№ 2 (150) 2018

Submission of the manuscript is online via e-mail
ecgarticle@gmail.com or
cholerez@mail.ru

Tel: +7 917 561 9505

Editorial Correspondence e-mail
gastrossr@gmail.com

Publishing, Subscriptions, Sales and Advertising, Correspondence e-mail
journal@cniig.ru

Tel: +7 917 561 9505

This interactive dashboard/map provides the latest global numbers and numbers by country of COVID-19 cases on a daily basis.

№ 02 (150) 2018

КОЛОНКА ГЛАВНОГО РЕДАКТОРА НОМЕРА

Труд доктора – действительно самый производительный труд:
предохраняя или восстанавливая здоровье,
доктор приобретает обществу все те силы,
которые погибли бы без его забот.
Н. Г. Чернышевский

Уважаемые коллеги !
Забота о сохранении и приумножении знаний, стремлении помочь коллегам поделиться
профессиональным мнением и накопленным опытом, результатами экспериментальных и клинических исследований, побудило авторов очередного выпуска нашего журнала к его созданию. Традиционно один из номеров журнала посвящен актуальным вопросам гепатологии и патологии билиарного тракта.
Оставаясь верными сложившимся традициям, номер открывает передавая статья группы авторов Селиверстов П. В., Ситкин С. И., Радченко В. Г. и другие, посвященная актуальной проблеме гепатологии – неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). В своей работе авторы демонстрируют возможности профилактики прогрессирования заболевания, воздействуя на одно из звеньев патогенеза, кишечный микробиоценоз,
используя S. Boulardii. Прием S. Boulardii значимо снижал исходно повышенный уровень Escherichia coli, уменьшая риск дополнительного поражения печени эндогенным алкоголем, а также уровень группы Bacteroides fragilis, и как следствие, риск эндотоксемии. Отсутствие признаков прогрессирования заболевания через 90 дней свидетельствовало об эффективности предлагаемой схемы лечения и профилактики у пациентов НАЖБП на стадии стеатоза.
Продолжает эту тему оригинальная работа авторов Журавлевой Л. В., Огневой Е. В. из Харькова посвященная влиянию резистина на липидный метаболизм у больных с НАЖБП с нормальной массой тела и ожирением. Показано, что повышение уровня резистина может отражать наличие дислипидемии у больных с НАЖБП с ожирением и без него, а также даны практические рекомендации.
В свою очередь, изучение диагностической информативности эластографии и эластометрии сдвиговой волной в оценке выраженности фиброза при диффузных заболеваний печени, позволило коллективу авторов из Чувашии показать диагностическую значимость используемого ими способа.
Следующая работа от исследователей из Петрозаводска, под руководством профессора Дудановой О. П., посвящена сравнительному анализу клинико-лабораторных показателей носителей разных генотипов по полиморфному маркеру –174G>C гена IL6 (rs1800795) в группах здоровых доноров и пациентов с НАСГ в отсутствие гепатопротекторной терапии и на фоне терапии УДХК. В результате показано, что наличие однонуклеотидной замены –174G>C в гене IL6 (rs1800795), ассоциированной с развитием НАСГ, может определять не только генетическую предрасположенность к развитию данного заболевания, но и различную чувствительность пациентов с НАЖБП к УДХК.
Продолжая поиск усовершенствования диагностики и лечения НАСГ, авторы Звягинцева Т. Д. и Глущенко С. В. из Харькова, выявив наличие карнитиновой недостаточности, гипергомоцистеинемии, повышение уровня провоспалительных цитокинов у всех пациентов с НАСГ. Они предлогают использовать в комплексной терапии препарат L-карнитина и фолиевой кислоты, что позволят устранить карнитиновую недостаточность, гипергомоцистеинемию, снизить активность провоспалительных цитокинов и, как следствие улучшить клиническую картину заболевания.
Следующая работа посвящена профилактике НАЖБП у пациентов с желчекаменной болезнью после холецистэктомии. По данным авторов у 21,6% больных уже через год после холецистэктомии по данным ультразвукового исследования печени впервые выявляются признаки НАЖБП, что требует разработки адекватных схем профилактики.
Также, работа Деговцова Е. Н. и соавторов, была направлена на изучение отдаленных результатов хирургического лечении у больных холецистохолангиолитиазом. Полученные ими результаты свидетельствуют о несомненном преимуществе одноэтапного минимально инвазивного хирургического лечения больных холецистохолангиолитиазом.

Продолжая тему желчекаменной болезни, в статье Оганезовой И. А. и соавторов приведены данные о ее распространённости и клинических проявлениях, а также отмечена связь патологии желчевыводящих путей с изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы, описана клиническая картина холецистокардиального синдрома и тактика ведения больного с данной патологией. Далее, Палатова Л. Ф. и соавторы, делятся с читателем пред эволюцией взглядов на проблемы желчекаменной болезни на примере Пермского края.
Опытом ведения 30-летней больной с лекарственным поражением печени с тяжелым течением делятся сотрудники кафедры под руководством Гриневича В. Б.
В статье Губергриц Н. Б. и соавторов проведен анализ данных о роли физической активности, снижения массы тела при НАЖБП. Особое внимание уделено рекомендациям по питанию с вариантами гипокалорийных диет, представлен алгоритм изменения образа жизни, повышения физической активности и диетического питания, направленный на снижение массы тела и лечение заболевания. В свою очередь, учитывая высокий нутриционный риск у пациентов с правосторонней гемигепатэктомией, коллективом московских авторов проводилась разработка нутриционной коррекции с включением смеси с гепатопротекторным составом, а также ферментов, электролитных растворов, витаминов и пр. Использование подобного подхода в питании способствовало поддержанию удовлетворительного состояния больных.
Изучению уровня простагландинов и их динамику на фоне дифференцированных методов коррекции асцита и гепаторенального синдрома у больных циррозом печени была посвящена работа авторов из Ужгородського национального университета.
Продолжая тему поиска новых методов лечения цирроза печени, целью исследования коллектива авторов из Белоруссии, было определение эффективности и безопасность внутрипеченочной трансплантации мезенхимальных стволовых клеток при хронической ВГС-инфекции на стадии цирроза. В работе Коткас И. Г. и соавторов была произведена оценка изменений биохимических показателей крови у пациентов с циррозом
печени на фоне использования аутологичных мезенхимальных стволоых клеток.
Раздел хирургической гастроэнтерологии представлен работой по оптимизации мониторинга концентраций эверолимуса у пациентов после трансплантации сердца на фоне патологии печени. Авторы в очередной раз демонстрируют, что НАЖБП у пациентов после трансплантации сердца, значительно влияет на фармакокинетику препаратов, достижение целевых значений, что ухудшает прогноз заболевания и качество жизни.
В разделе экспериментальной гастроэнтерологии речь идет о состоянии показателей системы гемостаза у крыс с ацетаминофен-индуцированным гепатитом в условиях алиментарной депривации протеина. Практические аспекты нарушений внутрипеченочной микроциркуляции при хронических заболеваниях печени на начальных стадиях фиброза и возможности их коррекции, освещены в статье Ермоловой Т. В. и соавторов. Также, о перспективах персонализации фармакотерапии портальной гипертензии у больных с циррозом печени, ведет речь Парусов А. И.
Опытом ведения детей страдающих заболеванием печени, вызванным А1-антитрипсиновой недостаточностью, в разделе «Лекция», делятся ведущие педиатры из Санкт-Петербурга: Власов Н. Н., Корниенко Е. А., Мельник С. И.
Особое место в настоящем номере занимают обзоры посвященные роли адипоцитокинов, грелина и инкретинов в предикции НАЖБП и ее лечении у пациентов с СД2 типа, составленные под руководством Бабенко А. Ю., и обзор посвящен вопросам клинической картины, подходам к диагностике и терапии синдрома и болезни Кароли, выполненный Скворцовым В. В.
28 января 2018 года ушел из жизни «…оптимист, живущий под знаменем любви к своему делу, обреченный на успех. Над ним не властны ветра перемен, а новые веяния дают такому специалисту повод подняться на более высокий профессиональный уровень…» именно так писали современники о знаменитом отечественном ученом Николае Алексеевиче Мухине, памятная статья о котором завершает наш номер.
Желаем вам интересного и полезного прочтения!
Ответственный за выпуск редактор,

	Профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней и нефрологии СЗГМУ им. И. И. Мечникова доктор медицинских наук
	*В. Г. Радченко*

1.SACCHAROMYCES BOULARDII МОДУЛИРУЮТ СОСТАВ МИКРОБИОТЫ КИШЕЧНИКА У ПАЦИЕНТОВ С НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ, ПРЕПЯТСТВУЯ ПРОГРЕССИРОВАНИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Селиверстов П.В.¹, Ситкин С.И. ^1,2 📧 . , Радченко В.Б.¹, Лазебник Л.Б.³, Авалуева Е.Б.¹, Вахитов Т.Я.², Демьянова Е.В.², Скворцова Т.Е.¹, Приходько Е.М.¹, Суворова М.А.⁴
1. СЗГМУ им. И. И. Мечникова Минздрава России (Санкт-Петербург, Россия)
2. Гос. НИИ ОЧБ ФМБА России (Санкт-Петербург, Россия)
3. МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России (Москва, Россия)
4. Институт экспериментальной медицины (Санкт-Петербург, Россия)
Ключевые слова:Escherichia coli, Saccharomyces boulardii, группа Bacteroides fragilis, дисбиоз толстой кишки, масляная кислота, микробиота кишечника, НАЖБП, неалкогольная жировая болезнь печени, псиллиум, стеатоз печени

