1. ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера Минздрава России (614990, Пермь, Россия)

Ключевые слова: колоректальный рак, щелочная фосфатаза, электрохимический метод, биочипы

Резюме:Цель исследования: оценить эффективность электрохимического метода с применением биосенсоров для изучения содержания ЩФ в биоптатах опухолей и неизмененной слизистой толстой кишки с помощью морфологического исследования. Материалы и методы: c помощью электрохимического метода с применением нанотехнологических биосенсоров исследовали содержание щелочной фосфатазы в биоптатах колоректальных карцином и неизмененной слизистой оболочки толстой кишки, полученных в ходе эндоскопического исследования от 24 пациентов. На основании результатов последующего гистологического и иммуногистохимического исследования биоптатов оценивали эффективность электрохимического метода. Результаты: cредняя величина силы тока, полученная при исследовании свежих биоптатов опухолей, составила 0,0492 ± 0,0007 мкА, биоптатов неизмененной слизистой оболочки толстой кишки — 0,1197 ± 0,019 мкА. Аналогичные результаты были получены при исследовании биоптатов, фиксированных в формалине: опухоль — 0,033 ± 0,0005 мкА, неизменная слизистая оболочка — 0,0596 ± 0,0008 мкА. Гистологическая картина опухолей соответствовала аденокарциноме различной степени дифференцировки. Положительная корреляция результатов электрохимического и гистологического / иммуногистохимического исследований наблюдалась у всех пациентов. При иммуногистохимическом исследовании биоптатов с антителами к неспецифической щелочной фосфатазе была выявлена высокая экспрессия фермента в клеточных мембранах эпителия железистых крипт толстой кишки и слабое «фоновое» окрашивание цитоплазмы и клеточных мембран опухолевых клеток. Заключение: Электрохимическое исследование с использованием биосенсоров может быть использовано для оценки содержания щелочной фосфатазы в биоптатах опухолей и неизмененной слизистой оболочки толстой кишки. Различия в содержании щелочной фосфатазы в ткани аденокарциномы толстой кишки и неизмененной слизистой оболочки статистически достоверны. Имеющиеся различия в исследовании свежих и фиксированных в формалине биоптатов свидетельствуют о целесообразности использования нефиксированного материала.

• Литература всего 8 ⇓ :: .
  1. Cancer facts and fi gures: estimated cases of new cancer cases in 2017 year (newsletter) / American Cancer Society. New York. 2017. P. 10.
  2. Каприн А. Д. Злокачественные новообразования в России 2015 году (заболеваемость и смертность) / А. Д. Каприн, В. В. Старинский, Г. В. Петрова // 2017. – C. 14.
  3. Wang J. Electrochemical biosensors: towards point-ofcare cancer diagnostics / J. Wang // Biosensors and Bioelectronics. – 2006. – no. 21(10). – P. 1887–1892.
  4. Kabbat E. A. A histochemical study of distribution of alkaline phosphatase in various normal and neoplastic tissues / E. A. Kabbat, J. Furth // American journal of pathology. – 1940. – № 27. – P. 40–61.
  5. Barnard J. A. Butyrate rapidly induces growth inhibition and diff erentiation in HT-29 cells / J. A. Barnard, G. Warwick // Cell Growth and Diff erentiation. – 1993. – № 4. – P. 495–501.
  6. Hinnebusch B. F. Enterocyte differentiation marker intestinal alkaline phosphatase is a target gene of the gut-enriched Kruppel-like factor / B. F. Hinnebusch // American Journal of Physiology. – № 286 (1). – P. 23–30.
  7. Giatromanolaki A. Downregulation of intestinal-type alkaline phosphatase in the tumor vasculature and stroma provides a strong basis for explaining amifostine selectivity / A. Giatromanolaki, E. Sivridis, E. Maltezos, M. Koukourakis // Seminars in Oncology. – 2002. – № 29. – P. 14.
  8. Mendonka M. S. Characterization of intestinal alkaline phosphatase expression and the tumorigenic potential of gamma-irradiated HeLa X fi broblast cell hybrids / M. S. Mendonka // Cancer research. – 1991. – № 51(16). – P. 4455–62.

