1. ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва» (430005, Саранск, Россия)

Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, нарушения сердечного ритма, вариабельнось сердечного ритма, вегетативная нервная система

Резюме:В исследовании участвовали 57 больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), из них 26 (45,6%) мужчин и 31 (54,4%) женщина. Средний возраст пациентов — 51,4±8,6 года. Среди пациентов с ГЭРБ типичное течение заболевания отмечалось у 49 человек (84,7%), атипичное — у 8 человек (15,3%). Среди атипичных проявлений ГЭРБ преобладали кардиальные: 5 человек (8,8%) отмечали появление постпрандиальных болей за грудиной, у 2 (3,5%) — превалировали жалобы на сердцебиение и перебои в работе сердца. У одного больного клиническим проявлением ГЭРБ было ощущение «кома в горле». По данным эндоскопического исследования, эзофагит выявлен у 9 пациентов (15,3%). Катаральный эзофагит диагностирован у 7 (11,9%) больных, эрозивный — у 2 (3,4%). Представлена оценка характера изменения вегетативных и временных параметров вариабельности сердечного ритма (ВСР) на длительном промежутке времени у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), описана их зависимость от характера преобладающих рефлюксов, среднесуточного значения внутрипищеводного рН, времени экспозиции кислых гастроэзофагеальных рефлюксов, индекса рефлюкса. У женщин, страдающих ГЭРБ, выше на 5,4% (р=0,01), чем у мужчин было среднеарифметическое интервалов RR, что может говорить об относительно более высоком риске возникновения у них различного рода аритмий. Так же достоверно выше у женщин были средние значения таких показателей как адекватность процессов регуляции и индекс напряжения регуляторных систем на 15,2% (р=0,04) и 24,0% (р=0,04) соответственно, что свидетельствовало о большем влиянии на синусовый узел симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС).

• Литература всего 17 ⇓ :: .
  1. Шаповалова М.М., Дробышева Е.С., Овсянников Е.С. и др. Оценка качества жизни больных ГЭРБ и ишемической болезнью сердца. Сб. статей Х Юбил. конф. врачей общей практики (семейных врачей) Юга России. — 20–21 ноября 2015 г. — С.337–340.
  2. Chauhan A., Petch M. C., Schofield P. M. Cardioesophageal reflex in humans as a mechanism for «linked angina». Eur Heart J. — 1996. — V.17. — Р.407–413.
  3. Рощина. Т. В. Супраэзофагеальные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2003. — С.27–30.
  4. Бораева Т. Т., Матвеева У. В. Состояние сердечно-сосудистой системы при ГЭРБ у детей в Северной Осетии (Алании). Материалы науч.-практ. конф. педиатров и неонатологов. — Ставрополь. — 2011. — С.35–41.
  5. Козлова И.В., Логинов С.В., Шварц Ю.Г. Гастроэзофагеальный рефлюкс и степень эзофагита у больных ишемической болезнью сердца: влияние на показатели реполяризации миокарда и вариабельность сердечного ритма. Клиническая медицина. — 2004. — № 9. — С.33–35.
  6. Huang CC, Chan WL, Luo JC, et al. Gastroesophageal reflux disease and atrial fibrillation: a nationwide population-based study. — PLoS One. — 2012;7:e47575.
  7. Рапопорт С.И., Лакшин А.А., Ракитин Б.В. и др. рНметрия пищевода и желудка при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта. Под ред. акад. РАН Ф.И. Комарова. — М.: Медпрактика. — М. — 2005. — 208 с.
  8. Баевский Р.М., Иванов Г.Г., Чирейкин Л.В. и др. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем. Вестник аритмологии. — 2002. — № 24. — С.65–86
  9. Бань А.С., Загородный Г.М. Возможные ошибки при проведении анализа вариабельности ритма сердца. Проблемы здоровья и экологии. — 2010. — № 3(25). — С.119–124.
  10. Вариабельность сердечного ритма. Стандарты измерения, физиологической интерпретации и клинического использования. Рабочая группа Европейского кардиологического общества и Северо-Американского общества стимуляции и электрофизиологии. Вестник аритмологии. — 1999. — № 1. — С.53–78.
  11. Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Голубев В. Л. и др. Заболевания вегетативной нервной системы. Под ред. Вейна А. М. — М.:Медицина. — 1991. — 624 с.
  12. Reddy Y.M., Singh D., Nagarajan D. et al. Atrial fibrillation ablation in patients with gastroesophageal re-flux disease or irritable bowel syndrome-the heart to gut connection! J Interv Card Electrophysiol. — 2013. — V.37. — Р.259–265.
  13. Баевский Р.М., Иванов Г.Г. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения. Ультразвуковая функциональная диагностика. — 2001. — № 3. — С.108–127.
  14. Рябыкина Г.В. Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца. — М.:«Старґ Ко». — 1998. — 200 с. Ryabykina G.V. Sobolev A.V. Variabel'nost' ritma serdtsa [Heart rate variability]. Moscow, Starґ Ko Publ., 1998, 200 p.
  15. Соболев А.В. Методы анализа вариабельности сердечного ритма на длительных промежутках времени. — М.: ИД «МЕДПРАКТИКАМ». — 2009. — 172 с.
  16. Кирячков Ю.Ю., Хмелевский Я.М., Воронцова Е.В. Компьютерный анализ сердечного ритма: методики, интерпретация, клиническое применение. Анестезиология и реаниматология. — 2000. — № 2. — С.56–62.
  17. Velagapudi P., Turagam M. K., Leal M. A., Kocheril A. G. Atrial fibrillation and acid reflux disease/ Clin Cardiol. — 2012. — V.35(3). — P.180–186.

Для цитирования :
Еремина Е. Ю., Зверева С. И., Козлова Л. С. Показатели вариабельности сердечного ритма у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 10–17. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-10-17.
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО Волгоградский государственный медицинский университет МЗ РФ (400131, г. Волгоград, Россия)
2. ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет) (119991, г. Москва, Россия)

Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, синдром эутиреоидной патологии, гормоны щитовидной железы, системное воспаление, цитокины

Резюме:В статье приведены результаты собственных исследований, направленных на изучение роли дисфункции щитовидной железы и системного воспаления в патогенезе и клинической манифестации синдрома раздраженного кишечника (СРК). Установлено, что у 44,78% пациентов с СРК имело место снижение уровня Т3 при нормальном либо умеренно сниженном уровне ТТГ в крови, что соответствует понятию синдрома эутиреоидной патологии. Наряду с этим у больных СРК обнаружено повышение среднего уровня антитиреоидных антител по сравнению с группой контроля. Указанные сдвиги в уровне тиреоидных гормонов чаще регистрировались при СРК с преобладанием запоров. Тиреоидный дисбаланс сочетался с умеренным повышением уровня провоспалительных цитокинов ФНО-α, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8 и снижением уровня противовоспалительного цитокина ИЛ-10 в крови по сравнению с группой здоровых лиц, при этом степень повышения концентрации ФНО-α, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8 при СРК была менее выраженной, чем при язвенном колите (ЯК). Установлена прямая зависимость между выраженностью клинических проявлений СРК и степенью функциональных нарушений тиреоидной системы. Кроме того, выявлена положительная корреляционная связь между уровнем Т3, свТ4 и ИЛ-8, а также отрицательная корреляция средней интенсивности между противовоспалительным цитокином ИЛ-10 и уровнем Т3. Полученные результаты позволяют сделать заключение о значении тиреоидной дисфункции и системы регуляторных цитокинов в патогенезе и клинической картине СРК.

• Литература всего 17 ⇓ :: .
  1. Абрамова Н.О., Пашковская Н.В. Современные представления о синдроме эутиреоиднои патологии в клинической практике.//Врачебное дело. Выпуск (1–2), — 2017 — c.31–38.
  2. Бабаева А.Р, Осадчук М.А., Видикер Р.В., Калинина Е.В., Солоденкова К.С. Маркеры системного воспаления в патогенезе и оптимизации фармакотерапии синдрома раздраженного кишечника// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017 — 139 (3) — с. 48–55
  3. Минушкин О.Н. Сочетанные функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, их диагностика и лечебные подходы.// Медицинский совет № 13 — 2015. — с. 21–26.
  4. Осадчук М.А., Осадчук М.М. Синдром перекреста функциональной диспепсии, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и синдрома раздраженного кишечника: оптимизация терапии.// РМЖ “Медицинское обозрение” № 28 — 2015. — 1690–1692.
  5. Bashashati M, Moradi M, Sarosiek I. Interleukin-6 in irritable bowel syndrome: A systematic review and meta-analysis of IL-6 (-G174C) and circulating IL-6 levels.// Cytokine. 2017 Nov;99:132-138. doi: 10.1016/j. cyto.2017.08.017. Epub 2017 Sep 5.
  6. Bennet SMP, Palsson O, Whitehead WE, Barrow DA, Törnblom H, Öhman L, Simrén M, van Tilburg MAL. Systemic cytokines are elevated in a subset of patients with irritable bowel syndrome but largely unrelated to symptom characteristics//. Neurogastroenterol Motil. 2018 Oct;30(10):e13378. doi: 10.1111/nmo.13378. Epub 2018 May 24.
  7. De Vries E. M., Fliers E., Boelen A. The molecular basis of the non-thyroidal illness syndrome // J. Endocrinol. — 2015. — Vol. 225, N 3. — Р. 67–81.
  8. Drossman D.A., Hasler W.L. Rome IV — Functional GI disorders: disorders of gut-brain interaction. Gastroenterology 2016; 150(6): 1257–61.
  9. Farwell A. P. Nonthyroidal illness syndrome // Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. — 2013. — Vol. 20, № 5. — P. 478–484.
  10. Kindt S, Van Oudenhove L, Broekaert D, Kasran A, Ceuppens JL, Bossuyt X, Fischler B, Tack J. Immune dysfunction in patients with functional gastrointestinal disorders. Neurogastroenterol Motil. 2015 Apr;21(4):38998. doi:10.1111/j.1365-2982.2008.01220.x.
  11. Krysiak R, Kędzia A, Kowalcze K, Okopień B. Euthyroid sick syndrome: an important clinical problem, Рolish, 2017;70(2 pt 2):376-385.
  12. Kwakkel J., Fliers E., Boelen A. Illness-induced changes in thyroid hormone metabolism: focus on the tissue level (review article) // Neth. J. Med. — 2011. — Vol. 69, N 5. — Р. 224–228.20.
  13. Laterza L., Piscaglia A.C., Lecce S., Gasbarrini A., Stefanelli M.L. Onset of ulcerative colitis after thyrotoxicosis: a case report and review of the literature.// Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2016;20(4):685-8.
  14. Ng Q.X., Soh A.Y.S., Loke W., Lim D.Y., Yeo W.S. The role of inflammation in irritable bowel syndrome (IBS).// J Inflamm Res. 2018 Sep 21;11:345-349. doi: 10.2147/JIR. S174982. eCollection 2018.
  15. Patel S.R., Singh A., Misra V., Misra S.P., Dwivedi M., Trivedi P. Levels of interleukins 2, 6, 8, and 10 in patients with irritable bowel syndrome. Indian J Pathol Microbiol. 2017 Jul-Sep;60(3):385-389. doi: 10.4103/IJPM. IJPM_544_16.
  16. Vara E.J., Brokstad K.A., Hausken T., Lied G.A. Altered levels of cytokines in patients with irritable bowel syndrome are not correlated with fatigue.// Int J Gen Med. 2018 Jul 6;11:285-291. doi: 10.2147/IJGM.S166600. eCollection 2018.

