич Л.Н., Яхонтова О. И. Болезни органов пищеварения. Руководство по гастроэнтерологии для врачей. - СПб.: Изд-во ДЕАН, 2006, 656 с
  3. Рапопорт С. И. Гастриты. Пособие для врачей. Москва, 2010, 20 с
  4. Циммерман Я. С. Этиология, патогенез и лечение язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori-инфекцией: состояние проблемы и перспективы, Клиническая медицина, 2006, № 3, С. 1-7
  5. Al-Hawajri A.A., Keret D., Simhon A. et al. Helicobacter pylori DNA in dental plaques, gastroscopy, and dental devices, Digestion disease science, 2004, Vol. 49, № 7/8, P. 1091–1094.
  6. Chumpitaz C.J., Gutierraz M. J., Cordova A. R. et al. isolation of helicobacter pylori in dental plaque in patients with gastritis at «Angamos» clinic, Review gastroenterology Peru, 2006, Vol. 26, № 4, P. 373–376.
  7. Honda K., Ohrusa T., Takashimuzu I. et al. High risk of Helicobacter pylori infection in young Japanese dentists, Journal of gastroenterology and hepatology, 2001, Vol. 16, № 8, P. 862–865.
  8. Chisazi M.t., Fattahi E., Farahani R. M. et al. Helicobacter pylori in the dental plaque: is it of diagnostics value for gastric infection? Medical oral pathology and oral cirbucalis, 2006, Vol. 11, № 4, P. 325–328.
  9. Czesnikiewicz-Guzik M., Bielanski W., Guzikt.J. et al. Helicobacter pylori in the oral cavity and its implications for gastric infection, periodontal health, immunology and dyspepsia, Journal of physiology and pharmacology, 2005, Vol. 56. (Suppl 6), P. 77–89.
  10. Nasrolahei M., Malekii., Emadian O. Helicobacter pylori colonization in dental plaque and gastric infection, Rom journal of gastroenterology, 2003, Vol. 12, № 4, P. 293–296.
  11. Ogunbodede E.O., Lawal O. O., Lamikanra A. et al. Helicobacter pylori in the dental plaque and gastric mucosa of dyspeptic Nigerian patients, tropical gastroenterology, 2002, Vol. 23, № 3, P. 127–133.
  12. Umeda M., Kobayashi Y., Takeuchi Y et al. High prevalence of Helicobacter pylori detected by PCR in the jral cavities of periodontitis patients, Journal of periodontology, 2003, Vol. 74, № 1, P. 129–134
  13. Базикян Э.А., Маев И. В., Николаева Е. Н. и др. Сравнение инвазивных и неинвазивных методов выявления Helicobacter pylori в желудке и полости рта у больных с кислотозависимыми заболеваниями. РЖГГК. 2008. № 4. С. 32-37.
  14. Нейзберг Д.М., Стюф И. Ю. Роль эктопических очагов Helicobacter pylori при хроническом генерализованом пародонтите. Пародонтология № 2 (59),2011. С. 9-13
  15. Цимбалистов А.В., Робакидзе Н. С. Влияние стоматологического статуса больных язвенной болезнью на инфицированность полости рта и слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori. Клин. Стоматология, 2000, № 3, С. 16-18
  16. Gebara E.C., Faria C. M., Pannuti C. et al. Persistence of Helicobacter pylori in the oral cavity after systemic eradication therapy, J. Clin. Periodontol, 2006, Vol. 33, N5, P. 329–333.
  17. Ozdemir A., Mas M. R., Sahin S. et al. Department of Periodontology, Gеlhane Military Medical Academy, QuintessenceInt, 2001, Vol. 32, N2, P. 131–134.
  18. Anand P.S., NandakumarК., Shenoy К. Т. Are dental plaque, poor oral hygiene, and periodontal disease associated with Helicobacter pylori infection? JPeriodontal, 2006, 77, 4, 692–698.
  19. Аруин Л. И. Helicobacter pylori: каким образом один возбудитель вызывает разные болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2004; 1: 36-41

Для цитирования :
Афанасенкова Т. Е., Дубская Е. Е., Девликанова Л. И. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЭРОЗИВНОМ ГАСТРИТЕ, АССОЦИИРОВАННОМ С HELICOBACTER PYLORI И ГЕРПЕСВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ.Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):16-21
Загрузить полный текст

1. ГБУЗ Московский клинический научный центр Департамента Здравоохранения г. Москвы (Москва, Россия)

Ключевые слова: моторная функция, верхние отделы пищеварительного тракта, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, абдоминальное ожирение

Резюме:Дискинезии верхних отделов пищеварительного тракта сопровождают развитие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) при абдоминальном ожирении. ГЭРБ наблюдается в США у 29,8% мужчин и 32,5% женщин и у 30% взрослых в странах Западной Европы. Однако, клинико-инструментальные особенности ГЭРБ при ожирении изучены недостаточно. Цель - исследовать клинико-диагностические особенности ГЭРБ при абдоминальном ожирении. Методы. Обследование 52 больных включало клиническое, электромиографическое и рентгенологическое исследования. Контрольную группу составили 36 пациентов. Результаты. Электромиографически отмечается увеличение ретроградной моторики желудка и пищевода, а также снижение моторной функции двенадцатиперстной кишки. Рентгенологически выявлены признаки характерные для ГЭРБ. Суточная рН-метрия выявила наличие щелочных рефлюксов. Выводы. Особенностями ГЭРБ при абдоминальном ожирении является преобладание диспептических явлений и отсутствие изжоги, моторно-эвакуаторные нарушения свидетельствующие о снижении эвакуаторной функции желудка и о наличии преимущественно щелочных рефлюксов.

• Литература всего 19 ⇓ :: .
  1. Долгих В. В., Климкина Ю. Н., Рычкова Л. В., & Коровин С. А. Эпидемиологические особенности психосоматических расстройств на примере ожирения. // Бюл сиб отдел РАМН, 2014;4(98):19-23
  2. WHO Regional Office for Europe. The challenge of obesity in the WHO European Region and the strategies for response [Digital Source] / Ed. by F. Branca. – 2007. – Access on-line: http://www.euro.who.int/document/E90711.pdf.
  3. Global status report on noncommunicable diseases 2014. WHO, 2014
  4. Берштейн Л. М. Ожирение и онкологические заболевания: старая проблема в новом свете. // Ожирение и метаболизм. 2006;1 (6):42-47
  5. Звенигородская Л. А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у больных с ожирением (клиника, диагностика, лечение). Методические рекомендации / Л. А. Звенигородская, Е. Ю. Бондаренко, А. А. Чурикова, Т. В. Мищенкова - М. - 2011. - С. 13
  6. Звенигородская Л. А. Клинико-морфологические особенности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у пациентов с абдоминальным ожирением / Л. А. Звенигородская, Е. Ю. Бондаренко, С. Г. Хомерики // Consil. med. Гастроэнтерол. 2010;12 (8):5-9
  7. Лазебник Л. Б. Метаболический синдром и органы пищеварения / Л. Б. Лазебник, Л. А. Звенигородская // М.: Анахарсис. - 2009. - С. 146-170
  8. Лазебник Л. Б. Результаты многоцентрового исследования «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России» (МЭГРЭ) / Л. Б. Лазебник, А. А. Машарова, Д. С. Бордин и др. // Тер.архив. 2011;1:45-50
  9. Ю. П. Успенский, Е. В. Балукова, Н. В. Барышникова Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у больных с ожирением. // Поликлиника. Вып. Гастроэнтерол. 2015;2:14-16
  10. El-Serag H., Graham D., Satia J. Obesity is independent risk factor for GERD symptoms and erosive esophagitis. // Am. J. Gastroenterol. 2005;10:1243–1250.
  11. Егорова Е. Г., Звенигородская Л. А., Лазебник Л. Б. Метаболический синдром с позиции гастроэнтеролога // Рос.мед.журн. 2005;13(26):1706-1712
  12. Анисимова Е. В. Патология органов пищеварения при ожирении. // Сарат научно-мед журн. 2011:7(4):851-856
  13. Corley D. A., Kubo A. Body mass index and gastroesophageal reflux disease: a systematic review and meta-analysis // Am. J. Gastroenterol. 2006;101:2619–2628.
  14. Di Pietro S. High body mass index does not increase risk of Barrett’s esophagus. 16th United European Gastroenterology Week / Di Pietro S., Marsci E., Stillittano D. et al. // Gut 2008; Vol.-57 (Suppl II): A.108.
  15. Choi C. W. Is obesity associated with gastrophаryngeal reflux disease? / Choi C. W., Kim G. H., Song G. et al. 16th United European Gastroenterology Week. // Gut. 2008;57 (Suppl II): 314.
  16. Лычкова А. Э. Координация миоэлектрической активности тонкой и толстой кишки. Экспер клин гастроэнтерол. 2012;3:59-61.
  17. Лычкова А. Э., Пузиков А. М. Электрическая активность пищеварительного тракта и ее энтеральная коррекция Экспер клин гастроэнтерол 2015;120(8):25-29
  18. Ахметов В. А. Рефлюксная болезнь и органы-мишени. - М.: МИА, 2007. - С. 12
  19. Ивашкин В. Т. Эволюция представлений о роли нарушений двигательной функции пищевода в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / В. Т. Ивашкин, А. С. Трухманов // Рос журн гастроэнтерол, гепатол и колопроктол. 2010;20 (2):13-19
  20. Рощина Т. В. Супраэзофагеальные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. //Клин персп гастроэнтерол, гепатол. 2003;1:27-30
  21. Качина А. А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и ожирение: хронобиологические показатели сердечно-сосудистой системы и факторы кардиоваскулярного риска. Автореф дис… канд мед наук. Пермь, 2013
  22. Маев И. В. Дичева Д. Т., Андреев Д. Н. Подходы к индивидуализации лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2012. № 4, С. 18-22

Для цитирования :
Звенигородская Л. А., Лычкова А. Э., Шинкин М.В, Пузиков А. М. НАРУШЕНИЯ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА С РАЗВИТИЕМ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ ПРИ АБДОМИНАЛЬНОМ ОЖИРЕНИИ.Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):22-28
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова» Минздрава России ОСП Российский геронтологический научно-клинический центр (Москва, Россия)
2. ФГАОУ ВО Московский физико-технический институт (Москва, Россия)
3. ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Москва, Россия)

Ключевые слова: микробиота кишечника, ожирение.

