ОГЛАВЛЕНИЯ ВЫПУСКОВ
Контакты

Submission of the manuscript is online via e-mail
ecgarticle@gmail.com or
cholerez@mail.ru

Tel: +7 917 561 9505

Editorial Correspondence e-mail
gastrossr@gmail.com


Publishing, Subscriptions, Sales and Advertising, Correspondence e-mail
journal@cniig.ru

Tel: +7 917 561 9505

COVID-19

Coronavirus disease (COVID-19) Situation dashboard

This interactive dashboard/map provides the latest global numbers and numbers by country of COVID-19 cases on a daily basis.

Scimago Journal & Country Rank

SCImago Journal & Country Rank

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

    1. Федеральное государственное бюджетное учреждение «Приволжский федеральный медицинский исследовательский центр» Министерства здравоохранения Российской федерации (ФГБУ «ПФМИЦ» Минздрава России) (Нижний Новгород, Россия)

    Ключевые слова:болезнь Крона,дети,прогнозирование развития свищей,стенозов,морфологические признаки,осложнения заболевания

    Резюме:Цель исследования: выявить ранние морфологические изменения СО подвздошной и толстой кишки, имеющие прогностическое значение при стенозирующей и свищевой формах болезни Крона (БК) у детей. Материалы и методы: проведен ретроспективный анализ историй болезни у 59 детей с БК на в возрасте от 3 до 17 лет при их первичной госпитализации до формирования фенотипических форм заболевания не менее 8 лет наблюдения. Сравнивали 3 группы пациентов: группа А (инфильтративная форма) - 39 человек, группа В (стенозирующая форма) - 12 человек, группа С (свищевая форма) - 8 человек. Результаты: выявлены ранние морфологические признаки вариантов развития заболевания. Морфологическими признаками неблагоприятного течения БК были: снижение бокаловидных клеток покровного эпителия (ПЭ) (рА-В=0,01, рА-С=0,01) и ЭК при стенозирующей форме (рА-В=0,01, рВ-С=0,01). При стенозирующей форме БК самые малочисленные бокаловидные клетки отмечались в эпителии крипт (ЭК) (рВ-С=0,01), тогда как при свищевой форме наибольшая потеря бокаловидных клеток отмечалась в ПЭ (рВ-С=0,01). Выявлены прогностические морфологические критерии осложненных форм БК, обнаружение которых позволит изменить тактику лечения на более агрессивный вариант, что позволит избежать осложнений и тем самым хирургического вмешательства. Заключение: на основе выявленных критериев можно прогнозировать осложненные формы БК у детей при первичном обращении пациента наряду с постановкой диагноза БК можно прогнозировать течение заболевания и определять тактику ведения больного с целью предупреждения развития осложнений.

      1. Потапов А. С., Алиева Э. И., Габрусская Т. В. и соавт. Клиническая картина, диагностика и лечение язвенного колита у детей: Российский педиатрический консенсус // Вопросы современной педиатрии, 2013, 12 (3), 18-30.
      2. Яблокова Е. А., Горелов А. В., Ратникова М. А. и соавт. Воспалительные заболевания кишечника у детей // Педиатрия, 2006, № 5, 99-104.
      3. Громов М. С., Чиж А. Г., Исламова Е. А. и соавт. Маркеры метаболизма соединительной ткани и серотонинсекретирующие клетки в диагностике и оценке динамики неспецифического язвенного колита // Современные наукоемкие технологии, 2007, № 7, 85-87.
      4. Ботина А. В., Майоров Е. Е., Чистякова Н. Я. и соавт. Морфологические изменения при синдроме раздраженного кишечника и воспалительных заболеваний кишечника // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга, 2010, № 4,10.
      5. Scaldaferri F., Correale C., Gasbarrini A. et al. Mucosl biomarkers in inflammatory bowel disease: Key pathogenic players or disease predictos? // World. J. Gastroenterol., 2010, Vol. 16, 2616-2625.
      6. Beaugerie L., Seksik P., Nion-Larmurier I. et al. Predictors of Crohn’s disease // Gastroenterol., 2006, Vol. 130, 650-656.
      7. Федулова Э. Н., Жукова Е. А., Тутина О. А. и соавт. Некоторые морфологические критерии прогнозирования степени тяжести течения болезни Крона у детей // Вопросы современной педиатрии, 2013, Т. 12, № 5, 108-111.
      8. Margulis A., Nocka K. H., Wood N. L.et al. MMP dependence of fibroblast contraction and collagen production induced by human mast cell activation in a three-dimensional collagen lattice // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol., 2009, Vol. 296, № 2, 236-247.
     