Для цитирования :
Белкин А. Н., Фрейнд Г. Г. Морфологическая оценка эффективности электрохимического метода с применением нанотехнологических биосенсоров для выявления щелочной фосфатазы в биоптатах колоректальных карцином. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 64–67. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-156-8-64-67
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера Минздрава России (614990, Пермь, Россия)
2. Пермский государственный национальный исследовательский университет (Пермь, Россия)
3. Пермский институт ФСИН России (Пермь, Россия)

Ключевые слова: экспрессия рецепторов интерлейкина-2, НПВП-панкреатопатия, нимесулид

Резюме: Цель исследования: изучить участие регуляторного цитокина — интерлейкина-2 в патогенезе НПВП-панкреатопатии, индуцированной длительным приемом нимесулида с использованием иммунногистохимических методов. Материалы и методы: исследование проводили на лабораторных животных (крысах), которым вводили нимесулид пероральным способом в течение 21 дня в разных дозировках: 0,5 мг/кг (терапевтическая), 2,5 мг/кг и 5 мг/кг. Оценку действия препарата производили по результатам гистологического исследования ткани поджелудочной железы и проявлению иммунногистохимической экспрессии рецепторов интерлейкина-2 (IL-2Rα). Для выявления экспрессии рецепторов использовали маркированные антитела IL-2Rα (poly), видоспецифичные к антигенам тканей крысы. Результаты: при гистологических исследованиях выявили патоморфологические изменения, характерные для токсического поражения поджелудочной железы. Оценка степени поражений показала выраженный дозозависимый эффект. Проявление иммунногистохимической экспрессии IL-2Rα определяли полуколичественными методами, оценивали интенсивность окрашивания и число позитивно окрашенных клеток. Обнаружили, что экспрессия IL-2Rα локализуется в эндокринных островках Лангерганса. У животных экспериментальных групп, получавших высокие дозировки нимесулида, выявлено значительное повышение интенсивности окрашивания эндокринных островков, а также компонентов соединительной ткани, которое обусловлено высокой интенсивностью экспрессии IL-2Rα. Заключение: повышение экспрессии IL-2Rα, отражающее повреждение островковых клеток, может быть обусловлено ухудшением трофики островков вследствие гемодинамических нарушений и дистрофических процессов в паренхиме железы и развитием аутоиммунного компонента воспалительного процесса.