Резюме:Цель исследования - изучить взаимосвязь состава микробиоты кишечника с индексом массы тела и абдоминальным ожирением у лиц без клинических проявлений хронических заболеваний. Материалы и методы. В исследование были включены 92 жителя Москвы и Московской области, мужчин и женщин в возрасте от 25 до 76 лет без клинических проявлений хронических неинфекционных заболеваний, не получающие медикаментозной терапии, но с возможным наличием кардиоваскулярных факторов риска, в том числе ожирения. Все участники прошли тщательное предварительное обследование, включавшее физический осмотр, клинический и биохимический анализы крови, электрокардиографию, тредмил-тест, оценку наличия факторов сердечно-сосудистого риска, а также секвенирование вариабельных участков V3-V4 гена 16S рРНК микробиоты кишечника и анализ питания. Результаты. В ходе исследования было обнаружено, что в исследуемой когорте лиц условно-патогенные бактерии родов Serratia и Prevotella были в большей степени представлены в образцах доноров у пациентов с избыточной массой тела и/или абдоминальным ожирением. Амилолитические бактерии рода Oscillosipa в меньшей степени представлены у лиц с абдоминальным ожирением. Пробиотические бактерии рода Bifidobacterium, производящие КЦЖК были существенно в меньшей степени представлены у лиц, потребляющих много холестерина или этанола. Заключение. Дисбаланс микробиоты кишечника с повышением уровня условно-патогенных бактерий и снижением строго анаэробных амилолитических бактерий ассоциирован с наличием ожирения..

• Литература всего 29 ⇓ :: .
  1. Cani P.D., Neyrinck A. M., Fava F., Knauf C., Burcelin R. G., Tuohy K. M., Gibson G. R., Delzenne N. M. Selective increases of bifidobacteria in gut microflora improve high-fat-diet-induced diabetes in mice through a mechanism associated with endotoxaemia // Diabetologia. 2007. Т. 50. № 11. - C. 2374-83.
  2. Cani P.D., Amar J., Iglesias M. A., Poggi M., Knauf C., Bastelica D., Neyrinck A. M., Fava F., Tuohy K. M., Chabo C., Waget A., Delmee E., Cousin B., Sulpice T., Chamontin B., Ferrieres J., Tanti J. F., Gibson G. R., Casteilla L., Delzenne N. M., Alessi M. C., Burcelin R. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance // Diabetes. 2007. Т. 56. № 7. - C. 1761-72.
  3. Ding S., Chi M. M., Scull B. P., Rigby R., Schwerbrock N. M., Magness S., Jobin C., Lund P. K. High-fat diet: bacteria interactions promote intestinal inflammation which precedes and correlates with obesity and insulin resistance in mouse // PLoS One. 2010. Т. 5. № 8. - C. e12191.
  4. Backhed F., Ding H., Wang T., Hooper L. V., Koh G. Y., Nagy A., Semenkovich C. F., Gordon J. I. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage // Proc Natl Acad Sci U S A. 2004. Т. 101. № 44. - C. 15718-23.
  5. Turnbaugh P.J., Ley R. E., Mahowald M. A., Magrini V., Mardis E. R., Gordon J. I. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest // Nature. 2006. Т. 444. № 7122. - C. 1027-31.
  6. Ley R.E., Turnbaugh P. J., Klein S., Gordon J. I. Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity // Nature. 2006. Т. 444. № 7122. - C. 1022-3.
  7. Turnbaugh P.J., Hamady M., Yatsunenko T., Cantarel B. L., Duncan A., Ley R. E., Sogin M. L., Jones W. J., Roe B. A., Affourtit J. P., Egholm M., Henrissat B., Heath A. C., Knight R., Gordon J. I. A core gut microbiome in obese and lean twins // Nature. 2009. Т. 457. № 7228. - C. 480-4.
  8. Schwiertz A., Taras D., Schafer K., Beijer S., Bos N. A., Donus C., Hardt P. D. Microbiota and SCFA in lean and overweight healthy subjects // Obesity (Silver Spring). 2010. Т. 18. № 1. - C. 190-5.
  9. Duncan S.H., Lobley G. E., Holtrop G., Ince J., Johnstone A. M., Louis P., Flint H. J. Human colonic microbiota associated with diet, obesity and weight loss // Int J Obes (Lond). 2008. Т. 32. № 11. - C. 1720-4.
  10. Xiong Y., Miyamoto N., Shibata K., Valasek M. A., Motoike T., Kedzierski R. M., Yanagisawa M. Short-chain fatty acids stimulate leptin production in adipocytes through the G protein-coupled receptor GPR41 // Proc Natl Acad Sci U S A. 2004. Т. 101. № 4. - C. 1045-50.
  11. Kimura I., Ozawa K., Inoue D., Imamura T., Kimura K., Maeda T., Terasawa K., Kashihara D., Hirano K., Tani T., Takahashi T., Miyauchi S., Shioi G., Inoue H., Tsujimoto G. The gut microbiota suppresses insulin-mediated fat accumulation via the short-chain fatty acid receptor GPR43 // Nat Commun. 2013. Т. 4. - C. 1829.
  12. Dewulf E.M., Cani P. D., Claus S. P., Fuentes S., Puylaert P. G., Neyrinck A. M., Bindels L. B., de Vos W. M., Gibson G. R., Thissen J. P., Delzenne N. M. Insight into the prebiotic concept: lessons from an exploratory, double blind intervention study with inulin-type fructans in obese women // Gut. 2013. Т. 62. № 8. - C. 1112-21.
  13. Kadooka Y., Sato M., Imaizumi K., Ogawa A., Ikuyama K., Akai Y., Okano M., Kagoshima M., Tsuchida T. Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial // Eur J Clin Nutr. 2010. Т. 64. № 6. - C. 636-43.
  14. Yumuk V., Tsigos C., Fried M., Schindler K., Busetto L., Micic D., Toplak H. Obesity Management Task Force of the European Association for the Study of O. European Guidelines for Obesity Management in Adults // Obes Facts. 2015. Т. 8. № 6. - C. 402-24.
  15. Caporaso J.G., Kuczynski J., Stombaugh J., Bittinger K., Bushman F. D., Costello E. K., Fierer N., Pena A. G., Goodrich J. K., Gordon J. I., Huttley G. A., Kelley S. T., Knights D., Koenig J. E., Ley R. E., Lozupone C. A., McDonald D., Muegge B. D., Pirrung M., Reeder J., Sevinsky J. R., Turnbaugh P. J., Walters W. A., Widmann J., Yatsunenko T., Zaneveld J., Knight R. QIIME allows analysis of high-throughput community sequencing data // Nat Methods. 2010. Т. 7. № 5. - C. 335-6.
  16. Zhang H., Lu N., Feng C., Thurston S. W., Xia Y., Zhu L., Tu X. M. On fitting generalized linear mixed-effects models for binary responses using different statistical packages // Stat Med. 2011. Т. 30. № 20. - C. 2562-72.
  17. Thomas V., Clark J., Dore J. Fecal microbiota analysis: an overview of sample collection methods and sequencing strategies // Future Microbiol. 2015. Т. 10. № 9. - C. 1485-504.
  18. Arumugam M., Raes J., Pelletier E., Le Paslier D., Yamada T., et al. Enterotypes of the human gut microbiome // Nature. 2011. Т. 473. № 7346. - C. 174-80.
  19. Kida Y., Inoue H., Shimizu T., Kuwano K. Serratia marcescens serralysin induces inflammatory responses through protease-activated receptor 2 // Infect Immun. 2007. Т. 75. № 1. - C. 164-74.
  20. Wright D.P., Rosendale D. I., Robertson A. M. Prevotella enzymes involved in mucin oligosaccharide degradation and evidence for a small operon of genes expressed during growth on mucin // FEMS Microbiol Lett. 2000. Т. 190. № 1. - C. 73-9.
  21. Tims S., Derom C., Jonkers D. M., Vlietinck R., Saris W. H., Kleerebezem M., de Vos W. M., Zoetendal E. G. Microbiota conservation and BMI signatures in adult monozygotic twins // ISME J. 2013. Т. 7. № 4. - C. 707-17.
  22. Konikoff T., Gophna U. Oscillospira: a Central, Enigmatic Component of the Human Gut Microbiota // Trends Microbiol. 2016. Т. 24. № 7. - C. 523-4.
  23. Simpson H.L., Campbell B. J. Review article: dietary fibre-microbiota interactions // Aliment Pharmacol Ther. 2015. Т. 42. № 2. - C. 158-79.
  24. Wang J.H., Bose S., Kim H. G., Han K. S., Kim H. Fermented Rhizoma Atractylodis Macrocephalae alleviates high fat diet-induced obesity in association with regulation of intestinal permeability and microbiota in rats // Sci Rep. 2015. Т. 5. - C. 8391.
  25. DiRienzo D. B. Effect of probiotics on biomarkers of cardiovascular disease: implications for heart-healthy diets // Nutr Rev. 2014. Т. 72. № 1. - C. 18-29.
  26. Guardamagna O., Amaretti A., Puddu P. E., Raimondi S., Abello F., Cagliero P., Rossi M. Bifidobacteria supplementation: effects on plasma lipid profiles in dyslipidemic children // Nutrition. 2014. Т. 30. № 7-8. - C. 831-6.
  27. Liu S., Ren F., Zhao L., Jiang L., Hao Y., Jin J., Zhang M., Guo H., Lei X., Sun E., Liu H. Starch and starch hydrolysates are favorable carbon sources for bifidobacteria in the human gut // BMC Microbiol. 2015. Т. 15. - C. 54.
  28. Zi-Ni T., Rosma A., Napisah H., Karim A. A., Liong M. T. Characteristics of Metroxylon sagu resistant starch type III as prebiotic substance // J Food Sci. 2015. Т. 80. № 4. - C. H875-82.
  29. Kirpich I.A., Solovieva N. V., Leikhter S. N., Shidakova N. A., Lebedeva O. V., Sidorov P. I., Bazhukova T. A., Soloviev A. G., Barve S. S., McClain C.J., Cave M. Probiotics restore bowel flora and improve liver enzymes in human alcohol-induced liver injury: a pilot study // Alcohol. 2008. Т. 42. № 8. - C. 675-82.