    Для цитирования :
    Федулова Е.Н., Шумилова О.В., Широкова Н.Я. РАННИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОСЛОЖНЕННЫХ ФОРМ БОЛЕЗНИ КРОНА У ДЕТЕЙ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):15-19
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное учреждение «Приволжский федеральный медицинский исследовательский центр» Министерства здравоохранения Российской федерации (ФГБУ «ПФМИЦ» МЗ РФ) (Нижний Новгород, Россия)

    Ключевые слова:болезнь Крона,дети,прогнозирование течения заболевания,диагностический алгоритм

    Резюме:Цель исследования: оптимизировать диагностику и лечение болезни Крона у детей на основе использования выявленных прогностических критериев различных форм заболевания. Материалы и методы: проведен ретроспективный анализ историй болезни у 59 детей с болезнью Крона в возрасте от 3 до 17 лет при их первичной госпитализации до формирования фенотипических форм заболевания не менее 8 лет наблюдения. Сравнивали 3 группы пациентов: группа А (инфильтративная форма) - 39 человек, группа В (стенозирующая форма) - 12 человек, группа С (свищевая форма) - 8 человек. Результаты. Установлены клинико-анамнестические, лабораторно-инструментальные и морфологические признаки вариантов развития заболевания. Разработан алгоритм прогнозирования разных форм болезни Крона на основе выявленных критериев. Заключение: при первичном обращении пациента наряду с постановкой диагноза БК можно прогнозировать течение заболевания и определять тактику ведения больного с целью предупреждения развития осложнений.

      1. Потапов А. С., Алиева Э. И., Габрусская Т. В. и соавт. Клиническая картина, диагностика и лечение язвенного колита у детей: Российский педиатрический консенсус // Вопросы современной педиатрии, 2013, 12 (3), 18-30.
      2. Шумилов П. В., Зоненко О. Г., Касперович А. А. и соавт. Полиморфизм генов // Лечение и профилактика, 2011, № 1, 16-21.
      3. Федулова Э. Н., Жукова Е. А., Тутина О. А. и соавт. Некоторые морфологические критерии прогнозирования степени тяжести течения болезни Крона у детей // Вопросы современной педиатрии, 2013, Т. 12, № 5, 108-111.
      4. Allez M., Lemann M. Role of endoscopy in predicting the disease course in inflammatory bowel disease // World. J. Gastroenterol., 2010, Vol. 16, 2626-2632.
      5. Lewis J. D. The utility of biomarkers in the diagnosis and therapy of inflammatory bowel disease // Gastroenterology, 2011, Vol. 140, 1817-1826.
      6. Гублер Е. В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. - М.: Медицина, 1990. - 296 с.
      7. Реброва О. Ю. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. - М.: Медиа-Сфера, 2002. - 312 c.
     


    Для цитирования :
    Федулова Е.Н., Шумилова О.В., Тутина О.А. АЛГОРИТМ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ КРОНА У ДЕТЕЙ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):20-25
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава РФ (Санкт-Петербург, Россия)

    Ключевые слова:воспалительные заболевания кишечника (ВЗК),минеральная плотность костной ткани (МПК),болезнь Крона,язвенный колит,факторы риска снижения МПК

    Резюме:Целью исследования стало определение клинических и лабораторных критериев, позволяющих выявлять пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) с высоким риском снижения минеральной плотности кости (МПК). В исследование был включен 91 пациент с ВЗК в возрасте от 2 до 17 лет. Пациентам было выполнено остеоденситометрическое исследование, определен уровень остеокальцина, С-концевые телопептиды (СКТ), паратгормон (ПТГ), ионизированный кальций, активность общей щелочной фосфатазы (ОЩФ) и уровень 25-ОН-D 3. Были проведены сравнения исходных данных у пациентов в зависимости от наличия либо отсутствия низкой МПК. К факторам риска низкой МПК можно отнести: высокие показатели воспалительной активности (клинические индексы активности, повышение СРБ, снижение альбумина и гемоглобина); наличие внекишечных проявлений и осложненной формы заболевания, длительное использование высоких доз стероидов; наличие задержки роста, низкий вес, а также гипокальцемия и значительное снижение витамина Д в крови. Не было выявлено различий в уровнях маркеров костного метаболизма между пациентами с нормальными и низкими показателями МПК. Наличие факторов риска низкой МПК у пациентов с ВЗК диктует необходимость проведения дальнейшего рентгенологического исследования для выявления маломанифестных низкоэнергетических переломов позвоночника и возможного их лечения в этой группе пациентов.