Для цитирования :
Бабаева А. Р., Осадчук М. А., Видикер Р. В., Солоденкова К. С., Реутова Э. Ю. Тиреоидная дисфункция и цитокиновый дисбаланс в патогенезе и клинике синдрома раздраженного кишечника. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 18–25. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-18-25.
Загрузить полный текст

1. ГУЗ «Областная клиническая больница» г. Саратова (410053, Саратов, Россия)
2. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения Российской Федерации (410012, г. Саратов, Россия)

Ключевые слова: ожирение, хронический холецистит, пищевое поведение

Резюме:Цель исследования. Оценка значимости соматотипа, пищевого поведения для оценки риска развития ожирения и формирования на его фоне хронического холецистита у мужчин и женщин. Материалы и методы: в исследовании принимали участие 301 пациент с хроническим холециститом (97 мужчин и 204 женщины). Анализировали влияние соматотипа, пищевого поведения на риск развития ожирения и формирования на его фоне хронического холецистита у мужчин и женщин. Соматотипы у мужчин определяли по методу В.В.Бунака (1941), у женщин — по И.Б. Галанту (1927) Результаты. При наличии хронического холецистита ожирение зарегистрировано у 62,8% мужчин и 79,9% женщин, при этом на фоне ожирения калькулезный холецистит значительно чаще встречается у женщин (88,5%), чем у мужчин (59,1%). Установлено, что повышенный риск развития хронического холецистита у женщин на фоне ожирения в значительной мере ассоциирован с большой частотой встречаемости на его фоне метаболического синдрома с преобладанием в структуре нарушений углеводного обмена. Заключение. Результаты исследования показали, что при брюшном, брюшно-мускульном и аномальных типах телосложения, частота встречаемости ожирения у мужчин практически не зависит от типа пищевого поведения, в то время как наличие эмоциогенного пищевого поведения у мужчин с мускульно-брюшным и мускульно-грудным типами телосложения является прогностически неблагоприятным фактором для развития ожирения и формирования на его фоне холецистита. Риск развития ожирения и формирования на его фоне хронического холецистита у женщин в значительной мере ассоциирован с мегалосомными конституциями телосложения, независимо от типа пищевого поведения, при других типах телосложения значимым фактором риска является экстернальный и эмоциогенный тип пищевого поведения.

• Литература всего 10 ⇓ :: .
  1. Ивашкин В.Т., ред. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 208 с.
  2. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Баранская Е.К. и соавт. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению жёлчнокаменной болезни // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. — 2016. — 26(3). — С.64–80.
  3. Лазебник Л.Б., Ильченко А.А. Желчнокаменная болезнь. Пути решения проблемы// Тер. арх. — 2005. — № 2. — С. 5–10.
  4. Вознесенская Т.Г. Расстройства пищевого поведения при ожирении и их коррекция // Ожирение и метаболизм. — 2004. — № 2. — С.2–6.
  5. Вахмистров А.Б., Вознесенская Т.Г., Посохов С.И. Клинико-психологический анализ нарушений пищевого поведения при ожирении // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2001. — № 12. — С. 19–24.
  6. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты. Руководство для врачей / под ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А. — М.: Медицинское информационное агенство, 2004. — 456 с.
  7. Никитюк Д.Б., Николенко В.Н., Хайруллин Р.М. и соавт. Антропометрический метод и клиническая медицина //Журнал анатомии и гистопатологии. — 2013. — Т. 2. — № 2.
  8. Николенко, В.Н., Никитюк Д.Б., Чава С.В. Отечественная конституциональная анатомия в аспекте персонифицированной медицины // Сеченовский вестник. — 2013. — № 4 (14). — С.9–17.
  9. Бунак В. В. Антропометрия / М.: Учпедгиз, 1941. — 368 с. Bunak V. V. Antropometry. Moscow, Uchpedgiz Publ., 1941, 368 p. [In Russian]
  10. Галант И. Б. Новая схема конституциональных типов женщин // Казанский медицинский журнал. — 1927. — № 7. — С.23–34.

Для цитирования:
Жукова Е.В., Семикина Т.М., Кашкина Е.И., Куницына М.А. Риск развития ожирения и хронического холецистита у мужчин и женщин с учетом соматотипа и пищевого поведения. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 26–31. DOI: 10.31146/16828658-ecg-157-9-26-31.
Згрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (414000, Астрахань, Россия)

Ключевые слова: хронический гепатит, цирроз печени, липополисахарид-связывающий протеин, растворимый кластер дифференцировки 14, эндотоксемия, портальный кровоток

Резюме:Цель исследования: изучение патогенетического и диагностического значения изменений концентраций липополисахарид-связывающего протеина (LBP) и растворимого кластера дифференцировки 14 (sCD14) в плазме крови при хронических гепатитах (ХГ) и циррозах печени (ЦП). Материалы и методы: в исследование включено 54 больных ХГ и 120 — ЦП. Контрольная группа (КГ) — 30 практически здоровых доноров. Концентрация LBP и sCD14 исследовалась в ЭДТА-плазме методом иммуноферментного анализа с помощью коммерческих тест — систем компании HyCult biotechnology (Нидерланды). Исследование органов брюшной полости и импульсная допплерография с цветным допплеровским картированием сосудов выполнялись на ультразвуковом сканере «Logic-500» (США) конвексным датчиком 3,5 МГц. Результаты: средние значения LBP и sCD14 при ХГ и ЦП были достоверно выше показателей в КГ и достоверно не различались в зависимости от этиологии заболевания. На концентрацию в крови LBP и sCD14 влияли активность ХГ и ЦП, выраженность портальной гипертензии и связанных с ней клинических проявлений, печеночной энцефалопатии, класс тяжести ЦП по Child-Pugh. Установлены достоверные связи между изучаемыми показателями и рядом диагностически значимых ультразвуковых параметров портального кровотока (ПК). Заключение. Исследование содержания в крови LBP и sCD14 при ХГ и ЦП может быть использовано для диагностики синдрома эндотоксемии, выраженности активации антиэндотоксинового иммунного ответа. Определение концентрации LBP в сочетании с ведущими ультразвуковыми параметрами ПК способствует уточнению степени тяжести патологического процесса в печени, позволяет прогнозировать трансформацию ХГ в ЦП.

• Литература всего 26 ⇓ :: .
  1. Козлова И.В., Пахомова А.Л. Практическая гастроэнтерология: руководство для врачей в 2 ч. Ч. 2, — М.: Дрофа, 2010. — 495 с.
  2. Комаров Ф.И. Осадчук М.А., Осадчук A.M. Практическая гастроэнтерология. — M.: МИА, 2010. — 480 с. Komarov F.I. Osadchuk M.A., Osadchuk A.M. Prakticheskaya gastroenterologiya [Practical gastroenterology]. Moscow, MIA Publ., 2010, 480 р. (in Russian).
  3. Su G.L. Lipopolysaccharides in liver injury: molecular mechanisms of Kupffer cell activation // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2002. — Vol. 283. — P. 256-265.
  4. Sandler N.G., Koh C., Roque A. et al. Host Response to Translocated Microbial Products Predicts Outcomes of Patients with HBV or HCV infection // Gastroenterol. — 2011. — Vol. 141. — P. 1220–1230.
  5. Левитан Б.Н., Умерова А.Р., Ларина Н.Н. Хроническая патология печени и кишечный микробиоценоз (клинико-патогенетические аспекты). — Астрахань: Издательство АГМА, 2010. — 135 с.
  6. Levitan B., Levitan G., Kasyanova T. Condition of immune response to lipopolysaccharides of gut microbiota in chronic viral hepatitis and liver cirrhosis. Abstracts of Falk Symposium 205: New Treatment Targets in Gut and Liver Diseases. Lucerne (Switzerland), 2016. — P. 55
  7. Лифшиц К., Захарова И.Н., Дмитриева Ю.А. Влияние кишечного микробиома в норме и патологии на здоровье человека // Медицинский совет. — 2017, № 1. — C. 155–158.
  8. Бондаренко В.М., Лиходед В.Г. Роль эндотоксина кишечной микрофлоры в физиологии и патологии человека // Бюлл. Оренбургского науч. центра УрО РАН (электронный журнал), 2012, № 3.
  9. Шульпекова, Ю.О. Кишечный микробиом как особый орган // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктол. — 2014. — Т.24, № 6. — C. 82–88.
  10. Quigley E.M., Stanton C., Murphy E.F. The gut microbiota and the liver. Pathophysiological and clinical implications // J. Hepatol. — 2013, Vol. 58, P. 1020–1027.
  11. Makoto U., Makoto M., Hayato У. Gut microbiota and host metabolism in liver cirrhosis // World J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 21. — P. 11597–11608.
  12. Wiest R., Lawson M., Geuking M. Pathological bacterial translocation in liver cirrhosis // J. Hepatol. — 2014, Vol. 60. — P. 197–209.
  13. Ивашкин В.Т. Основные понятия и положения фундаментальной иммунологии // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктол. — 2008. — Т.18, № 4. — C. 4–13.
  14. Trivedi P.J., Adams D.H. Gut — liver immunity // J. Hepatol. — 2016. — Vol. 64. — P.1187–1189.
  15. Микуров А.А., Гарбузенко Д.В. Сравнительный анализ уровня эндотоксемии у больных циррозом печени с портальной гипертензией // Фундаментальные исследования. — 2011, № 6. — C. 126–128.
  16. Гарбузенко Д.В., Микуров А.А. Смирнов Д.М. Бактериальная эндотоксинемия и риск развития кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода у больных циррозом печени // Клин. мед. — 2012, № 7. — C. 49–51.
  17. Minemura M., Shimizu Y. Gut microbiota and liver diseases // World J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 21. — P. 1691–1702.
  18. Miyake K. Endotoxin recognition molecules, Toll-like receptor 4-MD-2 // Semin. Immunol. — 2004. — Vol. 16, N.1. — P. 11–16.
  19. Janovey C.A., Medzhitov R. Innate immune recognition // Ann. Rev. Immunol. — 2002. — V. 20. — P.197–216.
  20. Kitchens R.L., Thompson P.A. Modulatory effects of sCD14 and LBP on LPS-host cell interactions // J. Endotoxin Res. — 2005. — V.11, N. 4. — P. 225–229.
  21. Самуилова Д.Ш., Боровкова У.Л. Липополисахаридсвязывающий белок: основные функции и клиническое значение // Клин. физиол. кровообращения. — 2013, № 4. — C. 5–9.
  22. Chen Y.Y., Lien J.M., Peng Y.S. et al. Lipopolysaccharide binding protein in cirrhotic patients with severe sepsis // J. Chin. Med. Assoc. — 2014. — Vol. 78. — P. 68–74.
  23. Guarner C., Runyon В.А., Young S. Intestinal bacterial overgrowth and bacterial translocation in cirrhotic rats with ascites // J. Hepatol. — 1997. — V. 26. — P. 1372– 1378.
  24. Albillos A., De la Hera A., Alvarez-Mon M. et al. Serum lipopolysaccharide-binding protein prediction of severe bacterial infection in cirrhotic patients with ascites // Lancet. — 2004. — Vol. 363. — P. 1608–1610.
  25. Левитан Б.Н., Гринберг Б.А., Астахин А.В., Колчина О.С. Исследование параметров портального кровотока в норме и при хронических диффузных заболеваниях печени: Методические рекомендации. — Астрахань, 2000. — 25 с.

