ОГЛАВЛЕНИЯ ВЫПУСКОВ
Контакты

Submission of the manuscript is online via e-mail
ecgarticle@gmail.com or
cholerez@mail.ru

Tel: +7 917 561 9505

Editorial Correspondence e-mail
gastrossr@gmail.com


Publishing, Subscriptions, Sales and Advertising, Correspondence e-mail
journal@cniig.ru

Tel: +7 917 561 9505

COVID-19

Coronavirus disease (COVID-19) Situation dashboard

This interactive dashboard/map provides the latest global numbers and numbers by country of COVID-19 cases on a daily basis.

Scimago Journal & Country Rank

SCImago Journal & Country Rank

№ 09 (145) 2017

  • Глубокоуважаемые коллеги! !
    Перед Вами очередной номер журнала. Он посвящен самым разнообразным вопросам гастроэнтерологии, включая и вопросы коморбидности. Все статьи объединяет один немаловажный фактор – они написаны авторами из Сибири и в основном из Новосибирска, третьего по величине города России, являющего крупным научным центром.
    Передовая статья, выполненная М. А. Ливзан и М. Ф. Осипенко с соавторами посвящена вариантам непереносимости глютен- содержащих продуктов. Проблема актуальна, интересна тем, что наряду с неплохо известными состояниями – аллергическими реакциями на данный растительный компонент и глютеновую энтеропатию (целиакию) в ней рассматривается вопрос о новой форме непереносимости глютена – чувствительности к глютену не связанной с целиакией. Критерии данного состояния появились сравнительно недавно, механизмы формирования данного состояния пока изучены весьма условно. Публикации в отечественной литературе на данную тему практически отсутствуют. надеемся, что данная информация расширит Ваши представления о патологических состояниях связанных с глютеном и вы сможете ими воспользоваться в реальной клинической практике.
    В разделе клиническая гастроэнтерология представлены результаты исследования прогностической роли полиморфизма гена ИЛ-1B в отношении риска рака желудка в Сибирской популяции (Белковец А. В. с соавторами). Показано, что этот показатель также перспективен для включения его в рискометрию рака желудка, наряду с биомаркерами атрофии.
    Результаты исследования мутаций гена HFE у больных неалкогольной жировой болезнью печени представил коллектив авторов (Кондратова М. А. с соавторами). Показано, что наличие определенных мутаций (C 282Y и H63D) гена гемохроматоза HFE в сочетании с расстройствами порфиринового обмена являются факторами повышенного риска формирования фиброза печени у больных неалкогольной жировой болезнью печени.
    Статья Красновой Е. И. с соавторами посвящена вопросам норовирусного острого гастроэнтерита среди жителей города Новосибирска. Среди госпитализированных пациентов с острым гастроэнтеритом в 20.8 % была выявлена вирусная инфекция. При этом доминировали норовирусы второй группы NoV GII – в 13,6 %. Высокая заболеваемость вирусной инфекцией требует внедрения тест систем в рутинную практику врача инфекциониста и гастроэнтеролога.
    В исследовании Кулыгиной Ю. А. с соавторами при анализе регистра больных воспалительными заболеваниями кишечника города Новосибирска выявлена высокая частота синдрома избыточного бактериального роста, что может имитировать обострение (атаку) основного процесса и значительно снижает качество жизни. Поэтому коррекция данного состояния является самостоятельной клинической задачей.
    Оригинальное исследование Хрянина А. А. с соавторами посвещено социально значимой проблеме – половой передаче вируса гепатита С, Ситуация иллюстрирована конкретным клиническим примером. Приведены факторы риска, способствующие заражению вирусом гепатиат С, сто должно учитываться на практике.
    В статье Поздняковой О. Н. с соавторами представили данные о том, что на фоне диффузных заболеваний печени грибковые заболевания кожи могут иметь некоторые нетипичные клинические черты и требуют корректив в стандартных подходах к терапии.
    В обзорной статье Краснера Я. А. с соавторами показаны особенности течения некоторых иммуноопосредованных заболеваний у больных воспалительных заболеваний кишечника. Приведены данные о большой частоте желчнокаменной болезни и стеатоза печени, особенно у больных болезнью Крона, большая частота метаболических нарушений у больных язвенным колитом, а также выявленные факторы риска развития этих патологических состояний. Приведенные результаты многочисленных исследований надеемся, что помогут в реальной клинической практике при курации этой непростой группы больных.
    Особенностям нутритивного статуса у больных коморбидной патологией – артериальной гипертензией и хронической обструктивной болезнью легких посвящена работа Герасименко О. Н. с соавторами. Продемонстрировано, что своевременная коррекция нутритивного статуса, где важное место занимает показатель индекса окружности талии/окружности бедер, позволит улучшить течение обеих патологий.
    В исследовании Жук Е. А. с соавторами проанализированы различные причины синдрома диспепсии у больных Сахарным диабетом 2 типа. Показана ассоциация данного синдрома, не вызванного органическими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, с уровнем компенсации и наличием осложнений сахарного диабета, что позволяет предположить функциональные расстройства желудка или начальные проявления моторных нарушений (гастропарез). Выявлена отрицательная ассоциативная связь между разными шкалами качества жизни и уровнем вегетативной дисфункции, общей тревожности во всех группах пациентов, что говорит о необходимости самостоятельной коррекции имеющихся нарушений. При анализе частоты, распространенности и нозологической структуру предопухолевых и опухолевых процессов в желудочно-кишечном тракте на основании морфологического исследования 1294 образцов биопсийного материала за 2014–2016 годы (исследование Надеева А. П. с соавторами) показано преобладание воспалительных заболеваний в структуре патологических процессов желудка (61,73 %) и тонкой кишки (71,8 %). Самой частой локализацией опухолей желудочно-кишечного тракта были толстая кишка (48,1 %), а самый распространенный гистологический вариант злокачественных опухолей – аденокарцинома (94 %). Данные результаты дают представление о преобладающем характере патологических процессов пищеварительного тракта.