      1. VanAsscheG, Dignass A, Reinisch W, vanderWoude CJ, Sturm A, DeVos M, Guslandi M, Oldenburg B, Dotan I, Marteau P, Ardizzone A, Baumgart DC, D’Haens G, Gionchetti P, Portela F, Vucelic B, Söderholm J, Escher J, Koletzko S, et al. ThesecondEuropeanevidence-basedConsensus onthediagnosisandmanagementofCrohn’sdisease: Specialsituations. Journal of Crohn’s and Colitis (2010) 4, 63-101.
      2. Ruemmele FM, Veres G, Kolho KL, Griffiths A, Levine A, Escher JC, Amil Dias J, Barabino A, Braegger CP, Bronsky J, Buderus S, Martín-de-Carpi J, De Ridder L, Fagerberg UL, Hugot JP, Kierkus J, Kolacek S, Koletzko S et al. Consensus guidelines of ECCO/ESPGHAN on the medical management of pediatric Crohn’s disease. J Crohns Colitis. 2014 Oct;8(10):1179-207. doi: 10.1016/j.crohns.2014.04.005. Epub 2014 Jun 6.
      3. Turner D, Levine A, Escher JC, Griffiths AM, Russell RK, Dignass A, Dias JA, Bronsky J, Braegger CP, Cucchiara S, deRidder L, Fagerberg UL, Hussey S, Hugot JP, Kolacek S, Kolho KL, Lionetti P, Paerregaard A, Potapov A, Rintala R, Serban DE, Staiano A, Sweeny B, Veerman G, Veres G, Wilson DC, Ruemmele FM; Managementofpediatriculcerativecolitis: joint ECCO and ESPGHAN evidence-basedconsensusguidelines. J PediatrGastroenterolNutr. 2012 Sep;55(3):340-61.
      4. Баранов А. А., Намазова- Баранова Л. С., Потапов А. С., Алиева Э. И., Габрузская Т. В., Горелов А. В., Захарова И. Н., Корниенко Е. А., Панфилова В. Н., Печкуров Д.В, Ратникова М.А, Ревнова М. О., Ситникова Е. П., Урсов Н. И., Федулова Э. Н., Цимбалова Е.Г, Шумилов П. В., Щербакова О.В, Щиголева Н. Е. и др. Клиническая картина, диагностика и лечение язвенного колита у детей: Российский педиатрический консенсус. Вопросы современной педиатрии. 2013; 12 (3): 18-30
      5. Потапов А. С. Болезнь Крона у детей и подростков. Клинические рекомендации по диагностике и лечению. М., 2010, 13 с.
      6. Юрьев В. В., Симаходский А. С., Воронович Н. Н. Рост и развитие ребенка СПб: ГПМА, 2000. - 197 с.
      7. Baim S, Leonard M B, Bianchi M L, Hans D B, Kalkwarf H J, Langman C B, Rauch F. Official Positions of the International Society for Clinical Densitometry and Executive Summary of the 2007 ISCD Pediatric Position Development Conference. J. Clin. Densitom. 2008; 11:6-21.
      8. Boot A M, Bouquet J, Krenning E P, de Muinck Keizer- Schrama S M P F. Bone mineral density and nutritional status in children with chronic inflammatory bowel disease. Gut 1998;42:188-194
      9. Gokhale R, Favus MJ, Karrison T, Sutton MM, Rich B, Kirschner BS. Bone mineral density assessment in children with inflammatory bowel disease.Gastroenterology. 1998 May;114(5):902-11.
      10. Laakso S, Valta H, Verkasalo M, Toiviainen-Salo S, Viljakainen H, Mäkitie O. Impaired bone health in inflammatory bowel disease: a case-control study in 80 pediatric patients. Calcif Tissue Int. 2012 Aug;91(2):121-30. doi: 10.1007/s00223-012-9617-2. Epub 2012 Jun 23.
      11. Burnham JM, Shults J, Semeao E, Foster B, Zemel BS, Stallings VA, Leonard MB. Whole body BMC in pediatric Crohn’s disease: independent effects of altered growth, maturation, and body composition. J Bone Miner Res. 2004;19:1961-1968.
      12. Sylvester F, Leopold S, Lincoln M, Hyams J, Griffiths A, Lerer T. A two-year longitudinal study of persistent lean tissue deficits in children with Crohn’s disease. ClinGastroenterolHepatol 2009;7:452-5.
      13. Harpavat M, Greennspan S, O’Broien C. AlteredbonemassinchildrenatdiagnosisofCrohn’sdisease: a pilotstudy. J PediatrGastroenterolNutr 2005 Mar;40(3):295-300.
      14. Gasparetto M et al. Crohn’s disease and growth deficiency in children and adolescents. World J Gastroenterol. 2014 Oct 7;20(37):13219-33. doi: 10.3748/wjg.v20.i37.13219.
      15. М. М. Костик, В. И. Ларионова, Л. А. Щеплягина. Линейный рост у детей с ювенильным идиопатическим артритом. Лечение и профилактика. 2015, № 1(13): 38-47.
      16. Motil KJ, Grand RJ, Davis-Kraft L, Ferlic LL, Smith EO. Growth failure in children with inflammatory bowel disease: a prospective study. Gastroenterology 1993;105:681-91
      17. Rodd C, Lang B, Ramsay T. Incident vertebral fractures among children with rheumatic disorders 12 months after glucocorticoid initiation: a national observational study. / // Arthritis Care Res (Hoboken). - 2012. - Vol.64, № 1. - Р.122-131.
      18. Markula-PatjasK.P., Valta H. L., Kerttula L. I. Prevalence of vertebral compression fractures and associated factors in children and adolescents with severe juvenile idiopathic arthritis. / // J. Rheumatol. - 2012-Vol.39, № 2 - Р.365-373.
      19. Clark E. M., Ness A. R., Bishop N. J., Tobias J. H. Associationbetweenbonemassandfracturesinchildren: a prospectivecohortstudy / // J. BoneMiner. Res. - 2006. - Vol.21, № 9. - Р.1489-1495
      20. Rodd C., Lang B., Ramsay T. Incidentvertebralfracturesamongchildrenwithrheumaticdisorders 12 monthsafterglucocorticoidinitiation: a nationalobservationalstudy. // ArthritisCareRes (Hoboken). - 2012. - Vol.64, № 1. - Р.122-131.
      21. Markula-PatjasK.P., Valta H. L., Kerttula L. I. Prevalenceofvertebralcompressionfracturesandassociatedfactorsinchildrenandadolescentswithseverejuvenileidiopathicarthritis. / // J. Rheumatol. - 2012-Vol.39, № 2 - Р.365-373.
      22. Toiviainen-Salo S., Markula-Patjas K., Kerttula L. Thethoracicandlumbarspineinseverejuvenileidiopathicarthritis: magneticresonanceimaginganalysisin 50 children. // J.Pediatr. - 2012-Vol.160,№ 1-Р.140-146.
     