• Литература всего 25 ⇓ :: .
  1. Flamenbaum M.; Abergel A.; Marcato N. et al. Regressive fulminant hepatitis, acute pancreatitis and renal insuffi ciency aft er taking ketoprofen // Gastroenterol. Clin. Biol. 1998. № 22. P. 975–976.
  2. Carrillo-Jimenez R., Nurnberger M. Celecoxib-induced acute pancreatitis and hepatitis: A case report // Arch. Intern. Med. 2000. № 160. P. 553–554.
  3. Lee S.C., Dalia S. M. Drug-induced chronic pancreatitis // Med Health R I. – 2012. № 95(1). P. 19–20.
  4. Mete D., Milon A., Belon G., Gatina J. H. Acute pancreatitis and ketoprofen // Gastroenterol. Clin. Biol. 2001. № 25. P. 721–722.
  5. Mennecier D., Ceppa F., Sinayoko L. et al. Acute pancreatitis aft er treatment by celecoxib // Gastroenterol. Clin. Biol. 2007. № 31. P. 668–669.
  6. Testoni P. A. Therapy: can rectal NSAIDs prevent post-ERCP pancreatitis? // Nat Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2012. № 9(8). P. 429–430.
  7. Pezzilli R., Morselli-Labate A.M., Corinaldesi R. NSAIDs and Acute Pancreatitis: A Systematic Review // Pharmaceuticals. 2010. № 3. P. 558–571.
  8. Парфенов И.П., Белоусов В. А., Ярош А. Л. и др. Современные представления о роли цитокинов в патогенезе острого панкреатита // Научные ведомости БелГУ. Серия: Медицина. Фармация. 2011. № 16 (111). С. 40–45.
  9. Фирсова В.Г., Паршиков В. В., Градусов В. П. Острый панкреатит: современные аспекты патогенеза и классификации // Современные технологии в медицине. 2011. № 2. С. 127–134.
  10. Smith K. A. Interleukin-2: inception, impact, and implications // Science. – 1988. Vol. 240, № 4856. P. 1169–1176.
  11. Копылова О.И., Кураева Т. Л., Лаврикова Е. Ю. и др. Полиморфные маркеры генов IL2RA и IL2: популяционные различия в ассоциации с сахарным диабетом // Сахарный диабет. – 2012. № 1. – С. 14–18.
  12. Kramer S., Schimpl A., Hünig T. Immunopathology of interleukin (IL) 2-defi cient mice: thymus dependence and suppression by thymus-dependent cells with an intact IL-2 gene // J Exp Med. – 1995. Vol. 182, № 6. P. 1769–1776.
  13. Shevach E. M. Certifi ed professionals: CD4(+) CD25(+) suppressor T cells // J Exp Med. – 2001. Vol. 193, № 11. F41–46.
  14. Козлова И.В., Липатова Т. Е., Афонина Н. Г., Кветной И. М. Гастропатия, индуцированная нестероидными противовоспалительными препаратами, у больных остеоартрозом: роль некоторых факторов диффузной эндокринной системы желудка в ее возникновении // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 2006. № 1. С. 47–53. .
  15. Коган Е.А., Низяева Н. В., Демура Т. А. и др. Автономность роста очагов аденомиоза: иммуногистохимические особенности экспрессии маркеров // Иммунология. 2011. № 12. С. 311–325.
  16. Лазаренко Л.В., Косарева П. В., Самоделкин Е.И, Хоринко В. П. Патоморфологические изменения ткани поджелудочной железы крыс при длительном приеме нимесулида // Пермский медицинский журнал. 2016. Т. 33, № 4. С. 78–81.
  17. Belot M-P, Fradin D, Mai N. et al. CpG Methylation Changes within the IL2RA Promoter in Type 1 Diabetes of Childhood Onset // PLoS ONE. – 2013. № 8 (7). e68093.
  18. Van Belle T. L., Coppiters K. T., Von Herrath M. G. Type 1 diabetes: etiology, immunology, and therapeutic strategies // Physiol Rev. – 2011. № 91(1). P. 79–118.
  19. Wolf M., Schimpl A., Hunig T. Control of T cell hyperactivation in IL-2-defi cient mice by CD4(+)CD25(–) and CD4(+) CD25(+) T cells: evidence for two distinct regulatory mechanisms // Eur J Immunol. № 31(6). P. 1637–1645.
  20. Rudensky A. Y. Regulatory T cells and Foxp3 // Immunol. Rev. 2011. № 241(1). P. 260–268.
  21. Bluestone J.A., Tang Q., Sedwick C. E. T regulatory cells in autoimmune diabetes: past challenges, future prospects // J. Clin. Immunol. – 2008. – Vol. 28. – P. 677–684.
  22. Sitrin J., Ring A., Garcia K. C. et al. Regulatory T cells control NK cells in an insulitic lesion by depriving them of IL-2 // JEM. 2013. № 210 (6) P. 1153–1165.
  23. Todd J.A., Walker N. M., Cooper J. D. et al. Robust associations of four new chromosome regions from genome-wide analyses of type 1 diabetes // Nat Genet. – 2007. № 39(7). P. 857–864.
  24. Maier L.M., Lowe C. E., Cooper J., Downes K. et al. IL2RA genetic heterogeneity in multiple sclerosis and type 1 diabetes susceptibility and soluble interleukin-2 receptor production // PLoS Genet. – 2009. № 5(1) e1000322.
  25. Винокурова Л.В., Дроздов В. Н., Березина О. И. и др. Особенности течения сахарного диабета при хроническом панкреатите // Экспериментальная и Клиническая гастроэнтерология. 2011. № 7. С. 59–63.