    В разделе хирургическая гастроэнтерология первая статья, посвящена цитокиновому и микроэлементарному статусу при реконструктивных операциях на пищеводе (Пешкова И. В. со соавторами). Показана связь данных видов нарушений с алиментарной недостаточностью, вызванной основным заболеванием, что требует самостоятельной коррекции, а также наличием воспалительного процесса за счет перипроцесса вокруг пищевода.
    В работе Винник Ю. С. с соавторами показано, что ранняя визуализации поджелудочной железы с использованием КТ-ангиографии с болюсным контрастированием определяет прогноз и выбор тактики ведения больных с патологией данного органа.
    В статье Штофина С. Г. с соавторами показаны практические результаты 1990–2015 годов реконструктивных и восстановительных операций на внепеченочных желчных протоках после их повреждений и воспалительных поражений, из них у 115 больных (в 67,2 %) использованы никелид титановые стенты. Отражены основные результаты и осложнения высоко технологических оперативных вмешательств при коррекции рубцовых поражений внепеченочных желчных протоков и билиодигестивных анастомозов.
    Шестак И. С. с соавторами провели оценку влияния раннего эндоскопического гемостаза на частоту рецидивов при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, используя ретроспективный анализ 113 историй болезни. Наибольшая частота рецидивов кровотечений была выявлена в случае не обнаружения признаков кровотечения при первичном эндоскопическом исследовании, а также в случае отказа от раннего эндоскопического гемостаза. Работа имеет важное прикладное назначение, демонстрируя тактику ведения больных с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода.
    В разделе экспериментальная гастроэнтерология Мануйлов А. М. с соавторами анализировали временную зависимость метаболических показателей при частичной сосудистой изоляции печени в эксперименте. Установлено постепенное нарастание гепатоцитолиза, эндогенной интоксикации и интенсивности свободно-радикальных процессов с активацией в течение 10–15 минут компенсаторных систем организма и дальнейшим истощением их к 20 минуте ишемии раскрывают наши представления о необходимых сроках коррекции ишемических и перфузионных осложнений. В разделе лекции Маринкиным И. О. с соавторами приводят новейшие данные о редком осложнении беременности с вовлечением желудочно- кишечного тракта – HELLP-синдроме. Наряду гемолизом и тромбоцитопенией для синдрома характера гиперферментемия. Освещены подходы к диагнозу, прогнозу и тактике ведения беременных женщин с данным синдромом.
    Чеканов М. Н. с соавторами посвятили лекцию вопросам хирургического лечения редких форм колитов: коллагеновому, сегментарному и флебосклеротическому. Особенно интересен взвешенный взгляд на хирургические подходы к лечению (показания, прогноз, особенности оперативного вмешательства при трех формах патологии толстой кишки.
    В научном обзоре, посвященном факторам риска и протекции колоректального рака, представленном аспиранткой НИИ терапии и профилактической медицины Прудниковой Я. И. с соавторами, подробно, с позиций доказательной медицины, анализируется большое количество обсуждаемых в современной литературе факторов, с четкой градацией на доказанные, предполагаемые и только обсуждаемые факторы риска и протекции данного состояния. Полагаю, что обзор представит интерес для широкого круга гастроэнтерологов и терапевтов. В разделе клинических наблюдений в статье клинического ординатора НИИ терапии и профилактической медицины Воеводы С. М. представлен редкий клинический случай рецидивирующего внутрипеченочного холестаза на фоне идиопатической гиперпролактинемии, при годичном наблюдении. Роль пролактина в поддержании холестаза изучена мало (преимущественно на экспериментальных моделях). Возникают вопросы рационального ведения таких пациентов. Авторы надеются на отклики коллег, встречавшихся с подобными случаями.
    В разделе «Дискуссии» интересное и оригинальное исследование представлено д. м. н., в. н.с НИИ терапии и профилактической медицины Кручиной М. В. и соавторами. Оно посвящено новым возможностям дифференциальной диагностики алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени (что является непростой задачей в клинике). Авторы изучали вязкоупругие и электрические характеристики эритроцитов в динамике абстинеции при алкогольной, и снижении ИМТ при неалкогольной жировой болезни печени. Оказалось, что отказ от алкоголя уже через 2,5–3 месяца привел к значимым позитивным сдвигам в характеристиках эритроцитов, в то время как снижение массы тела на 7 % не привело к улучшению эритроцитарных показателей. Таким образом, авторы постулируют, что эта доступная методика может быть использована как дифференциально-диагностическая, такт определены пороговые значения ряда эритроцитарных показателей. дискриминирующие жировую болезнь печени разного генеза.
    С наилучшими пожеланиями,
    Ответственный за выпуск редактор,