Резюме:В исследование было включено 25 взрослых пациентов с НАЖБП на стадии стеатоза. Для количественного определения микроорганизмов ДНК, выделенную из образцов кала, подвергали полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени. Все пациенты получали лиофилизированные S. boulardii по 1 капсуле 250 мг 3 раза в день в течение 90 дней. Уровень Escherichia coli у пациентов с НАЖБП исходно превышал референтные значения, полученные при оценке фекальной микробиоты у здоровых добровольцев. На фоне применения лиофилизированных S. boulardii в течение 90 дней было выявлено значимое уменьшение численности группы Bacteroides fragilis и Escherichia coli. Статистически значимых изменений других показателей микробиоты (общее количество бактерий, группа Lactobacillus, Bifidobacterium spp., Faecalibacterium prausnitzii и др.) не наблюдалось. Выявлено положительное влияние Saccharomyces boulardii на субъективные клинические проявления, выражавшаяся в снижении частоты основных жалоб. На фоне терапии S. boulardii отмечалась тенденция к нормализации показателей липидного профиля, и значимо снижались показатели ЛПОНП и индекс атерогенности. Пациенты с изначально избыточным весом или ожирением демонстрировали снижение массы тела. После терапии в 88% случаев выявлялось значимое улучшение показателей качества жизни, характеризующих физический компонент здоровья. По результатам ФиброМакс-теста, включающего оценку активности процесса, фиброза, стеатоза и метаболических нарушений, по данным ультразвукового исследования гепатобилиарной системы и результатам теломерного теста, признаков прогрессирования стеатоза ни у кого из исследуемых пациентов не наблюдалось Прием S. boulardii значимо снижал исходно повышенный уровень Escherichia coli у пациентов с НАЖБП до нормальных значений, уменьшая риск дополнительного поражения печени эндогенным алкоголем и препятствуя развитию дефицита холина. S. boulardii значимо уменьшали уровень группы Bacteroides fragilis, снижая риск эндотоксемии. Отсутствие признаков прогрессирования заболевания через 90 дней свидетельствует об эффективности профилактического приема S. boulardii у пациентов с НАЖБП на стадии стеатоза. Лиофилизированные Saccharomyces boulardii способны модулировать состав микробиоты кишечника у пациентов с НАЖБП на стадии стеатоза, восстанавливая целостность кишечного барьера и препятствуя прогрессированию заболевания.
- Литература всего 73 ⇓ :: .
  1. Радченко В. Г., Шабров А. В., Зиновьева Е. Н., Ситкин С. И. Заболевания печени и желчевыводящих путей: руководство для врачей. – СПб.: СпецЛит, 2011. – 526 с.
  2. Лазебник Л. Б., Радченко В. Г., Голованова Е. В., Звенигородская Л. А., Конев Ю. В., Селиверстов П. В., Ситкин С. И., Ткаченко Е. И., Авалуева Е. Б., Айламазян Э. К., Власов Н. Н., Гриневич В. Б., Корниенко Е. А., Новикова В. П., Хорошинина Л. П., Жесткова Н. В., Орешко Л. С., Дуданова О. П., Добрица В. П., Турьева Л. В., Тирикова О. В., Козлова Н. М., Елисеев С. М., Гумеров Р. Р., Венцак Е. В., Алешина Е. И., Гурова М. М., Горячева Л. Г. Неалкогольная жировая болезнь печени: клиника, диагностика, лечение (рекомендации для терапевтов, 2-я версия) // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2017. – № 2 (138). – С. 22–37
  3. Szczepaniak LS, Nurenberg P, Leonard D, Browning JD, Reingold JS, Grundy S, Hobbs HH, Dobbins RL. Magnetic resonance spectroscopy to measure hepatic triglyceride content: prevalence of hepatic steatosis in the general population. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005 Feb;288(2): E462–8. doi: 10.1152/ajpendo.00064.2004.
  4. Reddy JK, Rao MS. Lipid metabolism and liver inflammation. II. Fatty liver disease and fatty acid oxidation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2006 May;290(5): G852–8. doi: 10.1152/ajpgi.00521.2005.
  5. Мехтиев С. Н., Гриневич В. Б., Кравчук Ю. А., Бращенкова А. В. Неалкогольная жировая болезнь печени: клиника, диагностика и лечение // Лечащий врач. - 2008. - № 2. - С. 29-37
  6. Day CP, James OF. Steatohepatitis: a tale of two «hits»? Gastroenterology. 1998 Apr;114(4):842–5. doi: 10.1016/S0016–5085(98)70599–2.
  7. Poeta M, Pierri L, Vajro P. Gut-Liver Axis Derangement in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Children (Basel). 2017 Aug 2;4(8). pii: E66. doi: 10.3390/children4080066.
  8. Quigley EM, Stanton C, Murphy EF. The gut microbiota and the liver. Pathophysiological and clinical implications. J Hepatol. 2013 May;58(5):1020–7. doi: 10.1016/j.jhep.2012.11.023.
  9. Claus SP, Ellero SL, Berger B, Krause L, Bruttin A, Molina J, Paris A, Want EJ, de Waziers I, Cloarec O, Richards SE, Wang Y, Dumas ME, Ross A, Rezzi S, Kochhar S, Van Bladeren P, Lindon JC, Holmes E, Nicholson JK. Colonization-induced host-gut microbial metabolic interaction. MBio. 2011 Mar 1;2(2): e00271–10. doi: 10.1128/mBio.00271–10.
  10. Quigley EM, Monsour HP. The Gut Microbiota and Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Semin Liver Dis. 2015 Aug;35(3):262–9. doi: 10.1055/s-0035–1562946.
  11. Miele L, Marrone G, Lauritano C, Cefalo C, Gasbarrini A, Day C, Grieco A. Gut-liver axis and microbiota in NAFLD: insight pathophysiology for novel therapeutic target. Curr Pharm Des. 2013;19(29):5314–24. doi: 10.2174/1381612811319290011.
  12. de Faria Ghetti F, Oliveira DG, de Oliveira JM, de Castro Ferreira LEVV, Cesar DE, Moreira APB. Influence of gut microbiota on the development and progression of nonalcoholic steatohepatitis. Eur J Nutr. 2017 Sep 5. doi: 10.1007/s00394–017–1524-x.
  13. Romano KA, Martinez-Del Campo A, Kasahara K, Chittim CL, Vivas EI, Amador-Noguez D, Balskus EP, Rey FE. Metabolic, Epigenetic, and Transgenerational Effects of Gut Bacterial Choline Consumption. Cell Host Microbe. 2017 Sep 13;22(3):279–290.e7. doi: 10.1016/j.chom.2017.07.021.
  14. Wang Z, Klipfell E, Bennett BJ, Koeth R, Levison BS, Dugar B, Feldstein AE, Britt EB, Fu X, Chung YM, Wu Y, Schauer P, Smith JD, Allayee H, Tang WH, DiDonato JA, Lusis AJ, Hazen SL. Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature. 2011 Apr 7;472(7341):57–63. doi: 10.1038/nature09922.
  15. Spencer MD, Hamp TJ, Reid RW, Fischer LM, Zeisel SH, Fodor AA. Association between composition of the human gastrointestinal microbiome and development of fatty liver with choline deficiency. Gastroenterology. 2011 Mar;140(3):976–86. doi: 10.1053/j.gastro.2010.11.049.
  16. Aron-Wisnewsky J, Gaborit B, Dutour A, Clement K. Gut microbiota and non-alcoholic fatty liver disease: new insights. Clin Microbiol Infect. 2013 Apr;19(4):338–48. doi: 10.1111/1469–0691.12140.
  17. Yu J, Marsh S, Hu J, Feng W, Wu C. The Pathogenesis of Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Interplay between Diet, Gut Microbiota, and Genetic Background. Gastroenterol Res Pract. 2016;2016:2862173. doi: 10.1155/2016/2862173.
  18. Wieland A, Frank DN, Harnke B, Bambha K. Systematic review: microbial dysbiosis and nonalcoholic fatty liver disease. Aliment Pharmacol Ther. 2015 Nov;42(9):1051–63. doi: 10.1111/apt.13376.
  19. Shen F, Zheng RD, Sun XQ, Ding WJ, Wang XY, Fan JG. Gut microbiota dysbiosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2017 Aug 15;16(4):375–381. doi: 10.1016/S1499–3872(17)60019–5.
  20. Loomba R, Seguritan V, Li W, Long T, Klitgord N, Bhatt A, Dulai PS, Caussy C, Bettencourt R, Highlander SK, Jones MB, Sirlin CB, Schnabl B, Brinkac L, Schork N, Chen CH, Brenner DA, Biggs W, Yooseph S, Venter JC, Nelson KE. Gut Microbiome-Based Metagenomic Signature for Non-invasive Detection of Advanced Fibrosis in Human Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Cell Metab. 2017 May 2;25(5):1054–1062.e5. doi: 10.1016/j.cmet.2017.04.001.
  21. Bajaj JS, Heuman DM, Hylemon PB, Sanyal AJ, White MB, Monteith P, Noble NA, Unser AB, Daita K, Fisher AR, Sikaroodi M, Gillevet PM. Altered profile of human gut microbiome is associated with cirrhosis and its complications. J Hepatol. 2014 May;60(5):940–7. doi: 10.1016/j.jhep.2013.12.019.
  22. Wong VW, Tse CH, Lam TT, Wong GL, Chim AM, Chu WC, Yeung DK, Law PT, Kwan HS, Yu J, Sung JJ, Chan HL. Molecular characterization of the fecal microbiota in patients with nonalcoholic steatohepatitis – a longitudinal study. PLoS One. 2013 Apr 25;8(4): e62885. doi: 10.1371/journal.pone.0062885
  23. Тетерина Л. А., Чихачева Е. А., Селиверстов П. В., Ситкин С. И., Радченко В. Г. Роль микрофлоры толстой кишки в развитии латентной печеночной энцефалопатии // Лечащий врач. - 2012. - № 9. - С. 73-78
  24. Селиверстов П. В., Приходько Е. М., Ситкин С. И., Радченко В. Г., Вахитов Т. Я., Шаварда А. Л. Роль нарушений микробиоценоза кишечника и экзометаболитов микробиоты в развитии неалкогольной жировой болезни печени // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2016. - № 3-4. - С. М21-М22
  25. De Minicis S, Rychlicki C, Agostinelli L, Saccomanno S, Candelaresi C, Trozzi L, Mingarelli E, Facinelli B, Magi G, Palmieri C, Marzioni M, Benedetti A, Svegliati-Baroni G. Dysbiosis contributes to fibrogenesis in the course of chronic liver injury in mice. Hepatology. 2014 May;59(5):1738–49. doi: 10.1002/hep.26695.
  26. Jiang W, Wu N, Wang X, Chi Y, Zhang Y, Qiu X, Hu Y, Li J, Liu Y. Dysbiosis gut microbiota associated with inflammation and impaired mucosal immune function in intestine of humans with non-alcoholic fatty liver disease. Sci Rep. 2015 Feb 3;5:8096. doi: 10.1038/srep08096.
  27. Boursier J, Mueller O, Barret M, Machado M, Fizanne L, Araujo-Perez F, Guy CD, Seed PC, Rawls JF, David LA, Hunault G, Oberti F, Calès P, Diehl AM. The severity of nonalcoholic fatty liver disease is associated with gut dysbiosis and shift in the metabolic function of the gut microbiota. Hepatology. 2016 Mar;63(3):764–75. doi: 10.1002/hep.28356.
  28. Fialho A, Fialho A, Thota P, McCullough AJ, Shen B. Small Intestinal Bacterial Overgrowth Is Associated with Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. J Gastrointestin Liver Dis. 2016 Jun;25(2):159–65. doi: 10.15403/jgld.2014.1121.252.iwg.
  29. Malaguarnera M, Vacante M, Antic T, Giordano M, Chisari G, Acquaviva R, Mastrojeni S, Malaguarnera G, Mistretta A, Li Volti G, Galvano F. Bifidobacterium longum with fructo-oligosaccharides in patients with non alcoholic steatohepatitis. Dig Dis Sci. 2012 Feb;57(2):545–53. doi: 10.1007/s10620–011–1887–4.
  30. World Gastroenterology Organisation Global Guidelines ‘Probiotics and Prebiotics’. 2017 Feb. Available at: http://www.worldgastroenterology.org/guidelines/global-guidelines/pro biotics-and-prebiotics/probiotics-and-prebiotics-english [Accessed 18 January 2018].
  31. Маевская Е. А., Маев И. В., Кучерявый Ю. А., Черемушкин С. В., Андреев Д. Н. Оценка влияния лактулозы или пищевых волокон на динамику показателей липидного профиля у пациентов с функциональным запором и неалкогольным стеатогепатитом // Лечащий врач. - 2016. - № 4. - С. 117-124
  32. Ситкин С. И. Пищевые волокна в клинической практике. - Санкт-Петербург: Dr. Falk Pharma GmbH, 2009. - 24 с
  33. Радченко В. Г., Сафроненкова И. Г., Селиверстов П. В., Ситкин С. И., Тетерина Л. А. Пищевые волокна в клинической практике // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2010. - № 1. - С. 20-27
  34. Anderson JW, Jones AE, Riddell-Mason S. Ten different dietary fibers have significantly different effects on serum and liver lipids of cholesterol-fed rats. J Nutr. 1994 Jan;124(1):78–83.
  35. Akbarzadeh Z., Nourian M., Askari G., Maracy M. R. The effect of Psyllium on body composition measurements and liver enzymes in overweight or obese adults with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Int J Adv Biotechnol Res. 2016 Apr;7(Spec Iss 3):1545–1554.
  36. Endo H, Niioka M, Kobayashi N, Tanaka M, Watanabe T. Butyrate-producing probiotics reduce nonalcoholic fatty liver disease progression in rats: new insight into the probiotics for the gut-liver axis. PLoS One. 2013 May 16;8(5): e63388. doi: 10.1371/journal.pone.0063388.
  37. Jin CJ, Sellmann C, Engstler AJ, Ziegenhardt D, Bergheim I. Supplementation of sodium butyrate protects mice from the development of non-alcoholic steatohepatitis (NASH). Br J Nutr. 2015 Dec 14;114(11):1745–55. doi: 10.1017/S0007114515003621.
  38. Zhou D, Pan Q, Xin FZ, Zhang RN, He CX, Chen GY, Liu C, Chen YW, Fan JG. Sodium butyrate attenuates high-fat diet-induced steatohepatitis in mice by improving gut microbiota and gastrointestinal barrier. World J Gastroenterol. 2017 Jan 7;23(1):60–75. doi: 10.3748/wjg.v23.i1.60.
  39. Cresci GA, Glueck B, McMullen MR, Xin W, Allende D, Nagy LE. Prophylactic tributyrin treatment mitigates chronic-binge ethanol-induced intestinal barrier and liver injury. J Gastroenterol Hepatol. 2017 Sep;32(9):1587–1597. doi: 10.1111/jgh.13731.
  40. Cobbold JFL, Atkinson S, Marchesi JR, Smith A, Wai SN, Stove J, Shojaee-Moradie F, Jackson N, Umpleby AM, Fitzpatrick J, Thomas EL, Bell JD, Holmes E, Taylor-Robinson SD, Goldin RD, Yee MS, Anstee QM, Thursz MR. Rifaximin in non-alcoholic steatohepatitis: An open-label pilot study. Hepatol Res. 2018 Jan;48(1):69–77. doi: 10.1111/hepr.12904.
  41. Terciolo C, Dobric A, Ouaissi M, Siret C, Breuzard G, Silvy F, Marchiori B, Germain S, Bonier R, Hama A, Owens R, Lombardo D, Rigot V, André F. Saccharomyces boulardii CNCM I-745 Restores intestinal Barrier Integrity by Regulation of E-cadherin Recycling. J Crohns Colitis. 2017 Aug 1;11(8):999–1010. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjx030.
  42. Moré MI, Swidsinski A. Saccharomyces boulardii CNCM I-745 supports regeneration of the intestinal microbiota after diarrheic dysbiosis – a review. Clin Exp Gastroenterol. 2015 Aug 14;11:237–55. doi: 10.2147/CEG.S85574.
  43. Liu YT, Li YQ, Wang YZ. Protective effect of Saccharomyces boulardii against intestinal mucosal barrier injury in rats with nonalcoholic fatty liver disease. Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. 2016 Dec 20;24(12):921–926. doi: 10.3760/cma.j.issn.1007–3418.2016.12.009.
  44. Li M, Zhu L, Xie A, Yuan J. Oral administration of Saccharomyces boulardii ameliorates carbon tetrachloride-induced liver fibrosis in rats via reducing intestinal permeability and modulating gut microbial composition. Inflammation. 2015 Feb;38(1):170–9. doi: 10.1007/s10753–014–0019–7.
  45. Liu C, Song Y, McTeague M, Vu AW, Wexler H, Finegold SM. Rapid identification of the species of the Bacteroides fragilis group by multiplex PCR assays using group- and species-specific primers. FEMS Microbiol Lett. 2003 May 16;222(1):9–16. doi: 10.1016/S0378–1097(03)00296–9.
  46. Rinttilä T., Kassinen A, Malinen E, Krogius L, Palva A. Development of an extensive set of 16S rDNA-targeted primers for quantification of pathogenic and indigenous bacteria in faecal samples by real-time PCR. J Appl Microbiol. 2004;97(6):1166–77. doi: 10.1111/j.1365–2672.2004.02409.x.
  47. Penders J, Thijs C, Vink C, Stelma FF, Snijders B, Kummeling I, van den Brandt PA, Stobberingh EE. Factors influencing the composition of the intestinal microbiota in early infancy. Pediatrics. 2006 Aug;118(2):511–21. doi: 10.1542/peds.2005–2824.
  48. Penders J, Thijs C, van den Brandt PA, Kummeling I, Snijders B, Stelma F, Adams H, van Ree R, Stobberingh EE. Gut microbiota composition and development of atopic manifestations in infancy: the KOALA Birth Cohort Study. Gut. 2007 May;56(5):661–7. doi: 10.1136/gut.2006.100164.
  49. Sokol H, Seksik P, Furet JP, Firmesse O, Nion-Larmurier I, Beaugerie L, Cosnes J, Corthier G, Marteau P, Doré J. Low counts of Faecalibacterium prausnitzii in colitis microbiota. Inflamm Bowel Dis. 2009 Aug;15(8):1183–9. doi: 10.1002/ibd.20903.
  50. Гржибовский А. М. Одномерный анализ повторных измерений // Экология человека. - 2008. - № 4. - С. 51-60
  51. Ситкин С. И., Вахитов Т. Я., Ткаченко Е. И., Орешко Л. С., Жигалова Т. Н., Радченко В. Г., Селиверстов П. В., Авалуева Е. Б., Суворова М. А., Комличенко Э. В. Микробиота кишечника при язвенном колите и целиакии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2017. - № 1 (137). - С. 8-30
  52. Sakamoto M, Benno Y. Reclassification of Bacteroides distasonis, Bacteroides goldsteinii and Bacteroides merdae as Parabacteroides distasonis gen. nov., comb. nov., Parabacteroides goldsteinii comb. nov. and Parabacteroides merdae comb. nov. Int J Syst Evol Microbiol. 2006 Jul;56(Pt 7):1599–605. doi: 10.1099/ijs.0.64192–0.
  53. Nakanishi H, Shojo H, Ohmori T, Hara M, Takada A, Adachi N, Saito K. Identification of feces by detection of Bacteroides genes. Forensic Sci Int Genet. 2013 Jan;7(1):176–9. doi: 10.1016/j.fsigen.2012.09.006.
  54. Hong PY, Wu JH, Liu WT. Relative abundance of Bacteroides spp. in stools and wastewaters as determined by hierarchical oligonucleotide primer extension. Appl Environ Microbiol. 2008 May;74(9):2882–93. doi: 10.1128/AEM.02568–07.
  55. Kabiri L, Alum A, Rock C, McLain JE, Abbaszadegan M. Isolation of Bacteroides from fish and human fecal samples for identification of unique molecular markers. Can J Microbiol. 2013 Dec;59(12):771–7. doi: 10.1139/cjm-2013–0518.
  56. Ткаченко Е. И. Питание, эндоэкология человека, здоровье, болезни. Современный взгляд на проблему их взаимосвязей // Терапевтический архив. - 2004. - Т. 76, № 2. - С. 67-71.
  57. Вахитов Т. Я., Ситкин С. И. Концепция суперорганизма в биологии и медицине // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2014. - № 7 (107). - С. 72-85.
  58. Heinken A, Sahoo S, Fleming RM, Thiele I. Systems-level characterization of a host-microbe metabolic symbiosis in the mammalian gut. Gut Microbes. 2013 Jan-Feb;4(1):28–40. doi: 10.4161/gmic.22370.
  59. Frank DN, St Amand AL, Feldman RA, Boedeker EC, Harpaz N, Pace NR. Molecular-phylogenetic characterization of microbial community imbalances in human inflammatory bowel diseases. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Aug 21;104(34):13780–5. doi: 10.1073/pnas.0706625104.
  60. Troy EB, Kasper DL. Beneficial effects of Bacteroides fragilis polysaccharides on the immune system. Front Biosci (Landmark Ed). 2010 Jan 1;15:25–34
  61. Narimani T, Douraghi M, Owlia P, Rastegar A, Esghaei M, Nasr B, Talebi M. Heterogeneity in resistant fecal Bacteroides fragilis group collected from healthy people. Microb Pathog. 2016 Jun;95:1–6. doi: 10.1016/j.micpath.2016.02.017.
  62. Wexler HM. Bacteroides: the good, the bad, and the nitty-gritty. Clin Microbiol Rev. 2007 Oct;20(4):593–621. doi: 10.1128/CMR.00008–07.
  63. Xie G, Wang X, Liu P, Wei R, Chen W, Rajani C, Hernandez BY, Alegado R, Dong B, Li D, Jia W. Distinctly altered gut microbiota in the progression of liver disease. Oncotarget. 2016 Apr 12;7(15):19355–66. doi: 10.18632/oncotarget.8466.
  64. Brandl K, Schnabl B. Intestinal microbiota and nonalcoholic steatohepatitis. Curr Opin Gastroenterol. 2017 May;33(3):128–133. doi: 10.1097/MOG.0000000000000349.
  65. Zhu L, Baker SS, Gill C, Liu W, Alkhouri R, Baker RD, Gill SR. Characterization of gut microbiomes in nonalcoholic steatohepatitis (NASH) patients: a connection between endogenous alcohol and NASH. Hepatology. 2013 Feb;57(2):601–9. doi: 10.1002/hep.26093.
  66. Wang B, Jiang X, Cao M, Ge J, Bao Q, Tang L, Chen Y, Li L. Altered Fecal Microbiota Correlates with Liver Biochemistry in Nonobese Patients with Non-alcoholic Fatty Liver Disease. Sci Rep. 2016 Aug 23;6:32002. doi: 10.1038/srep32002.
  67. Xue L, He J, Gao N, Lu X, Li M, Wu X, Liu Z, Jin Y, Liu J, Xu J, Geng Y. Probiotics may delay the progression of nonalcoholic fatty liver disease by restoring the gut microbiota structure and improving intestinal endotoxemia. Sci Rep. 2017 Mar 28;7:45176. doi: 10.1038/srep45176.
  68. Cortez-Pinto H, Borralho P, Machado J, Lopes MT, Gato IV, Santos AM, Guerreiro AS. Microbiota Modulation With Synbiotic Decreases Liver Fibrosis in a High Fat Choline Deficient Diet Mice Model of Non-Alcoholic Steatohepatitis (NASH). GE Port J Gastroenterol. 2016 Mar 31;23(3):132–141. doi: 10.1016/j.jpge.2016.01.004.
  69. Engstler AJ, Aumiller T, Degen C, Dürr M, Weiss E, Maier IB, Schattenberg JM, Jin CJ, Sellmann C, Bergheim I. Insulin resistance alters hepatic ethanol metabolism: studies in mice and children with non-alcoholic fatty liver disease. Gut. 2016 Sep;65(9):1564–71. doi: 10.1136/gutjnl-2014–308379.
  70. Michail S, Lin M, Frey MR, Fanter R, Paliy O, Hilbush B, Reo NV. Altered gut microbial energy and metabolism in children with non-alcoholic fatty liver disease. FEMS Microbiol Ecol. 2015 Feb;91(2):1–9. doi: 10.1093/femsec/fiu002.
  71. Akil I, Yilmaz O, Kurutepe S, Degerli K, Kavukcu S. Influence of oral intake of Saccharomyces boulardii on Escherichia coli in enteric flora. Pediatr Nephrol. 2006 Jun;21(6):807–10. doi: 10.1007/s00467–006–0088–4
  72. Патент 2595827 РФ, МПК G01N33/48. Способ прогнозирования эффективности проведения гепатотропной терапии у больных неалкогольной жировой болезнью печени / Хурцилава О. Г., Приходько Е. М., Селивёрстов П. В., Радченко В. Г., Ситкин С. И., Смолянинов А. Б., Адылов Ш. Ф., Юркевич Ю. В.; заявитель и патентообладатель ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И. И. Мечникова Минздрава России. - № 2015121975/15, заявл. 08.06.2015, опубл. 27.08.2016, Бюл. № 24. - 16 с.
  73. Радченко В. Г., Селиверстов П. В., Иванова В. Ф., Ситкин С. И. Алгоритм лечения неалкогольной жировой болезни печени и роль митохондриальной дисфункции в ее развитии // Фарматека. - 2017. - № 6 (339). - С. 12-19.
Опубликовано :
SACCHAROMYCES BOULARDII МОДУЛИРУЮТ СОСТАВ МИКРОБИОТЫ КИШЕЧНИКА У ПАЦИЕНТОВ С НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ, ПРЕПЯТСТВУЯ ПРОГРЕССИРОВАНИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):04-18
Загрузить полный текст