Для цитирования :
Каштанова Д.А., Ткачева О.Н., Котовская Ю.В., Попенко А.С. и др. СОСТАВ МИКРОБИОТЫ КИШЕЧНИКА У ОТНОСИТЕЛЬНО ЗДОРОВЫХ ЖИТЕЛЕЙ МОСКВЫ И МОСКОВСКОЙ ОБЛАСТИ С ОЖИРЕНИЕМ.Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):29-35
Загрузитт полный текст

1. Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук» (ФИЦ КНЦ СО РАН), «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера» (НИИ МПС) (Красноярск, Россия)
2. НУЗ Дорожная клиническая больница (Красноярск, Россия)
3. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Хакасский государственный университет им. Н. Ф. Катанова» (Абакан, Россия)

Ключевые слова:ГЭРБ, диспепсия, изжога, эзофагит, перекрест

Резюме:Цель: Изучить синдром перекреста ГЭРБ и диспепсии в популяционном исследовании. Методы: Выполнено клинико-эпидемиологическое исследование, в ходе которого в организованной популяции обследовано 1411 взрослых пациентов (506 коренных и 905 пришлых жителей) с охватом 93%. Результаты. Распространенность еженедельной изжоги составила 12,2% у европеоидов и 8,3% у хакасов (p=0,03). Диспепсия выявлялась у 20,2% пришлых жителей и у 15,8% коренных жителей (p=0,05). Диспепсия регистрировалась в 7,1 раз чаще у европеоидов с еженедельной изжогой (p<0,001) и в 6,3 раза чаще в аналогичной группе хакасов (p<0,001) в сравнении с лицами без изжоги. Заключение. Сделан вывод о наличии синдрома перекреста ГЭРБ и диспепсии у коренных и пришлых жителей Хакасии.

• Литература всего 15 ⇓ :: .
  1. Park K.S., Jee S. R., Lee B. E. et al. Nationwide Multicenter Study for Overlaps of Common Functional Gastrointestinal Disorders in Korean Patients With Constipation // J. Neurogastroenterol. Motil. - 2017. - Vol. 23, № 4. - P. 569-577
  2. Richter J.E., Rubenstein J. H. Presentation and Epidemiology of Gastroesophageal Reflux Disease // Gastroenterology. - 2018. - Vol. 154, № 2. - P. 267-276.
  3. Eusebi L.H., Ratnakumaran R., Bazzoli F., Ford AC. Prevalence of Dyspepsia in Individuals With Gastroesophageal Reflux-Type Symptoms in the Community: A Systematic Review and Meta-analysis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2018. - Vol. 16, № 1. - P. 39-48.
  4. Takeuchi T., Takahashi Y., Kawaguchi S. et al. Therapy of gastroesophageal reflux disease and functional dyspepsia overlaps with symptoms after usual-dose proton pump inhibitor: Acotiamide plus usual-dose proton pump inhibitor versus double-dose proton pump inhibitor // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2018. - Vol. 33, № 3. - P. 623-630.
  5. Vakil N., van Zanten S. V., Kahrilas P. et al. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus // Am J Gastroenterol. - 2006. - Vol.101, № 8. - P. 1900-1920.
  6. Tack J., Talley N. J., Camilleri M. et al. Functional gastroduodenal disorders // Gastroenterology. - 2006. - Vol. 130, № 5. - P. 1466-1479.
  7. Talley N.J., Vakil N. B., Moayyedi P. American gastroenterological association technical review on the evaluation of dyspepsia // Gastroenterology. - 2005. - Vol. 129, № 5. - P. 1756-1780.
  8. Ghoshal U.C., Singh R., Chang F. Y. et al. Epidemiology of uninvestigated and functional dyspepsia in Asia: facts and fiction // J. Neurogastroenterol. Motil. - 2011. - Vol. 17, № 3. - P. 235-244.
  9. Aziz I., Palsson O. S., Törnblom H. et al. Epidemiology, clinical characteristics, and associations for symptom-based Rome IV functional dyspepsia in adults in the USA, Canada, and the UK: a cross-sectional population-based study // Lancet Gastroenterol. Hepatol. - 2018. - Vol. 3, № 4. - P. 252-262.
  10. Штыгашева О.В., Цуканов В. В. Ассоциация Саg A и Vac A штаммов Helicobacter Pylori и язвенной болезни в организованной популяции г. Абакана // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2004. - Т. 14, № 2. - С. 84-87.
  11. Агеева Е.С., Штыгашева О. В., Рязанцева Н. В., Цуканов В. В. Молекулярно-генетические факторы, влияющие на исход инфицирования Helicobacter Pylori у жителей республики Хакасия // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2010. - Т. 20, № 4. - С. 16-21
  12. Цуканов В.В., Хоменко О. В., Ржавичева О. С. и др. Распространенность Helicobacter Pylori и ГЭРБумонголоидов и европеоидов Восточной Сибири // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2009. - Т. 19, № 3. - С. 38-41
  13. Rasmussen S., Jensen T. H., Henriksen S. L. et al. Overlap of symptoms of gastroesophageal reflux disease, dyspepsia and irritable bowel syndrome in the general population // Scand. J. Gastroenterol. – 2015. – Vol. 50, № 2. – P. 162–169.
  14. Min B.H., Huh K. C., Jung H. K. et al. Prevalence of uninvestigated dyspepsia and gastroesophageal reflux disease in Korea: a population-based study using the Rome III criteria // Dig. Dis. Sci. – 2014. – Vol. 59, № 11. – P. 2721–2729.
  15. Hsu C.S., Wen S. H., Hung J. S. et al. Overlap of Dyspepsia in Patients with Gastroesophageal Reflux Disease: Impact of Clinical, Metabolic, and Psychosocial Characteristics // Dig. Dis. Sci. – 2017. – Vol. 62, № 4. – P. 994–1001.