Для цитирования :
Левитан Б.Н., Касьянова Т.Р., Волошина О.А. Клинико-диагностическое значение липополисахарид — связывающего протеина и растворимого кластера дифференцировки 14 при хронических гепатитах и циррозах печени. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 32–37. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-32-37.
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО Волгоградский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения РФ (400131, г. Волгоград, Россия)

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, ожирение, дисфункция жировой ткани, структурно-функциональное состояние печени

Резюме:Целью данного исследования являлась оценка структурно — функционального состояния печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) с избыточной массой тела и ожирением I–II степени. В исследование было включено 120 больных с неалкогольной жировой болезнью печени в возрасте от 45 до 65 лет с сахарным диабетом 2 типа в анамнезе. В зависимости от индекса массы тела пациенты были разделены на четыре группы, сопоставимые по полу, возрасту, тяжести ХСН ишемического генеза (больные перенесли инфаркт миокарда давностью от 6 до 12 месяцев). Пациентам проводилось стандартное клиническое и антропометрическое обследование, оценка выраженности висцерального ожирения с помощью биоимпедансометрии и расчетного метода. Функциональное состояние и уровень маркеров повреждения гепатоцитов изучали по показателям биохимического анализа крови по стандартным лабораторным методикам. Структурное состояние печени оценивали по данным ультразвукового исследования, а также по расчетным индексам стеатоза и фиброза печени. Результаты проведенного исследования показали, что по мере увеличения индекса массы тела определяется достоверно более высокая частота встречаемости гиперферментемии трансаминаз и гаммаглутамилтранспептидазы. Уровень висцерального ожирения и дисфункции жировой ткани у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени достоверно коррелируют с выраженностью синдромов цитолиза и холестаза, ухудшением функциональных показателей (билирубинемии). Среди пациентов с ожирением преобладали пациенты с более тяжелыми структурными изменениями в печени, как по данным ультразвукового исследования, так и по данным расчетных методов. Таким образом, увеличение выраженности ожирения, в том числе висцерального ожирения, выраженности дисфункции висцерального жира у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени сопровождается нарастанием структурно — функциональных нарушений со стороны печени.

• Литература всего 26 ⇓ :: .
  1. Ng M, Fleming T, Robinson M, Thomson B, Graetz N, et al. Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. The Lancet. 2014 May. doi:10.1016/S01406736(14)60460-8.
  2. Wilson PW, D'Agostino RB, Sullivan L, Parise H, Kannel WB. Overweight and obesity as determinants of cardiovascular risk: the Framingham experience. Arch Intern Med. 2002 Sep; 162(16):1867-72. doi: 10.1001/ archinte.162.16.1867.
  3. Nguyen NT, Magno CP, Lane KT, Hinojosa MW, Lane JS. Association of hypertension, diabetes, dyslipidemia, and metabolic syndrome with obesity: findings from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999 to 2004. J Am Coll Surg. 2008; 207:928–934. doi: 10.1016/j.jamcollsurg.2008.08.022.
  4. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ. Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med. 2003; 348(17):1625-38. doi: 10.1056/NEJMoa021423.
  5. Lubrano C, Saponara M, Barbaro G, Specchia P, Addessi E, Costantini D, Tenuta M, Di Lorenzo G, Genovesi G, Donini LM, Lenzi A, Gnessi L. Relationships between body fat distribution, epicardial fat and obstructive sleep apnea in obese patients with and without metabolic syndrome. PLoS One. 2012; 7(10):e47059. doi: 10.1371/ journal.pone.0047059.
  6. Ruhl CE, Everhart JE. Determinants of the association of overweight with elevated serum alanine aminotransferase activity in the United States. Gastroenterology. 2003; 124 (1):71–79. doi: 10.1053/gast.2003.50004.
  7. Gholam PM, Kotler DP, Flancbaum LJ. Liver pathology in morbidly obese patients undergoing Roux-en-Y gastric bypass surgery. Obes Surg. 2002; 12 (1):49–51. doi: 10.1381/096089202321144577.
  8. Petersen KF, Dufour S, Feng J, Befroy D, Dziura J, Man CD, Cobelli C, Shulman GI. Increased prevalence of insulin resistance and nonalcoholic fatty liver disease in AsianIndian men. Proc Natl Acad Sci USA. 2006; 103:18273– 18277. doi: 10.1073/pnas.0608537103.
  9. Romeo S, Kozlitina J, Xing C. Pertsemlidis A, Cox D, Pennacchio LA, Boerwinkle E, Cohen JC, Hobbs HH. Genetic variation in PNPLA3 confers susceptibility to nonalcoholic fatty liver disease. Nat Genet. 2008; 40:1461–1465. doi: 10.1038/ng.257.
  10. Browning JD, Szczepaniak LS, Dobbins R, Nuremberg P, Horton JD, Cohen JC, Grundy SM, Hobbs HH. Prevalence of hepatic steatosis in an urban population in the United States: impact of ethnicity. Hepatology. 2004; 40:1387– 1395. doi: 10.1002/hep.20466.
  11. Fabbrini E, Mohammed BS, Magkos F, Korenblat KM, Patterson BW, Klein S. Alterations in adipose tissue and hepatic lipid kinetics in obese men and women with nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology. 2008; 134:424–431. doi: 10.1053/j.gastro.2007.11.038.
  12. Korenblat KM, Fabbrini E, Mohammed BS, Klein S. Liver, Muscle, and Adipose Tissue Insulin Action Is Directly Related to Intrahepatic Triglyceride Content in Obese Subjects. Gastroenterology. 2008; 134 (5):1369-1375. doi: 10.1053/j.gastro.2008.01.075.
  13. Nagle CA, Klett EL, Coleman RA. Hepatic triacylglycerol accumulation and insulin resistance. J Lipid Res. 2009; 50: 74–79. doi: 10.1194/jlr.R800053-JLR200.
  14. Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, Rudolph LL, Ferrante AWJr. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest. 2003; 112:1796–1808. doi: 10.1172/JCI200319246.
  15. Kolak M, Westerbacka J, Velagapudi VR, Wågsäter D, Yetukuri L, Makkonen J, Rissanen A, Häkkinen AM, Lindell M, Bergholm R, Hamsten A, Eriksson P, Fisher RM, Orešic˘ M, Yki-Järvinen H. Adipose tissue inflammation and increased ceramide content characterize subjects with high liver fat content independent of obesity. Diabetes. 2007 Aug; 56(8):1960–1968. doi: 10.2337/ db07-0111.
  16. Boza C, Riquelme A, Ibanez L, Duarte I, Norero E, Viviani P, Soza A, Fernandez JI, Raddatz A, Guzman S, Arrese M. Predictors of nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in obese patients undergoing gastric bypass. Obes Surg. 2005 Sep; 15(8):1148–53. doi: 10.1381/0960892055002347.
  17. Beymer C, Kowdley KV, Larson A, Edmonson P, Dellinger EP, Flum DR. Prevalence and predictors of asymptomatic liver disease in patients undergoing gastric bypass surgery. Arch Surg. 2003 Nov; 138(11):1240–1244. doi:10.1001/archsurg.138.11.1240.
  18. Ong JP, Elariny H, Collantes R, Younoszai A, Chandhoke V, Reines HD, Goodman Z, Younossi ZM. Predictors of nonalcoholic steatohepatitis and advanced fibrosis in morbidly obese patients. Obes Surg. 2005 Mar 1; 15(3):310–315. doi: 10.1381/0960892053576820.
  19. Diagnostika, lechenie, profilaktika ozhireniya i associirovannyh s nim zabolevanij. Nacional'nye klinicheskie rekomendacii // Rossijskij kardiologicheskij zhurnal. 2017, 164p. [In Russian].
  20. Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр): утверждены на Конгрессе ОССН 7 декабря 2012 года, на Правлении ОССН 31 марта 2013 и Конгрессе РКО 25 сентября 2013 года // Сердечная недостаточность. — 2013. — Т. 14, № 7 (81). — С. 379-472.
  21. Дедов И. И., Шестакова М. В., Майоров А. Ю., Викулова О. К., Галстян Г. Р., Кураева Т. Л., Петеркова В. А., Смирнова О. М., Старостика Е. Г., Суркова Е. В., Сухарева О. Ю., Токмакова А. Ю., Шамхалова М. Ш., Ярек-Мартынова И. Р., Бешлиева Д. Д., Бондаренко О. Н., Волеводз Н. Н., Григорян О. Р., Есаян Р. М., Ибрагимова Л. И., Калашников В. Ю., Липатов Д. В., Шестакова Е. А. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (8-й выпуск) // Сахарный диабет. — 2017. — Т.20. — № 1S. — C. 1-121. doi: 10.14341/DM20171S8.
  22. Lubrano C, Saponara M, Barbaro G, Specchia P, Addessi E, Costantini D, Tenuta M, Di Lorenzo G, Genovesi G, Donini LM, Lenzi A, Gnessi L. Relationships between body fat distribution, epicardial fat and obstructive sleep apnea in obese patients with and without metabolic syndrome. PLoS One. 2012; 7(10):e47059. doi: 10.1371/ journal.pone.0047059.
  23. Bedogni G, Bellentani S, Miglioli L, Masutti F, Passalacqua M, Castiglione A, Tiribelli C. The Fatty Liver Index: a simple and accurate predictor of hepatic steatosis in the general population. BMC Gastroenterology. 2006 Nov; 6: 33–38. doi: 10.1186/1471-230X-6-33.
  24. Angulo P, Hui JM, Marchesini G, Bugianesi E, George J, Farrell GC, Enders F, Saksena S, Burt AD, Bida JP, Lindor K, Sanderson SO, Lenzi M, Adams L A, Kench J, Therneau TM, Day CP. The NAFLD fibrosis score: A noninvasive system that identifies liver fibrosis in patients with NAFLD. Hepatology. 2007 Apr; 45(4): 846–854. doi: 10.1002/hep.21496.
  25. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Homeostasis model assessment: Insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985; 28(7): 412–9.
  26. Ergün Y. The diagnostic role of ultrasonography in liver streatosis. The Turkish Journal of Gastroenterology. 1999; 2: 96-100.

Для цитирования :
Стаценко М.Е., Туркина С.В., Шилина Н.Н., Косивцова М.А., Бакумов П.А. Структурно-функциональные особенности печени у больных с неалкогольной жировой болезнью в зависимости от выраженности ожирения. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 38–44. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-38-44.
Загрузить полный текст

1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения Российской Федерации (410012, г. Саратов, Россия)
2. АНО ВО НИЦ «Санкт-Петербургский Институт Биорегуляции и Геронтологии» (197110, Санкт-Петербург, Россия)
3. ФГБОУ ВО «Пензенский государственный университет» (440026, г. Пенза, Россия)

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, колоноциты, морфометрия, лептин, фактор роста эндотелия сосудов, маркеры пролиферации Ki-67 и апоптоза Bcl-2

Резюме:Цель исследования. Изучить показатели клеточного обновления слизистой оболочки кишечника при неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Материалы и методы. Обследованы 138 человек с НАЖБП и кишечной дисфункцией. Изучены показатели пролиферации (Ki-67) и апоптоза (Bcl-2) в сопоставлении с клинико-эндоскопическими особенностями толстой кишки и морфометрическими маркерами экспрессии колоноцитов, иммунопозитивных к лептину и фактору роста эндотелия сосудов. Результаты. Установлено, что изменения слизистой оболочки кишечника и печени при НАЖБП ассоциированы с изменениями показателей клеточного обновления эпителиоцитов (маркера пролиферации колоноцитов Ki-67 и маркера апоптоза колоноцитов Bcl-2) при изменении продукции лептина и фактора роста эндотелия сосудов.