10.ОПТИМИЗАЦИЯ МОНИТОРИНГА КОНЦЕНТРАЦИЙ ЭВЕРОЛИМУСА У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ СЕРДЦА НА ФОНЕ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ
Безвуляк Е.И.¹, Мельниченкова О.С.¹, Вавилова Т.В.¹, Симоненко М.А.², Сазонова Ю.В.³, Федотов П.А.⁴
1. ФГБУ «НМИЦ имени В. А. Алмазова» МЗ РФ, Кафедра лабораторной медицины и генетики (Санкт-Петербург, Россия)
2. ФГБУ «НМИЦ имени В. А. Алмазова» МЗ РФ,НИЛ кардиопульмонального тестирования (Санкт-Петербург, Россия)
3. ФГБУ «НМИЦ имени В. А. Алмазова» МЗ РФ,НИЛ торакальной хирургии (Санкт-Петербург, Россия)
4. ФГБУ «НМИЦ имени В. А. Алмазова» МЗ РФ,НИЛ высокотехнологичных методов лечения сердечной недостаточности (Санкт-Петербург, Россия)
Резюме:Для изучения влияния патологии печени на фармакокинетику эверолимуса, концентрацию препарата в цельной крови определяли методом ВЭЖХ-МС/МС у 16 пациентов (мужчин - 10, женщин - 6) после трансплантации сердца, наблюдавшихся в ФГБУ “НМИЦ им. В. А. Алмазова” МЗ РФ в период 2016-2017 гг., в возрасте от 25 до 67 лет (средний возраст - 55,5 лет). Среднее время после трансплантации сердца 4,5 года. Пациенты получали эверолимус в дозе от 1,25 мг/сут до 5,4 мг/сут (средняя доза эверолимуса - 2,5 мг/сут.). В соответствии с распределением симптомов НАЖБП больные были разделены на 2 группы (табл. 1): группа 1-4 пациента с признаками неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), группа 2 - без признаков НАЖБП. Предложенная методика, реализуемая с помощью метода высокоэффективной жидкостной хроматографии в сочетании с тандемной масс-спектрометрией, является простой, воспроизводимой, быстрой и надежной для определения эверолимуса в цельной крови человека с целью фармакокинетических исследований. Неалкогольная жировая болезнь печени у пациентов после трансплантации сердца, получающих в схеме иммуносупрессивной терапии ингибитор mTOR эверолимус, значительно влияет на фармакокинетику препарата, достижение целевых значений, что может ухудшать прогноз заболевания и качество жизни.
- Литература всего 11 ⇓ :: .
  1. Халилулин Т.Р., Гармаш И. В., Малая И. П. Клинико-фармакологические исследования у пациентов с нарушенной функцией печени. // Клиническая фармакология и терапия. - 2012. - Т. 21 - № 2. - С. 30-33.
  2. Общероссийская общественная организация трансплантологов «Российское трансплантологическое общество». Национальные клинические рекомендации «Трансплантация сердца». // www.transpl.ru - 2016 г.
  3. Лазебник Л.Б., Радченко В. Г., Голованова Е. В., Селиверстов П. В. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени: клиника, диагностика, лечение (рекомендации для терапевтов, 2-я версия). // www.nogr.org - 2016 г.
  4. С.Г. Зубова, Ж. В. Шитикова, Т. В. Поспелова. TOR - центрическая концепция регуляции митогенных, метаболических и энергетических сигнальных путей в клетке. // Цитология. - 2012. - Т. 54 - № 8.
  5. М.И. Волкова, Д. А. Носов, В. А. Черняев и др. Эффективность и безопасность эверолимуса у больных распространенным почечно - клеточным раком (результаты российского многоцентрового наблюдательного исследования). // Онкоурология. - 2016. - Т. 12 - С. 18-27.
  6. А.Н. Есауленко. Терапевтический лекарственный мониторинг. // Клинико - лабораторный консилиум. - 2008. - Т. 3 - № 22 - С. 6-10.
  7. Hallvard Holdaas, Paolo De Simone, Andreas Zuckermann. Everolimus and Malignancy after Solid Organ Transplantation: A Clinical Update. // Journal of Transplantation. - 2016. - 2016:4369574, 11 pages.
  8. Jerome Dumortier, Sebastian Dharancy, Yvon Calmus. Use of everolimus in liver transplantation: The French experience. // Transplantation Reviews - 2016. - Т. 30 - С. 161-170.
  9. О.Н. Резник, А. Н. Ананьев, И. В. Ульянкина. Раннее назначение эверолимуса при трансплантации почек от доноров с расширенными критериями. // Вестник трансплантологии и искусственных органов. - 2010. - Т. 12 - С. 19-26.
  10. Клинические рекомендации: лекарственный мониторинг и взаимозаменяемость оригинальных и генерических иммунодепрессантов с узким терапевтическим индексом. // www.transpl.ru - 2014 г.
  11. Н.В. Апанасенко, П. В. Кудан, Ф. С. Баранова, В.Ю., В. Ю. Абрамов. Определение концентрации циклоспорина А в крови методом жидкостной хроматомасс - спектрометрии. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2013. - № 6 - С. 10-13.
Опубликовано :
ОПТИМИЗАЦИЯ МОНИТОРИНГА КОНЦЕНТРАЦИЙ ЭВЕРОЛИМУСА У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ СЕРДЦА НА ФОНЕ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):68-73
Загрузить полный текст

11.АНАЛИЗ ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ МИНИМАЛЬНО ИНВАЗИВНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ХОЛЕЦИСТОХОЛАНГИОЛИТИАЗОМ
Деговцов Е.Н.¹, Трухан Д.И. ¹ 📧 . Пропп А.Р.², Колядко П.В.³, Никулина С.А.²
1. ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения России (Омск, Россия)
2. БУЗОО «Областная клиническая больница» (Омск, Россия)
3. БУ «Нижневартовская окружная клиническая больница» (Нижневартовск, Россия)
Ключевые слова:холецистохолангиолитиаз, минимально инвазивная хирургия, фиброхолангиоскопия, послеоперационный период, качество жизни, урсодезоксихолевая кислота

Резюме:В исследовании проведено сравнение двух групп больных: 31 пациент, оперированные одноэтапным миниинвазивным хирургическим способом и 28 пациентов, которые были оперированы двухэтапным хирургическим способом. Для изучения отдаленных результатов лечения у больных холецистохолангиолитиазом, которые подвергались хирургическому лечению, было проведено исследование методами анкетирования (анкета SF-36) и обследования, включающего клинические (жалобы, осмотр), лабораторные (анализ крови и мочи, уровень билирубина, АЛАТ, АСАТ, ЩФ) и инструментальные (ультразвуковое исследование, фиброгастродуоденоскопия) методы исследования. Полученные результаты проведенного исследования свидетельствуют о несомненном преимуществе одноэтапного минимально инвазивного хирургического лечения больных с холецистохолангиолитиазом. Показатели качества жизни у пациентов, принимавших на послеоперационном этапе курации препараты УДХК, были лучше в сравнении с пациентами, не принимавшими УДХК, что может служить дополнительным основанием к назначению препаратов УДХК после холецистэктомии. Полученные результаты проведенного исследования свидетельствуют о несомненном преимуществе одноэтапного минимально инвазивного хирургического лечения больных холецистохолангиолитиазом.
- Литература всего 39 ⇓ :: .
  1. Лазебник Л. Б., Копанева М. И., Ежова Т. Б. Сравнительное исследование качества жизни у больных желчнокаменной болезнью и постхолецистэктомическим синдромом. Материалы 5-го Славяно-Балтийского научного форума. Санкт-Петербург. Гастро, 2003;2–3:93.
  2. Лазебник Л. Б., Копанева М. И., Ежова Т. Б. Потребность в медицинской помощи после оперативных вмешательств на желудке и желчном пузыре (Обзор лит. и собств. наблюдения). Терапевтический архив. 2004; 2: 83–7
  3. Минушкин О. Н. Синдром после холецистэктомии в практике терапевта и гастроэнтеролога. Лечащий врач. 2015; 2: 40–7.
  4. Минушкин О. Н., Гусева Л. В., Бурдина Е. Г. и др. Больные после удаления желчного пузыря. Всегда ли это постхолецистэктомический синдром? Медицинский совет. 2016;14: 122–8.
  5. Винокуров М. М., Павлов И. А., Гоголев Н. М. и др. Хирургическое лечение больных острым калькулезным холециститом, осложненным холедохолитиазом и механической желтухой. Анналы хирургической гепатологии. 2004;2:114–5.
  6. Collins C., Maguire D., Ireland A. A prospective study of common bile duct calculi in patients undergoing laparoscopic cholecystectomy: natural history of choledocholithiasis revisited. Ann. Surg. 2004;1: 28–33.
  7. Ветшев П. С., Чилингариди К. Е., Ипполитов Л. И., Шпаченко Ф. А. Качество жизни больных после различных способов холецистэктомии. Анналы хирургической гепатологии. 2003;1:72–9.
  8. Бебуришвили А. Г., Быков А. В., Зюбина Е. Н., Бурчуладзе Н. Ш. Эволюция подходов к хирургическому лечению осложненного холецистита. Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. 2005;1: 43–7.
  9. Быстровская Е. В., Ильченко А. А. Отдаленные результаты холецистэктомии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2008; 5: 23–7.
  10. Алиев Ю. Г., Курбанов Ф. С., Попович В. К. и др. Малоинвазивное хирургическое лечение острого и осложненного калькулезного холецистита. Московский хирургический журнал. 2014;2: 35–8.
  11. Franks, P., Lubetkin, E., Gold, M. R. et al. Mapping the SF-12 to the EuroQol EQ-5D Index in a National US Sample. Medical Decision Making. 2004. 24(3), 247–254. doi: 10.1177/0272989X04265477.
  12. Brazier, J., Roberts, J., & Deverill, M. The Estimation of a Preference-based Measure of Health from the SF-36. Journal of Health Economics. 2004. 21(2), 271–292
  13. Новик А. А. Исследование качества жизни в медицине: учеб. Пособие. М., ГЭОТАР-МЕД. 2004. 304 с.
  14. Quintana J. M., Cabriada J., Arostegui I. et al. Quality-of-life outcomes with laparoscopic vs open cholecystectomy Surg.Endocs. 2003;17:1129–34.
  15. Черкасов М. Ф., Кузьменко В. Л. Возможность прогнозирования отдаленных результатов холецистэктомии. Современные проблемы науки и образования. 2016;3: 178–87
  16. Савченко Ю. П., Бенсман В. М., Карипиди Г. К. и др. Отдалённые результаты хирургического лечения холецистита в зависимости от способа холецистэктомии. Кубанский научный медицинский вестник. 2016;5: 98–101.
  17. Трухан Д. И. Рациональная фармакотерапия в гастроэнтерологии. Справочник поликлинического врача. 2012;10: 18–24.
  18. Трухан Д. И., Филимонов С. Н., Тарасова Л. В. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей. Новокузнецк: ООО «Полиграфист». 2013. 111 с.
  19. Трухан Д. И., Филимонов С. Н., Тарасова Л. В. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний печени и поджелудочной железы. Новокузнецк: ООО «Полиграфист». 2013. 154 с.
  20. Трухан Д.И, Тарасова Л. В. Лекарственная безопасность и рациональная фармакотерапия в гастроэнтерологической практике. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2013; 5: 9–16.
  21. Тарасова Л. В., Трухан Д. И. Лекарственная безопасность в гастроэнтерологии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2013; 4: 81–7.
  22. Трухан Д. И. Выбор лекарственного препарата с позиций рациональной фармакотерапии. Consilium Medicum. 2013; 11: 45–9.
  23. Трухан Д. И. Оригиналы и генерики: перезагрузка в свете экономического кризиса. Справочник поликлинического врача. 2012;4: 32–6.
  24. Казюлин А. Н. Место урсодезоксихолевой кислоты в терапии неалкогольной жировой болезни печени на разных стадиях заболевания: стеатоз, стеатогепатит, фиброз/цирроз. РМЖ. 2017;17: 1248–57
  25. Казюлин А. Н., Гончаренко А. Ю. Калягин И. Е. Применение урсодезоксихолевой кислоты в профилактике и лечении желчнокаменной болезни в практике врачей «первого контакта». РМЖ «Медицинское обозрение». 2017;2: 80–7
  26. Эсауленко Е. В., Никитина О. Е., Дунаева Н. В. и др. Опыт применения урсодезоксихолевой кислоты («Урдокса») в комплексной терапии хронического вирусного гепатита. Журнал инфектологии. 2011;3: 42–5.
  27. Сологуб Т. В., Осиновец О. Ю. Опыт применения препарата «Урдокса» у больных хроническим гепатитом в стадии цирроза. TERRA MEDICA. 2012; 2: 9–17.
  28. Барановский А. Ю., Райхельсон К. Л., Семенов Н. В., Солоницын Е. Г. Принципы лечения холестатических заболеваний печени. Лечащий врач. 2012;7: 43–9.
  29. Зиновьева Е. Н., Мехтиев С. Н., Мехтиева О. А. Современные аспекты патогенетического лечения неалкогольной жировой болезни печени. Эффективная фармакотерапия. 2012;26: 24–9.
  30. Веселова Е. Н., Алексеев Е. Е., Мкртчян Л. С. Место урсодезоксихолевой кислоты в современной гепатологии. Медицинский вестник Юга России. 2012;1: 36–9.
  31. Авалуева Е. Б., Ткаченко Е. И., Сказываева Е. В. и др. Эффективность урсодезоксихолевой кислоты в терапии неалкогольной жировой болезни печени, ассоциированной с метаболическим синдромом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2013; 11: 26–30.
  32. Зубрицкий В. Ф., Гибадулин Н. В., Костюченко М. В. Профилактика послеоперационного гепаторенального синдрома. Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология № 1. 2013; 7: 42–8.
  33. Костюченко Л. Н. Нутриционная поддержка при постколрезекционном (постколэктомичеком) синдроме: что нового? Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология № 3. 2013; 3 (31): 10–4.
  34. Трухан Д. И., Викторова В. И. Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей в практике врача первого контакта. Пассивное ожидание али активное наблюдение? Медицинский совет. 2016; 14:109–15
  35. Мязин Р. Г. Место урсодезоксихолевой кислоты в лечении хронического вирусного гепатита. Медицинский совет. 2017;4: 31–5.
  36. Пиманов С. И., Макаренко Е. В. Идиосинкразические лекарственные поражения печени: диагностика и лечение. Медицинский совет. 2017;5:100–7.
  37. Цуканов В. В., Тонких Ю. Л., Васютин А. В. Рекомендации по ведению больных с функциональными расстройствами желчного пузыря и сфинктера Одди. Медицинский совет. 2017;11: 100–3.
  38. Шульпекова Ю. О., Шульпекова Н. В., Семенистая М. Ч. и др. Клиническое и патогенетическое обоснование применения урсодезоксихолевой кислоты в лечении желчнокаменной болезни. РМЖ. 2017;10: 745–9.
  39. Казюлин А. Н. Место урсодезоксихолевой кислоты в терапии неалкогольной жировой болезни печени на разных стадиях заболевания: стеатоз, стеатогепатит, фиброз / цирроз. Медицинский алфавит. 2017;40: 50–60.
Опубликовано :
АНАЛИЗ ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ МИНИМАЛЬНО ИНВАЗИВНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ХОЛЕЦИСТОХОЛАНГИОЛИТИАЗОМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):74-81
Загрузить полный текст