Длоя цитирования :
Цуканов В. В.1, Васютин А. В.1, Тонких Ю. Л.1, Ржавичева О. С. и др. СИНДРОМ ПЕРЕКРЕСТА ГЭРБ И ДИСПЕПСИИ.Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):36-39
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО «Дальневосточный государственный медицинский университет» Минздрава России (Хабаровск, Россия)
2. НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Хабаровск-1 ОАО «РЖД» (Хабаровск, Россия)

Ключевые слова:синдром раздраженного кишечника, синдром избыточного бактериального роста, фекальный кальпротектин, воспаление

Резюме:Цель: изучить возможную взаимосвязь между повышенным уровнем фекального кальпротектина (ФК), воспалительными изменениями в слизистой оболочке (СО) терминального отдела подвздошной кишки (ТОПК) и синдромом избыточного бактериального роста (СИБР) у больных синдромом раздраженного кишечника (СРК). Материал и методы. Обследовано 495 больных СРК (III Римские критерии). Всем пациентам провели колоноилеоскопию с биопсией из ТОПК, водородный дыхательный тест с нагрузкой лактулозой, исследовали ФК. Результаты. У 57% больных СРК уровень ФК оказался достоверно выше, чем у здоровых лиц, причем у 37% - более 100 мкг/г. У больных СРК с повышенным уровнем ФК частота СИБР была достоверно выше, чем у больных СРК с нормальным уровнем ФК (77,1% и 64,8%, р=0,011). Установлена достоверная прямая корреляция между наличием СИБР и уровнем ФК у больных СРК (r_s=0,153, p=0,001). Уровень ФК >100 мкг/г явился достоверным предиктором воспаления СО ТОПК у больных СРК (ОШ 6,19, 95% ДИ 3,99-9,61, р<0,0001). Установлена достоверная корреляция между уровнем ФК и активностью неспецифического терминального илеита (r_s=0,399, p<0,0001). Заключение. У больных СРК в сочетании с СИБР достоверно чаще наблюдается развитие воспалительных изменений в ТОПК, чем у больных СРК без СИБР (ОШ 2,69, 95% ДИ 1,79-4,04, р<0,0001). Повышенный уровень ФК (>100 мкг/г) является статистически значимым предиктором воспаления СО ТОПК у больных СРК (ОШ 6,19, 95% ДИ 3,99-9,61, р<0,0001).

• Литература всего 16 ⇓ :: .
  1. Schmulson M., Bielsa M. V., Carmona-Sánchez R. et al. Microbiota, gastrointestinal infections, low-grade inflammation, and antibiotic therapy in irritable bowel syndrome: an evidence-based review // Rev. Gastroenterol. Mex. - 2014. - Vol. 79, N3. - P. 96-134.
  2. Sydora M.J., Sydora B. C., Fedorak R. N. Validation of a point-of-care desk top device to quantitate fecal calprotectin and distinguish inflammatory bowel disease from irritable bowel syndrome // J. Crohns Colitis. - 2012. - Vol. 6, N2. - P. 207-214.
  3. Montalto M., Santoro L., Dalvai S. et al. Fecal calprotectin concentrations in patients with small intestinal bacterial overgrowth / // Dig Dis. - 2008. - Vol. 26, N2. - P. 183-186.
  4. Melchior C., Aziz M., Aubry T. et al. Does calprotectin level identify a subgroup among patients suffering from irritable bowel syndrome? Results of a prospective study // United European Gastroenterology Journal. - 2017. - Vol. 5, N2. - Р: 261-269.
  5. David L., Babin A., Picos A. et al. Small Intestinal Bacterial Overgrowth is Associated with Intestinal Inflammation in the Irritable Bowel Syndrome // Clujul Medical. - 2014. - Vol. 87, N3. - P. 163-165.
  6. Longstreth G.F., Thompson W. G., Chey W. D. et al. Functional bowel disorders // Gastroenterology. - 2006. - Vol. 130, N5. - P. 1480-1491.
  7. Francis C.Y., Morris J., Whorwell P. J. The irritable bowel severity scoring system: a simple method of monitoring irritable bowel syndrome and its progress. // Aliment Pharmacol Ther. - 1997. - Vol. 11, № 2. - P. 395-402.
  8. Полуэктова Е. А., Ляшенко О. С., Шифрин О. С. и др. Современные методы изучения микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. - 2014. - Т. 24, № 2. - С. 85-91.
  9. Schwartz M., Regueiro M. Prevention and treatment of postoperative Crohn’s disease recurrence: an update for a new decade // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2011. - Vol.13, N1. - Р. 95-100.
  10. Keohane J., O’Mahony C., O’Mahony L. et al. Irritable bowel syndrome-type symptoms in patients with inflammatory bowel disease: a real association or reflection of occult inflammation? // Am. J. Gastroenterol. - 2010. - Vol.105, N8. - Р. 1789-1794.
  11. Осипенко М.Ф., Скалинская М. И. Роль кальпротектина в диагностике болезней кишечника // Consilium medicum. Гастроэнтерология. - 2013. - № 2. - С. 38-40.
  12. Öhman L., Törnblom H., Le Neve B. et al. The pathophysiology and severity of symptoms in IBS patients are not associated with mucosal immune activity as determined by fecal calprotectin // Gastroenterology. - 2013. - Vol. 144, N5: Supplement 1 - P. S-725.
  13. González-Castro A.M., Martínez C., Salvo-Romero E. et al. Mucosal pathobiology and molecular signature of epithelial barrier dysfunction in the small intestine in Irritable Bowel Syndrome // J Gastroenterol Hepatol. - 2017. - Vol. 32, N1. - P. 53-63.
  14. Däbritz J., Musci J., Foell D. Diagnostic utility of faecal biomarkers in patients with irritable bowel syndrome // World J. Gastroenterol. - 2014. - Vol. 20, N2. - P. 363-375.
  15. Nicolas S., Blasco-Baque V., Fournel A. et al. Transfer of dysbiotic gut microbiota has beneficial effects on host liver metabolism // Molecular Systems Biology. - 2017. - Vol. 13, N3. - P. 921.
  16. Barbara G., Zecchi L., Barbaro R. et al. Mucosal permeability and immune activation as potential therapeutic targets of probiotics in irritable bowel syndrome // J Clin Gastroenterol. - 2012. - Vol. 46, S. - P. 52-55.

Для цитирования :
Алексеенко С. А., Крапивная О.В. ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ УРОВНЕМ ФЕКАЛЬНОГО КАЛЬПРОТЕКТИНА, ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ТЕРМИНАЛЬНОГО ОТДЕЛА ПОДВЗДОШНОЙ КИШКИ И СИНДРОМОМ ИЗБЫТОЧНОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО РОСТА У ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):40-44
Загрузить полный текст

1. Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Российский университет дружбы народов» (Москва, Россия)

Резюме:Цель: изучить частоту, клинико-инструментальные ассоциации и прогностическое значение фенотипов сердечно-печеночного синдрома (СПС) при декомпенсации сердечной недостаточности (ДСН). Материал и методы: у 322 пациентов с ДСН (190 мужчин, возраст 70±11 лет, артериальная гипертония 87%, инфаркт миокарда 57%, фибрилляция предсердий (ФП) 65%, сахарный диабет 2 типа 42%, фракция выброса левого желудочка (ФВ) 38±13%, ФВ <40% 50%, IV функциональный класс (NYHA) 56%) при повышении хотя бы одного печеночного маркера при поступлении диагностировали СПС. Изолированное повышение маркеров синдрома цитолиза рассматривали как гепато-целлюлярный вариант СПС, изолированное повышение маркеров холестаза - холестатический вариант СПС, сочетанное повышение маркеров цитолиза и холестаза, а также общего билирубина за счет обеих фракций обозначали - смешанный СПС. Для статистического анализа использовали U-критерий Манна-Уитни, критерий Краскела-Уоллиса, критерий хи-квадрат Пирсона (χ2). Значимым считали p<0,05 при парных сравнениях, p<0,017 при сравнении трех групп. Результаты: СПС выявляется у 85,1% пациентов с ДСН, чаще умеренной выраженности. 66,8% пациентов со смешанным вариантом по сравнению с холестатическим характеризовались более выраженным повышением печеночных маркеров, более высоким уровнем NT-proBNP, признаками гипоперфузии, ФВ <35%, потребностью в вазопрессорной и инотропной поддержке. Не выявлено различий между вариантами СПС по частоте симптомов застоя. В группе смешанного СПС смерть от всех причин в течение 6 мес была выше по сравнению с холестатическим СПС (30 и 23%, p<0.05). Заключение: Смешанный СПС превалирует среди фенотипов СПС и ассоциируется с более выраженным повышением печеночных маркеров, более высоким уровнем NT-proBNP, признаками гипоперфузии, ФВ <35%, потребностью в вазопрессорной и инотропной поддержке, неблагоприятным прогнозом.