    Для цитирования :
    Габрусская Т.В., Ревнова М.О., Костик М.М. ПРЕДИКТОРЫ НИЗКОЙ МИНЕРАЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ КОСТИ У ДЕТЕЙ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КИШЕЧНИКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):26-32
    Загрузить полный текст

    1. Научно-клинический и образовательный центр гастроэнтерологии и гепатологии Санкт-Петербургского государственного университета (Санкт-Петербург, Россия)
    2. ФГБОУ ВО Санкт-Петербургский Государственный Педиатрический Медицинский Университет, гастроэнтерологическое отделение (Санкт-Петербург, Россия)
    3. Российский научный центр радиологии и хирургических технологий (Санкт-Петербург, Россия)

    Ключевые слова:первичный склерозирующий холангит,воспалительные заболевания кишечника,язвенный колит,болезнь Крона,холангиокарцинома

    Резюме:Цель: изучить особенности течения первичного склерозирующего холангита в сочетании с воспалительными заболеваниями кишечника. Материалы и методы. Проведено комплексное лабораторно-инструментальное обследование, а также ретроспективный анализ амбулаторных карт 62 пациентов с установленным диагнозом первичный склерозирующий холангит (ПСХ), в том числе в 47 случаях сочетающийся с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК). Морфологическое исследование биоптатов печени выполнено у 26 (55,3 %) человек с ПСХ/ВЗК и 13 (81,3 %) человек с ПСХ, биоптатов толстой кишки - у 26 пациентов с ПСХ/ВЗК. Результаты. Сочетание ПСХ с ВЗК выявлено у 47 (75,8 %) пациентов. В дебюте ПСХ пациенты с ВЗК были достоверно моложе пациентов из группы контроля (изолированное течение ПСХ), для них было характерно бессимптомное начало заболевания на фоне более высокой активности лабораторных маркеров холестаза. При ПСХ/ВЗК были достоверно более выражены лейкоцитоз, тромбоцитоз, активность маркеров цитолиза, чем при изолированном ПСХ. При морфологическом исследовании у пациентов с ПСХ без ВЗК достоверно чаще обнаруживались начальные стадии заболевания: по J. Ludwig портальная (I) стадия 8 (61,5 %) пациентов, F0 по METAVIR - 3 (23,1 %). Взаимосвязей между морфологической активностью ВЗК и активностью и стадией фиброза ПСХ не выявлялось. Стриктуры протоков диагностировались преимущественно у пациентов с сочетанной патологией (р=0,04). Только при ПСХ/ВЗК наблюдались онкологические заболевания [11 (23,4 %) пациентов, р<0,02 в сравнении с изолированным ПСХ]. Самой частой опухолью была холангиокарцинома [5 (45 %) пациентов, р<0,05]. Выводы. Для ПСХ в сочетании с ВЗК характерны: ранний дебют и бессимптомное течение заболевания; большая выраженность лабораторных маркеров холестаза, обусловленная частым формированием стриктур протоков; развитие онкологической патологии

      1. Ang T. L., Tischendorf J., Hecker H. [et al.] Clinical profile of primary sclerosing cholangitis in Singapore. Journal of Gastroenterology and Hepatology, 2002, vol.17, no. 8, pp. 908-913.
      2. Schrumpf E., Abdelnoor M., Fausa O. [et al.] Risk factors in primary sclerosing cholangitis. Journal of Hepatology, 1994, vol. 21, pp. 1061-1066.
      3. Navaneethan U., Parasa S., Venkatesh P. G. Impact of inflammatory bowel disease on post-cholecystectomy complications and hospitalization costs: a Nationwide Inpatient Sample study. Journal of Crohn’s and Colitis, 2013, vol. 7, no. 5, pp. 164-170.
      4. Fausa O., Schrumpf E., Elgjo K. Relationship of inflammatory bowel disease and primary sclerosing cholangitis. Seminars in Liver Disease, 1991, vol. 11, no. 1, pp. 31-39.
      5. Ngu J. H., Gearry R. B., Wright A. J. [et al.] Inflammatory bowel disease is associated with poor outcomes of patients with primary sclerosing cholangitis. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 2011, vol. 9, no. 12, pp. 1092-1097.
      6. Juran B. D., Atkinson E. J., Schlicht E. M. [et al.] Genetic polymorphisms of matrix metalloproteinase 3 in primary sclerosing cholangitis. Liver International, 2010, vol. 31, pp. 785-791.
      7. Mattner J. Impact of Microbes on the Pathogenesis of Primary Biliary Cirrhosis (PBC) and Primary Sclerosing Cholangitis (PSC). International Journal of Molecular Sciences, 2016, vol. 17 № 11, pp. E 1864.
      8. Ивашкин В. Т., Широкова Е. Н., Маевская М. В. [и др.] Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Российского общества по изучению печени по диагностике и лечению холестаза. [Электронный ресурс]. М., 2015. Режим доступа: http://rsls.ru/files/Guidelines-RSLS-Holestasis-2016-01-03.pdf
      9. Keith D., Lindor M. D., Kris V. [et al.] ACG Clinical Guideline: Primary Sclerosing Cholangitis. The American Journal of Gastroenterology, 2015, vol. 110, no. 5, pp. 646-659.
      10. EASL. EASL Clinical Practice Guidelines. Management of cholestatic liver diseases. Journal of Hepatology, 2009, vol. 51, no. 2, pp. 237-267.
      11. Райхельсон К. Л. Дифференциальная диагностика и прогноз течения аутоиммунных заболеваний печени: автореф. дис. … докт. мед. наук: 14.01.04. СПб., 2014, 332 с.
      12. Blachier M., Leleu H., Peck-Radosavljevic M. [et al.] The burden of liver disease in Europe: a review of available epidemiological data. Journal of Hepatology, 2013, vol. 58, no. 3, pp. 539-608.
      13. Marelli L., Xirouchakis E., Kalambokis G. [et al.] Does the severity of primary sclerosing cholangitis influence the clinical course of associated ulcerative colitis? Gut, 2011, vol. 60, pp. 1224-1228.
      14. Bergquist A., Ekbom A., Olsson R. [et al.] Hepatic and extrahepatic malignancies in primary sclerosing cholangitis. Journal of Hepatology, 2002, vol. 36, no. 3, pp. 321-327.
      15. Broome U., Olsson R., Loof L. [et al.] Natural history and prognostic factors in 305 Swedish patients with primary sclerosing cholangitis. Gut, 1996, vol. 38, pp. 610-615.
      16. Singh S., Loftus E. V. Jr., Talwalkar J. A. Inflammatory bowel disease after liver transplantation for primary sclerosing cholangitis. The American Journal of Gastroenterology, 2013, vol. 108, pp. 1417-1425.
      17. Joshi D., Bjarnason I., Belgaumkar A. [et al.] The impact of inflammatory bowel disease post-liver transplantation for primary sclerosing cholangitis. Liver International, 2013., vol. 33, pp. 53-61.
     