12.СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ В УСЛОВИЯХ АЛИМЕНТАРНОЙ ДЕПРИВАЦИИ ПРОТЕИНА
Волощук О.Н. ¹ 📧 . , Копыльчук Г.П.¹
1. Институт биологии, химии и биоресурсов Черновицкого национального университета имени Юрия Федьковича (Черновцы, Украина)
Ключевые слова:ацетаминофен-индуцированный гепатит, алиментарная депривация протеина, показатели системы гемостаза

Резюме:В работе проведена оценка показателей системы гемостаза у крыс с ацетаминофен-индуцированным гепатитом в условиях алиментарной депривации протеина. Исследования проведены на 4 группах животных: 1 - контроль; 2 - крысы, содержащиеся на низкопротеиновом рационе; 3 - крысы с острым ацетаминофен-индуцированным гепатитом, содержащиеся на полноценном рационе; 4 - крысы с ацетаминофен-индуцированным гепатитом, содержащиеся в условиях алиментарной депривации протеина. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновое время (ПВ), тромбиновое время (ТВ), концентрацию фибриногена определяли оптическим методом на полуавтоматическом коагулометре HUMACLOT Junior (Human GmbH, Германия). Содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) исследовали с помощью тест-системы «РФМК-тест», концентрацию D-димера в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом. Показано, что у белок-дефицитных животных наблюдается увеличение протромбинового времени, при этом достоверных изменений других показателей системы гемостаза не наблюдается. В то же время у животных с ацетаминофен-индуцированным гепатитом установлено достоверное увеличение АЧТВ, протромбинового и тромбинового времени. При этом наблюдается накопление в крови фибриногена почти в 3 раза и РФМК в 1,5 раза выше контрольных значений при сохранении на уровне контроля концентрации D-димера. Наиболее выраженные изменения показателей системы гемостаза наблюдаются у животных с токсическим повреждением печени, содержащихся в условиях низкобелкового рациона. У крыс данной группы наблюдается снижение прокоагулянтного потенциала крови, на что указывает увеличение АЧТВ и протромбинового времени, а также гиперфибриногенемия на фоне накопления РФМК. Сделан вывод, что ацетаминофен-индуцированное повреждение печени сопровождается нарушениями системы гемостаза, максимально выраженными у белок-дефицитных животных. Установленное удлинение АЧТВ, ПВ, ТВ, увеличение содержания фибриногена и РФМК указывают на формирование состояния гипокоагуляции и риск развития кровоизлияний. Результаты исследований могут использоваться для биохимического обоснования и разработки оптимальной стратегии коррекции коагулопатий как последствий токсического повреждения печени.
- Литература всего 19 ⇓ :: .
  1. Potze W., Porte R. J., Lisman Т. Management of coagulation Abnormalities in liver disease // Expert Review of Gastroenterology & Hepatology. - 2015. - Vol. 9, № 1. - Р. 103-114.
  2. Tripathi G.K., Katara A. A., Awasthi S. V., Srivastava S. V. Correlation of coagulation profile in liver disease patients in a tertiary care hospital // Int J Cur Res Rev. - 2016. - Vol. 8, № 8. - P. 1-3.
  3. Schadena E., Sanerb F. H., Goerlinger K. Coagulation pattern in critical liver dysfunction // Curr Opin Crit Care. -2013. - Vol. 19. - P. 19:00-0000 DOI:10.1097/MCC.0b013e32835ebb52.
  4. Lisman Т., Kwaan H. C. Hemostatic Dysfunction in Liver Diseases // Semin Thromb Hemost. - 2015. - Vol. 41, № 5. - Р. 445-446.
  5. Lisman Т., Caldwell S. H., Burroughs А. К. et al. Hemostasis and thrombosis in patients with liver disease: The ups and downs // Journal of Hepatology. - 2010. - Vol. 53. - P. 362-371.
  6. Andriulli A., Tripodi A., Angeli P. et al. Hemostatic balance in patients with liver cirrhosis: Report of a consensus conference // Digestive and Liver Disease. - 2016. - Vol. 48. - P. 455-467.
  7. Northup P.G., Caldwell S. H. Coagulation in Liver Disease: A Guide for the Clinician // Сlinical gastroenterology and hepatology. - 2013. - Vol. 11. - Р. 1064-1074.
  8. Lisman T., Porte R. J. Rebalanced hemostasis in patients with liver disease: evidence and clinical consequences // Blood. - 2010. - Vol. 116. - P. 878-885.
  9. Voloshchuk O. N., Kopylchuk G. P., Badyak O. D. Activity Of The Liver Malate-Aspartate Shuttle Mitochondrial Enzymes In Rats Under The Conditions Of Alimentary Deficiency Of Protein. Fundamental medicine and biology. 2014;83 (3). p. 12–16.
  10. Voloshchuk O.N., Kopylchuk G. P. The Peculiarities of the Structural and Functional State of the Cytochrome Component of the Liver Mitochondrial Respiratory Chain under Conditions of Acetaminophen-Induced Hepatitis on the Background of Alimentary Protein Deprivation // Biophysics. - 2015. - Vol. 60, № 3. - Р. 420-424.
  11. Devrajani B.R., Talpur M. A.A., Atta-ur-Rahman A. et al. Coagulopathies in Patients with Liver Cirrhosis // World Applied Sciences Journal. - 2012. - Vol. 17, № (1). - P. 01-04.
  12. Tripodi A., Caldwell S. H., Hoffman M. Review article: the prothrombin time test as a measure of bleeding risk and prognosis in liver disease // Aliment Pharmacol Ther. - 2007. - Vol. 26. - P. 141-148.
  13. Shah S.N., Trupti J. Coagulation profile in liver disease-a study of 100 cases // Gujarat medical journal. - 2014. - Vol. 69, № 1. - P. 37-40.
  14. Kopylchuk G. P., Voloshchuk O. N. Modeling of the acetaminophen-induced disturbances of the bile producing liver function under the conditions of alimentary deprivation of protein. Biomedicine. 2015;№2. p. 30–36.
  15. Voloshchuk O.N., Kopyl’chuk G.P., Buchkovskaia I. M. Activity of the marker liver enzymes under the conditions of toxic hepatitis and alimentary deprivation of protein // Experimental & clinical gastroenterology. - 2014. - Vol. 108, № 8. - P. 96-100.
  16. Sajaa M.F., Abdob A. A., Sana F. M. et al. The coagulopathy of liver disease: does vitamin K help? // Blood Coagulation and Fibrinolysis. - 2013. - Vol. 24, № 1. - P. 10-17.
  17. Groeneveld D.J., Adelmeijer J., Hugenholtz G. C.G. et al. Ex vivo addition of fibrinogen concentrate improves the fibrin network structure in plasma samples taken during liver transplantation // Journal of Thrombosis and Haemostasis. - 2015. - Vol. 13. - P. 2192-2201.
  18. Tennent G.A., Brennan S. O., Stangou A. J. et al. Human plasma fibrinogen is synthesized in the liver // Blood. - 2007. - Vol. 109, № 5. - P. 1971-1974.
  19. Tripodi A. D-Dimer Testing in Laboratory Practice // Clinical Chemistry. - 2011. - Vol. 57, № 9. - P. 1256-1262.
Опубликовано :
СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ В УСЛОВИЯХ АЛИМЕНТАРНОЙ ДЕПРИВАЦИИ ПРОТЕИНА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):82-88
Загрузить полный текст

13.ЗАБОЛЕВАНИЕ ПЕЧЕНИ У ДЕТЕЙ, ВЫЗВАННОЕ Α1-АНТИТРИПСИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Власов Н.Н. ¹ 📧 . , Корниленко Е.А.¹, Мельник С.И.^2,3
1. ФГБОУ ВО Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава РФ (Санкт-Петербург, Россия)
2. Санкт-Петербургский НИИ фтизиопульмонологии (Санкт-Петербург, Россия)
3. СЗГМУ им И. И. Мечникова (Санкт-Петербург, Россия)
Ключевые слова: α₁-антитрипсиновая недостаточность, поражение печени при α₁-антитрипсиновой недостаточности, заболевание печени у детей