• Литература всего 27 ⇓ :: .
  1. Harjola V.P., Mullens W., Banaszewski M., et al. Organ dysfunction, injury and failure in acute heart failure: from pathophysiology to diagnosis and management. A review on behalf of the Acute Heart Failure Committee of the Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology (ESC). Eur J Heart Fail., 2017, vol. 19, no. 7, pp. 821-836.
  2. Laribi S., Mebazaa A. Cardiohepatic Syndrome: Liver Injury in Decompensated Heart Failure. Curr Heart Fail Rep., 2014, vol. 11, no. 3, pp. 236-40.
  3. Samsky M.D., Patel C. B. et al. Cardiohepatic Interactions in Heart Failure An Overview and Clinical Implications. J Am Coll Cardiol, 2013, vol. 61, pp. 2397-405.
  4. Poelzl G., Auer J. Cardiohepatic syndrome. Curr Heart Fail Rep., 2015, vol. 12, no. 1, pp. 68–78.
  5. Подымова С. Д. Поражения печени у больных с острыми и хроническими заболеваниями сердца. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2014, № 4, c. 9-15.
  6. Кобалава Ж.Д., Виллевальде С. В., Соловьева А. Е. Сердечно-печеночный синдром при сердечной недостаточности: распространенность, патогенез, прогностическое значение. Кардиология, 2016, № 12, c. 63–71.
  7. Cardio-hepatic Syndrome in Heart Failure: Prevalence, Pathogenesis and Prognostic Significance. Kardiologiia. 2016; 54 (12):63-71
  8. DOI: http://dx.doi.org/10.18565/cardio.2016.12.63-7
  9. Сторожаков Г.И., Осканова Р. С., Ильченко Л. Ю., и соавт. Гипоксический гепатит. Архивъ внутренней медицины, 2014, Т. 6, № 20, c. 42-47
  10. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D., et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail., 2016, vol. 18, no. 8, pp. 891–975.
  11. Мареев В.Ю., Фомин И. В., Агеев Ф. Т., и соавт. Клинические рекомендации. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Журнал Сердечная Недостаточность, 2017, T.18, № 1, c. 3-40
  12. Ambrosy A.P., Vaduganathan M., Huffman M. D., et al. Clinical course and predictive value of liver function tests in patients hospitalized for worsening heart failure with reduced ejection fraction: an analysis of the EVEREST trial. Eur J Heart Fail., 2012, vol. 14, no. 3, pp. 302–311.
  13. Samsky M.D., Dunning A., DeVore A.D., et al. Liver function tests in patients with acute heart failure and associated outcomes: insights from ASCEND-HF. Eur J Heart Fail., 2016, vol. 18, no. 4, 424–432.
  14. Nikolaou M., Parissis J., Yilmaz M. B., et al. Liver function abnormalities, clinical profile, and outcome in acute decompensated heart failure. Eur Heart J, 2013, vol. 34, no. 10, pp. 742-9.
  15. van Deursen V. M., Edwards C., Cotter G., et al. Liver function, in-hospital, and post-discharge clinical outcome in patients with acute heart failure-results from the relaxin for the treatment of patients with acute heart failure study. J Card Fail., 2014, vol. 20, no. 6, pp. 407-413.
  16. Vyskocilova K., Spinarova L., Spinar J., et al. Prevalence and clinical significance of liver function abnormalities in patients with acute heart failure. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub,. 2015, vol. 159, no. 3, pp. 429-36.
  17. Brisco M.A., McCauley B.D., Chen J., et al. Biochemical evidence of mild hepatic dysfunction identifies decompensated heart failure patients with reversible renal dysfunction. J Card Fail., 2013, vol. 19, no. 11, pp. 739-745.
  18. Parissis J.T., Farmakis D., Andreoli C., et al. Cardio-reno-hepatic interactions in acute heart failure: the role of γ-glutamyl transferase. Int J Cardiol., 2014, vol. 173, no. 3, pp. 556-557.
  19. Ахматов Я.Р., Абдуллаев Т. А., Марданов Б. У., и соавт. Системные нарушения у больных кардиомиопатиями: биохимический профиль в зависимости от клинической формы заболевания. Евразийский кардиологический журнал, 2014, № 3, с. 24-29.
  20. Юдин А.Л., Афукова О. А., Кляншин А. А., Учеваткин А. А. Визуализация застойной гепатопатии. Медицинская визуализация, 2016, № 5, с. 59-66
  21. Кинзерская М. Л. Взаимосвязь ремоделирования миокарда со структурно-функциональными характеристиками печени при хронической сердечной недостаточности. Ультразвуковая и функциональная диагностика, 2006, № 6, с. 58-64
  22. Biegus J., Hillege H. L., Postmus D., et al. Abnormal liver function tests in acute heart failure: relationship with clinical characteristics and outcome in the PROTECT study. Eur J Heart Fail., 2016, vol. 18, no. 7, pp. 830-839
  23. Binanay C.I., Califf R. M., Hasselblad V., et al. Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness: the ESCAPE trial. JAMA, 2005, vol. 294, no. 13, pp. 1625-1633
  24. Scholfield M., Schabath M. B., Guglin M. Longitudinal Trends, Hemodynamic Profiles, and Prognostic Value of Abnormal Liver Function Tests in Patients with Acute Decompensated Heart Failure: an Analysis of the ESCAPE Trial. J Card Fail., 2014, vol. 20, no. 7, pp. 476-84
  25. Shinagawa H., Inomata T., Koitabashi T., et al. Prognostic significance of increased serum bilirubin levels coincident with cardiac decompensation in chronic heart failure. Circ J., 2008, vol.72, pp.364-369
  26. Ford R.M., Book W., Spivey J. R. Liver disease related to the heart. Transplantation Reviews, 2015, vol. 29, pp. 33-37
  27. von Haehling S., Schefold J. C., Jankowska E. A., et al. Ursodeoxycholic acid in patients with chronic heart failure: a double-blind, randomized, placebo-controlled, crossover trial. J Am Coll Cardiol., 2012, vol. 59, no. 6, pp. 585-592

Для цитирования :
Соловьева А. Е., Баярсайхан M., Виллевальде С. В., Кобалава Ж. Д. МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):45-51
Загрузить полный текст

1. Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Российский университет дружбы народов» (Москва, Россия)

Ключевые слова:алкоголь, цирроз печени, кардиальная дисфункция, ремоделирование сердца

Резюме:Цель: изучить характер структурно-функциональных изменений сердца у больных в зависимости от тяжести алкогольного цирроза печени. Материалы и методы: Включено 80 пациентов с алкогольным циррозом печени (ЦП) без анамнеза заболеваний сердечно- сосудистой и дыхательной систем (средний возраст 53,1±12 лет), среди которых класс по Чайлд-Пью: А - 12 (14,8%), В - 22 (27,2%) и С - 46 (59,2%) больных. Всем больным выполнялась ЭКГ, эхокардиографическое исследование с оценкой фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), диастолической функции ЛЖ, индекса массы миокарда ЛЖ, у 60 больных определялся уровень NT-proBNP. Результаты: У всех больных фракция выброса ЛЖ была удовлетворительной (65,3±5,8%). У 33 (40,7%) больных выявлена гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) (ИММЛЖ 149,8±20 г/м2). Нарушение диастолической функции ЛЖ наблюдалось у 58 пациентов (71,6%). Среднее значение уровня NT-proBNP у всех больных 621,5 пг/мл (min 33 пг/мл, max 3849 пг/мл), повышение NT-proBNP > 125 пг/мл наблюдалось у 47 (58%) пациентов. Уровень NT-proBNP положительно коррелирует с количеством набранных баллов по Чайлд-Пью (R=0,27, p<0,05) и MELD. Не было выявлено связи между тяжестью цирроза печени и структурно-функциональными. Заключение: У больных алкогольным ЦП наблюдаются структурно-функциональные изменения сердца в виде ГЛЖ, диастолической дисфункции ЛЖ. Более чем у половины больных наблюдалось повышение уровня NT-proBNP, прямо зависящее от тяжести цирроза печени.