    Для цитирования :
    Пазенко Е.В., Райхельсон К.Л., Габрусская Т.В., Кондрашина Е.А., Герасимова О.А. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО СКЛЕРОЗИРУЮЩЕГО ХОЛАНГИТА, СОЧЕТАЮЩЕГОСЯ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КИШЕЧНИКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):33-39
    Загрузить полный текст

    1. ГАУЗ «Республиканская клиническая больница МЗ РТ» (Казань, Россия)
    2. ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России (Казань, Россия)

    Ключевые слова:воспалительные заболевания кишечника,тромбоэмболические осложнения,гемостаз,болезнь Крона,язвенный колит,тест Тромбодинамика

    Резюме:Цель исследования. Изучить изменения системы гемостаза у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Материалы и методы. Обследовано 127 пациентов ВЗК (80 больных язвенным колитом, 47 болезнью Крона) и 20 здоровых добровольцев. Исследование системы гемостаза осуществлялось с помощью стандартных коагулогических тестов и глобального метода Тромбодинамики. Результаты. При ВЗК выявлено смещение системы гемостаза в область гиперкоагуляции по параметрам теста тромбодинамики, вследствие усиления прокоагулянтных свойств плазмы данных пациентов. Это способствует образованию более плотного сгустка, по сравнению с группой контроля, и способствует образованию очагов спонтанного тромбообразования. Заключение. Тест Тромбодинамики позволяет выявить гиперкоагуляционный потенциал плазмы у пациентов ВЗК, который не диагностируется рутинными методами исследования гемостаза. При БК наблюдаются более выраженные изменения системы свертывания крови.

      1. Ивашкин В. Т., Шелыгин Ю. А., Абдулганиева Д. И. и др. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению взрослых больных ЯК // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2015. - № 1. - С. 48-65.
      2. Ткачев А. В., Мкртчян Л. С., Никитина К. Е. и др. Воспалительные заболевания кишечника: на перекрестке проблем // Практическая медицина. - 2012. -№ 3 (58).-С.17-22.
      3. Yoshida H, Granger DN. Inflammatory bowel disease: a paradigm for the link between coagulation and inflammation // Inflamm Bowel Dis 2009; 15: 1245-1255.
      4. Danese S, Papa A, Saibeni S, Repici A, Malesci A, Vecchi M. Inflammation and coagulation in inflammatory bowel disease: The clot thickens // Am J Gastroenterol. 2007;102:174-186.
      5. L. Bollen, N. Vande Casteele, V. Ballet et al. Thromboembolism as an important complication of inflammatory bowel disease // Blood. - 2016 Nov 17; 128(20):2388-2394.
      6. Owczarek D., Cibor D., Głowacki M., et al. Inflammatory bowel disease: epidemiology, pathology and risk factors for hypercoagulability // World J. Gastroenterol. - 2014. - Vol. 20, № 1. -P. 33-63.
      7. Murthy SK, Nguyen GC. Venous thromboembolism in inflammatory bowel disease: an epidemiological review // Am J Gastroenterol 2011;106:713-718.
      8. Chande N., McDonald J.W., Macdonald J. K. et al. Unfractionated or low-molecular weight heparin for induction of remission in ulcerative colitis // Cochrane Database Syst Rev. - 2010. - № 6 (10).
      9. Tan VP, Chung A, Yan BP, Gibson PR. Venous and arterial disease in inflammatory bowel disease // J Gastroenterol Hepatol. 2013; 28:1095-1113.
      10. Van Assche G, Dignass A, Bokemeyer B, et al. Second European evidence-based consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis part 3: special situations // J Crohns Colitis. 2013; 7:1-33.
      11. А. Х. Рамазанова, Д. И. Абдулганиева, А. Х. Одинцова, Н. А. Черемина. Трудности ведения больных воспалительными заболеваниями кишечника с наличием тромбоэмболических осложнений. // Практическая медицина 2013-№ 1-2 (69). -с. 88-91.
      12. Серебрийский И. И. Глобальные и локальные тесты системы гемостаза в диагностике гиперкоагуляционного синдрома. Справочник заведующего клинико-диагностической лабораторией. 2012; (12). - с. 27-34.
      13. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциаци и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению взрослых больных болезнью Крона, 2013 г.
      14. А. Воробьев, Ф. Атауллаханов, В. Емельяненко и др. Анализ пространственной динамики свертывания. // Современные медицинские технологии 2010; (4). - с. 32-37
      15. Chande N., McDonald J.W., Macdonald J. K. et al. Unfractionated or low-molecular weight heparin for induction of remission in ulcerative colitis // Cochrane Database Syst Rev. - 2010. - № 6 (10).
     