Резюме:Альфа-1 антитрипсиновая недостаточность является частым метаболическим, генетическим заболеванием, при котором поражается печень, в первую очередь у больных с ZZ фенотипом. Однако, по данным литературы к 20 годам жизни только у 10-15% больных сохраняются или развиваются клинические признаки болезни. Мы наблюдали 7 детей с ZZ фенотипом α₁-антитрипсина, у которых при первичном обследовании имелись тяжелый неонатальный холестаз, неонатальный печеночный синдром и бессимптомная умеренная гиперферментемия у детей младшего возраста. В ходе дальнейшего наблюдения у всех отмечалась тенденция к ослаблению проявлений болезни или нормализация печёночных лабораторных тестов, ни у кого не выявлено признаков прогрессирования фиброза печени за период до 3 лет. Тем не менее, у детей среди генетических заболеваний при этой болезни наиболее часто возникает необходимость в пересадке печени. Диагностика α₁-антитрипсиновой недостаточности заключается в определении его уровня в крови и фенотипировании. Возможна генетическая диагностика. Лечение поражение печени при α₁-АТ недостаточности нерешенная проблема, но в последние годы стали применяться новые стратегии, когда удается повлиять на отдельные патологические механизмы, вызывающие поражение печени.
- литература всего 52 ⇓ :: .
  1. Perlmutter D. H.: “Alpha-1-antitrypsin” // In book Schiff E. R., Sorrell M. F., Maddrey W. C. (eds.) Schiff’s Diseases of the Liver, 11th edn. Oxford, Wiley-Blackwell, 2011, p. 835-867.
  2. Silverman E. K., Sandhaus R. A.: “Clinical practice. Alpha1-antitrypsin deficience” // N. Engl. J. Med., 2009, 360, p. 2749-2757.
  3. Sherlock S., Dooley J.: «Diseases of the Liver and Biliary System» // Oxford, UK: Blackwell Science Ltd a Blackwell Publishing, 11 Edition, 2002-706 p.
  4. Teckman J. H., Qu D., Perlmutter D. H.: “Molecular pathogenesis of liver disease in α₁-antitrypsin deficiency” // Hepatology, 1996, 24, p. 1504-1516.
  5. Carlson J. A., Rogers B. B., Sifers R. N. et al.”Accumulation of PiZ antitrypsin causes liver damage in transgenic mice” // Clin. Invest. 1988, 83, p. 1183-1190.
  6. Eriksson S.: “α₁-antitrypsin deficiency” // J. Hepatol., 1999, 30, suppl. 1, p. 34-39.
  7. Perlmutter D. H.: “Alpha-1-antitrypsin deficiency” // Semin. Liver Dis., 1998, 18, p. 217-222.
  8. Crystal R. G.: “α₁-Antitrypsin deficiency, emphysema, and liver disease: genetic basis and strategies for therapy” // J. Clin. Invest, 1990, 85, p. 1343-1352.
  9. Lomas D. A.: Loop sheet polymerization: the structural basis of Z α₁-antitrypsin accumulation in the liver” // Clin. Sci., 1994, 86, p. 489.
  10. Lomas D. A., Evans D. L.I., Finch J. T. et al.: “The mechanism of Z α₁-antitrypsin accumulation in the liver” // Nature, 1992, 357, p. 605-607.
  11. Qu D., Teckman J. H., Perlmutter D. H.: “α₁-Antitrypsin deficiency associated liver disease” // J. Gasroenterol., Hepatol., 1997, 12, p. 404-416.
  12. Teckman J. H., Perlmutter D. H.: “Conceptual advances in the pathogenesis and treatment of childhood liver disease” // Gasroenterology, 1995, 108, p. 1263-1279.
  13. Wu G., Whitman F., Mobments E. et al.: “A lag in intracellular degradation of mutant α₁-antitrypsin correlated with the liver disease phenotype in homozygous PiZZ α₁-antitrypsin deficiency” // Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1995, 91, p. 9014-9018.
  14. Geller S., Hichols W. S., Dycacio M. J. et al.; ‘Histopathology of α₁-antitrypsin liver disease in a transgenic mouse model” // Hepatology, 1990, 12, 40, p. 40-47.
  15. Geller S., Hichols W. S., Kim S. S. et al.; “Hepatocarcinogenesis is the sequel to hepatitis in Z#2 α₁-antotrypsin transgenic mice: histopatholgical and DNA ploidy studies” // Hepatology, 1994, 19, p. 389-397.
  16. Perlmutter D. H.: “Alpha-1-antitrypsin deficiency: Importance of proteasomal and autophagic degradative pathways in disposal of liver disease-associated protein aggregates” // Annu Rev. Med., 2011, 62, 4.1-4.13.
  17. Hadzic N., Quaglia A., Mieli-Vergani G.: “Hepatocellular carcinoma in a 12-year-old child with PiZZ α₁-antitrypsin deficiency” // Hepatology, 2006, 43, p. 194.
  18. Zhou H., Ortiz-Pallardo M.E., Ko Y., Fischer H-P.: “Is heterozygous alpha-1-antitrypsin deficiency type PiZ a risk factor for primary liver cancer” // Cancer, 2000, 88, p. 2668-2676.
  19. Perlmutter D.: “α₁-Antitrypsin deficiency” // In book Suchy F. J., Sokol R. J., Balistreri W. F. Liver Disease in Children. Fourth Edition. Cambridge University Press 2014, p. 400-418.
  20. Propst T., Propst A., Dietze O. et al.: “Prevalence of hepatocellular carcinoma in α₁-antitrypsin deficiency” // J. Hepatol., 1994, 21, p. 1006.
  21. Glasgow J. F.T., Lynch, Hercz A. et al.: “α₁-antitrypsin deficiency in association with both cirrhosis and chronic obstructive lung disease in two sibs” // Am. J. Med., 1973, 54, p. 181.
  22. Bakula A., Socha P., Adamowich M. et al.: “Early and late clinical presentation of α-1 antitrypcin deficiency in children” // Gut, 2005, suppl. N VII, vol. 54 - Endoscopy, 2005, suppl. N1, vol. 34, p. A 193.
  23. Francavilla R., Castellaneta S. P., Hadzic N. et al.: “α-1 antitrypsin deficiency: a 29 years experience in 241 children”. // J. Hepatol., 1999, vol. 30, suppl. № 1, p. 51.
  24. Francavilla R., Castellaneta S. P., Hadzic N. et al.: “Prognosis of alpha-1-antitrypsin deficiency-related liver disease in the era of paediatric liver transplantation”. // J. Hepatol., 2000, 32, р. 986-989.
  25. Sveger T., Eriksson S.: “The liver in adolescents with α₁-anritrypsin deficiency” // Hepatology, 1995, 22, р. 514-517.
  26. Roberts E. A.: “ The Acutely Ill Baby” // In book “Diseases of the Liver and Biliary System in Children Edited By Deirdre Kelly, 2008, Blackwell Publishing, p. 57-105.
  27. Nord K. S., Saad S., Joshi V.V, Mc Loughlin L.C.: “Concurrence of a1-antitrypsin deficiency and biliary atresia” // J. Pediatr., 1987, 111, p. 416-418.
  28. Cottrall K., Cook P. J.L., Mowat A. P.: “Neonatal hepatitis syndrome and alpha-1-antitrypsin deficiency: An epidemiological study in south-east England” // Postgrad. Med. J., 1974, 50, p. 376-380.
  29. Roberts E. A.: “The Jaundiced Baby” // In book: Kelly D.: Diseases of the Liver and Biliary System in Children. Third Edition. Blackwell Publishing, 2008, p. 57-106.
  30. Sharp H. I.: “Alpha 1-antitrypsin deficiency” // Hosp. Pract., 1971, 6(5), p. 83-96.
  31. Sveger T.: “The natural history of liver disease in α₁-antitrypsin deficient children” // Acta Paediatr. Scand., 1988, p. 847-851.
  32. Ybarguen E., Gross C. R., Savik S. K. et al.: “Liver disease in α₁-antitrypsin deficiency: prognostic indicators” // J. Pediatr., 1990, 117, p. 864-870.
  33. Sveger T.: “Liver disease in α₁-antitrypsin deficiency detected by screening of 200 000 infants” // N. Engl. J. Med., 1976, 294, 1216-1221.
  34. Brantly M.: “Laboratory diagnosis of α₁-АТ deficiency”. // In Crystal R. G. editor. Alpha 1-Antitrypsin Deficiency: Biology, Pathogenesis, Clinical Manifestations, Therapy. New York: Marcel Dekker, 1996, p. 221-226.
  35. Pitulainen E., Carlson J., Ohlsson K. et al.: “Alpha-1-antitrypsin deficiency in 26-year-old subjects: lung, liver and protease/protease inhibitor studies” // Chest 2005, 128, 2076-2081.
  36. Volpert D, Molleston J.P, Perlmutter D.H. Alpha1-antitrypsin deficiency-associated liver disease progresses slowly in some children. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., 2000б 31б, р. 258-263.
  37. Graziadi I. W., Joseph J. J., Wiesner R. H. et al: “Increased risk of chronic liver failure in adults with heterozygous α₁-antitrypsin deficiency” // Hepatology, 1998, 28, p. 1058.
  38. Pittschieler K.: “Heterozygotes and liver involvement”. // Acta Paediatr., 1994, 83 (suppl. 393), p. 21-23.
  39. Francavilla R., Castellaneta S. P., Hadzic N. et al.: “Liver disease in PiSS/PiSZ phenotype of α-1 antitrypsin deficiency”. // J. Hepatol., 1999, vol. 30, suppl. № 1, p. 164.
  40. Psacharopoulos H. T., Mowat A. P., Cook P. J. et al.: “Outcome of liver disease associated with alpha 1 antitrypsin deficiency (PiZ). Implications for genetic counselling and antenatal diagnosis” // Arch. Dis. Child., 1983, 58, p. 882-887.
  41. Nebbia G., Hadchouel M., Odievre M. et al.: “Early assessment of evolution of liver disease associated with alpha 1-antitrypsin deficiency in childhood” // J. Pediatr., 1983, 102, p. 661-665.
  42. Ibarguen E, Gross C.R, Savik S.K, Sharp H.L. Liver disease in alpha-1-antitrypsin deficiency: prognostic indicators. // J. Pediatr., 1990, 117, 864-870.
  43. Prachalias A. A., Kalife M., Francavilla R. et al.: “Liver transplantation for alpha-1-antitrypsin deficiency in children” // Transpl. Int., 2000, 13, 207-210.
  44. Teckman J. H., Perlmutter D. H.: “Retention of mutant α₁-antitrypsin Z in endoplasmatic reticulum is associated with an autophagic response” // Am. J. Physiol., 2000, 279, G961-G974.
  45. Lang T., Mühlbauer M., Strobelt M. et al.: “Alpha-1-antitrypsin deficiency in children: liver disease is not reflected by low serum levels of alpha-1-antitrypsin a study on 48 pediatric patients” // Eur. J. Med. Res., 2005, 10, p. 509-514.
  46. Teckman J. H.: “Lack of effect of oral 4-phenylbutyrate on serum alpha-1-antitrypsin in patients with alpha-1-antitrypsin deficiency: preliminary study” // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., 2004, 39, 34-37.
  47. Burrows J. A., Willis L. K., Perlmutter D. H.: “Chemical chaperones mediate increased secretion of mutant alpha 1-antitrypsin (alpha 1-AT) Z: a potential pharmacological strategy for prevention of liver injury and emphysema in alpha 1-AT deficiency” // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 2000, 97, 1796-1801.
  48. Marcus N. Y., Perlmutter D. H.: “Glucosidase and mannosidase inhibitor mediate increased secretion of mutant α₁-antitrypsin Z” // Z. J. Biol. Chem., 2000, 275, 1987-1992.
  49. Hidvegi T., Ewing M., Hale P. Et al.: “An autophagy-enhancing drug promotes degradation of mutant α1-antitrypsin Z and reduces hepatic fibrosis” // Science, 2010, 329, p. 229-232.
  50. Kemmer N., Kaiser T., Zacharias V. et al.: “Alpha-1-antitrypsin deficiency: outcomes after liver transplantation” // Transplant. Proc., 2008, 40, 1492-1494.
  51. Vennarecci G., Gunson B. K., Ismail T. et al.: “Transplantation for end stage liver disease related to alpha 1 antitrypsin” // Transplantation, 1996, 61, p. 1488-1495.
  52. Van Furth r., Kramps J. A., van der Putten A. B. et al.: “Change in alpha-1-antitrypsin phenotype after orthotopic liver transplant” // Clin. Exp. Immunol., 1986, 66, p. 669.).
Опубликовано :
ЗАБОЛЕВАНИЕ ПЕЧЕНИ У ДЕТЕЙ, ВЫЗВАННОЕ Α1-АНТИТРИПСИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):89-99
Загрузить полный текст

14.СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПИТАНИИ И ФИЗИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ В ЛЕЧЕНИИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Губергринц Н.В. ¹ 📧 . , Беляева Н.В.¹, Клочков А.Е.¹, Лукашевич Г.М.¹, Фоменко П.Г.¹
1. Донецкий национальный медицинский университет (Донецк, Украина)
Ключевые слова:неалкогольная жировая болезнь печени, неалкогольный стеатогепатит, лечение, диета, физическая активность

Резюме:В статье изложены данные литературы последних лет об актуальности проблемы неалкогольной жировой болезни печени. Проанализированы сведения о роли физической активности, снижения массы тела при этой патологии. Особое внимание уделено рекомендациям по питанию с вариантами гипокалорийных диет. Представлен алгоритм изменения образа жизни, повышения физической активности и диетического питания, направленный на снижение массы тела и лечение неалкогольной жировой болезни печени.
- Литература всего 48 ⇓ :: .
  1. Ивашкин В. Т. Клинические варианты метаболического синдрома / В. Т. Ивашкин, О. М. Драпкина, О. Н. Корнеева. - М.: Мед. информ. агентство, 2011. - 220 с.
  2. Избыточный вес и ожирение: последствия для здоровья и жизни, современные рекомендации по достижению и поддержанию нормальной массы тела / В. Г. Передерий, С. М. Ткач, В. И. Кутовой, М. М. Роттер. - Киев: Старт-98, 2013. - 240 с.
  3. Ткач С. М. Современная фармакотерапия неалкогольной жировой болезни печени / С. М. Ткач, Т. Ю. Юзвенко, Т. Л. Чеверда // Здоров’я України. - 2017. - № 18. - С. 68-71.
  4. Швец О. В. Диетические рекомендации для пациентов с распространенными компенсированными заболеваниями печени / О. В. Швец // Здоров’я України. - 2016. - № 8. - С. 3.
  5. Association of coffee intake with reduced incidence of liver cancer and death from chronic liver disease in the US multiethnic cohort / V. W. Setiawan, L. R. Wilkens, S. C. Lu [et al.] // Gastroenterology. - 2015. - Vol. 148. - P. 118-125.
  6. Barb D. Pharmacological management of nonalcoholic fatty liver disease / D. Barb, P. Portillo-Sanchez, K. Cusi // Metabolism. - 2016. - Vol. 65. - P. 1183-1195.
  7. Behavior therapy for nonalcoholic fatty liver disease: the need for a multidisciplinary approach / S. Bellentani, R. Dalle Grave, A. Suppini [et al.] // Hepatol. - 2008. - Vol. 47. - P. 746-754.
  8. Bird’s eye view of nonalcoholic fatty liver disease - an insulin resistant state / T. P. Manopriya, A. Elshaari Faraj, S. Dhastagir, A. Sheriff // Acta Medica Saliniana. - 2010. - Vol. 39, No 1. - P. 1-5.
  9. Coffee and herbal tea consumption is associated with lower liver stiffness in the general population: the Rotterdam study / L. J. M. Alferink, J. Fittipaldi, J. C. Kiefte-de Jong [et al.] // J. Hepatol. - 2017. - Vol. 67, No 2. - P. 339-348.
  10. Coffee drinking and alcoholic and nonalcoholic fatty liver diseases and viral hepatitis in the multiethnic cohort / V. W. Setiawan, J. Porcel, P. Wei [et al.] // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2017. - Vol. 15, No 8. - P. 1305-1307.
  11. Coffee reduces risk for hepatocellular carcinoma: an updated meta-analysis / F. Bravi, C. Bosetti, A. Tavani [et al.] // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2013. - Vol. 11. - P. 1413-1421.
  12. Development of new fatty liver, or resolution of existing fatty liver, over 5 year of follow up: effect of exercise / K.-S. Sung, S. Ryu, J.-Y. Lee [et al.] // J. Hepatol. - 2016. - Vol. 65. - P. 791-797.
  13. The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: practice guideline by the American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, and American College of Gastroenterology / N. Chalasani, Z. Younossi, J. E. Lavine [et al.] // Gastroenterology. - 2012. - Vol. 142, No 7. - P. 1592-1609.
  14. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease / G. Marchesini, C. P. Day, J.-F. Dufour [et al.] // J. Hepatol. - 2016. - Vol. 64, No 6. - P. 1388-1402.
  15. Effects of dark chocolate on NOX-2-generated oxidative stress in patients with non-alcoholic steatohepatitis / L. Loffredo, M. Del Ben, L. Perri [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2016. - Vol. 44, No 3. - P. 279-286.
  16. The effects of DASH diet on weight loss and metabolic status in adults with non-alcoholic fatty liver disease: a randomized clinical trial / M. Razavi Zade, M. H. Telkabadi, F. Bahmani [et al.] // Liver Int. - 2016. - Vol. 36, No 4. - P. 563-571.
  17. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group / F. M. Sacks, L. P. Svetkey, W. M. Vollmer [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 344. - P. 3.
  18. Evidence-based clinical practice guidelines for nonalcoholic fatty liver disease/nonalcoholic steatohepatitis / S. Watanabe, E. Hashimoto, K. Ikejima [et al.] // J. Gastroenterol. - 2015. - Vol. 50, No 4. - P. 364-377.
  19. Exercise and non-alcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis / S. Keating, D. Hackett, J. George, N. Johnson // J. Hepatol. - 2012. - Vol. 57. - P. 157-166.
  20. Exercise-based interventions for nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis and meta-regression / L. A. Orci, K. Gariani, G. Oldani [et al.] // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2016. - Vol. 14, No 10. - P. 1398-1411.
  21. Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013 / M. Ng, T. Fleming, M. Robinson [et al.] // Lancet. - 2014. - Vol. 384, No 9945. - P. 766-781.
  22. High prevalence of nonalcoholic fatty liver disease in patients with type 2 diabetes mellitus and normal plasma aminotransferase levels / P. Portillo-Sanchez, F. M. Bril, M. Maximos [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2015. - Vol. 100. - P. 2231-2238.
  23. A highsucrose isocaloric pair-fed model induces obesity and impairs NDUFB6 gene function in rat adipose tissue / A. Lomba, F. I. Milagro, D. F. Garcia-Diaz [et al.] // J. Nutrigenet. Nutrigenomics. - 2009. - Vol. 2. - P. 267-272.
  24. Inadequate dietary magnesium intake increases atherosclerotic plaque development in rabbits / J. L. King, R. J. Miller, J. P. Blue Jr. [et al.] // Nutr. Res. - 2009. - Vol. 29. - Vol. 343-349.
  25. Increased intake of vegetables, but not fruit, reduces risk for hepatocellular carcinoma: a meta-analysis / Y. Yang, D. Zhang, N. Feng [et al.] // Gastroenterology. - 2014. - Vol. 147. - P. 1031-1042.
  26. Insulin sensitivity increase after calcium supplementation and change in intraplatelet calcium and sodium-hydrogen exchange in hypertensive patients with type 2 diabetes / M. I. Pikilidou, A. N. Lasaridis, P. A. Sarafidis [et al.] // Diabet. Med. - 2009. - Vol. 26. - P. 211-219.
  27. Keating S. E. Exercize in NAFLD: just do it / S. E. Keating, L. A. Adams // J. Hepatol. - 2016. - Vol. 65. - P. 671-673.
  28. Liver fat is reduced by an isoenergetic MUFA diet in a controlled randomized study in type 2 diabetic patients / L. Bozzetto, A. Prinster, G. Annuzzi [et al.] // Diabetes Care. - 2012. - Vol. 35. - P. 1429-1435.
  29. Loomba R. The global NAFLD epidemic / R. Loomba, A. J. Sanyal // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. - 2013. - Vol. 10, No 11. - P. 686-690.
  30. Mediterranean diet and hepatocellular carcinoma / F. Turati, D. Trichopoulos, J. Polesel [et al.] // J. Hepatol. - 2014. - Vol. 60. - P. 606-611.
  31. The Mediterranean diet improves hepatic steatosis and insulin sensitivity in individuals with nonalcoholic fatty liver disease / M. C. Ryan, C. Itsiopoulos, T. Thodis [et al.] // J. Hepatol. - 2013. - Vol. 59, No 1. - P. 138-143.
  32. Minimum amount of physical activity for reduced mortality and extended life expectancy: a prospective cohort study / C. P. Wen, J. P. Wai, M. K. Tsai [et al.] // Lancet. - 2011. - Vol. 378. - P. 1244-1253.
  33. Non-alcoholic fatty liver disease is not associated with a lower health perception / L. Mlynarsky, D. Schlesinger, R. Lotan [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2016. - Vol. 22. - P. 4362-4372.
  34. Nonalcoholic steatohepatitis is the second leading etiology of liver disease among adults awaiting liver transplantation in the United States / R. J. Wong, M. Aguilar, R. Cheung [et al.] // Gastroenterology. - 2015. - Vol. 148, No 3. - P. 547-555.
  35. Obesity, fat distribution, and weight gain as risk factors for clinical diabetes in men / J. M. Chan, E. B. Rimm, G. A. Colditz [et al.] // Diabetes Care. - 1994. - Vol. 17, No 9. - P. 961-969.
  36. Orlistat for overweight subjects with nonalcoholic steatohepatitis: a randomized, prospective trial / S. A. Harrison, W. Fecht, E. M. Brunt, B. A. Neuschwander-Tetri // Hepatology. - 2009. - Vol. 49, No 1. - P. 80-86.
  37. The possible role of Ca2+ on the activation of microsomal triglyceride transfer protein in rat hepatocytes / H. J. Cho, H. C. Kang, S. A. Choi [et al.] // Biol. Pharm. Bull. - 2005. - Vol. 28. - P. 1418-1423.
  38. Presence of diabetes mellitus and steatosis is associated with liver stiffness in a general population: the Rotterdam study / E. M. Koehler, E. P. Plompen, J. N. Schouten [et al.] // Hepatology. - 2016. - Vol. 63, No 1. - P. 138-147.
  39. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and its association with cardiovascular disease among type 2 diabetic patients / G. Targher, L. Bertolini, R. Padovani [et al.] // Diabetes Care. - 2007. - Vol. 30. - P. 1212-1218.
  40. Prevention of diabetes with Mediterranean diets: a subgroup analysis of a randomized trial / J. Salas-Salvado, M. Bullo, R. Estruch [et al.] // Ann. Intern. Med. - 2014. - Vol. 160, No 1. - P. 1-10.
  41. Relationship of sitting time and physical activity with non-alcoholic fatty liver disease / S. Ryu, Y. Chang, H. S. Jung [et al.] // J. Hepatol. - 2015. - Vol. 63. - P. 1229-1237.
  42. Rinella M. E. Nonalcoholic fatty liver disease: a systematic review / M. E. Rinella // JAMA. - 2015. - Vol. 313. - P. 2263-2273.
  43. Role of insulin resistance and diabetes in the pathogenesis and treatment of nonalcoholic fatty liver disease / P. Y. Portillo, S. Yavuz, F. Bril, K. Cusi // Curr. Hepatol. Rep. - 2014. - Vol. 13. - P. 159-170.
  44. Unwin N. The IDF Diabetes Atlas: providing evidence, raising awareness and promoting action / N. Unwin, D. Gan, D. Whiting // Diabetes. - Res. Clin. Pract. - 2010. - Vol. 87, No l. - P. 2-3.
  45. Weight gain as a risk factor for clinical diabetes mellitus in women / G. A. Colditz, W. C. Willett, A. Rotnitzky [et al.] // Ann. Intern. Med. - 1995. - Vol. 122, No 7. - P. 481-486.
  46. Weight loss through lifestyle modification significantly reduces features of nonalcoholic steatohepatitis / E. Vilar-Gomez, Y. Martinez-Perez, L. Calzadilla-Bertot [et al.] // Gastroenterology. - 2015. - Vol. 149, No 2. - P. 367-378.
  47. World Health Organization (WHO), Fact Sheet No 311 (updated March 2013) //www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/
  48. Zelber-Sagi S. Evidence for lifestyle and weight management for the progression of NAFLD, metabolic or cardiovascular disease / S. Zelber-Sagi. - EASL postgraduate course: non-alcoholic fatty liver disease. - The Netherlands (Amsterdam), 2017. - P. 49-56.
Опубликовано :
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПИТАНИИ И ФИЗИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ В ЛЕЧЕНИИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):100-109
Загрузить полный текст

15.ХОЛЕЦИСТОКАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ: ПРОБЛЕМЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
оганезова И.А. ^1,2 📧 . , Егорова С.В.², Скворцова Т.Е.¹, Медведева О.И.¹
1. ФГБОУ ВО Северо-Западный Государственный Медицинский Университет им. И. И. Мечникова (Санкт-Петербург, Россия)
2. Медико-санитарная часть ГУП «Водоканал Санкт-Петербурга» (Санкт-Петербург, Россия)
Ключевые слова:холелитиаз, холецистокардиальный синдром, холецистэктомия

Резюме:В статье приведены данные о распространённости, клинических проявлениях желчнокаменной болезни. Отмечена связь патологии желчевыводящих путей с изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Описана клиническая картина холецистокардиального синдрома (ХКС) и тактика ведения больного с данной патологией. Случай собственного клинического наблюдения пациентки с ХКС иллюстрирует приведённые литературные данные.
- литература всего 14 ⇓ :: .
  1. Попова И. Р., Павлов Ч. С., Глушенков Д. В., Драпкина О. М., Ивашкин В. Т. Распространенность заболеваний печени и желчного пузыря у пациентов с избыточной массой тела и ожирением. - Клиническая медицина, 2012. - № 90 (10). - С. 38-43.
  2. Stinton L. M., Shaff er E. A. Epidemiology of gallbladder disease: cholelithiasis and cancer. Gut Liver, 2012; 6 (2): 172–87.
  3. Радченко В. Г., Шабров А. В., Зиновьева Е. Н., Ситкин С. И. Заболевания печени и желчевыводящих путей: руководство для врачей. - СПб.: СпецЛит, 2011. - 526 с. ISBN978-5-299-00348-2
  4. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению жёлчнокаменной болезни // РЖГГК, 2016. - № 3. - С. 64-80.
  5. Скворцова Т. Э., Ситкин С. И., Радченко В. Г., Селиверстов П. В., Ткаченко Е. И. Желчнокаменная болезнь. Современные подходы к диагностике, лечению и профилактике: пособие для врачей. - М.: Форте принт, 2013. - 32 с.
  6. Казюлин А. Н. Маски билиарной дисфункции // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2015. - № 114 (2). - С. 71-81.
  7. Губергриц Н. Б., Лукашевич Г. М. Желчнокаменная болезнь: от С. П. Боткина к современности. - М.: 4ТЕ Арт, 2011. - 48 С.
  8. Ветшев П. С., Ногтев П. В. Холецистокардиальный синдром - миф или реальность. - Хирургия. Журн. им. Н. И. Пирогова. - 2005. - № 3. - С. 59-64.
  9. Трухан Д. И., Тарасова Л. В., Багишева Н. В. Боль в грудной клетке, связанная с заболеваниями органов пищеварения // Дневник Казанской медицинской школы, 2014. - № 4. - С. 49-53.
  10. Гриднев А. Е. Холецистокардиальный синдром. - [Электронный ресурс]. - Режим доступа: / URL: http://health-ua.com/articles/1518.
  11. Казюлин А. Н. Болевой синдром при заболеваниях билиарного тракта // Медицинский вестник, 2012. - № 17-18. - С. 17.
  12. Д. И. Трухан. Дифференциальный диагноз боли в грудной клетке: в фокусе - заболевания органов пищеварения // Consilium Medicum. 2015. - № 1. - С. 63-67.
  13. Стяжкина С. Н., Сайфуллина А. Р., Загидулина С. И. Диагностика острого холецистита. Дифференциальная диагностика холецистокардиального синдрома // Синергия наук, 2017. - № 10. - С. 823-827.
  14. EASL Clinical Practice Guidelines on the prevention, diagnosis and treatment of gallstones. Journal of Hepatology, 2016. Juli; Vol. 65 (1): 146–181.
Опубликовано :
ХОЛЕЦИСТОКАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ: ПРОБЛЕМЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):110-114
Загрузить полный текст

16.БОЛЕЗНЬ И СИНДРОМ КАРОЛИ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ
Скворцов В.В. ¹ 📧 . , Левитан Б.Н², Луньков М.В.¹, Морозов А.В.¹
1. ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» МЗ РФ (Волгоград, Россия)
2. ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» МЗ РФ (Астрахань, Россия)
Ключевые слова:болезнь Кароли, холангиокарцинома, гепатэктомия, синдром Кароли, поликистозная болезнь почек, желчные протоки, боль в животе, холангит, трансплантация печени, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

Резюме:Данный обзор посвящен вопросам клинической картины, подходам к диагностике и терапии синдрома и болезни Кароли
- Литература всего 27 ⇓ :: .
  1. Mabrut JY, Kianmanesh R, Nuzzo G, Castaing D, Boudjema K, Létoublon C, et al. Surgical management of congenital intrahepatic bile duct dilatation, Caroli’s disease and syndrome: longterm results of the French Association of Surgery Multicentre Study. Ann Surg. 2013; 258:713–721.
  2. Zhong-Xia Wang, Yong-Gang Li, Rui-Lin Wang, et al. Clinical classification of Caroli’s disease: an analysis of 30 patients. HPB (Oxford). 2015 Mar; 17(3): 278–283.
  3. Man Mohan Harjai, RK Bal, SK Mohantyet al. Caroli Disease And Caroli Syndrome. Med J Armed Forces India. 2017 Apr; 55(2): 155–156.
  4. Min Hye Jang, Yoon Jin Lee, and Haeryoung Kim. Intrahepaticcholangiocarcinoma arising in Caroli’s disease. Clin Mol Hepatol. 2014 Dec; 20(4): 402–405.
  5. Ko JS, Yi NJ, Suh KS, Seo JK. Pediatric liver transplantation for fibropolycystic liver disease. Pediatr Transplant. 2012; 16:195–200.
  6. Sato Y, Ren XS, Nakanuma Y. Caroli’s disease: current knowledge of its biliary pathogenesis obtained from an orthologous rat model. Int J Hepatol. 2012; 2012:107945.
  7. Dae Hoe Gu, Min Seon Park, Chang Ho Jung. Caroli’s disease misdiagnosed as intraductal papillary neoplasm of the bile duct. Clin Mol Hepatol. 2015 Jun; 21(2): 175–179.
  8. Zhang DY, Ji ZF, Shen XZ, Liu HY, Pan BJ, Dong L. Caroli’s disease: a report of 14 patients and review of the literature. J Dig Dis. 2012; 13:491–495.
  9. Srinath A, Shneider BL. Congenital hepatic fibrosis and autosomal recessive polycystic kidney disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012; 54:580–587.
  10. Eiko Hasegawa, Naoki Sawa, Junichi Hoshino. Recurrent Cholangitis in a Patient with Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease (ADPKD) and Caroli’s Disease. Intern Med. 2016 Oct 15; 55(20): 3009–3012.
  11. Suwabe T, Ubara Y, Sumida K, et al. Clinical features of cyst infection and hemorrhage in ADPKD: new diagnostic criteria. ClinExpNephrol 16: 892–902, 2012.
  12. Bergmann C. ARPKD and manifestations of ADPKD: the original polycystic kidney disease and phenocopies. Pediatr Nephrol 30: 15–30, 2015.
  13. Harring TR, Nguyen NT, Liu H, Goss JA, O’Mahoney CA. Caroli disease patients have excellent survival after liver transplant. J Surg Res 177: 365–372, 2012.
  14. Monitoring Editor: Alexander Muacevic and John R Adler. Caroli’s Disease as a Cause of Chronic Epigastric Abdominal Pain: Two Case Reports and a Brief Review of the Literature. Cureus. 2017 Sep; 9(9): e1701.
  15. Yonem O, Bayraktar Y. Clinical characteristics of Caroli’s Clinical characteristics of Caroli’s syndrome. World J Gastroenterol 2007; 13(13): 1934–1937.
  16. Ros E., Navarro S., Bru C., et al. Ursodeoxycholic acid treatment of primary hepatolithiasis in Caroli’s syndrome. Lancet 1993, 342:404–406.
  17. Cabral Correia P, Morgado B. Caroli’s Disease as a Cause of Chronic Epigastric Abdominal Pain: Two Case Reports and a Brief Review of the Literature. September 20, 2017. Cureus 9(9): e1701.
  18. Tsunoda T, Furui J, Yamada M, et al. Caroli’s disease associated with hepatolithiasis: a case report and review of the Japanese literature. Gastroenterol Jpn 1991, 26:74–79.
  19. Caroli’s disease: radiologic spectrum with pathologic correlation. Levy AD, Rohrmann CA Jr, Murakata LA, Lonergan GJ AJR Am J Roentgenol. 2002 Oct; 179(4):1053–7.
  20. Kassahun WT, Kahn T, Wittekind C, et al. Caroli’s disease: liver resection and liver transplantation. Experiencein 33 patients. Surgery. 2005, 138:888–898.
  21. Morozov D. A., Gusev A. A., Pimenova E. S. Bile Duct Cysts: Modern Aspects of Surgical Treatment and Clinical Observationof a Rare Case. Voprosy sovremennoi pediatrii – Current Pediatrics. 2015; 14 (3): 412–415.
  22. Левитан Б.Н., Умерова А. Р., Ларина Н. Н. Хроническая патология печени и кишечный микробиоценоз (клинико-патогенетические аспекты) Астрахань, 2010, 135 с.
  23. Левитан Б.Н., Сальникова Г. Г., Умерова А. Р. Клиническая эффективность плазмафереза при синдромах эндогенной интоксикации и внутрипеченочного холестаза при хронических диффузных заболеваниях печени // Астраханский медицинский журнал. 2003. Т. 4. № 4. С. 6-11.
  24. Ивашкин В.Т., Широкова Е. Н., Маевская М. В. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Российского общества по изучению печени по диагностике и лечению холестаза // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2015. Т. 25. № 2. С. 41-57.
  25. Внутренние болезни / В. В. Скворцов. - Москва: Эксмо, 2010. - 1077 с.
  26. Скворцов В.В., Тумаренко А. В. Клиническая гастроэнтерология: краткий курс / В. В. Скворцов, А. В. Тумаренко. - Санкт-Петербург: Спецлит, 2015. - 183 с.
  27. Козлова И.В., Пахомова А. Л. Практическая гастроэнтерология. Руководство для врачей: учебное пособие для системы послевузовского профессионального образования врачей / И. В. Козлова, А. Л. Пахомова. Москва: Дрофа, 2010.-Том 2.-345с.
опубликовано :
БОЛЕЗНЬ И СИНДРОМ КАРОЛИ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):115-120
Read & Загрузить полный текст