• Литература всего 26 ⇓ :: .
  1. Klatsky A.L, Friedman G.D, Siegelaub A.B, et al: Alcohol consumption and blood pressure. N Engl J Med 1977; 296:1194-1200
  2. Kowalski H, Abelmann W.H. The cardiac output at rest in Laennec’s cirrhosis. J Clin Invest 1953;32:1025-1033.
  3. Moller S, Henriksen J.H. Cardiovascular complications of cirrhosis. Gut 2008;57:268-278.
  4. Sola E, Gines P. Renal and circulatory dysfunction in cirrhosis: current management and future perspectives. J Hepatol. 2010;53:1135-1145.
  5. Martell M, Coll M, Ezkurdia N, Raurell I, Genesca J. Physiopathology of splanchnic vasodilation in portal hypertension. World J Hepatol 2010;2:208-220.
  6. Limas C.J, Guiha N.H, Lekagul O, Cohn J.N. Impaired left ventricular function in alcoholic cirrhosis with ascites. Ineffectiveness of ouabain. Circulation 1974;49:754-760.
  7. Caramelo C, Fernandez-Munoz D, Santos J.C, Blanchart A, Rodriguez-Puyol D, Lopez-Novoa J.M, Hernando L: Effect of volume expansion expansion on hemodynamics, capillary permeability and renal function in conscious, cirrhotic rats. J Hepatol 1986;6:129-134.
  8. Ingles A.C, Hernandez I, Garcia-Estan J, Quesada T, Carbonell L.F. Limited cardiac preload reserve in conscious cirrhotic rats. Am J Physiol 1991;260: H1912-917.
  9. Lee S.S, Marty J, Mantz J, Samain E, Braillon A, Lebrec D: Desensitization of myocardial β-adrenergic receptors in cirrhotic rats. J Hepatol 1990;12:481-485.
  10. Donovan, C.L., et al. Two dimensional and dobutamine stress echocardiography in the prospective assessment of patients with end stage liver disease prior to orthotopic liver transplantation. Transplantation. 1996;61:1180-1188.
  11. Myers, R.P. and Lee, S.S. (2000) Cirrhotic cardiomyopathy and liver transplantation. Liver Transpl. 2000;6; S44-S52.
  12. Therapondos G, Flapan A.D, Plevris J.N, Hayes P.C: Cardiac morbidity and mortality related to orthotopic liver transplantation. Liver Transpl 2004;10:1441-1453.
  13. Castell J, Margarit C, Esteban R, Guardia J, Genesca J: Cardiac alterations in cirrhosis: reversibility after liver transplantation. J Hepatol. 2005;42:68-74.
  14. Fischer D.R, Mathews R.A, Neches W.H, Zuberbuhler J.R: Echocardiographic findings before and after liver transplantation. Am J Cardiol 1985;55:1373-1378.
  15. Glauser F.L: Systemic hemodynamic and cardiac function changes in patients undergoing orthotopic liver transplantation. Chest 1990;98:1210-1215.
  16. Singal A.K, Kamath P.S. Model for End-stage Liver Disease. J Hepatol. 2013;3(1):50-60.
  17. Алкогольная болезнь. Поражение внутренних органов. Под редакцией акад. РАМН Моисеева В. С., 2014, 480 с.
  18. Гончаров А. С., Клинико-гемодинамические особенности и иммуновоспалительные изменения у больных хронической сердечной недостаточностью, злоупотребляющих алкоголем. Дисс. На соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва, 2013, 115 с
  19. Keller H, Bezjak V, Stegaru B, Buss J, Holm E, Heene D.L. Ventricular function in cirrhosis and portosystemic shunt: a two-dimensional echocardiographic study. J Hepatol. 1988;8:658-662.
  20. Ahmed S.S, Howard M, Hove W.t, Leevy C.M, Regan T.J. Cardiac function in alcoholics with cirrhosis: absence of overt cardiomyopathy - myth or fact? J Am Coll Card 1984;3:696-702.
  21. Sampaio F, Pimenta J, Bettencourt N, et al. Systolic and diastolic dysfunction in cirrhosis: a tissue-Doppler and speckle tracking echocardiography study. Liver Int. 2013;33:1158-65.
  22. Nazar A, Guevara M, Sitges M, et al. LEFT ventricular function assessed by echocardiography in cirrhosis: relationship to systemic hemodynamics and renal dysfunction. J Hepatol. 2012;58:51-7.
  23. Wong F, Villamil A, Merli M, Romero G, Angeli P, Caraceni P, Steib C.J, Baik S.K, Spinzi G, Colombato L.A, Salerno F. Prevalence of diastolic dysfunction in cirrhosis and its clinical significance. J Hepatol. 2011;54(Suppl 1): A475-476.
  24. Kazankov K, Holland-Fischer P, Andersen N.H, Torp P, Sloth E, Aagaard N.K, Vilstrup H. Resting myocardial dysfunction in cirrhosis quantified by tissue Doppler imaging. Liver Int 2011;31:534-540.
  25. Lunseth J.H, Olmstead E.G, Abboud F. A study of heart disease in one hundred eight hospitalized patients dying with portal cirrhosis. Arch Intern Med 1958;102:405-413.
  26. Henriksen J.H, Gøtze J.P, Fuglsang S, Christensen E, Bendtsen F, Møller S. Increased circulating pro-brain natriuretic peptide (proBNP) and brain natriuretic peptide (BNP) in patients with cirrhosis: relation to cardiovascular dysfunction and severity of disease. Gut. 2003;52(10):1511-7.

Для цитирования :
Иванов А. С., Романова В. А., Колесникова И. А., Аришева О. С. и др. КАРДИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ У БОЛЬНЫХ АЛКОГОЛЬНЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):52-57
Загрузить полный текст

1. ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет) (Москва, Россия)
2. ФГБОУ ВО Смоленский государственный медицинский университет Минздрава России (Смоленск, Россия)

Ключевые слова:артериальная гипертензия, ожирение, женщины репродуктивного возраста, ремоделирование печени

Резюме:Цель исследования: совершенствование и оптимизация тактики ведения женщин репродуктивного возраста с соматическими заболеваниями на основе комплексной оценки основных структурно-функциональных характеристик гепатобилиарной системы на различных стадиях физиологически протекающей гестации при наличии или отсутствии соматической патологии, а также в процессе комплексного динамического наблюдения и обследования на протяжении трех лет после родоразрешения. Материалы и методы: обследовано 535 амбулаторных и стационарных пациенток в возрасте от 16 до 45 лет (средний возраст 27,9 ± 4,7 лет, М 28, Мо 25), в том числе 383 наблюдаемых с соматической патологией в период беременности: группа 1 (n=183) с гестационной артериальной гипертензией (ГАГ), группа 2 (n=66) с хронической артериальной гипертензией (ХАГ), группа 3 (n=134) беременных женщин с ожирением. Контрольную группу составили 152 беременных женщины без соматической патологии. Результаты. Анализ структурно-функциональных параметров гепато-билиарной системы показал, что у беременных с ожирением преобладает умеренное увеличение одной доли печени (42,11% случаев), умеренно выраженная гиперэхогенность паренхимы (36,84%), затруднение визуализации диафрагмального контура (26,31%). При гестационной и хронической АГ без ожирения указанные изменения выражены незначительно. Заключение. Линейные и расчётные ультразвуковые параметры печени (дистальное затухание эхо-сигнала, гепатомегалия, гиперэхогенность, повышение эхоплотности паренхимы печени и нарушение её ангиоархитектоники в сочетании с расширением vena portae) взаимосвязаны с гемодинамическими, трофологическими параметрами и периодами гестации и являются биомаркерами артериальной гипертензии и ожирения у женщин репродуктивного возраста.

• Литература всего 12 ⇓ :: .
  1. Российские рекомендации по диагностике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний при беременности 2013 г.//Российский кардиологический журнал. -2013. -№ 4. -140 с
  2. Стрюк Р.И., Бухонкина Ю. М., Сокова Е. А., и соавт. Фармакотерапия и анализ течения беременности и перинатальных исходов у женщин с артериальной гипертонией. Кардиология. -2009. -№ 12. - С. 29-32
  3. Конышко Н.А., Морозова Т. Е. Клинические и ультрасонографические особенности у женщин с гестационной артериальной гипертензией. Кардиология. -2016. -№ 10. - С. 41-45
  4. Конышко Н.А., Морозова Т. Е. Факторы патогенеза гестационной гипертензии. Российский кардиологический журнал. –2015. –№ 4. – С. 118–121.
  5. Конышко Н.А., Морозова Т. Е. Клинические и ультрасонографические особенности у женщин с гестационной артериальной гипертензией. Кардиология. –2016. –№ 10. – С. 41–45.
  6. Бурков С. Г. Стратегия диагностики и медикаментозного лечения заболеваний органов пищеварения у беременных. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2009. -№ 7. -С.72-78
  7. Карпеев С.А., Карпеева Ю. С., Балукова Е. В. Хронические заболевания гепатобилиарной системы в генезе привычного невынашивания беременности. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2017. -№ 7. - С. 65-70.
  8. Иванюк Е.С., Хлынова О. В., Ложкина Н. В. Структура заболеваний органов пищеварения у лиц с артериальной гипертензией и симптомами диспепсии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2016. -№ 3. - С. 60-60a
  9. Еремина Е.Ю., Герасименко И. В., Чернова О. В. Лекарственные гепатиты у беременных. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2017. -№ 5. - С. 29-32
  10. Yajnik C. S. Transmission of obesity-adiposity and related disorders from the mother to the baby. Ann Nutr Metab. – 2014. –№ 4. – С. 8–17.
  11. Конышко Н.А., Морозова Т. Е. Конституциональные особенности женщин с соматической патологией в период беременности. Профилактическая и клиническая медицина. - 2014. -№ 4. - С. 72-78
  12. Маринкин И.О., Соколова Т. М., Киселева Т. В., Кулешов В. М., Макаров К. Ю., Якимова А. В. Холестаз у беременных. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2016. -№ 9. - С. 81-85

Для цитирования :
Морозова Т.Е., Конышко Н.А. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ У ЖЕНЩИН С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ОЖИРЕНИЕМ В ПЕРИОД ГЕСТАЦИИ И ПОСЛЕ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):58-63
Загрузить полный текст

1. ФБУН «Уфимский НИИ медицины труда и экологии человека» (Уфа, Россия)

Ключевые слова:нефтехимические производства, профессиональный токсический гепатит, полиморфизм генов

Резюме:Цель исследования: Изучение ассоциации полиморфизма генов ферментов глютатион-S-трансфераз с предрасположенностью к развитию профессиональных поражений печени у работников нефтехимических производств. Материалы и методы. Образцы ДНК 544 работников нефтехимического производства и 322 здоровых лиц использовались для генотипирования методом полимеразной цепной реакции и анализа полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. Результаты. Установлено, что у больных токсическим гепатитом генотип Val/Val полиморфного локуса rs1695 гена GSTР1 встречается реже (χ²=4,405, р=0,036), чем у здоровых работников. Анализ ассоциации полиморфных локусов GSTM1 и GSTT1 с развитием профессиональных поражений печени не выявил статистически значимых результатов. Заключение. Полученные данные дают основание предполагать, что гомозиготный генотип Val/Val полиморфного локуса rs1695 гена GSTР1 является протективным в отношении развития профессионального токсического гепатита.