Для цитирования :
Лазаренко Л. В., Косарева П. В., Самоделкин Е. И. Отдельные патогенетические аспекты экспериментальной панкреатопатии, индуцированной нимесулидом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 68–72. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-156-8-68-72
Загрузить полный текст

1. ФБУН «Федеральный научный центр медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения» (614000, г. Пермь, Россия)
2. ФГБОУ ВО Пермский Государственный медицинский университет имени ак. Е. А. Вагнера Минздрава РФ (614990, г. Пермь, Россия)

Ключевые слова: Окислительный стресс, малоновый диальдегид, глутатионтрансфераза, каталаза, ГР, ГП, хронический гепатит С

Резюме: Цель исследования: изучить полиморфизм генов АОС CAT, GSTP1, GPX4 у больных хроническим гепатитом С. Материалы и методы: обследовано 83 больных с хроническим вирусным гепатитом С в фазе реактивации в возрасте от 18 до 70 лет и 30 здоровых лиц. Для исследования полиморфных вариантов изучаемых генов использовали методику ПЦР в реальном времени, в качестве праймеров использовали участок ДНК генов каталазы CAT (rs1001179), глутатион-S-трансферазы GSTP1 (rs1695), глутатионпероксидазы-4 GPX4 (rs713041). Результаты: обнаружены коррелятивные между отдельными полиморфизмами генов и показателями биохимического анализа крови. Так полиморфный вариант гена GPX4 ассоциирован с наиболее низким уровнем активности глутатионредуктазы у гетерозигот, активность щелочной фосфатазы ассоциирована с полиморфизмом гена GSTP1, уровень активности каталазы в сыворотке крови коррелирует с наличием полиморфного варианта гена каталазы CAT. Заключение: Определение кандидатных генов у пациентов с ХГС имеет предикативное значение для изменения активности ряда ферментов АОС (ГР, каталаза) и ферментов, характеризующих токсическое поражение печени (АСТ, гамма-ГТП), а следовательно, позволяет прогнозировать течение ХГС у этих больных.

• Литература всего 6 ⇓ :: .
  1. Пименов Н. Н., Чуланов В. П., Комарова С. В. и др. Гепатит С в России: эпидемиологическая характеристика и пути совершенствования диагностики и надзора. // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2012; 3:4–10.
  2. Liu G, Zhou W, Wang LI, Park S, Miller DP, Xu LL, Wein JC, Lyneh TJ, Christiani DC. MPO and SOD2 polymorhisms gender and the risk of non-small cell lung carcinoma. // Cancer Lett. 2004; 214:69–79.
  3. Nemoto M., Nishimura R., Sasaki T. et al. Genetic association of glutathione peroxidase-1 with coronary artery calcifi cation in type 2 diabetes: a case control study with multi-slice computed tomography. // Cardiovasc Diabetol. 2007 Sep 7; 6:23.
  4. Иванов В. П., Полоников А. В., Солодилова М. А., Панфилов В. И. Ферменты антиоксидантной системы и мультифакториальные заболевания: роль гена селензависимой глутатионпероксидазы в формировании предрасположенности к аллергической форме бронхиальной астмы. // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». 2006; 4: 39–45.
  5. Плахтий Л. Я., Нагоев Б. С., Отараева Б. И., Тадеева А. К., Цховребов А. Ч. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита у больных хроничесикм вирусным гепатитом С // Успехи современного естествознания. – 2010. – № 9. – с. 141–143.
  6. Булатова И. А., Щекотова А. П., Кривцов А. В. и др. Метаболические нарушения и полиморфизм генов β-2-адренергического рецептора и аполипопротеина В при хроническом гепатите С и неалкогольной жировой болезни печени. // Клиническая медицина. – 2015. – Т. 93, № 1. – С. 35–41.

Для цитирования :
Кривцов А. В., Улитина П. В. Гены антиоксидантной системы CAT, GSTP1, GPX4 у больных хроническим вирусным гепатитом С. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 73–77. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-156-8-73-77
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО Пермский Государственный медицинский университет имени ак. Е. А. Вагнера Минздрава РФ (614990, г. Пермь, Россия)
2. ФБУН Федеральный научный центр медико-профилактических технологий управления рисками здоровья населению Роспотребнадзора (г. Пермь, Россия)

Ключевые слова: u язвенный колит, васкулоэндотелиальный фактор роста, полиморфизм гена васкулоэндотелиального фактора роста