• Литература всего 20 ⇓ :: .
  1. Ивашкин, В.Т. Процессы пролиферации и апоптоза при патологии желудочно-кишечного тракта и печени.//Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол, колопроктол. — 2008.-№ 12(6).-С.38-43.
  2. Goldin R.D., Hunt N.C., Clark J. et al. Apoptotic bodies in a murine model of alcoholic liver disease: reversibilitity of ethanol-induced changes. J. Pathol. 1993; 171: 73-76.
  3. Searle J. Harmon B.V., Kerr J.F.R. The significance of cell death by apoptosis in hepatobiliary disease. J. Gastroenterol. Hepatol. 1987;2: 77-96.
  4. Coga H., Sakisaka S., Ohiski M. et al. Nuclear DNA fragmentation and expression of bcl-2 in primar biliare cirrhosis. Hepatol. 1997;25: 1077-1084.
  5. Ikeda K., Kinosshita H., Hirihashi K. et al. The ultrastructure, kinetics and intralobular distribution of apoptotic hepatocytes after portal branch ligation with special reference to their relationship to necrotic hepatocytes. Arch. Histol. Cytol. 1995;58:171-184.
  6. Nan Y.et al. Heme oxygenase-1 prevents non-alcoholic steatohepatitis through suppressing hepatocyte apoptosis in mice. Lipids health dis.2010; 9: 124.
  7. Syn W., Choi S., Diehl A. Apoptosis and Cytokines in Nonalcoholic Steatohepatitis .Clin. liver dis. 2009;1(4): 565–580.
  8. Dai Х., Wang B. Role of Gut Barrier Function in the Pathogenesis of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Gastroenterology Research and Practice. 2015;1-6.
  9. Лаптева Е.А., Козлова И.В. Молекулярно-генетические предпосылки коморбидности жировой болезни печени и патологии толстой кишки //Саратовский научно-медицинский журнал. — 2017.-№ 13(1). — С. 29-34.
  10. Tsutsumi Y., Losordo D.W. Double face of VEGF. Circulation. 2005; 112:1248-1250.
  11. Козлова И.В., Лаптева Е.А., Лекарева Л.И. Неалкогольная жировая болезнь печени и кишечник: взаимосвязи и взаимовлияния. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2017. — № 138(2). —С.86-91.
  12. Shanmugathasan M., Jothy S. Apoptosis, anoikis and their relevance to the pathobiology of colon cancer. Pathol. Int. 2000; (50)4: 273-282.
  13. Huang KW, Leu HB, Wang YJ, et al. Patients with nonalcoholic fatty liver disease have higher risk of colorectal adenoma after negative baseline colonoscopy. Colorectal Dis. 2013; 15 (7):830–5.
  14. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. Journal of Hepatology. 2016; 64:1388-1402.
  15. EASL Clinical Practical Guidelines: Management of Alcoholic Liver Disease. J Hepatol 2012; 57:399-420.
  16. Lee JH. Nonalcoholic fatty liver disease — index. EASL. 2009. Poster 59:25.
  17. Angulo P, Hui JM, Marchesini G, Bugianesi E, George J et al. The NAFLD fibrosis score: a noninvasive system that identifies liver fibrosis in patients with NAFLD. Hepatology.2007; 45(4): 846-54.
  18. Костючек И.Н. Методологические подходы к количественной иммуногистохимической оценке экспрессии маркеров апоптоза и пролиферации в молочной железе /И.Н. Костючек, И.Ю. Коган, И.М. Кветной Архив патологии. 2006;1:47-48.
  19. Janice E. Drew. Symposium 3: Obesity-related cancers Molecular mechanisms linking adipokines to obesityrelated colon cancer: focus on leptin .//Proceedings of the Nutrition Society. 2012; 71, 175–180.
  20. Селиверстов П.В., Ситкин С.И., Радченко В.Г., Лазебник Л.Б. и др. Saccharomyces boulardi модулируют состав микробиоты кишечника у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени, препятствуя прогрессированию заболевания. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2018; 150(2):4-18.

Для цитирования :
Козлова И. В., Лаптева Е.А., Кветной И.М. Показатели клеточного обновления слизистой оболочки кишечника при неалкогольной жировой болезни печени. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 45–50. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-45-50.
Загрузить полный текст

1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства Здравоохранения Российской Федерации (443079, г. Самара, Россия)

Ключевые слова: язвенный колит, микробный состав, антибактериальная терапия

Резюме:Цель исследования: оптимизация диагностики и лечения пациентов с язвенным колитом путем подбора рациональной антибактериальной терапии на основании результатов микробиологического исследования микрофлоры стенки толстой кишки. Материалы и методы: было обследовано 35 пациентов с язвенным колитом в возрасте от 28 до 61 года, находившихся на амбулаторном и стационарном лечении в отделениях колопроктологии и гастроэнтерологии Клиник СамГМУ. Производился сбор биопсийного материала язвенных дефектов слизистой оболочки толстой кишки во время проведения фиброколоноскопии, из биопсийного материала осуществляли выделение чистой культуры микроорганизмов классическими методами. Выделенные культуры идентифицировали с использованием MALDI-TOF масс-спектрометрии. У всех выделенных культур определяли чувствительность к антибиотикам диско-диффузионным методом. Результаты: При оценке количественного состава выделенной микрофлоры у пациентов с легкой степенью заболевания микрофлора в стенке толстой кишки отсутствовала, либо определялись низкие титры высеянных штаммов (10²–10³ КОЕ на биоптат). У пациентов со средней степенью тяжести и тяжелым течением заболевания в 50,0% и 53,8% случаев соответственно, выявлена выраженная микробная контаминация подслизистого слоя (количество микроорганизмов 105–106 КОЕ на биоптат), большое разнообразие видов. При анализе чувствительности к антибиотикам выделенных штаммов было выявлено, что 45% из них имеют резистентность к 1–2 группам лекарственных УДК препаратов, у 33% отмечена резистентность к 3 и более группам. Только 22% штаммов оказались чувствительными ко всем тестируемым препаратам. Заключение: Эрадикация резистентной флоры представляет сложности и, с нашей точки зрения, патогенетически обоснована и требует назначения комбинированной терапии после микробиологического исследования биоптата.

• Литература всего 13 ⇓ :: .
  1. Давыдова О.Е., Андреев П.С., Каторкин С.Е., Лямин А.В., Горюнов А.А., Киселева И.В. Микробиологическое исследование биоптатов стенки толстой кишки у больных с язвенным колитом // Лечащий врач. — 2017. — № 8. — С.18-21.
  2. Воробьев Г.И., Халиф И.Л. Неспецифические воспалительные заболевания кишечника. — М.: Миклош, 2008. — 400 с.
  3. Ткачев А.В., Мкртчян Л.С., Никитина К.Е. Особенности эпидемиологии и патогенеза воспалительных заболеваний кишечника: состояние проблемы // Теоретические вопросы медицины. — 2011. — № 2. — С. 175-180.
  4. Жуков Б.Н., Исаев В.Р., Андреев П.С., Каторкин С.Е., Чернов А.А. Комплексное лечение неспецифического язвенного колита с применением эндолимфатической терапии // Новости хирургии. — 2012. — № 2 (20). — С. 49 — 54.
  5. Лягина И.А., Корнева Т.К., Головенко О.В. Характеристика кишечной микрофлоры у больных язвенным колитом // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2008. — № 2 (18). — С. 48 — 54.
  6. Reid K.C., Cockerill III F.R., Patel R. Clinical and Epidemiological Features of Enterococcus casseliflavus/ flavescens and Enterococcus gallinarum Bacteremia: A Report of 20 Cases. Clin. Infect. Dis. 2001 Jun; 32 (11): 1540-6.
  7. Денисов Н.Л., Ивашкин В.Т. Местный иммунитет и микробиоценоз при заболеваниях кишечника // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2009. — № 6 (19). — С. 11–16.
  8. Лямин А.В., Андреев П.С., Жестков А.В., Жуков Б.Н. Антибиотикорезистентность грамотрицательной микрофлоры, выделенной из биопсийного материала у больных неспецифическим язвенным колитом // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2010. — № 4 (12). — С. 342-346.
  9. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтерология: национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 700 с.
  10. Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю.А., Халиф И.Л., Белоусова Е.А., и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и ассоциации колопроктологов России по диагностике 2017. — № 1 (59). — С. 6-31.
  11. Truelove S.С., Witts L.J. Cortisone in ulcerative colitis; final report on a therapeutic trial. BrMed. J; (2): 1041-8.
  12. Давыдова О.Е., Андреев П.С., Каторкин С.Е. Язвенный колит — особенности диагностики и лечения //Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. — 2017. — № 1. — С. 76-77.
  13. Давыдова О.Е., Каторкин С.Е., Лямин А.В., Андреев П.С. Улучшение результатов лечения пациентов с язвенным колитом с использованием индивидуальных схем эрадикационной терапии условно — патогенной микрофлоры, основанных на микробиологическом мониторинге //Врач — аспирант. — 2016. — № 4 (77). — С. 49 — 55.

Для цитирования :
Давыдова О.Е., Андреев П.С., Каторкин С.Е., Осадчук А.М. и др. Значение пристеночной микробиоты толстой кишки в подборе рациональной антибактериальной терапии у пациентов с язвенным колитом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 51–56. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-51-56.
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России (454092, Челябинск, Россия)

Ключевые слова:коморбидность; мультиморбидность; цирроз печени

Резюме:Сведения о роли мультиморбидности при лечении цирроза печени (ЦП) и его осложнений немногочисленны. Исследуемую когорту, состоящую из 155 пациентов (женщины — 49,4%, мужчины — 50,6%, средний возраст 52,15±12,41), наблюдали 36 месяцев. ЦП вирусной этиологии выявлен у 33,8%, алкогольной — у 22,1%, аутоимунный — у 15,4% исследуемых, другие и невыясненные причины отмечены в 28,5% случаев, преобладали пациенты с классом тяжести В по Чайлд-Пью (51,9%). Коморбидность оценивали по шкалам Чарлсон и CirCom (Jepsen, 2014). В течение 3 лет наблюдения умерло 44 человека (28,4%):33 (75%) от осложнений ЦП, 11 (25%) пациентов умерли от причин, непосредственно не связанных с ЦП. 44 пациента (28,4%) не имели сопутствующей патологии. Гипертоническая болезнь отмечена в 26,6%, желчнокаменная болезнь — 2 2,1% и СД — 14,9%. 41,9% пациентов имели 1 сопутствующее заболевание, 18,7% — 2 заболевания, 10,9% — более трех. Выявлена положительная корреляция (rs=0,304, р=0,00012) между возрастом больных и количеством сопутствующих заболеваний. Анализ взаимосвязи шкал Чарлсон и CirCom подтвердил их корреляцию на уровне rs =0,543, р=0, 000000,1. Обнаружены статистически значимые различия индексов коморбидности Чарлсон* и CirCom** в группах пациентов, умерших, от причин, не связанных с ЦП и доживших до окончания срока наблюдения (р*=0,02, р**=0,005). Наличие сопутствующей патологии достоверно увеличивало риск смерти от причин, не связанных с ЦП (RR: 5,000; 95% CI: 1,426-17, 532). Выводы: более 70% пациентов с ЦП имеют сопутствующие заболевания, частота которых не зависит от этиологии ЦП, но увеличивается с возрастом. У пациентов с ЦП наличие коморбидной патологии увеличивает риск смерти от причин, не связанных с ЦП. Предварительные данные позволяют рекомендовать использование шкалы CirCom в клинической практике.