23.ОЦЕНКА ИЗМЕНЕНИЙ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ У ПАЦИЕНТА С ДИАГНОЗОМ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ НА ФОНЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ АУТОЛОГИЧНЫХ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
Коткас И.Е. ¹ 📧 . , Асадулаев Ш.М.¹, Марченко Н.В.¹, Енукашвили Н.И.¹
1. Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова (Санкт-Петербург, Россия)
2. Федеральное государственное бюджетное учреждение «Детский научно-клинический центр инфекционных болезней Федерального медико-биологического агентства» (Санкт-Петербург, Россия)
3. Покровский банк стволовых клеток (Санкт-Петербург, Россия)
4. Институт цитологии РАН (Санкт-Петербург, Россия)
Ключевые слова:цирроз печени, клеточная терапия, мезенхимальные аутологичные стволовые клетки, визуализация клеток в организме человека

Резюме:В статье приводится собственное наблюдение использования аутологичных мезенхимальных стволовых клеток для лечения пациента с циррозом печени. В данном наблюдении представлена возможность визуализации в организме человека введенных аутологичных мезенхимальных стоволовых клеток. Также представлены изменения в биохимических показателях крови через один месяц после введения клеточных структур в артериальное русло печени.
- Литература всего 6 ⇓ :: .
  1. Ludwig J., Viggiano T. R. Non–alcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease // Mayo Clin Proc. 1980, 55:434–8.
  2. М. Карнейро де Мур. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. - 2001. - № 2. - С. 12-15.
  3. Фадеенко Г. Д. Жировая печень: этиопатогенез, диагностика, лечение // Сучасна гастроентерологія. - 2003. - № 3(13). - С. 9-17.
  4. Северов М. Неалкогольная жировая болезнь печени // Врач. - 2002. - № 10. - С. 23-26.,1212.
  5. Bellentani S, Tinbelli C. Epidemiology and risk factors for fatty liver. In: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (eds.). Steatohepatitis (NASH and ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3–10.
  6. Kantarcıoğlu M, Demirci H, Avcu F, Karslıoğlu Y, Babayiğit MA, Karaman B, Öztürk K, Gürel H, Akdoğan Kayhan M, Kaçar S, Kubar A, Öksüzoğlu G, Ural AU, Bağcı S.: Efficacy of autologous mesenchymal stem cell transplantation in patients with liver cirrhosis. The Turkish J ournal of gastroenterology 2015 May;26(3):244–50.
Опубликовано :
ОЦЕНКА ИЗМЕНЕНИЙ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ У ПАЦИЕНТА С ДИАГНОЗОМ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ НА ФОНЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ АУТОЛОГИЧНЫХ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):174-176
Загрузить полный текст

24.ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ У 30-ЛЕТНЕЙ БОЛЬНОЙ
Гриневич В.Б.¹, Кравчук Ю.А.¹, Педь В.И.¹, Араханова М.М. ¹ 📧 .
1. ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова» МО РФ (Санкт-Петербург, Россия)
Ключевые слова:Лекарственное поражение печени, идиосинкразия, левофлоксацин, урсодезоксихолевая кислота

Резюме:Представленное клиническое наблюдение отражает ключевые вопросы лекарственных повреждений печени (ЛПП): сложность интерпретации причинно-следственных взаимоотношений лекарственное средство (ЛС) - печень, тяжесть течения, диагностическую концепцию, как метод исключения, отсутствие стандартов лечения и трудности поиска успешной терапии.
- Литература всего 16 ⇓ :: .
  1. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей/ Под ред. В. Т. Ивашкина. – М.: ООО «Издат. дом «М-Вести», 2002. – 416 с.
  2. Внутренние болезни. Печень, желчевыводящие пути, поджелудочная железа: учебное пособие /Г.Е. Ройтберг, А. В. Струтынский. – М.: МЕДпресс-информ, 2013. – 632 с.
  3. S. F. Galimova. Drug-induced liver injuries (Part 2). RJGHC. 2014. Vol.24. No1. P.21–28.
  4. Лекарственные поражения печени. Клинические рекомендации для врачей / Санкт-Петербургское общество гастроэнтерологов, гепатологов и диетологов. Райхельсон К. Л., Пальгова Л. К., Кондрашина Э. А., Марченко Н. В., Барановский А. Ю. – СПб., 2017. – 116 с.
  5. Хомерики С. Г. Холестаз: учебное пособие для врачей/ С. Г. Хомерики, Н. М. Хомерики. – М.: Прима Принт, 2014. – 52 с.
  6. Циммерман Я. С. Синдром холестаза (вопросы этиологии, патогенеза, классификации, диагностики и лечения): учебно-методическое пособие для врачей. – Пермь, 2005. – 38 с.
  7. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени желчных путей: Пер. с англ. / Под ред. З. Г. Апросиной, Н. А. Мухина. – М.: Гэотар-Медицина, 1999. – 864 с.
  8. Björnsson E. S. Hepatotoxicity by Drugs: The Most Common Implicated Agents // Int J Mol Sci. – 2016. – Vol. 6; 17(2). – Р. E224.
  9. Tajiri K., Shimizu Y. Practical guidelines for diagnosis and early management of drug-induced liver injury. //World J Gastroenterol. – 2008. – Vol. 14(44). – Р. 6774–6785.
  10. Chen M., Suzuki A., Borlak J. et al. Drug-induced liver injury: Interactions between drug properties and host factors. //Journal of Hepatology. – 2015 – Vol.63. – P. 503–514.
  11. Chalasani N.P., Hayashi P.H, Bonkovsky H.L et al. ACG Clinical Guideline: The Diagnosis and Management of Idiosyncratic Drug-Induced Liver Injury // The American Journal of Gastroenterology. – 2014. –Vol. 109. –Р. 950–966.
  12. Rajesh K.G., Suzuki R., Maeda H. et al. Hydrophilic bile salt ursodeoxycholic acid protects myocardium against reperfusion injury in a PI3K. Akt dependent pathway // J. Mol. Cell. Cardiol. – 2005. – Vol. 39 (5). – P. 766–776.
  13. Stine J.G., Lewis J. H. Current and future directions in the treatment and prevention of drug-induced liver injury: a systematic review // Expert Rev GastroenterolHepatol. – 2016. – Vol. 10(4). – P. 517–536.
  14. Karlsen T.H., Lammert F., Thompson R. J. Genetics of liver disease: From pathophysiology to clinical practice. // Journal of Hepatology. – 2015. –Vol.62. –S.6-S.14
  15. Zimmerman H. J. Hepatotoxicity: The Adverse Effects of Drugs and Other Chemicals ОП the Liver. – New York, 1978. – Р. 349–369.
  16. http://livertox.nlm.nih.gov
Опубликовано :
SEVERE ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ У 30-ЛЕТНЕЙ БОЛЬНОЙ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):177-182
Загрузить полный текст

25.НЕКОТОРЫЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНОЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ НА НАЧАЛЬНЫХ СТАДИЯХ ФИБРОЗА И ИХ КОРРЕКЦИЯ
Ермолова Т.В. ¹ 📧 . , Ермолов С.Ю.¹, Сологуб Т.В.¹, Карев В.Е.¹, Добкес А.Л.¹
1. ФГБОУ высшего образования Северо-западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова Минздрава РФ (Санкт-Петербург, Россия)
Ключевые слова:хронический гепатит, эндотелиальная дисфункция, портопеченочная гемодинамика, звездчатые клетки печени, полигепатография, L-орнитин-L-аспартат.

Резюме:Обследовано 97 пациентов с хроническими вирусными гепатитами В и С, 30 пациентов со стеатогепатитом алкогольного и неалкогольного генеза без коморбидной патологии печени с фиброзом печени 0-1 стадии. Оценка внутрипеченочной микроциркуляции проводилась неинвазивно методом полигепатографии (импедансография печени). Активация звездчатых клеток печени (ЗКП) определялась по экспрессии SMA-alfa методом иммуногистохимии в биоптате печени. Функция эндотелия оценивалась на основании показателей периферической артериальной тонометрии на аппарате эндоПАТ-2000, на основании показателей метаболитов оксид азота в периферической крови по Гриссу, показателей экспрессии iNOS и eNOS методом иммуногистохимии в ткани печени. Коррекция нарушений внутрипеченочной гемодинамики проводилась с помощью дыхательного теста, теста с нитратами и L-орнитина-L-аспартата у пациентов ХЗП уже на ранних стадиях фиброза выявляются нарушения портопеченочной гемодинамики на различном уровне в зависимости от этиологии заболевания печени. Дисфункция эндотелия и активация ЗКП играют важную роль в патогенезе расстройств портопеченочной гемодинамики. L-орнитин-L-аспартат способствует улучшению внутрипеченочной микроциркуляции.
- литература всего 55 ⇓ :: .
  1. Полунина, Т. Е. Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдром. Гастроэнтерология, 2012, № 2, с. 5-9.
  2. Мехтиев С. Н., Кравчук Ю. А., Мехтиева О. А. Портальная гипертензия - современное понимание проблемы. Гепатологический форум, 2008, № 1, с. 11-15.
  3. Булатова И. А., Щекотов В. В., Щекотова А. П. Функциональное состояние эндотелия при гепатите и циррозе печени. Маркеры дисфункции эндотелия. - LAP LAMBERT Acad.Publ., 2011.
  4. Ермолов С. Ю., Шабров А. В., Добкес А. Л. (ред.). Полигепатография. Гемодинамика. Гепатит.-СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007, 324 с.
  5. Пациора М. Д. Хирургия портальной гипертензии. - М.: Медицина,1974,498 с.
  6. McIndoe A. N. Vascular lesions in portal cirrhosis. Arch Path Lab Med .1928. no.5.P.23–42.
  7. Sanyal A., Shah V. Portal Hypertension. Pathology, Evaluation, and Treatment. – New Jersey. 2005. 505 p.
  8. Mehta G., Gustot T., Mookerjee R. P. et al. Inflammation and Portal hypertension – the undiscovered country. J.of Hepatology.2014. vol.61. P. 155–163.
  9. Shah V. Cellular and molecular basis of portal hypertension. Clin., Liver Dis.2001. 3. P. 629–644.
  10. Элбакидзе Г. М. Механизмы протекторного действия активированных эндотоксином клеток Купфера на гепатоциты. Вестник РАМН, 2012, № 5, c.48-54.
  11. Bosch J., Abraldes JG., Garcia-Pagan JC. The clinical use of HVPG measurements in CLD. Nat Rev Gastroenterology Нepatology. 2009.no.6. P. 573–582.
  12. Борисов А.Е., Кузьмин-Крутецкий М.И., Кащенко В. А. и соавт. Кровотечения портального генеза: вопросы диагностической и лечебной эндоскопии. - СПб, 2001, 128с.
  13. Прибылов С. А. Коррекция дисфункции эндотелия и портальной гипертензии при циррозах печени бета-блокаторами и ингибиторами АПФ. Вестник новых медицинских технологий, 2007, т. 1,№ 10, с. 51-53.
  14. Bosch J. Portal Hypertension.EASL monothematic conference “Portal hypertension” Budapest. Hungary. Jan. 22–24.2009. P. 5–7.
  15. Драпкина О. М., Деева Т. А., Ивашкин В. Т. Оценка эндотелиальной функции и степени апоптоза у пациентов с метаболическим синдромом и НАЖБП, Тер. Архив,2015, № 5, с. 75-83.
  16. Стойко Ю.М., Лыткин М. И., Шайдаков Е. В. Венозная гипертензия в системе полых вен. - СПб.: Рубин, 2002, 276 с.
  17. Парин В. В., Меерсон Ф. З. Очерки клинической физиологии кровообращения (изд. 2, перераб. и доп.), 1965, 500 с.
  18. Friedman SL. Hepatic stellate cells: protean, multifunctional, and enigmatic ceils of the liver. Physiol Rev. 2008. vol.88. no.1. P. 125–172.
  19. Schuppan D. Kim YO. Evolving therapies for liver fibrosis. J Clin Invest .2013.123. P. 1887–1901.
  20. Kawada N., Klein H., Decker К. Eicosanoid-mediated contractility of hepatic Stellate cells. Biochem J.1992. vol.285. P. 367–371.
  21. Reynaert H., Thompson MG., Thomas T. et al. Hepatic stellate cells: role in microcirculation and pathophysiology of portal hypertension. Gut, 2002.50. P. 571–581.
  22. Reynaert H., Urbain D., Ceerts A. Regulation of sinusoidal perfusion in portal hypertension. Anat Rec. 2008. vol.291. no.6. P. 693–698.
  23. Liu Z., Rossen Van E., Timmermans JP. et al. Distinct roles for non-muscle myosin II isoforms in mouse hepatic stellate cells. J Hepatol. 2011. vol.54. no.1.P.132–141. Epub 2010 Aug 26.
  24. Geerts V., Timmermans JP., Reynaert H. Hepatic circulation. Anat Rec (Hoboken).2008.vol.291. P. 611–613.
  25. Rockey D.C., Weisinger R. A. Endothelium induces contractility of stellate cells from normal and cirrhotic rat liver: implications for regulation of portal pressure and resistance. Hepatology.1996. vol.24. P. 233–240.
  26. Jalan R., De Chiara F., Balasubramaniyan V. et al. Ammonia produces pathological changes in human hepatic stellate cells and is target for therapy of portal hypertension. J. of Hepatology. 2016. vol.64. no.4. P. 823–833.
  27. Богомолов П.О., Буеверов А. О. и соавт. Гипераммониемия у пациентов с заболеванием печени на доцирротической стадии: возможно ли это? (предварительные результаты исследования «СМАРТ РАДАР»), Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2013, № 5, с. 3-9.
  28. Gorg B., Qvartskhava N., Keitel V. et al. Ammonia induces RNA oxidation in cultured astrocytes and brain in vivo. Hepatology .2008. vol.48. P. 567–579.
  29. Balasubramaniyan V., Wright G., Sharma V. et al. Ammonia reduction with ornithine phenylacetate restores brain eNOS acnvity via the DDAH-ADMA pathway in bile due ligated cirrhotic cars. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2012. vol. 302. P. 145–152.
  30. Langer DA., Das A., Semela D.et al. No promotes caspase-independent HSC apoptosis through the gemeration of reactive oxygen species. J Hep.2008. vol.47. P. 1983–93.
  31. Rockey D.C., Chung J. Reduced NO production by endothelial cells in cirrhotic rat liver: endothelial disfunction in Portal hypertension. Gastroenterology. 1998. vol.114. P. 344–351.
  32. Pasarin M., Abraldes JG., Rodrigues-Vilarrupla A. et al. Insulin resistance and liver microcirculation in a rat model of early MS. J Hep. 2011. vol.55. P. 1095–1102.
  33. Левитан Б. Н. Связь изменения портального давления с уровнем оксида азота в плазме крови при циррозе печени, Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2014, т. 105, № 5, c.65.
  34. Wei CL., Khoo HE., Lee KH., Hon WM. Differential expression and localization of NOSs in cirrhotic rats livers. Nitric oxide. 2002. no.7. P. 91–102.
  35. Wiest R., Groszman RJ. The paradox of NO in cirrhosis and portal hypertension: too much, not enough. J. Hep.2002. vol.35, P. 478–491.
  36. Bosch J., Abraldes JG., Garcia-Pagan JC. The clinical use of HVPG measurements in CLD. Nat Rev Gastroenterology Hepatology. 2009. no.6. P. 573–582.
  37. T.-Leung Т.М., Tipoe G. I., Liong Е. С. et al. e-NOS is an important factor at the experimental liver fibrosis. Int.J. of Exp.Pathology. 2008. vol.89. P. 241–250.
  38. Iwakiri J., Grisham M., Shah V. Vascular biology and pathology of liver: report of a single-topic symposium. Hepatology.2008. vol.47. P. 1754–1763.
  39. Чеснокова Л.В., Петров И. М., Сидорова Е. А. и соавт. Фиброз печени и маркеры функции эндотелия к пациентов метаболическим синдромом, Росс. Журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2014, № 6, c.45-50.
  40. Hon W. H., Lee W. H., Khoo H. E. Nitric oxide in liver diseases. Annals of the New York Academy of Sience., 2002. vol.962. P. 278–295.
  41. Покровский В.И., Виноградов Н. А. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства, Тер.архив,2005, № 1, c. 82-87.
  42. Moncada S., Palmer R., Higgs E. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology. Pharmac.Rev. 1991.vol.43. P. 109–142.
  43. Gardner C. R. Role of nitric oxide in hepatotoxocity // C. R. Gardner, S. K. Durham, D. Barton et al, Cells of Hepatic Sinusoid, The Netherlands: Kupffer Cells Foundation. 1997. vol. 6. P. 268–271.
  44. Звенигородская Л.А., Нилова Т. В. Оксид азота как маркер воспаления при стеатогепатите у больных с метаболическим синдромом, РМЖ. Болезни органов пищеварения, 2008, № 2, c.47-50.
  45. Ванин А. Ф. Оксид азота - регулятор клеточного метаболизма. Соросовский образовательный журнал, 2001, т. 7, № 1, с. 7-12.
  46. Ермолова Т.В., Ермолов С. Ю., Шабров А. В.и соавт. Эндотелиальная дисфункция и нарушение портопеченочной гемодинамики у больных хроническими вирусными гепатитами // Петрищев Н. Н., Дисфункция эндотелия. Патогенетическое значение и методы коррекции. - СПб.: ИИЦ ВМА, 2007, 296 с.
  47. Ратникова Л.И., Мельников И. В. Значение оксида азота в повреждении гепатоцитов при патологии печени. Эпидемиология и инфекционные болезни, 2002, № 6, с. 50-54.
  48. Langer DA., Shah VH. NO and Portal Hypertension: Interface of vasoreactivity and angiogenesis. J.of Hep.2006.v.44. P. 209–216.
  49. Abraldes J.G., Garcia-Pagan J.C., Rodriguez V. Simvastatin treatment improves liver sinusoidal endothelial disfunction in CCl4 cirrhotic rats. J. Hepatology. 2007. vol.46. P. 1040–1046.
  50. Ermolova T., Ermolov S., Dobkes A. et al. Non-invasive evaluation of intrahepatic blood flow at the chronic liver diseases patients. Abstracts of EASL monothematic conference “Portal hypertension” Budapest (Hungary). Jan. 22–24 2009. no.19.
  51. Северин Е. С. Биохимия. - М.: Гэотар-мед, 2003
  52. Ткач С. М. Орнитин-аспартат как универсальный гепатопротектор-детоксикант с плейотропным эффектом. Здоров, я Украйни, 2013, № 9, c.60-62
  53. Ermolova T., Ermolov S., Dobkes A. et al. Pharmacological correction of intrahepatic vascular disorders. Abstracts of EASL monothematic conference “Portal hypertension” Budapest (Hungary). Jan. 22–24. 2009. no.20.
  54. Надинская М. Ю. Гепа-Мерц: биохимические свойства и клинические эффекты. - М., 2008.
  55. Ермолова Т.В., Ермолов С. Ю., Беляева Е. Л. НАЖБП: современный взгляд на проблему//Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. - 2015. -№ 3 (33). - с. 12-21..
Опубликовано :
НЕКОТОРЫЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНОЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ НА НАЧАЛЬНЫХ СТАДИЯХ ФИБРОЗА И ИХ КОРРЕКЦИЯ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):183-191
Read & Загрузить полный текст