    Для цитирования :
    Рамазанова А.Х., Мустафин И.Г., Одинцова А.Х., Набиуллина Р.М. и др. HEMOSTASIS CHANGES IN PATIENTS WITH INFLAMMATORY BOWEL DISEASE. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):40-45
    Загрузить полный текст

    1. Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова (Санкт-Петербург, Россия)
    2. НИИ акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д. О. Отта (Санкт-Петербург, Россия)

    Ключевые слова:болезнь Крона,рецидивирующий афтозный стоматит,генетическое исследование

    Резюме:Цель исследования: выявить связь полиморфизма генов NOD 2/CARD 15 TNF-α, ATG16L1, JAK2 с фенотипическими особенностями болезни Крона в виде рецидивирующего афтозного стоматита и внекишечных проявлений. Материалы и методы. 210 больным с БК проведены клинические, инструментальные и генетические исследования с определением полиморфизмов генов NOD 2/CARD 15 (Gly908Arg, Arg702Trp, Leu3020finsC), TNF-α (-308G/A), ATG16L1 (841*A/G), JAK2 (1358*C/A). Результаты. Афтозный стоматит встречается чаще при поражении проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта. Обнаружена связь полиморфизма гена NOD 2/CARD 15 (Gly908Arg) с частотой афтозного стоматита и развитием перианальных поражений. Заключение. Частота встречаемости афтозного стоматита зависит от локализации БК. Ассоциация полиморфизма Gly908Arg гена NOD 2/CARD 15 с рецидивирующим афтозным стоматитом позволяет рассматривать афты в полости рта как фенотипическое проявление болезни Крона.

      1. Baumgart D. C., Sandborn W. J. Crohn’s disease. Lancet, 2012, vol. 380, № 9853, рр. 1590-1605.
      2. Lichtenstein G. R., Hanauer S. B., Sandborn W. J. Practice Parameters Committee of American College of Gastroenterology: Management of Crohn`s disease in adults. Amer. J. Gastroenterol., 2009, vol. 104, № 2, рр. 465-483.
      3. Vavricka S. R., Schoepfer A., Scharl M. [et al.] Extraintestinal Manifestations of Inflammatory Bowel Disease. Inflamm Bowel Dis., 2015, № 21(8), рр. 1982-92.
      4. Barreiro-de Acosta M., Domınguez-Muñoz J. E., Nuñez-Pardo de Vera M. C. [et al.] Relationship between clinical features of Crohn’s disease and the risk of developing extraintestinal manifestations. Eur. J. Gastroenteyol Hepatol., 2007, vol. 19, № 1, pp. 73-78.
      5. Agrawal D., Rukkannagari S., Kethu S. Pathogenesis and clinical approach to extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease. Minerva Gastroenterol. Dietol., 2007, vol. 53, № 3, pp. 233-248.
      6. Ruocco E., Cuomo A., Salerno R. [et al.] Crohn’s disease and its mucocutaneous involvement. Skinmed, 2007, vol. 6, № 4, pp. 179-185.
      7. Dorofeyev A. E., Vasilenko I. V., Rassokhina O. A. Joint extraintestinal manifestations in ulcerative colitis. Dig Dis., 2009, vol. 27, №. 4, pp. 502-510.
      8. Huang B. L., Chandra S., Shih D. Q. Skin manifestations of inflammatory bowel disease. Front. Physiol., 2012, vol. 3, Article 13, https://dx.doi.org/10.3389 %2Ffphys.2012.00013.
      9. Dupuy A., Cosnes J., Revuz J. [et al.] Oral Crohn disease: clinical characteristics and long-term follow-up of 9 cases. Arch Dermatol., 1999, № 135, pp. 439-42.
      10. Van Assche G., Dignass A., Reinisch W. [et al.] The second European evidence-based Consensus on the diagnosis and management of Crohn’s disease: Special situations. J Crohns Colitis, 2010, № 4(1), pp. 63-101.
      11. Harbord M., Annese V., Vavricka S. R. [et al.] The First European Evidence-based Consensus on Extra-intestinal Manifestations in Inflammatory Bowel Disease. J Crohns Colitis, 2016, № 10(3), pp. 239-254.
      12. Barrett J. C., Hansoul S., Nicolae D. L. [et al.] Genomewide association defines more than 30 distinct susceptibility loci for Crohn’s disease. Nat. Genet., 2008, Vol. 40, № 8, pp. 955-962.
      13. Halme L., Paavola-Sakki P., Turunen U. [et al.] Family and twin studies in inflammatory bowel disease. World J. Gastroenterol., 2006, vol. 12, № 23, pp. 3668-3672.
      14. Kevans D. M., Silverberg S., Borowski K. [et al.] IBD Genetic Risk Profile in Healthy First-Degree Relatives of Crohn’s Disease Patients. J. Crohn’s Colitis, 2016, vol. 10, № 2, pp. 209-215.
      15. Danese S., Fiocchi C. Etiopathogenesis of inflammatory bowel diseases. World J. Gastroenterol., 2006, vol. 12, № 30, pp. 4807-4812.
      16. Khor B., Gardet A., Xavier R. J. Genetics and pathogenesis of inflammatory bowel disease. Nature, 2011, vol. 474, № 7351, pp. 307-317.
      17. Cho J. H. IBD: Genetic and epidemiologic considerations. World J. Gastroenterol., 2008, vol. 14, № 3, pp.338-347.
      18. Abreu M. T., Taylor K. D., Lin Y. C. [et al.] Mutations in NOD 2 are associated with fibrostenosing disease in patients with Crohn’s disease. Gastroenterology, 2002, vol. 123, № 3, pp. 679-688.
      19. Ardizzone S., Puttini P. S., Cassinotti A. [et al.] Extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease. Dig. Liver Dis., 2008, vol. 40, Suppl. 2, pp. S 253-S 259.
      20. Робакидзе Н. С., Барановский А. Ю., Щукина О. Б., Киселева Е. Б. Дифференциально-диагностические критерии болезни Крона и язвенного колита по состоянию слизистой оболочки рта. Институт стоматологии, 2014, № 3(64), с. 58-59.
      21. Harikishan G., Reddy N. R., Prasad H. [et al.] Oral Crohn’s disease without intestinal manifestations. J. Pharm. Bioallied Sci., 2012, № 4, Suppl. 2, pp. S 431-S 434.
      22. Rehberger A., Pűspök A., Stallmeister T. [et al.] Crohn’s disease masquerading as aphthous ulcers. Eur. J. Dermatol., 1998, vol. 8, № 4, pp. 274-276.
      23. Beaugerie L., Sokol H. Clinical, serological and genetic predictors of inflammatory bowel disease course. World J. Gastroenterol., 2012, vol. 18, № 29, pp. 3806-3813.
     