• Литература всего 25 ⇓ :: .
  1. Вербовой А.Ф., Цанава И.А., Вербовая Н.И. Медицина XXI века: в фокусе коморбидность // Университетская медицина Урала. — 2017. —№ 2. —С. 27–31.
  2. Тарловская Е.И. Проблема полиморбидности — вызов современной медицине //Терапия. —2017. — V. 2, № 12. —С.4–14.
  3. Оганов Р.Г., Денисов И.Н., Симаненков В.И., Бакулин И.Г., Бакулина Н.В., Болдуева С.А. и др. Коморбидная патология в клинической практике. Клинические рекомендации //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017. — V.16, № 6. — С.5–56. https:// doi.org/10.15829/1728-8800-2017-6-5-56
  4. Andrews J.C., Schunemann H.J., Oxman A.D., Pottie K., Meerpohl J.J., Coello P.A. et al. GRADE guidelines: Going from evidence to recommendation—determinants of a recommendation’s direction and strength.//J.Clin. Epidemiol. — 2013.—№ 66. — С.726–35. https://doi. org/10.1016/j.jclinepi.2013.02.003
  5. de Franchis R Portal Hypertension VI. Proceedings of the Sixth Baveno Consensus Workshop: Stratifying Risk and Individualizing Care. Switzeland: Springer; 2016. https:// doi.org/10.1007/978-3-319-23018-4
  6. Оганов Р.Г., Драпкина О.М. Полиморбидность: закономерности формирования и принципы сочетания нескольких заболеваний у одного пациента //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2016. — V.15, № 4. — С. 4-9. https://doi.org/10.15829/1728-88002016-4-4-9.
  7. Benfante A., Basile M., Battaglia S., Spatafora M., Scichilone N. Use of ICS/LABA (extra-fine and non-extrafine) in elderly asthmatics // Ther. Clin. Risk Manag. — 2016. — № 12. — С. 1553–62. https://doi.org/10.2147/ tcrm.s103709.
  8. Jepsen P., Vilstrup H., Andersen PK., Lash T.L., Sørensen H.T. Comorbidity and Survival of Danish Cirrhosis Patients: A Nationwide Population-Based Cohort Study. //Hepatology. — 2008. — V.48, № 1. — С. 214-220. https://doi.org/10.1002/hep.22341.
  9. Nguyen T.A., De Shazo J.P., Thacker L.R., Puri P., Sanyal A.J. The Worsening Profile of Alcoholic Hepatitis in the United States. //Alcohol Clin Exp Res. — 2016. — V. 40, № 6. — С. 1295–1303. https://doi.org/10.1111/acer.13069.
  10. Kalaitzakis E, Gunnarsdottir SA, Josefsson A, Björnsson E. Increased risk for malignant neoplasms among patients with cirrhosis. //Clin Gastroenterol Hepatol. — 2011. — 9. — С. 168-174. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2010.10.014
  11. Sørensen H.T, Friis S, Olsen J.H, Thulstrup A.M, Mellemkjær L, Linet M. et al. Risk of liver and other types of cancer in patients with cirrhosis: a nation-wide cohort study in Denmark. //Hepatology. — 1998. — 28. — С. 921925. https://doi.org/10.1097/00042737-199812000-00017.
  12. Cabibbo G., Palmeri L., Palmeri S., Craxì A. Should cirrhosis change our attitude towards treating nonhepatic cancer? //Liver Int. —2012. — 32. — С. 21–27. https://doi.org/10.1111/j.1478-3231.2011.02629.x.
  13. Gundling F, Seidl H, Schmidtler F, Löffler N, Strassen I, Wolf P. et al. Extrahepatic cancer in liver cirrhosis: a retrospective study of prevalence, complication rate after specific oncological treatment, follow-up and prognostic predictors of outcome in 354 patients with cirrhosis. //J Gasrroenterol. — 2010. — V.48, № 10. — С. 2931–2938. https://doi.org/10.1055/s-0030-1267658.
  14. Holzmann M.J, Carlsson A.C, Hammar N., Ivert T., Walldius G,. Jungner I. et al. Chronic kidney disease and 10-year risk of cardiovascular death. //Eur J Prev Cardiol. — 2015 [Epub ahead of print] https://doi. org/10.1177/2047487315614491.
  15. Pesanti EL. Immunologic defects and vaccination in patients with chronic renal failure. //Infect Dis Clin North Am. — 2001. — V.15, № 3. — С. 813–32. https:// doi.org/10.1016/s0891-5520(05)70174-4.
  16. Berzigotti A., Albillos A., Villanueva C., Genescà J., Ardevol A., Augustin S., et al. Effects of an intensive lifestyle intervention program on portal hypertension in patients with cirrhosis and obesity: The SportDiet study. //Hepatology. — 2017. — V. 65, № 4. — С. 1293– 1305. https://doi.org/10.1002/hep.28992.
  17. Trombetta M., Spiazzi G., Zoppini G., Muggeo M. Review article: type 2 diabetes and chronic liver disease in the — V.22, № 2. — С. 24–7. https://doi.org/10.1111/ i1365-2036.2005.02590.x.
  18. Jepsen P., Vilstrup H., Lash T.L. Development and validation of a comorbidity scoring system for patients with cirrhosis.// Gastroenterology. 2014. — № 146. — С. 147–156. https://doi.org/10.1053/j. gastro.2013.09.019.
  19. Wlazlo N., van Greevenbroek M.M, Curvers J., Schoon E.J,. Friederich P., Twisk J.W. et al. Diabetes mellitus at the time of diagnosis of cirrhosis is associated with higher incidence of spontaneous bacterial peritonitis, but not with increased mortality. //Clin Sci (Lond). — 2013. — V. 125. — С. 341-348. https://doi.org/10.1042/ CS20120596.
  20. Quintana J.O., García-Compean D., González J.A., Pérez J.Z., González F.J., Espinosa L.E. et al. The impact of diabetes mellitus in mortality of patients with compensated liver cirrhosis-a prospective study. //Ann Hepatol. — 2011. — № 10. — С. 56–62.
  21. Charlson M.E., Pompei P., Ales K.L. A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation. //Chronic Dis. — 1987. — V.40, № 5. — С.373–83 https://doi. org/10.1016/0021-9681(87)90171-8.
  22. Fortin M., Bravo G., Hudon C., Vanasse A., Lapointe L. Prevalence of multimorbidity among adults seen in family practice. Ann Fam Med. 2005; 3: 223–228. https:// doi.org/10.1370/afm.272.
  23. Feudjo-Tepie M. A., Le Roux G., Beach K. J., Bennett D., Robinson N. J. Comorbidities of Idiopathic Thrombocytopenic Purpura: A Population-Based Study. //Advances in Hematology. — 2009. — № 2009. — С. 1–12. https://doi.org/10.1155/2009/963506.
  24. Буеверов А.О. Естественное течение и возможности терапии алкогольной болезни печени. //Высокотехнологичная медицина. — 2016. — V. 3, № 1. — 18–25.
  25. MМихеева О.М. Печень и лекарственный метаболизм. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2011. — № 1. — С. 121–124.

Для цитирования :
Олевская Е.Р., Долгушина А.И., Тарасов А.Н., Хихлова А.О. Коморбидность больных циррозом печени: влияние на течение и исходы. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 57–63. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-57-63.
Загрузить полный текст

1. Харьковский национальный медицинский университет, (61022, Харьков, Украина)

Ключевые слова: хронический панкреатит, артериальная гипертензия, полиморфизм гена VDR, остеопороз

Резюме:Цель исследования: установить диагностическое и прогностическое значения хромосомных аберраций в гене рецепторов витамина D при сочетанном течении хронического панкреатита и артериальной гипертензии. Материалы и методы: для проведения исследования было сформировано две группы больных — основная — 70 пациентов с хроническим панкреатитом и артериальной гипертензией и группа сравнения — 40 лиц с изолированным течением хронического панкреатита. Результаты: Установлено преобладание В-аллельного полиморфизма указанного гена. Коморбидность хронического панкреатита и артериальной гипертензии в 51,4% случаев происходит на фоне ВВ-генотипа полиморфизма гена VDR, что дает основание предполагать раннее развитие осложнений. При В-аллельном полиморфизме гена VDR создаются благоприятные условия для развития остеопенических состояний (32,9%), что обуславливает их раннюю диагностику и лечение.

• Литература всего 21 ⇓ :: .
  1. Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks [Электронный ресурс]: WHO Library Cataloguing-in-Publication Data.2009. — 62 p.
  2. Регіональні особливості рівня здоров»я України. Аналітично-статистичний посібник — рекомендований для кардіологів, ревматологів, терапевтів, організаторам ОЗ та лікарів загальної практики // За ред. Коваленка В.М., Корнацького В.М. — Київ. — 2011. — 168 с.
  3. 2013 ESH/ESC Guidelines for them anagement of arterial hypertension / The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // Journal of Hypertension. — P.1281 — 1357.
  4. Журавлева Л.В. Современная стратегия лечения артериальной гипертензии. Методические указания для врачей / сост. Л.В. Журавлева. — Харьков: ХНМУ, 2013. — 3–4 с.
  5. Сидорчук Л.П. Клініко-демографічна характеристика хворих з ессенціальною артеріальною гіпертензією залежно від поліморфізму генів // Серце і судини. — 2008. — № 4(24) — с. 54–66.
  6. Целуйко В.О., Пелецкая О.В. Влияние типа I/D полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента на клиническое течение гипертонической болезни // Укр. кардиолог. журнал. — 2008. — № 1. — С.33–36.
  7. Conwell D.L. Chronic Pancreatitis: Making the Diagnosis / D. L. Conwell, U. Bechien // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2012. — № 10.— P. 1088—1095.
  8. The Spanish Pancreatic Club recommendations for the diagnosis and treatment of chronic pancreatitis: part 1 (diagnosis). Pancreatology. 2013 Jan-Feb;13(1):8-17. doi: 10.1016. — j.pan.2012.11.309. Epub 2012 Nov 27.
  9. Коваленко В.М. Хвороби системи кровообігу як медико-соціальна і суспільно-політична проблема / В.М. Коваленко, В.М. Корнацький // Аналітичностатистичний посібник. — К. 2014. — 279 с.
  10. Kocher H. M. Chronic pancreatitis / H. M. Kocher // Am. Fam. Physician. — 2008. — Vol. 77, № 5. — P. 661–662.
  11. Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний внутренних органов / Под ред. А.Н. Беловола, Г.Д. Фадеенко, О.Я. Бабака // Справочник врача «Семейный врач, терапевт». — К.: ООО «Библиотека «Здоровье Украины», 2013. — 438 с.
  12. Ткач С. М. Практические подходы к диагностике хронического панкреатита / С.М. Ткач // Сучасна гастроентерологія. — № 1 (69). — 2013. — с. 136–46.
  13. Бабінець Л.С., Галабіцька І.М. Патогенетичні аспекти клінічного перебігу хронічного панкреатиту: роль про — і антиоксидантного статусу // Здоров’я України. — 2016. — № 1 (39). — С.49–51.
  14. Hills C.E., Younis M.Y., Bennett J. et al. Calcium — Sensing Receptor Activation Increases Cell-Cell Adhesion and b-Cell Function // Cell Physiol. Biochem. — 2012. — Vol. 30(3). — P. 575–586.
  15. Ross A. C. Institute of Medicine (US) Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium / A. C. Ross, C. L. Taylor, A. L. Yaktine [et al.] // Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. — 2011. — Washington (DC): National Academies Press (US); 2011. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih. gov/books/NBK56070.
  16. Kunes J., Zicha J. The interaction of genetic and environmental factors in the etiology of hypertension. // Physiol Res. 2009;58 Suppl 2:S33-41.
  17. Bang D. Cardiovascular Disease Prevalence in Patients with Osteoarthritis, Gout, or Both / D.Bang, J.Xu, R.Keenan, V.Pike, R.Lehmann, C.Tenner, D.Crittenden, M.Pillinger, S. Krasnokutsky // Bulletinofthe Hospital Joint Disease (2013). 2016 Vol. 74. — S. 2. P.113–118.
  18. Prentice R. L. Health risks and benefits from calcium and vitamin D supplementation: Women's Health Initiative clinical trial and cohort study / R. L. Prentice, M. B. Pettinger, R. D. Jackson [et al.] // Osteoporos Int. — 2013. — Vol. 24 (2). — P. 567–580.
  19. Bernstein C.N., Leslie W.D. The pathophysiology of bone disease in gastrointestinal disease // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 15(8). — P. 857–864.
  20. Дефіцит та недостатність вітаміну D: епідеміологія, діагностика, профілактика та лікування / за ред. В. В. Поворознюка, П. Плудовські. — Донецьк: Заславський О. Ю., 2014. — 262 с.