Резюме: Цель. Оценить функциональную значимость полиморфизма –634G/С гена васкулоэндотелиального фактора роста VEGFA (rs 2010963) в прогрессировании язвенного колита (ЯК) у больных в Пермском крае. Материалы и методы. Обследованы 70 больных ЯК в активную фазу заболевания и 50 здоровых доноров. Исследовали уровень VEGF в сыворотке крови и полиморфизм гена VEGFА в регионе –634G/С. Результаты. У больных ЯК в активную стадию заболевания было отмечено значимое увеличение васкулоэндотелиального фактора роста VEGF, концентрация которого составила 239,40 (137,70–554,30) пг/мл, что было в 2,8 раза выше, чем в контрольной группе. Выявлена значимая взаимосвязь между уровнем VEGF в сыворотке крови и степенью тяжести атаки ЯК и индексом эндоскопической активности (ИЭА) (r=0,39 и r=0,45соответственно). При распределении генотипов и аллелей региона –634G/С гена VEGFА в позиции rs 2010963 значимых различий у пациентов с ЯК и здоровых лиц в Пермском крае выявлено не было. Однако, при оценке встречаемости аллельных вариаций гена VEGFA при разной эндоскопической активности (ЭА) ЯК установлены минорный аллель С и неблагоприятная гомозигота СС, ассоциированные с тяжелым прогрессирующим течением ЯК. Выводы: риск развития неблагоприятного течения ЯК, склонного к рецидивам и прогрессированию, ассоциирован с носительством аллеля С и гомозиготы СС гена VEGFA –634G/С, что должно учитываться при прогнозировании характера течения заболевания и выборе стратегии лечения.

• Литература всего 13 ⇓ :: .
  1. Shimshoni E., Yablecovitch D., Liran Baram, Dotan I., Sagi I. ECM remodelling in IBD: innocent bystander or partner in crime? Th e emerging role of extracellular molecular events in sustaining intestinal infl ammation. Gut, 2015, vol. 64, no. 3, pp. 367–372. doi: 10.1136/gutjnl-2014–308048
  2. Akbari S., Hosseini M., Rezaei-Tavirani M., Rezaei-Tavirani M. et al. Common and diff erential genetically pathways between ulcerative colitis and colon adenocarcinoma. Gastroenterol Hepatol Bed Bench, 2017, vol. 10, no. 1, pp. 93–101.
  3. Стёпина Е.А., Хлынова О. В., Туев А. В. Диагностическая и прогностическая значимость маркеров эндотелиальной дисфункции у пациентов с язвенным колитом // Казанский медицинский журнал. – 2016. – Т. 97, № 2. С. 187–191.
  4. Kajdaniuk D., Marek B., Borgiel -Marek H., Kos-Kudła B. Vascular endothelial growth factor (VEGF) in physiology and pathophysiology. Polish Journal of Endocrinology, 2011, vol. 62, no. 5, pp. 444–455.
  5. Zdravkovic N. D., Jovanovic I. P., Radosavljevic G. D., Arsenijevic A. N. et al. Potential Dual Immunomodulatory Role of VEGF in Ulcerative Colitis and Colorectal Carcinoma. Int J Med Sci, 2014, vol. 11, no 9, pp. 936–947. doi: 10.7150 / ijms.8277
  6. Alkim C., Alkim H., Koksal A., Boga S. et al. Angiogenesis in Infl ammatory Bowel Disease. Int J Infl am, 2015: 970890. Available at https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ articles/PMC4709626/ (Accessed 29 December 2015). doi: 10.1155/2015/970890
  7. Alkim C., Savas B., Ensari A. Expression of p53, VEGF, microvessel density, and cyclin-D1 in noncancerous tissue of infl ammatory bowel disease. Digestive Diseases and Sciences, 2009, vol. 54, no. 9, pp. 1979–1984. doi: 10.1007/s10620–008–0554-x
  8. Cromer W. E, Mathis J. M.,.Granger D. N., Chaitanya G. V. et al. Role of the endothelium in infl ammatory bowel diseases. World J Gastroenterol, 2011, vol. 17, no. 5, pp. 578–593. doi: 10.3748 / wjg.v17.i5.578
  9. McGovern D.P., Gardet A., Törkvist L., Goyette P. et al. Genome-wide association identifi es multiple ulcerative colitis susceptibility loci. Nat Genet, 2010, vol. 42, no. 4, pp. 332–7. doi: 10.1038/ng.549
  10. Шевченко А.В., Коненков В. И. Функциональный полиморфизм генов семейства VEGF // Цитокины и воспаление. – 2012. – Т. 11, № .4. – С. 14–20.
  11. Ferrante M., Pierik M., Henckaerts L. Th e role of vascular endothelial growth factor (VEGF) in inflammatory bowel disease. Inflammatory Bowel Diseases, 2006, vol. 12, no. 9, pp. 870–878. doi: 10.1097/01. mib.0000235095.01608.10.
  12. Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю. А., Халиф И. Л. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению язвенного колита // Колопроктология. – 2017. – Т. 59, № 1. – С. 6–30.
  13. Шелудько В.С., Подлужная М. Я. Теоретические основы медицинской статистики. – Пермь, 2001. – 36 с.