• Литература всего 17 ⇓ :: .
  1. Соркина Н. С, Измерова Н. И., Иванова Л. А. и соавт. Профессиональные заболевания с преимущественным поражением гепатобилиарной системы // Измеров Н. Ф. Профессиональная патология: национальное руководство - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 784 с
  2. Спицын В. А. Экологическая генетика человека. - М.: Наука, 2008. - 503 с
  3. Гусманова Г. Т., Калимуллина Д. Х., Бакиров А. Б., Хусаинова Р. И. Поиск генетических факторов предрасположенности к развитию цирроза печени в исходе вирусного гепатита Вубольных из Республики Башкортостан // Казанский медицинский журнал. - 2012. - T. 93, № 2. - С. 197-203
  4. Лукманова Л. И., Давлетшин Р. А., Юлдашев В. Л. и соавт. Поиск клинико-генетических ассоциаций при алкогольной болезни печени // Практическая медицина. - 2012. - № 3 (58). - С. 72-74
  5. Hayes J., Strange R. C. Glutathione S-transferase polymorphisms and their biological consequences // Pharmacology. – 2000. – Vol. 61, № 3. – P. 154–166.
  6. White D. L., Li D., Nurgalieva Z., El-Serag H. B. Genetic variants of glutathione S-transferase as possible risk factors for hepatocellular carcinoma: A HuGE systematic review and meta-analysis // Am. J. Epidemiol. – 2007. – Vol. 167, № 4. – P. 377–389.
  7. Stickel F., Osterreicher C. The role of genetic polymorphisms in alcoholic live disease // Alcohol Alcohol. – 2006. – Vol. 41, № 3. – P. 209–224.
  8. Пай Г. В., Кузьмина Л. П., Ковчан О. В. и соавт. Генетические маркеры бронхолегочных заболеваний профессионального генеза на примере полиморфных генов глутатион-S-трасферазы М1 и цитохрома Р-4501А1 // Медицинская генетика. - 2003. - Т. 2, № 5. - С. 223-226.
  9. Thier R., Lewalter J., Kempkes M. et аl. Haemoglobin adducts of acrylonitrile and ethylene oxide in acrylonitrile workers, dependent on polymorphisms of the glutathione transferases GSTT1 and GSTM1 // Arch. Toxicol. – 1999. – Vol. 73, № 4–5. – P. 197–202.
  10. Гончарова И. А., Рачковский М. И., Белобородова Е. В. и соавт. Патогенетика цирроза печени: полиморфизм генов глутатион-S-трансфераз // Молекулярная биология. - 2010. - Т. 44., № 3. - С. 431-438
  11. Hashemi M., Eskandari-Nasab E., Fazaeli A. et аl. Association of genetic polymorphisms of glutathione-S-transferase genes (GSTT1, GSTM1, and GSTP1) and susceptibility to nonalcoholic fatty liver disease in Zahedan, Southeast Iran // DNA Cell Biol. – 2012. – Vol. 31, № 5. – P. 672–677.
  12. Vasieva O. The many faces of glutathione transferase pi // Curr Mol Med. – 2011. – Vol. 11, № 2. – P. 129–139.
  13. Strange R. C., Spiteri M. A., Ramachandran S., Fryer A. A. Glutathione-S-transferase family of enzymes // Mutat Res. – 2001. – Vol. 482, № 1–2. – P. 21–26.
  14. Vodicka P., Stetina R., Koskinen M. et аl. New aspects in the biomonitoring of occupational exposure to styrene // Int. Arch. Occup. Environ. Health. – 2002. – Vol.75. – P. 75–85.
  15. Haufroid V., Jakubowski M., Janasik B. et аl. Interest of genotyping and phenotyping of drug-metabolizing enzymes for the interpretation of biological monitoring of exposure to styrene // – 2002. – Vol. 12, № 9. – P. 691–702.
  16. Ma Q., Lin G., Qin Y. et аl. GSTP1 A1578G (Ile105Val) polymorphism in benzidine-exposed workers: an association with cytological grading of exfoliated urothelial cells // Pharmacogenetics. – 2003. – Vol. 13, № 7. – P. 409–15.
  17. Mapp C. E., Fryer A. A., De Marzo N. et аl. Glutathione S-transferase GSTP1 is a susceptibility gene for occupational asthma induced by isocyanates // J. Allergy Clin. Immunol. – 2002. – Vol. 109, № 5. – P. 867–72.

Для цитирования :
Валеева Э. Т., Бакиров А. Б., Галимова Р. Р., Мухаммадиева Г. Ф. РОЛЬ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ В РАЗВИТИИ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ПЕЧЕНИ У РАБОТНИКОВ НЕФТЕХИМИЧЕСКИХ ПРОИЗВОДСТВ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):64-68
Загрузить полный текст

1. ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет) (Москва, Россия)
2. ООО Клиника «Первый доктор» (Москва, Россия)

Ключевые слова:коморбидность, факторы риска, сельская местность

Резюме:Цель. Провести анализ особенностей формирования коморбидности и возрастные закономерности распределения факторов риска (ФР) у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного такта (ЖКТ), проживающих в сельской местности. Материалы и методы. В 2015-2017 г. г. был проведен ретроспективный анализ базы данных 2500 пациентов на двух участках врачей общей практики Конаковского района Тверской области. Из них отобрано 350 (14% от всех изучаемых амбулаторных карт) амбулаторных карт пациентов в возрасте 44-53 лет (164 мужчины и 186 женщин), которые содержали более полную информацию о проводимой ежегодно диспансеризации населения. Дополнительно было проведено анкетирование данной группы населения для более подробного ретроспективного анализа заболеваемости и наличия ФР в течение жизни глубиной до 25-35 лет. Результаты. Заболевания ЖКТ выявлены у 42 пациентов (12% от всей группы изучаемых пациентов); дорсопатии - у 84 пациентов (24%); артериальная гипертензия (АГ) у 178 пациентов (50,86%); хроническая болезнь почек у 12 (3,4%), сахарный диабет у 10 (2,9%) человек; другие заболевания составляли в сумме не более 3% и 35 (10%) пациентов не имели зарегистрированных заболеваний. Основным ФР у мужчин на протяжение жизни оставалось курение. Несмотря на большой% курящих женщин 18-23 лет (47,52%), почти все пациентки оставили вредную привычку к 34 годам. При дополнительном анкетировании 97% опрошенных ранее куривших женщин объясняли отказ от курения к 34 г появлением детей в их семье и только 3% опрошенных связывали отказ от курения с ухудшением состояния своего здоровья. B хотя у мужчин распространенность избыточной массы тела с возрастом к 53 годам увеличилась чуть более чем у женщин (40,3% и 36,6%, соответственно), важно отметить различия в росте частоты встречаемости, связанной с ней ГХ, а именно, выросли непропорционально (48,05% и 22,77% соответственно). Заключение. Таким образом, у жителей сельской местности формирование коморбидности происходит преимущественно в возрасте 44-53 лет. Из особенностей коморбидности у этих пациентов следует отметить частое сочетание желудочно-кишечных заболеваний с АГ и дорсопатиями, и относительно редкое - с хронической обструктивной болезнью легких и цереброваскулярными болезнями. Наблюдаемый в возрасте 24-43 лет «диагностический провал» диктует необходимость особое внимание уделять именно данной возрастной категории с целью своевременного обследования и раннего выявления начальных стадий заболеваний.

• Литература всего 8 ⇓ :: .
  1. Lazebnik L. B., Stefanyuk O. V Looking into the future of digestive health. Eksperimental’naya i Klinicheskaya Gastroenterologiya 2015;117(5):51–57.
  2. van den Akker, M. Comorbidity or multimorbidity: what’s in a name? A review of the literature / M. van den Akker, F. Buntinx, S. Roos, J. A. Knottnerus // Eur. J. Gen. Pract. – 1996. – Vol. 2, No. 2. – P. 65–70.
  3. Лазебник, Л. Б. Реабилитация больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки / Л. Б. Лазебник, Г. В. Сухарева // Тер.арх. - 2003. - № 2. - С. 70-72.
  4. Лазебник Л. Б., Васильев Ю.Видр. Helicobacter pylori: распространенность, диагностика, лечение // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010. № 2. С. 3-7
  5. Лазебник Л. Б., Бордин Д. С. и др. Хронический гастрит. Методические рекомендации. М.: ЦНИИГ, 2011. 34 с
  6. Степанищева Л. А., Сарсенбаева А. С., Фаттахова Н. В. Влияние коморбидных заболеваний и факторов риска на развитие сочетанной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.2013 № 8. с. 34-40
  7. Shalnova S. A., Deev A.D, Karpov Y. A. The arterial hypertension and ischemic heart disease in actual practice cardiologist // Cardiovascular Therapy and Prevention 2006. Vol. 5, № 2. Р. 73–80. (In Russ.)
  8. Denisov N. L., Grinevich V. B., Chernetsova Ye.V., Kravchuk Yu.A., Ivashkin K. V. The role of non-alcoholic fatty liver disease in the formation of atherosclerotic vascular lesions in patients with abdominal obesity. Ross z gastroenterol gepatol koloproktol 2017; 27(1):62–71 (In Russ.) DOI: 10.22416/1382–4376–2017–27–1–62–71

Для цитирования :
Денисов И.Н., Заугольникова Т.В., Попова Т.С., Морозова Т.Е. A РЕТРОСПЕКТИВНЫЙ АНАЛИЗ КОМОРБИДНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА, ПРОЖИВАЮЩИХ В СЕЛЬСКОЙ МЕСТНОСТИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):69-73
Загрузить полный текст