Для цитирования :
Пасиешвили Л.М., Вьюн Т.И. Хромосомные аберрации как возможный механизм ранних осложнений при сочетанном течении хронического панкреатита и гипертонической болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 64–68. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-64-68.
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО "Ижевская государственная медицинская академия" Минздрава России (426034, г. Ижевск, Россия)

Ключевые слова: язвенная болезнь, хроническая дуоденальная недостаточность, дуоденогастральный рефлюкс, моторно-эвакуаторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки

Резюме:Цель: изучение особенностей нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью с сопутствующей хронической дуоденальной недостаточности (ХДН). Материалы и методы. Комплексное обследование проведено 160 больных язвенной болезнью (ЯБ) с сопутствующей ХДН (1-ая группа) и 104 больных ЯБ без ХДН (2-ая группа). Верификация ЯБ проведена клиническими и фиброгастродуоденоскопическими исследованиями. В определении ХДН использованы данные контрастной дуоденографии и фиброгастродуоденоскопии. Оценка моторно-эвакуаторной функции (МЭФ) желудка и ДПК проводилась с помощью периферического электрогастроэнтерографа. Результаты исследования. У больных ЯБ Ж с сопутствующей ХДН натощак отмечается брадигастрия (75%) и гипертония (67%) желудка, а после приема пищи показатели электрической активности желудка по частоте и по амплитуде снижались. Со стороны ДПК выявлена гипокинезия (74%) и гипертония (52%) натощак, постпрандиально частота ее снижается по сравнению с тощаковым исследованием. Дуоденогастральный рефлюкс выявляется в тощаковую фазу исследования. Сегментирующие и перистальтические сокращения ДПК замедляются, что проявляется в снижении эвакуаторной функции Ж и ДПК. У больных ЯБ Ж без сопутствующей ХДН натощак отмечается гипертония желудка (15%) и ДПК (68,95%), после приема пищи показатели электрической активности желудка и ДПК повышаются. У больных ЯБ ДПК 1 группы электрическая активность ДПК натощак соответствовала гиперкинетическому (98,2%) и гипертоническому (62,3%) типу кривой. Прием пищи у больных данной группы усиливает перистальтические сокращения продольного мышечного слоя ДПК, тем самым ускоряя эвакуацию химуса без его перемешивания и нарушая процесс пищеварения. У больных ЯБ ДПК без сопутствующей ХДН натощак отмечается гипертония желудка (15%) и ДПК (68,95%), координированность работы Ж и ДПК, а также эвакуация пищевого химуса сохранены. Заключение. У больных язвенной болезнью желудка и ДПК с сопутствующей дуоденальной недостаточностью отмечалось нарушение моторно-эвакуаторной активности желудка и ДПК как натощак, так и после приема пищи, что неблагоприятно отражается на течении язвенной болезни.

• Литература всего 12 ⇓ :: .
  1. Звягинцева Т.Д., Шаргород И.И. Хроническая дуоденальная непроходимость и принципы консервативной терапии // Гастроэнтерология.2011. № 2. С.5–
  2. Уголев А.М. Энтериновая (кишечная гормональная) система. Л.: Наука, 1978. 314 с.
  3. Левин М.Д., Коршун З., Мендельсон Г. // Двигательная функция двенадцатиперстной кишки в норме и при некоторых заболеваниях (гипотеза) //Терапевтический архив. 2016. № 4.С. 68–74.
  4. Лазебник Л.Б., Гусейнадзе М.К., Ли И.А. Эпидемиология язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Терапевтический архив.2007. № 2. С. 12–15.
  5. Лапина Т.Л. Язвенная болезнь: возможности на пороге нового века //Consilium medicum. 2000. № 7. С. 275–279.
  6. Колесникова Е.А., Дмитриенко М.А., Никулин Ю.А. Применение медицинской техники при функциональной диагностике в гастроэнтерологии. Санкт-Петербург: 2006. 104 с.
  7. Смирнова Г.О., Силуянов С.В., Ступина В.А. Периферическая электроэнтерография в клинической практике. Москва: ГЭМ, 2009. 20 с.
  8. Шептулин А.А. Нарушение двигательной функции желудка и современные возможности их патогенетической терапии // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.2010. № 5. С. 49–54.
  9. Маев И.В., А.А.Самсонов. Хронический дуоденит. Москва. :ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2005. 160 с.
  10. Эттингер А.П. Основы регуляции электрической и двигательной активности ЖКТ // РЖГГК. 1998. № 4. С. 13–17.
  11. Вахрушев Я.М., Бусыгина М.С. Особенности клинического течения язвенной болезни с сопутствующей дуоденальной недостаточность //Архив внутренней медицины. 2016. № 4. С. 30–34.
  12. Вахрушев Я.М., Бусыгина М.С. Гастро-дуоденальная моторика больных язвенной болезнью с сопутствующей дуоденальной недостаточностью // Труды Ижевской государственной медицинской академии. 2015. № 2. С. 51–52.

Для цитирования :
Вахрушев Я.М., Бусыгина М.С., Зеленин В.А. Моторно-эвакуаторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью с сопутствующей дуоденальной недостаточностью. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 69–75. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-69-75.
Загрузить полный текст

1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения Российской Федерации (410012, г. Саратов, Россия)

Ключевые слова:Ревматоидный артрит, фармакоэпидемиология, побочные реакции, базисные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты

Резюме:Цель. Проанализировать гастроэнтерологические побочные реакции (ПР) фармакотерапии ревматоидного артрита (РА) и мероприятия по их профилактике и коррекции. Материалы и методы. Проведено открытое фармакоэпидемиологическое проспективное исследование, основанное на анализе 230 медицинских карт стационарных больных с диагнозом "Ревматоидный артрит" специализированного отделения. Результаты исследования. У 52,2% пациентов развились ПР со стороны пищеварительной системы на фоне приема базисных противовоспалительных препаратов (БПВП). Наибольшее число ПР возникло на фоне лечения метотрексатом. Средняя доза метотрексата, на которой у больных возникали ПР, составила 15±7,1 мг/неделю. Коррекция фолатной недостаточности при использовании метотрексата была выполнена только у 84,4% пациентов. В 25,5% случаев использования нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) развилась НПВС-гастропатия. При этом у всех пациентов, получающих НПВС и/или глюкокортикостероиды (ГКС), проводилась гастропротективная терапия ингибиторами протонной помпы. Заключение. Для медикаментозного лечения РА широко используются БПВП, НПВС, ГКС, которые потенциально могут оказывать повреждающее действие на органы ЖКТ. При этом осложнения фармакотерапии РА развиваются у большинства пациентов. Наиболее часто ПР и осложнения возникают со стороны пищеварительной системы.

• Литература всего 26 ⇓ :: .
  1. Клинические рекомендации. Ревматология / ред. Насонов Е.Л. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 25–71.
  2. Клинические рекомендации. Ревматология / ред. Насонов Е.Л. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 90–230.
  3. Фоломеева О.М., Галушко Е.А., Эрдес Ш.Ф. Распространенность ревматических заболеваний в популяциях взрослого населения России и США // Научно-практическая ревматология. — 2008. — № 4. — С.4–13.
  4. Балабанова Р.М., Эрдес Ш.Ф. Динамика распространенности ревматических заболеваний, входящих в XIII класс МКБ-10, в популяции взрослого населения Российской Федерации за 2000–2010 гг. // Научно-практическая ревматология. — 2012. — № 3. — С.10–12.
  5. Nyberg F., Askling J., Berglind N. et al. Using epidemiological registry data to provide background rates as context for adverse events in a rheumatoid arthritis drug development program: a coordinated approach // Pharmacoepidemiology and Drug Safety. — 2015. — Vol.24. — P. 1121–1132.
  6. Gabriel S.E., Michaud K. Epidemiological studies in incidence, prevalence, mortality, and comorbidity of the rheumatic diseases // Arthritis Research and Therapy. — 2009. — Vol.11. — doi 10.1186/ar2669.
  7. Kuusalo L., Puolakka K., Kautiainen H. et al. High Burden of Adverse Events is Associated with Reduced Remission Rates in Early Rheumatoid Arthritis // Clinical Rheumatology. — 2017. Vol.37. — P. 1–6.
  8. MacDonald T. Morant S., Robinson G. et al. Association of upper gastrointestinal toxicity of non-steroidal antiinflammatory drugs with continued exposure: cohort study // British Medical Journal. — 1997. — Vol.315 — P. 1333–1337.
  9. Garcia Rodriguez L., Hernandez-Diaz S. The risk of upper gastrointestinal complications associated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs, glucocorticoids, acetaminophen and combinations of these agents // Arthritis Research and Therapy. — 2001. — Vol.3 — P. 98–101.
  10. Ramiro S., Gaujoux-Viala C., Nam J.L. et al. Safety of synthetic and biological DMARDs: a systematic literature review informing the 2013 update of the EULAR recommendations for management of rheumatoid arthritis // Annals Rheumatic Disease. — 2014. — Vol.73. — P. 529–535.
  11. Lampropoulos C., Orfanos P., Bournia V. et al. Adverse events and infections in patients with rheumatoid arthritis treated with conventional drugs or biologic agents: a real world study // Clinical and Experimental Rheumatology. — 2015. — Vol.33. — P. 216–224.
  12. Ruxandra E., Ioana C., Dana G. Particularities of treatment with conventional synthetic diseasemodifying antirheumatic drugs (DMARDs) in a group of patients with rheumatoid arthritis // Farmacia. — 2017. — Vol. 65. — P. 479–484.
  13. Cannon G., Holden W., Juhaeri J. et al. Adverse events with disease modifying antirheumatic drugs (DMARD): a cohort study of leflunomide compared with other DMARD. Rheumatology. — 2014. — Vol.31. — P. 1906–1911.
  14. Prabha M., Rani A., Balasubramanian M., Ramya J. Prescribing pattern and adverse drug reactions monitoring in patients with rheumatoid arthritis in a tertiary care hospital // International Journal of Basic and Clinical Pharmacology. — 2016. — Vol.5. — P. 805–809.
  15. Machado-Alba J., Ruiz A., Machado-Duque M. Adverse drug reactions associated with the use of diseasemodifying anti-rheumatic drugs in patients with rheumatoid arthritis // Revista Panamericana de Salud Publica. — 2014. — Vol.36. — P. 396–401.
  16. Муравьев Ю.В. Как же назначать фолиевую кислоту при ревматоидном артрите в период лечения метотрексатом? // Научно-практическая ревматология. — 2013. — № 2 — С. 201–204.
  17. Ortiz Z., Shea B., Suarez-Almazor M. et al. The efficacy of folic acid and folinic acid in reducing methotrexate gastrointestinal toxicity in rheumatoid arthritis. A metaanalysis of randomized controlled trials // Rheumatology. — 1998. — Vol. 25. — P. 36–43.
  18. Федеральные клинические рекомендации по ревматологии http://rheumatolog.ru/ru/nauka/klinicheskierekomendacii/.
  19. Smolen J., Lamdewe R., Breedveld F. et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid anti-rheumatic drugs // Annals Rheumatic Disease. — 2010. — Vol.69. — P. 964–97
  20. Smolen J., Lamdewe R., Breedveld F. et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2013 update // Annals Rheumatic Disease. — 2014. — Vol.73. — P. 492–509.
  21. Муравьев Ю.В., Денисов Л.Н., Алексеева А.В. и соавторы. Открытое контролируемое рандомизированное 24-недельное сравнительное исследование инъекционной и таблетированной лекарственных форм метотрексата при ревматоидном артрите//Научно-практическая ревматология. — 2011. — № 5 — С. 58–61.
  22. Каратеев А.Е. НПВП-гастропатия: динамика за 12 лет // Научно-практическая ревматология. — 2011. — № 3. — С. 20–24.
  23. Wolfe M., Lichtenstein D., Singh G. Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal antiinflammatory drugs // New England of Journal Medicine. — 1999. — Vol. 340. — P. 1888–1899.
  24. Christina A., Griffith J., Kaplan C. et al. A Retrospective Analysis of Corticosteroid Utilization Before Initiation of Biologic DMARDs Among Patients with Rheumatoid Arthritis in the United States // Rheumatology and Therapy. — doi.org/10.1007/s40744-017-0089-8.
  25. Каратеев А.Е., Насонов Е.Л., Ивашкин В.Т. и др. Рациональное использование нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации // Научно-практическая ревматология. — 2018. — № 56 — С. 1–29.
  26. Hoes J., Jacobs J., Boers M. et al. EULAR evidence-based recommendations on the management of systemic glucocorticoid therapy in rheumatic diseases // Annals Rheumatic Disease. — 2007. — Vol.66. — P. 1560–1567.