Для цитирования :
Третьякова Ю. И., Булатова И. А., Щёкотова А. П., Кривцов А. В. Влияние полиморфизма гена васкулоэндотелиального фактора ро-ста VEGFA –634G/С (rs 2010963) на прогрессирование язвенного колита. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 78– 82. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-156-8-78-82
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет имени ак. Е. А. Вагнера Минздрава РФ (614990, г. Пермь, Россия)
2. ГАУЗ ПК «Городская клиническая больница № 4» г. Перми (Пермь, Россия)

Ключевые слова: : прокальцитонин, желчь, холангит

Резюме: У 56 человек на 1–3 сутки после операции определяли концентрацию прокальцитонина (ПКТ) в одновременно полученных образцах сыворотки крови и желчи. Обследованные были разделены на две группы: основную (n=31) составили больные с холангитом, группу сравнения (n=25) — пациенты без признаков воспаления желчевыводящих путей. Уровень ПКТ определяли иммуноферментным анализом с использованием тест-системам, с чувствительностью по данным производителя — 0,01 нг/мл. Концентрация ПКТ в сыворотке крови колебалась в широких пределах: от 0,005 нг/мл до 10,11 нг/мл и была достоверно выше у больных основной группы (p < 0,000001). Уровень ПКТ в желчи был меньше по сравнению с сывороткой крови и варьировал: от неопределяемо низких (< 0,01 нг/мл) до 0,121 нг/мл и был выше у больных холангитом. Число образцов желчи с концентрацией ПКТ более 0,01 нг/мл в основной группе составило 77% (24/31) против 24% (6/25) в группе сравнения (χ2 = 34,07; p<0,000000). Достоверной линейной корреляционной зависимости содержания ПКТ между желчью и сывороткой крови не выявили в обеих группах: R= 0,279 — в основной и R= 0,102 — в группе сравнения. Эпителий желчевыводящих путей не является источником ПКТ у пациентов с холангитом. Появление ПКТ в желчи в раннем послеоперационном периоде обусловлено экссудацией компонентов плазмы воспаленной слизистой желчевыводящих путей.