    :
    Для цитирования Щукина О.Б., Робакидзе Н.С., Насыхова Я.А. АССОЦИАЦИЯ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА NOD 2/CARD 15 С АФТОЗНЫМ СТОМАТИТОМ ПРИ БОЛЕЗНИ КРОНА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):46-49
    Загрузить полный текст

    1. Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Ростов на Дону, Россия)

    Ключевые слова:синдром раздраженной кишки,язвенный колит,система протеолиза,матриксная металлопротеиназа 9,тканевой ингибитор матриксной металлопротеиназы

    Резюме:Цель исследования - изучение компонентов системы протеолиза у больных с синдромом разраженного кишки (диарейный вариант) (СРК-д) и у больных с язвенным колитом (ЯК) в различные стадии заболевания. Материалы и методы. В исследование были включены 17 больных с СРК-д, в качестве групп сравнения выступали 7 больных с легким течением ЯК и 16 человек в ремиссии ЯК. Компоненты системы протеолиза оценивались по продукции матриксной металлопротеиназы 9 (ММП-9) и тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы 1 (ТИМП-1) в слизистой оболочке сигмовидной и прямой кишки иммуногистохимическим методом с использованием поликлональных кроличьих антител к ММП-9 и моноклональных мышиных антител к ТИМП-1. Результаты морфологического исследования колонобиоптатов у больных с СРК-д показали клеточную инфильтрацию, что в свою очередь дает повод усомниться в функциональном характере заболевания. При этом продукция ММП-9 и ТИМП-1 у больных с СРК-д и ЯК в стадии ремиссии имели сходные показатели. Заключение: результаты нашего исследования указывают на морфологический субстрат функционального заболевания, что подтверждается исследованиями ультраструктуры слизистой оболочки толстой кишки у больных с СРК-д. Можно предположить, что при СРК-д одним из механизмов, влияющих на развитие слабого воспаления в слизистой оболочке толстой кишки, является повышение продукции ММП-9 и снижение продукции ТИМП-1, что вероятно объясняет развитие поверхностного воспаления слизистой оболочке толстой кишки.