Для цитирования :
Решетько О.В., Левитан А.И., Сулейманова Р.Р. Гастробезопасность фармакотерапии ревматоидного артрита. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 76–80. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-76-80.
Загрузить полный текст

1. Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования Петрозаводский государственный университет (185910, Республика Карелия, г. Петрозаводск, Россия)
2. Институт биологии — обособленное подразделение Федерального государственного бюджетного учреждения науки Федерального исследовательского центра "Карельский научный центр Российской академии наук" (ИБ КарНЦ РАН) (185910, Республика Карелия, г. Петрозаводск, Россия)

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, стеатоз печени, апоптоз, цитокератин-18, туморнекротический фактор-альфа

Резюме:Цель — оценка выраженности апоптоза гепатоцитов при ранней форме неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) — стеатозе печени (СП). Материалы и методы. Обследовано 83 пациента СП: мужчин 42 (50,6%), женщин — 41 (49,4%) в возрасте 52,4±12,3 лет. Диагноз СП устанавливался на основании клинико-лабораторных данных, результатов ультразвукового исследования печени и гистологического исследования биоптатов печени. Определялись методом ИФА уровни фрагментов цитокератина-18 (ЦК-18) (маркера апоптоза) (тест-система «TPS ELISA», «Biotech», Швеция), туморнекротического фактора альфа (ТНФ-α) (тест-система «Human TNFα Platinum ELISA», «eBioscience», Австрия), инсулина («Insulin TEST System», США) в плазме крови. Рассчитывался HOMA-IR, индекс фиброза NAFLD fibrosis score (NAFLD FS). Гистологическая активность и фиброз оценивались по методу Brunt. Статистический анализ выполнялся с помощью программы «StatGraphics 2.1» с использованием U-теста Манна-Уитни, рангового корреляционного анализа Спирмена. Результаты. Обнаружено повышенное содержание ЦК-18 у больных стеатозом печени по сравнению с таковым у здоровых лиц — 184,4±64,6 Ед/л против 90,1±37,2 Ед/л (p=0,030). Выявлялось достоверное увеличение относительно контроля лабораторных маркеров внутрипеченочного холестаза, HOMA-IR, ТНФ-α, холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы и NAFLD FS. Уровень ЦК-18 коррелировал только с содержанием холестерина — r=+0,70 (p=0,004). Заключение. При ранней форме НАЖБП — стеатозе печени — отмечался повышенный уровень ЦК-18 — маркера апоптоза гепатоцитов, что свидетельствовало о риске прогрессирования данного заболевания. Тесная связь между содержанием ЦК-18 и уровнем холестерина в крови подтверждала значимость последнего в развитии апоптоза гепатоцитов. Терапия, направленная на купирование апоптоза гепатоцитов и нормализацию уровня холестерина, целесообразна при самой ранней форме НАЖБП — стеатозе печени.

• Литература всего 14 ⇓ :: .
  1. Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Тихонов И. Н., Широкова Е. Н., Буеверов А. О. и соавт. Клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации // РЖГГК. — 2016. — № 2. — С. 24–42.
  2. Лазебник Л. Б., Радченко В. Г., Голованова Е. В., Звенигородская Л. А., Конев Ю. В. и соавт. НАЖБП: клиника, диагностика, лечение. Рекомендации утверждены XV съездом НОГР в 2015 году // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2015. — Т. 119, № 7. — С. 85–97.
  3. Ивашкин В. Т., Драпкина О. М., Маев И. В., Трухманов А. С., Блинов Д. В., Пальгова Л. К. и соавт. Распространенность неалкогольной жировой болезни печени у пациентов амбулаторно-поликлинической практики в Российской Федерации: результаты исследования DIREG 2 // РЖГГК. — 2016. — № 6. — С. 31–41
  4. Guicciardi M. E., Gores G. J. Apoptosis as a mechanism for liver disease progression. // Semin. Liver Dis. — 2010. — Vol. 30 (4). — P. 402–410.
  5. Aida Y., Abe H., Tomita Y., Nagano T., Seki N., Sugita T., Itagaki M. et al. Serum cytokeratin 18 fragment level as a noninvasive biomarker for non-alcoholic fatty liver disease. // Int. J. Clin. Exp. Med. — 2014. — Vol. 7. — P. 4191–4198
  6. Arab J. P., Hernández-Rocha C., Morales C., Vargas J. I., Solís N., Pizarro M. et al. Serum cytokeratin-18 fragment levels as noninvasive marker of nonalcoholic steatohepatitis in the chilean population. // Gastroenterol. Hepatol. — 2017. — Vol. 40 (6). — P. 388–394.
  7. Shen J., Chan H. L.-Y., Wong G. L.-H., Choi P. C.L., Chan L. W-H., Chim A. M.-L.et al. Non-invasive diagnosis of nonalcoholic steatohepatitis by combined serum biomarkers. // J. Hepatol. — 2012. — Vol. 56. — P. 1363–1370.
  8. Wu G., Li H., Fang Q., Zhang J., Zhang M., Zhang L. et al. Complementary Role of Fibroblast Growth Factor 21 and Cytokeratin 18 in Monitoring the Different Stages of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. // Sci. Rep. — 2017. — Vol. 7 (1). — P. 5095.
  9. Angulo P., Hui J. M., Marchesini G., Bugianesi E., George J., Farrell G. C. et al. The NAFLD fibrosis score: a noninvasive system that identifies liver fibrosis in patients with NAFLD. // Hepatology. — 2007. — Vol. 45 (4). — P. 846–54.
  10. Brunt E. M., Janney C. G., Di Bisceqlie A. M., Neuschwander-Tetri B. A., Bacon B. R. Nonalcoholic steatohepatitis: a proposal for grading and staging the histological lesions. // Am. J. Gastroenterol. — 1999. — Vol. 94 (9). — P. 2467–2474.
  11. Canbay A., Feldstein A. E., Higuchi H., Werneburg N., Grambihler A., Bronk S. F. et al. Kupffer cell engulfment of apoptotic bodies stimulates death ligand and cytokine expression // Hepatology. — 2003. — Vol. 38 (5). — P. 1188–1198.
  12. Cusi K., Chang Z., Harrison S., Lomonaco R., Bril F., Orsak B. et al. Limited value of plasma cytokeratin-18 as a biomarker for NASH and fibrosis in patients with non-alco¬holic fatty liver disease. // J. Hepatol. — 2014. — Vol. 60. — P. 167–174.
  13. Ioannou G. N. The Role of Cholesterol in the Pathogenesis of NASH. // Trends Endocrinol. Metab. — 2016. — Vol. 27 (2). — P. 84–95.
  14. Wang K. Molecular mechanisms of hepatic apoptosis. // Cell Death Dis. — 2014. — Vol. 5 (1). — P. e996.

Для цитирования :
Дуданова О. П., Шиповская А. А., Курбатова И. В. Апоптоз гепатоцитов при ранней форме неалкогольной жировой болезни печени. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 81–85. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-81-85.
Загрузить полный текст

1. ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Министерства Здравоохранения России (197341, Санкт-Петербург, Россия)
2. ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (197022, Санкт-Петербург, Россия)

Ключевые слова: Неалкогольная жировая болезнь печени, сахарный диабет 2 типа; ожирение; адипоцитокины; лептин; адипонектин; глюкагоноподобный пептид-1; грелин; инкретиномиметики; галектин-3; маркеры фиброза; агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1

Резюме:Терапия аГПП1 лираглутидом в течение 24 недель привела к значительному снижению веса, окружности талии, HbA1c, ТГ, АСТ и повышению ЛПВП у пациентов с СД2 и множественными проявлениями МС (ожирение, ДЛП, АГ) в реальной клинической практике. Эффекты терапии лираглутидом на маркеры фиброза и шкалы, оценивающие риск его прогрессии были неоднозначны и зависели от различных предикторов. Снижение индекса фиброза на терапии аГПП1 зависело от пола и степени повышения ЛПВП. Динамика галектина-3 зависела от снижения веса и его значимое снижение отмечено только у пациентов с потерей веса ≥5%. В качестве предикторов снижения PIIINP выступили исходные уровни инкретинов (ГИП и ГПП1). Необходимы дальнейшие исследования на больших когортах больных с ожирением, метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа для определения групп пациентов, способных существенно снизить риск прогрессии фиброза на терапии аГПП1.