26.ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ НА ПРОБЛЕМЫ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ В ПЕРМСКОМ КРАЕ
Палатова Л.Ф.^1,2, Котельникова Л.П.^1,2, Нечаев О.И. ^1,2 📧 .
1. Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е. А. Вагнера (Пермь, Россия)
2. Пермский национальный исследовательский политехнический университет (Пермь, Россия)
Ключевые слова:Желчнокаменная болезнь, состав конкрементов, постхолецистэктомический синдром, холедоходуоденоанастомоз, холецистолитиаз, холангит, механическая желтуха.

Резюме:В исследовании применялись нарративный, историко-генетический, сравнительный и структурный методы. Желчнокаменная болезнь была известна с глубокой древности. В XIX веке предложены две теории появления желчных камней: первичная патология печени и застой в желчном пузыре. В дальнейшем, они были дополнены идеями участия микробного агента и нарушения холестеринового обмена. В XX веке были осуществлены операции холестотомии, холецистостомии и холецистэктомии. Различия в качестве камней отмечали давно. Элементный состав различных по виду камней оказался одинаковым. К 80 годам ХХ века оставались три основные теории патогенеза ЖКБ: инфекционная, застоя желчи и нарушения липидного обмена веществ. Ни одна из них проблемы не решала. Патогенез продолжал оставаться на уровне предположений. Результаты хирургического лечения калькулезного холецистита далеко не всегда соответствовали ожидаемым. Был предложен термин «постхолецистэктомический синдром» для характеристики патологических состояний после оперативного лечения заболеваний желчного пузыря. В Пермском государственном медицинском институте на кафедре госпитальной хирургии появился ряд работ, в которых были исследованы соотношения клинических, биохимических и морфологических изменений в печени при желчнокаменной болезни. Л. Ф. Палатовой было заложено направление изучения связи стояния печени и течения желчнокаменной болезни. Л. П. Котельниковой, на основании спектрального исследования конкрементов, было высказано мнение, что они образуются в результате липидного дистресс-синдрома, когда органом-мишенью служат печень и желчные пути. Особенности ультраструктурных изменений обнаружила Т. И. Субботина у лиц с ЖКБ, перенесших ранее гепатит «В». Нарушения кровоснабжения и микроциркуляции при стенозах фатерова соска и холедохолитиазе изучены в кандидатской диссертации В. М. Русинова. А. В. Поповым и Д. В. Шваревым исследована полиморбидность при ЖКБ, показания к операциям и результаты лечения и реабилитации, в том числе курортной. Л. Б. Гущенским показана связь патологических процессов при ЖКБ и панкреатите. Осложнения холедохолитиаза, в частности, холангит, освещены в работе Д. И. Дремина. Роль кишечной микробиоты в течении патологических процессов в желчных путях была изучена Н. А. Зубаревой. Влияние дооперационной диспансеризации, хирургической тактики на исходы лечения показано в докторских диссертациях Л. П. Котельниковой и П. Я. Сандакова Представление о патогенезе и течении ЖКБ прошло долгий путь, и в этой проблеме остаются ещё нерешенные вопросы, а хирургическое лечение также проделало эволюцию от больших оперативных вмешательств до этапных манипуляций из малых доступов, что позволяет избавить больного от обширной операционной травмы, сокращает время лечения и улучшает качество жизни.
- литература всего 31 ⇓ :: .
  1. Федоров С. П. Желчные камни и хирургия желчных путей / М. - Л., Медгиз, 1934
  2. Галкин В.А., Линденбратен Л. Д. Логинов А. С. Распознавание и лечение холецистита / М. Медицина. 1972
  3. Ситенко В.М., Нечай А. И. Постхолецистэктомический синдром и повторные операции на желчных путях /Л-д, Медицина. 1972
  4. Малле-Ги П. и Кестенс П. Ж. Синдром после холецистэктомии / М. Медицина, 1973
  5. Палатова Л. Ф. Хирургические заболевания желчных путей, сопровождающиеся желтухой, их взаимосвязь с патологией печени / автореф. дисс. д-ра мед. наук., Пермь, 1977
  6. Дедерер Ю.М., Крылова Н. П., Устинов Г. Г. Желчнокаменная болезнь / М. Медицина. 1983
  7. Ветшев П.С., Шкроб О. С., Бельцович Д. Г. Желчнокаменная болезнь / М. ЗАО «Медицинская газета», 1998
  8. Субботина Т. И. Морфофункциональные изменения печени как фактор патогенеза желчнокаменной болезни и возможность их коррекции /автореф. дисс. д-ра мед. наук, Тула, 1998
  9. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей / М. Гэотар-Медицина, 1999
  10. Харитонова Л. А. Алгоритм наблюдения за детьми с желчнокаменной болезнью / Гастробюллетень, 2001, № 4, с. 18-19
  11. Котельникова Л. П. Изменения химического состава желчи и желчных камней при холелитиазе в зависимости от патологии печени / автореф. дисс. канд. мед. наук. Пермь, 1985
  12. Русинов В. М. Оценка состояния гепатобилиарной системы при неопухолевых поражениях внепеченочных желчных протоков, сопровождающихся нарушением оттока желчи / автореф. дисс. канд. мед наук, Пермь, 1990
  13. Котельникова Л. П. Состояние печени и желчных путей в оценке хирургической тактики при желчнокаменной болезни / автореф. дисс. д-ра мед. наук. Пермь, 1995
  14. Хлебников В. В. Результаты хирургического лечения желчнокаменной болезни в зависимости от состояния печени по данным биохимических и морфологических исследований /автореф. дисс. канд. мед. наук, Пермь, 1995
  15. Дремин Д. И. Диагностика и лечение холангита у больных желчнокаменной болезнью в послеоперационном периоде / автореф. дисс. канд. мед. наук. Пермь. 1999
  16. Гущенский Л. Б. Диагностика билиарного панкреатита и холангита, и тактика ведения послеоперационного периода у больных холелитиазом / автореф. дисс. канд. мед. наук, Пермь, 2003
  17. Шварев Д. В. Результаты хирургического лечения больных холелитиазом с сочетанной патологией печени, желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы / автореф. дисс. канд. мед. наук, Пермь, 2004
  18. Попов А. В. Причины неудовлетворительных результатов хирургического лечения желчнокаменной болезни в сочетании с патологией желудка, двенадцатиперстной кишки и печени / автореф. дисс. д-ра мед. наук, Пермь, 2005.
  19. Палатова Л.Ф., Котельникова Л. П., Попов А. В., Фрейнд Г. Г., Русинов В. М. Патология печени при желчнокаменной болезни / Пермь,2008
  20. Popper H., Schaffner H. Liver: structure and function / London, 1957
  21. Grunhage F., Lammer F. Gallstoun disease Patogenesis of gallstones A genetic perspective /Best Prakt Res Clin Gastroenterol. 2006, 20 (6), 997–1015
  22. Novacek G. Gender and gallstone disease / Wien med Wochenschrift 2006 156 527–533
  23. Klass D M Lauer N Hay B Kratzer W Fuchs V Arg64 variant of the beta3-adrenergic associated with gallstone formation / Am J Gastroenterol 2007 102 2482–2487
  24. Xu Z., Wang LX, Zwang NW, Hou CS, Ling XF, Xu Y, Zhou XY. Clinical application of shock wave lithotripsy in treating impacted stone in the bile duct system /World J Gastroenterol, 2006, 12, 130–133
  25. Grunhage F., Lammert F. Pathogenesis of gallstones: A genetic perspective /Best Pract Res Clin Gastroenterol,2006,20(6), 997–1015
  26. Poddar U. Gallstone disease in children /Indian Pediatr, 2010, 47, 945–953
  27. Kaur T. Kaur S. pathophisiological conditions in cholelithiasis formation in North Indian population spectroscopic biophysical and biochemical studi /Biol Trace Elem Res, 2010, 138
  28. Wittenburg H. Hereditary liver disease gallstones / Best Pract Res Clin Gastroenterol, 2010, 24(5), 747–756
  29. Reshetnyak V. I. Concept of the pathogenesis and treatment of cholelithiasis /World J Hepatol, 2012, 4(2), 18–34
  30. Alkhamesi N.A., Davies W. T., Pinto R. F., Schlachta C. M. Robot-assistant common bile duct exploration as an option for complex choledocholithiasis / Surg Endosc 2013, 27, 263–266
  31. Costi R. Sarli L. Diagnosis and management of choledocholithiasis in golden of imaging endoscopy and laparoscopy / World J Gastroenterol, 2014, 20(37), 13382–13401
Опубликовано :
ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ НА ПРОБЛЕМЫ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ В ПЕРМСКОМ КРАЕ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):192-198
Загрузить полный текст

27. ПАМЯТИ НИКОЛАЯ АЛЕКСЕЕВИЧА МУХИНА
Лазебник Л.Б. ¹ 📧 .
1. МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России (Москва, Россия)
Резюме:В январе 2018 года ушел из жизни Лауреат Государственных премий СССР, Заслуженный деятель науки РФ, академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Николай Алексеевич Мухин. Николай Алексеевич родился 4 декабря 1936 года в Москве. В 1960 году он закончил Московскую медицинскую академию имени И. М. Сеченова, после чего в течение двух лет служил врачом полярных станций Земли Франца-Иосифа. В 1962 году он вернулся в родную академию, поступив в аспирантуру при кафедре терапии и профболезней. Следующие 45 лет его жизни неразрывно связаны с Московской медицинской академией имени И. М. Сеченова, где он трудился сначала в качестве ассистента, затем доцента, профессора и с 1986 года и до конца жизни - заведующего кафедрой и директора клиники нефрологии, внутренних и профессиональных болезней имени Е. М. Тареева. Формирование Н. А. Мухина как врача и ученого проходило под руководством выдающегося российского клинициста ХХ века академика Е. М. Тареева в атмосфере творчества, культа науки и культуры, постоянного самосовершенствования. Николай Алексеевич стал последовательным продолжателем этих традиций. Одним из главных направлений научной деятельности Н. А. Мухина является изучение проблемы нефрологии. Амилоидозу почек посвящены кандидатская (1966) и докторская (1980) диссертации. За разработку проблемы амилоидоза Н. А. Мухину вместе с Е. М. Тареевым, В. В. Серовым, О. М. Виноградовой присуждена Государственная премия СССР (1983). Спустя несколько лет за достижения в изучении проблемы гломерулонефрита Н. А. Мухину с группой ученых присуждена вторая Государственная премия СССР (1991). Другими направлениями научных интересов Николая Алексеевича были пульмонология и проблемы гепатологии. Клиника имени Е. М. Тареева стала одним из ведущих учреждений в изучении разнообразных системных васкулитов, в том числе АНЦА-ассоциированных, и в целом проблемы диффузных заболеваний соединительной ткани. Николай Алексеевич был прекрасным педагогом, а его огромный опыт нашел отражение в недавно вышедшем двухтомном учебнике «Внутренние болезни» (1990, 2002). В 2002 году вышел из печати учебник «Пропедевтика внутренних болезней», который также является официальным учебником для студентов медицинских вузов страны. При научном консультировании и под руководством Н. А. Мухина выполнено 8 докторских и 48 кандидатских диссертаций. В 1993 году был избран членом-корреспондентом, а в 1999 году - академиком Российской академии медицинских наук. Николай Алексеевич активно работал в качестве председателя правления Российского научного общества нефрологов, был членом президиума Всероссийского научного общества терапевтов, членом правления Московского научного общества терапевтов, членом экспертного совета по терапии ВАК, членом редколлегий ведущих терапевтических журналов «Терапевтический архив», «Клиническая медицина», «Клиническая фармакология и терапия», «Врач». Н. А. Мухин был награжден орденом Почета (1991), медалями, другими знаками отличия. Увлекался классической музыкой и живописью. Научное сообщество, друзья, коллеги, ученики глубоко скорбят об уходе Николая Алексеевича. Светлая память

Опубликовано :
ПАМЯТИ НИКОЛАЯ АЛЕКСЕЕВИЧА МУХИНА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):199-200
Загрузить полный текст

Coronavirus disease (COVID-19) Situation dashboard

№ 02 (150) 2018

ПЕРЕДОВАЯ СТАТЬЯ

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

ОБМЕН ОПЫТОМ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

ЛЕКЦИЯ

ОБЗОР

КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ

ИНФОРМАЦИЯ