      1. Canavan C., West J., Card T. The epidemiology of irritable bowel syndrome//Clin. Epidemiol.2014.Vol.6.P.71-80.
      2. Ford A. C., Formfn B., Bailey A. G. et al. Effect of dyspepsia on survival: a longitudinal 10-year follow- up study // Am. J. Gastroenterol. 2012. Vol. 107. P. 912-921
      3. Chaudhary N. A., Truelove S. С. The irritable colon syndrome: a study of the clinical features, predisposing causes and prognosis in 130 cases// Q. J. Med. 1962.Vol.31.P.307-323.
      4. Manning A. P., Thompson W. G., Heaton K. W., Morris A. F. Towards positive diagnosis of the irritable bowel // BMJ.1978.Vol.2.P.653-654.
      5. Kanazawa M., Palsson O. S., Thiwan S. I. et al. Contributions of pain sensitivity and colonic motility to IBS symptom severity and predominant bowel habits // Am. J. Gasroenterol. 2008. Vol. 103. P. 2550-2561
      6. Simren M., Barbara G., Flint H. J. et al. Intestinal microbiota in functional bowel disorders: a Rome foundation report // Gut. 2013. Vol. 62. P. 159-176.
      7. Camilleri M., Lasch K., Zhou W. Irritable bowel syndrome: methods, mechanisms, and pathophisiology. The confluence of increased permeability, inflamation, and, pain in irritable bowel syndrome // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. 2012. Vol. 303. G.775-785.
      8. Shulman R. J., Jarrett M. E., Cain K. C. et al. Associations among gut permeability, inflammatory markers, and symptoms in patients with irritable bowel syndrome // J. Gastroenterol. 2014;. doi:10.1007/s00535-013-0919-6.
      9. Ford A. C., Talley N. J. Mucosal inflammation as a potential etiological factor in irritable bowel syndrome: a systematic review // J. Gastroenterol. 2011. Vol. 46. P. 421-431.
      10. Koloski N. A., Jones M., Kalantar J. et al. The brain-gut pathways in functional gastrointestinal disorders is bidirectional: a 12-year prospective population-based study // Gut. 2012. Vol. 61. P. 1284-1290.
      11. Mayer E. A., Tillisch K. The brain-gut axis in abdominal pain syndromes // Ann. Rev. Med. 2011. Vol. 62. P. 381-396.
      12. Stasi C., Rosselli M., Bellini M. et al. Altered neuro-endocrine-immune pathways in irritable bowel syndrome: the top-down and the bottom-up model // J. Gastroenterol. 2012. Vol. 47. P. 1177-1185.
      13. Белоусова Е. А. Абдоминальная боль в практике терапевта // Врач. - 2002. - № 2. - С. 16-20.4.
      14. Ивашкин В. Т., Баранская Е. К. Синдром раздраженного кишечника. Избранные лекции по гастроэнтерологии. - М.: МЕДпресс, 2001. - C. 54-82. 6.
      15. Махов В. М., Ромасенко Л. В., Турко Т. В. Коморбидность дисфункциональных расстройств органов пищеварения // Болезни органов пищеварения. - 2007. - Т. 9, № 2. - С. 37-42., 8. Синдром раздраженного кишечника: Учебное пособие / Под ред. И. В. Маева. - М., 2004.
      16. Немцов В. И. Синдром раздраженной кишки (СРК): новые представления об этиопатогенезе и лечении // Лечащий врач.2015.№ 6. С……
      17. Malinen E., Rinttilä T., Kajander K. et al. Analysis of the microbiota of irritable bowel syndrome patients and healthy controls with real-time PCR // Am. J. Gastroenterol. - 2005. - Vol. 100. - P. 373-82.
      18. Parkes G. C., Rayment N. B., Hudspith B. N. et al. Distinct microbial populations exist in the mucosa-associated microbiota of sub-groups of irritable bowel syndrome // Neurogastroenterol. Motil. - 2012. - Vol. 24. - P. 31-9.
      19. Ng S. C., Hart A. L., Kamm M. A., Stagg A. J., Knight S. C. Mechanisms of action of probiotics: recent advances // Inflamm. Bowel Dis. - 2009. - Vol. 15. - P. 300-10.
      20. Ohland С., MacNaughton К. Probiotic bacteria and intestinal epithelial barrier function // American Journal of Physiology, Gastrointestinal and Liver Physiology. - 2010. - Vol. 298. - Р. 807-19.
      21. Arumugam M. et al. Enterotypes of the human gut microbiome // Nature. -2011. - Vol. 473 (7346). - P. 174-80.
      22. Greer J. B., O’Keefe S. J. Microbial induction of immunity, inflammation and cancer // Front. Physiol. - 2011. - Vol. 1. - P. 168.
      23. Belmonte L., Beutheu Youmba S., Bertiaux-Vandaële N. et al. Role of toll like receptors in irritable bowel syndrome: differential mucosal immune activation according to the disease subtype // PLoS One. - 2012. - Vol. 7. - P. 427-77.
      24. Qin J., Li R., Raes J., Arumugam M. et al. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing. MetaHIT Consortium // Nature. - 2010. - Vol. 464. - Р. 59-65.
      25. Musso G., Gambino R., Cassader M. Obesity, diabetes, and gut microbiota: the hygiene hypothesis expanded? // Diabetes Care. - 2010. - Vol. 33. -P. 2277-84.
      26. Scully P., McKernan D.P., Keohane J., Groeger D., Shanahan F, Dinan T.G, Quigley E. M. Plasma cytokine profiles in females with irritable bowel syndrome and extra intestinal comorbidity. Am. J. Gastroenterol. 2010. 105.2235-43
      27. Kateraei P., Bultron G. Need for a comprehensive medical approach to the neuro- immune -gastroenterology of irritable bowel syndrome. World J. Gastroenterol.2011:17:2791-2800
     


    Для цитирования :
    Ткачёв А.В., Мазовка К.Е., Мкртчян Л.С. СРК: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ИЛИ ОРГАНИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ?. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):50-53
    Загрузить полный текст