• Литература всего 20 ⇓ :: .
  1. Schneider HG, Lam QT. Procalcitonin for the clinical laboratory: a review// Pathology. – 2007. – Vol. 39, N. 4. – P. 383–390. doi: 10.1080/00313020701444564
  2. Gao Y., Yu K. J., Kang K. et al. Procalcitionin as a diagnostic marker to distinguish upper and lower gastrointestinal perforation//World J Gastroenterol. – 2017. – Vol. 23, N. 24. – P. 4422–4427. doi: 10.3748/wjg.v23.i24.4422
  3. Meisner M. Pathobiochemistry and clinical use of procalcitonin//Clin. Chim. Actaю. – 2002. – Vol. 323, N. 1–2. – P. 17–29. doi: 10.1016/S0009–8981(02)00101–8
  4. Meisner M. Biomarkers of sepsis: clinically useful?//Curr. Opin. Crit. Care. 2005. – Vol. 11, N. 5. – P. 473–480. doi: 10.1097/01.ccx.0000176694.92883.ce
  5. Chiappini F.M., Matita C., Sole P. et al. Urinary procalcitonin associated with a microbiologically diagnosed pneumonitis: preliminary result // Critical Care. – 1998. – N. 2(Suppl 1). – P038. doi: 10.1186/cc168
  6. Linssen C.F., Bekers O., Drent M., Jacobs J. A. C-reactive protein and procalcitonin concentrations in bronchoalveolar lavage fl uid as a predictor of ventilator-associated pneumonia // Ann. Clin. Biochem. – 2008. – Vol. 45, N. 3. – P. 293–298. doi: 10.1258/acb.2007.007133
  7. Determan R., Millo J., Gibot S. et. el. Serial changes in soluble triggering receptor expressed on myeloid cells in the lung during development of ventilator – associated pneumonia // Intensive Care Med. – 2005. – Vol. 31. – P. 1495–1500. doi: 10.1007/s00134–005–2818–7}
  8. Конькова А. Ю., Соснин Д. Ю., Гаврилова Т. В., Черешнева М. В. Исследование прокальцитонина в слезной жидкости и сыворотке крови при увеитах// Клин. лаб. диагн. – 2015. – Т. 60, № 10. – С. 21–25.
  9. Соснин Д. Ю., Зубарева Н. А., Ненашева О. Ю. и др. Концентрация прокальцитонина в эякуляте и сыворотке крови здоровых мужчин и мужчин с олигозооастеноспермией//Урология. – 2017. – № 1. – С. 61–65.
  10. Slavakis A, Papadimas J. Procalcitonin: does it play a role in male reproduction? // Fertil Steril. – 2000. – Vol. 74, N.6. – P. 1227–1228. doi: 10.1016/S0015–0282(00)01588–0
  11. Черешнев В. А., Соснин Д. Ю., Зубарева Н. А. и др. Концентрация прокальцитонина в крови и энтеральном отделяемом у пациентов в раннем послеоперационном периоде // Клин. лаб. диагн. – 2014. – T. 59, № 12. – С. 20–24.
  12. Bassim C. W., Redman R. S., De Nucci D. J. et. al. Salivary procalcitonin and periodontitis in diabetes//J. Dent. Res. – 2008. – Vol. 87, N. 7. – P. 630–634. doi: 10.1177/154405910808700707
  13. Yousefi manesh H., Robati M., Malekzadeh H. et al. Investigation of the association between salivary procalcitonin concentration and chronic periodontitis//Cell J. – 2015. – Vol. 17, N. 3. – P. 559–563. doi: 10.22074/cellj.2015.17
  14. Redman R., Kerr G., Payne J. et al. Salivary and serum procalcitonin and C-reactive protein as biomarkers of periodontitis in United States veterans with osteoarthritis or rheumatoid arthritis// Biotechnic & Histochemistry: Offi cial Publication of the Biological Stain Commission. – 2016. – Vol. 91, N. 2. – P. 77–85. doi: 10.3109/10520295.2015.1082625
  15. Boyer JL. Bile formation and secretion // Compr. Physiol. 2013. – Vol. 3, N3. – P. 1035–78. doi: 10.1002/cphy.c120027
  16. Reshetnyak VI. Physiological and molecular biochemical mechanisms of bile formation//World J Gasroenterol. 2013. – Vol. 19, N. 42. – P. 7341–60. doi: 10.3748/wjg.v19. i42.7341
  17. Подопригорова В. Г., Цыганкова Г. М., Фаращук Н. Ф. Особенности цитолитического синдрома у больных хроническими диффузными заболеваниями печени в зависимости от тяжести патологического процесса// Клин. лаб. диагностика. 2006, – № 1. – С. 15–18.
  18. Соснин Д. Ю., Зубарева Н. А. Активность каталазы и лактатдегидрогеназы желчи у пациентов с заболеваниями печени и желчевыводящих путей//Пермский мед. журнал. 2010. – Т. 27, № 4. – С. 88–94.
  19. Shinya S., Sasaki T., Yamashita Y. et al. Procalcitonin as a useful biomarker for determining the need to perform emergency biliary drainage in cases of acute cholangitis//J Hepatobiliary Pancreat Sci., – 2014. – Vol.21, N. 10. – P. 777–785. doi: 10.1002/jhbp.132
  20. Umefune G., Kogure H., Hamada T. et al. Procalcitonin is a useful biomarker to predict severe acute cholangitis: a single-center prospective study//J Gastroenterol. 2017. – Vol. 52, N. 6. – P. 734–745. doi: 10.1007/s00535– 016–1278-x doi: 10.1007/s00535–016–1278-x

Для цитирования :
: Соснин Д. Ю., Зубарева Н. А., Попова Н. Н., Ренжин А. В. Kонцентрация прокальцитонина в крови и желчи у больных острым холангитом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 83–87.
Загрузить полный текст