• Литература всего 35 ⇓ :: .
  1. Shen J., Goyal A., Sperling L. The emerging epidemic of obesity, diabetes, and the metabolic syndrome in china. Cardiology Research and Practice. — 2012. — 178–675.
  2. Younossi Z.M., Koenig A.B., Abdelatif D. et al. Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease-metaanalytic assessment of prevalence, incidence, and outcomes. Hepatology. — 2016. —64. — 73–84.
  3. Dam-Larsen S., Franzmann M., Andersen I.B. et al. Long term prognosis of fatty liver: risk of chronic liver disease and death. Gut. — 2004. —53.—750–5.
  4. Dyson J.K., Anstee Q.M., McPherson S. Non-alcoholic fatty liver disease: a practical approach to diagnosis and staging. Frontline Gastroenterol. — 2014. —5(3). — 211–218.
  5. Wong V.W., Wong G.L., Choi P.C. et al. Disease progression of non-alcoholic fatty liver disease: a prospective study with paired liver biopsies at 3 years. Gut. — 2010. — 59.  — 969–74.
  6. The Diagnosis and Management of Non-alcoholic Fatty Liver Disease: Practice Guideline by the American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, and American College of Gastroenterology. Gastroenterology — 2012. — 142. — 1592–1609.
  7. Lee J.H., Kim D., Kim H.J. et al. Hepatic steatosis index: a simple screening tool refl ecting nonalcoholic fatty liver disease. Digestive and Liver Disease. — 2010. — 42(7). — 503–8.
  8. Dvorak K., Stritesky J., Petrtyl J. et al. Use of non-invasive parameters of nonalcoholic steatohepatitis and liver fi brosis in daily practice-an exploratory casecontrol study. PLOS One. — 2014. — 9(10):e111551. doi: 10.1371/journal. pone.0111551.
  9. Torres D.M., Harrison S.A. Nonalcoholic Fatty Liver Disease. In.: Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management / ed. by Mark Feldman, Lawrence S Friedman, Laurence J Brandt. — 10th ed. 2015.
  10. Angulo P., Hui J.M., Marchesini G. et al. The NAFLD fi brosis score: a noninvasive system that identifi es liver fi brosis in patients with NAFLD. Hepatology. — 2007. — 45. — 846–54.
  11. Loaeza-del-Castillo A., Paz-Pineda F., OviedoCardenas E. at al. AST to platelet ratio index (APRI) for the noninvasive evaluation of liver fibrosis. Annals of Hepatology. — 2008. — 7(4). — 350–357.
  12. Shah A.G., Lydecker A., Murray K. et al. Comparison of noninvasive markers of fi brosis in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Clinical Gastroenterology and Hepatology. — 2009. — 7 (10). — 1104–12.
  13. McPherson S., Anstee Q.M., Henderson E. et al. Are simple noninvasive scoring systems for fi brosis reliable in patients with NAFLD and normal ALT levels. European Journal of Gastroenterology & Hepatology. — 2013. — 25. — 652–658.
  14. Shiiya T., Nakazato M., Mizuta M. et al. Plasma ghrelin levels in lean and obese humans and the effect of glucose on ghrelin secretion The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. — 2002. — 87(1). — 240–244.
  15. Crujeiras A.B., Goyenechea E., Abete I. et al. Weight regain after a diet-induced loss is predicted by higher baseline leptin and lower ghrelin plasma levels. Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism. — 2010. — 95(11). — 5037–5044.
  16. Finan B., Müller T.D., Clemmensen C. Reappraisal of GIP Pharmacology for Metabolic Diseases. Trends in Molecular Medicine. — May 2016. — Vol. 22 № 5. — 1–8.
  17. Buechler С., Haber E.M., Rein-Fischboeck L., Aslanidis C. Adipokines in Liver Cirrhosis International Journal of Molecular Sciences. — 2017. — 18. —1392.
  18. Marchesini G., Pagotto U., Bugianesi E. et al. Low ghrelin concentrations in nonalcoholic fatty liver disease arerelated to insulin resistance. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. — 2003. — 8(12). — 5674–9.
  19. Armstrong M. J., Barton D., Gaunt P. et al. Liraglutide efficacy and action in non-alcoholic steatohepatitis (LEAN): study protocol for a phase II multicentre, double-blinded, randomised, controlled trial. BMJ Open. — 2013. — 4. — 3(11). 2013;3:e003995. doi:10.1136/ bmjopen-2013 — 003995.
  20. Mykhalchyshyn G., Kobyliak N., Bodnar P. Diagnostic accuracy of acyl-ghrelin and it association with nonalcoholic fatty liver disease in type 2 diabetic patients Journal of Diabetes and Metabolic Disorders. — 2015. — Vol. 19, № 14. — 44.
  21. Tanwar S., Trembling P.M., Guha I.N. et al. Validation of terminal peptide of procollagen III for the detection and assessment of nonalcoholic steatohepatitis in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. — 2013. — 57(1). — 103–11.
  22. Wang Н., Lafdil F., Wang L. et al. Tissue inhibitor of metalloproteinase 1 (TIMP-1) deficiency exacerbates carbon tetrachloride-induced liver injury and fibrosis in mice: involvement of hepatocyte STAT3 in TIMP-1 production. Cell & Bioscience. — 2011. — 1. — 14.
  23. Chiba Y., Sugawara D., Tanaka Y. et al. The Evaluation of Procollagen Type III N-Terminal Peptide(P IIIP) As a Marker of Fatty Liver Change in Obese Children and Adolescents. Endocrine Society's 98th Annual Meeting and Expo, April 1–4, 2016 — Boston. Presentation Number: FRI-001 Date of Presentation: April 1, 2016.
  24. Chalasani N., Younossi Z., Lavine J.E. et al; American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice guideline by the American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, and American College of Gastroenterology. Gastroenterology. — 2012. — 142. — 1592–609.
  25. Yoneda M., Sumida Y. Current and future pharmacological therapies for NAFLD/NASH. Journal of Gastroenterology. — 2018. — 53. — 362–376.
  26. Barb D., Portillo-Sanchez P., Cusi K. Pharmacological management of nonalcoholic fatty liver disease. Metabolism clinical and Experimental 65. — 2016. — 1183–1195.
  27. Abdul-Ghani M., DeFronzo R.A. Is It Time to Change the Type 2 Diabetes Treatment Paradigm? Yes! GLP-1 Ras Should Replace Metformin in the Type 2 Diabetes Algorithm Diabetes Care. — 2017. — 40. — 1121–1127.
  28. Pappachan J.M. , Babu S., Krishnan B.,Ravindran M. Non-alcoholic Fatty Liver Disease: A Clinical Update. Journal of Clinical and Translational Hepatology. — 2017. — December 28; 5(4). — 384–393.
  29. Armstrong MJ, Barton D, Gaunt P, et al. Liraglutide efficacy and action in non-alcoholic steatohepatitis (LEAN): study protocol for a phase II multicentre, double-blinded, randomised, controlled trial. BMJ Open 2013;3:e003995. doi:10.1136/bmjopen-2013 — 003995.
  30. Eguchi Y. et al. Pilot study of liraglutide effects in nonalcoholic steatohepatitis and non-alcoholic fatty liver disease with glucose intolerance in Japanese patients (LEAN-J). Hepatology Research. — 2014 doi: 10.1111/ hepr.12351.
  31. Беляева О.Д., Баженова Е.А., Березина А.В. Уровень адипонектина показателя липидного и углеводного обменов у пациентов с абдоминальным ожирением. Артериальная гипертензия. — 2009. — 15 (3). — 309–314.
  32. Бабенко А.Ю., Тихоненко Е.В., Цой У.А., Васильева Е.В. "Характеристики пищевого поведения и уровень гормонов, регулирующих аппетит у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и индексом массы тела выше 35 кг/ м2. Ожирение и метаболизм. — 2018. — 15(1). — 30–38
  33. Takaki А., Kawai D., Yamamoto К. Multiple Hits, Including Oxidative Stress, as Pathogenesis and Treatment Target in Non-Alcoholic Steatohepatitis (NASH). International Journal of Molecular Sciences. — 2013. — October14 (10). — 20704–20728.
  34. Бабенко А.Ю., Тихоненко Е.В., Шляхто Е.В. "Предикторы эффективности терапии агонистами рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и ожирением" Ожирение и метаболизм. — 2018. — 15(4): в печати.
  35. Amato M.C., Giordano C., Pitrone M., Galluzzo A. A Cut-off points of the visceral adiposity index (VAI) identifying a visceral adipose dysfunction associated with cardiometabolic risk in a Caucasian Sicilian population. Lipids Health Dis. — 2011. — № 10. — 183.

Для цитирования :
Бабенко А.Ю., Лаевская М.Ю., Трофимова А.Ю. и др. Динамика маркеров печеночного фиброза на терапии лираглутидом у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с метаболическим синдромом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 86–94. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-157-9-86-94.
Загрузить полный текст

1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения Российской Федерации (410012, г. Саратов, Россия)

Ключевые слова:саркоидоз, патология органов пищеварения

Резюме:Методом ретроспективного анализа проанализированы истории болезни 85 пациентов, госпитализированных в пульмонологическое отделение ГУЗ «Саратовская городская клиническая больница № 8» в 2015-2017 гг. с саркоидозом внутригрудных лимфоузлов и легких. Патология органов желудочно-кишечного тракта была выявлена в 28% случаев. Наиболее частым заболеванием был хронический гастродуоденит, в большинстве случаев протекавший бессимптомно. Выявленная патология желудочно-кишечного тракта не была связана с лекарственной терапией саркоидоза ВГЛУ и легких, скорее — описанные сочетания можно рассматривать как проявление коморбидности заболеваний ЖКТ и бронхолегочной системы.

• Литература всего 20 ⇓ :: .
  1. Чучалин А.Г., Визель А.А., Илькович М.М., Авдеев С.Н., и др. Диагностика и лечение саркоидоза. Резюме федеральных согласительных клинических рекомендаций. Часть 1. Классификация, этиопатогенез, клиника // Вестник современной клинической медицины. 2014.Т. 7. № 4. С.62–70. .
  2. Чучалин А.Г., Визель А.А., Илькович М.М., Авдеев С.Н., и др. Диагностика и лечение саркоидоза. Резюме федеральных согласительных клинических рекомендаций. (Часть ІІ. Диагностика, лечение, прогноз) // Вестник современной клинической медицины, 2014. Т.7. № 5. С. 73–81.
  3. Визель А.А., Визель И.Ю. Эпидемиология саркоидоза в Российской Федерации // Вестник современной клинической медицины. 2017.-Т.10. № 5. С. 66–73.
  4. Iannuzzi MC. Advances in the genetics of sarcoidosis.// Proc. Am. Thorac. 2007. 4 (5).Р. 457–60.
  5. Черников А.Ю., Землянских Л.Г. Фенотипы саркоидоза //Пульмонология. — 2012. № 5. С. 53–55.  53–55.
  6. Визель А.А., Амиров Н.Б. Саркоидоз и поражение органов системы пищеварения // Вестник современной клинической медицины. 2010. Т.3. № 1. С. 43–50.
  7. Surattanont F, Mandel B, Wolinsky F et al. Bilateral parotid swelling caused by sarcoidosis //J. Am. Dent. Assoc. 2002. No. 133(6). Р. 738–744.
  8. Munker M., Sharma O. Fatal gastrointestinal hemorrhage in sarcoidosis. A previously unreported occurrence // Sarcoidosis. 2007; 4 (5): 457-60.
  9. Медведев А.В. Гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь у больных саркоидозом легких и внутригрудных лимфатических узлов // Евразийский Научный Журнал. — 2016. № 6.
  10. Маев И.В., Андреев Д.Н., Кучерявый Ю.А. Саркоидоз желудка. // Клиническая медицина. 2014. № 3. С.21–27.
  11. Akinyemi E, Rohewal U, Tangorra M, Abdullah M. Gastric sarcoidosis. // J. Natl. Med. Assoc. 2006; 98 (6): 948–9.
  12. Nomata M, Ikushima S, Awano N et al. Upper gastrointestinal sarcoidosis: report of three cases. // Intern. Med. 2012; 51 (13): 1689–94.
  13. Hernandez CJ, Gonzalez BS. Pulmonary and gastric sarcoidosis: report of one case. // Rev. Med. Chil. 2009. Vol. 137. No.7. P. 923–927.
  14. Маев И.В., Пенкина Т.В., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н. Генерализованный саркоидоз // Клиническая гепатология. 2012. Т. 92. № 1. с. 37–39.
  15. Маев И.В., Павлов Ч.С., Дичева Д.Т., Пенкина Т.В., Андреев Д.Н. Портальная гипертензия как клиническое проявление поражения печени при саркоидозе // Клиническая медицина. 2012. Т.90. № 11.с. 64–67.
  16. Baroni RH, Pedrosa I, Tavernaraki E et al. Pancreatic sarcoidosis: MRI features //J. Magn. Reson. Imaging. 2004. № 20(5). Р. 889–893.
  17. Romboli E, Campana D, Piscitelli L et al. Pancreatic involvement in systemic sarcoidosis // A case report Dig. Liver Dis. 2004. No. 36 (3). Р. 222–227.
  18. Fordice J, Katras T, Jackson RE et al. Massive splenomegaly in sarcoidosis //South Med. J. 1992. Vol. 85. No. 7. P. 775– 778.
  19. Визель А.А., Визель И.Ю. Саркоидоз как патология кроветворных органов и иммунной системы: от данных литературы к собственным наблюдениям // Тихоокеанский медицинский журнал. 2011. № 2. С. 18–23.
  20. Baughman R, Lower EE. Treatment of sarcoidosis // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2015.49 (1). Р 79–92.

Для цитирования :
Шаповалова Т.Г., Шашина М.М., Рябова А.Ю., Архангельская Е.Е. и др. Патология органов пищеварения у пациентов с саркоидозом: взгляд пульмонолога. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;157(9): 95–100. DOI: 10.31146/16828658-ecg-157-9-95-100.
Загрузить полный текст