1. НИИНФ им. П. К. Анохина РАН (Москва, Россия)
2. ИБХ РАН (Москва, Россия)

Ключевые слова: Е-кадгерин, десмоглеин 2, катепсин G, кишечный эпителий, эпителиальный барьер, иммунофлуоресценция

Резюме:Цель исследования. Определить потенциальную возможность иммунной протеазы катепсина G (Кат G) участвовать в регуляции гомеостаза и защитных реакций в кишечном эпителии путём взаимодействия с белками клеточной адгезии (кадгеринами). Материалы и методы. Биоптаты слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки человека исследовали методом конфокальной иммунофлуоресцентной микроскопии с использованием специфических антител к десмоглеинам 1-3 (ДСГ 1-3), Е-кадгерину и Кат G человека. Результаты. Показано присутствие ДСГ 2 в области контакта базолатеральной мембраны эпителиоцитов кишечных ворсинок и кишечных желёз (крипт) с базальной мембраной. ДСГ 1 и ДСГ 3 не были обнаружены в исследуемых образцах. Е-кадгерин локализован в зоне базолатеральной мембраны энтероцитов, бокаловидных клеток и клеток Панета. Е-кадгерин-специфическая флуоресценция обнаружена также между секреторными гранулами клеток Панета, что указывает на синтез этого белка клетками Панета и/или его роль во внутриклеточной сигнализации. При воспалении (дуоденит II-III степени) Кат G-содержащие гранулы локализуются вблизи базальной мембраны ворсинок и кишечных желёз. Заключение. Каталитические свойства Кат G и его близкое расположение к белкам клеточной адгезии (ДСГ 2 и Е-кадгерину) свидетельствуют о возможности взаимодействия этих белков и их участии в регуляции тканевого метаболизма, модификации и поддержании барьерных свойств эпителия в ходе развития защитного и/или патологического процессов.

• Литература всего 16 ⇓ :: .
  1. Groschwitz K. R., Hogan S. P. Intestinal barrier function: molecular regulation and disease pathogenesis. J. Allergy Clin. Immunol., 2009, vol.124, no.1, pp. 3-20.
  2. Maretzky T., Reiss K., Ludwig A., et al. ADAM10 mediates E-cadherin shedding and regulates epithelial cell-cell adhesion, migration, and beta-catenin translocation. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A, 2005, vol.102, no.26, pp. 9182-9187.
  3. Halbleib J. M., Nelson W. J. Cadherins in development: cell adhesion, sorting, and tissue morphogenesis. Genes and development, 2006, no. 20, pp. 3199-3214.
  4. Sumagin R., Parkos C. A. Epithelial adhesion molecules and the regulation of intestinal homeostasis during neutrophil transepithelial migration. Tissue Barriers, 2015, vol. 3, no.1-2, p. e969100.
  5. Escaffit F., Perreault N,. Jean D. et al. Repressed E-cadherin expression in the lower crypt of human small intestine: a cell marker of functional relevance. Exp Cell Res, 2005, vol.302, no.2, pp. 206-220.
  6. Schneider M. R., Dahlhoff M., Horst D. et al. A key role for E-cadherin in intestinal homeostasis and Paneth cell maturation. PLoS One, 2010, vol.5, no.12, p. e14325.
  7. Korkmaz B., Moreau T., Gauthier F. Neutrophil elastase, proteinase 3 and cathepsin G: physicochemical properties, activity and physiopathological functions. Biochimie, 2008, vol. 90, no. 2, pp. 227-242.
  8. Packer M., Patterson-Kane J.C., Smith K. C., Durham A. E. Quantification of immune cell populations in the lamina propria of equine jejunal biopsy specimens. J. Comp. Pathol., 2005, vol.132, no.1, pp. 90-95.
  9. Hasan M., Hay F., Sircus W., Ferguson A., Nature of the inflammatory cell infiltrate in duodenitis., J. Clin. Pathol., 1983, vol. 36, no. 3, pp.280-288.
  10. Zamolodchikova T. S., Shoibonov B. B., Svirshchevskaya E. V., Shcherbakov I. T., Khrennikov B. N. Cathepsin G in the immune defense of the human duodenum: New sources for biosynthesis. Human Physiology. 2017;43(3):102–110.
  11. Yui S., Osawa Y., Ichisugi T., Morimoto-Kamata R. Neutrophil Cathepsin G, but Not Elastase, Induces Aggregation of MCF-7 Mammary Carcinoma Cells by a Protease Activity-Dependent Cell-Oriented Mechanism. Mediators Inflamm., 2014, vol. 2014, p.971409, doi: 10.1155/2014/971409.
  12. Jerke U., Hernandez D. P., Beaudette P. et al. Neutrophil serine proteases exert proteolytic activity on endothelial cells. Kidney Int., 2015, vol. 88, no.4, pp.764-775.
  13. Gumber S., Nusrat A., Villinger F. Immunohistological characterization of intercellular junction proteins in rhesus macaque intestine. Exp Toxicol Pathol., 2014, vol. 66, no. 9-10, pp. 437-444.
  14. Son E. D., Kim H., Choi H. et al. Cathepsin G increases MMP expression in normal human fibroblasts through fibronectin fragmentation, and induces the conversion of proMMP-1 to active MMP-1. J. Dermatol. Sci., 2009, vol. 53, no. 2, pp.150-152.
  15. Замолодчикова Т. С., Толпыго С. М., Свирщевская Е. В. Роль катепсина G в модуляции иммунных реакций с участием локальных ренин-ангиотензиновых систем. Медицинская иммунология, 2017, Т. 19, № S, С. 41.
  16. Liu T. J., Shi Y. Y., Wang E. B. et al. AT1R blocker losartan attenuates intestinal epithelial cell apoptosis in a mouse model of Crohn’s disease. Mol. Med. Rep., 2016, vol.13, no. 2, pp.1156-1162

Для цитирования :
Замолодчикова Т.С., Толпыго С.М., Свирщевская Е.В. КАДГЕРИНЫ И КАТЕПСИН G В РЕГУЛЯЦИИ ГОМЕОСТАЗА И ЗАЩИТНЫХ РЕАКЦИЙ В КИШЕЧНОМ ЭПИТЕЛИИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):74-77
Загрузить полный текст

1. Московский клинический научно-практический центр им. А. С. Логинова (Москва, Россия)

Ключевые слова: ГЭРБ, запор, моторная активность кишки

Резюме:Цель - исследование электромоторной активности желудочно-кишечного тракта у больных ГЭРБ с сопутствующим функциональным запором. Материал и методы. Проведено исследование электромоторной активности желудочно-кишечного тракта у 70 больных ГЭРБ с сопутствующим функциональным запором и 64 больных ГЭРБ с нормальным стулом. Электромоторная активность регистрировалась с помощью накожных электродов в области проекции желудка и сигмовидной кишки на переднюю брюшную стенку. На кривой электромиограммы измеряли амплитудно-частотные характеристики медленноволновой и спайковой активности. Результаты. Электромоторная активность (ЭМА) желудка у больных с эндоскопически подтвержденной ГЭРБ и наличием запоров характеризовалась увеличенной медленноволновой и спайковой активностью. Так, частота медленных волн ЭМА желудка превышает норму на 78%; амплитуда медленных волн превышает норму вдвое. ЭМА сигмовидной кишки у больных с эндоскопически подтвержденным ГЭРБ и наличием запоров характеризовалась уменьшением медленноволновой активности:, частота медленных волн ЭМА сигмовидной кишки составляет 70% от нормы; амплитуда медленноволновой активности - только 0,13 ± 0,06 мВ. Заключение. У больных ГЭРБ с сопутствующим функциональным запором высока частота гастроэзофагеальных рефлюксов, ЭМА желудочно-кишечного тракта характеризовалась более выраженной моторной активностью гладких мышц желудка и сниженной моторной активностью сигмовидной кишки, что создает условия для повышения внутрикишечного давления.

• Литература всего 5 ⇓ :: .
  1. Васильев, Ю. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в стадии рефлюкс-эзофагита: диагностика и терапия/Ю. В. Васильев//Фарматека. - 2004. - № 13. - С. 1-5
  2. Лычкова А. Э. Серотониновая регуляция моторной функции тонкой кишки. Экспер клин гастроэнтерол. 2011;3:130-135
  3. Sanders K. M. A case for interstitial cells of Cajal as pacemakers and mediators of neurotransmission in the gastrointestinal tract // Gastroenterology. - 1996. - Vol. 111. - Р. 492-515
  4. Шемеровский К. А. Хронофизиологические особенности гастродуоденальной миоэлектрической активности и эвакуаторной функции кишечника. Автореф дис. докт мед наук. Спб., 2004
  5. Лычкова А. Э., Пузиков А. М. Электрическая активность пищеварительного тракта и ее энтеральная коррекция Экспер клин гастроэнтерол 2015;120(8):25-29

Для цитирования :
Лычкова А. Э., Пузиков А. М. ОСОБЕННОСТИ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА И СИГМОВИДНОЙ КИШКИ ПРИ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ В СОЧЕТАНИИ С ЗАПОРОМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):78-80
Загрузить полный текст