      главный терапевт и главный гастроэнтеролог г. Новосибирска Министерства здравоохранения Новосибирской области,
    заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней Новосибирского государственного медицинского университета,
    руководитель Департамента по науке, инновациям и информатизации НГМУ,
    доктор медицинских наук, профессор 
      М. Ф. Осипенко.
       

    1. Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Омский государственный медицинский университет», Министерства здравоохранения Российской Федерации (Омск, Россия)
    2. Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Новосибирский государственный медицинский университет», Министерства здравоохранения Российской Федерации (Новосибирск, Россия)

    Ключевые слова:чувствительность к глютену не связанная с целиакией (ЧГНЦ),глютен-ассоциированные заболевания,СРК-подобные симптомы,аmylase-|trypsin inhibitors (ATIs),антиглиадиновые антитела класса IgG (IgG-AGA)

    Резюме:Рост распространенности различных вариантов непереносимости глютена связан с изменениями: пищевого поведения во многих странах мира, технологии выращивания и обработки злаков, новыми кулинарными технологиями. До недавнего времени целиакия, герпетиформный дерматит и пшеничная аллергия были единственными известными заболеваниями с подтвержденной ролью глютена в их патогенезе. Чувствительность к глютену, не связанная с целиакией (ЧГНЦ) - новый синдром глютеновой непереносимости. Данная патология может быть заподозрена у пациентов с персистирующей кишечной и внекишечной симптоматикой, четко ассоциированной с приемом продуктов, содержащих глютен, при отсутствии серологических маркеров целиакии или подозрения на аллергию к пшенице. В статье представлены современные данные по эпидемиологии, этиопатогенезу, особенностям клиники и диагностики ЧГНЦ.

      1. Valenti S, Corica D, Ricciardi L, Romano C. Gluten-related disorders: certainties, questions and doubts. Ann Med. 2017 May 11:1-13.
      2. Catassi C., Cobellis G. Coeliac disease epidemiology is alive and kicking, especially in the developing world. Dig. Liver Dis. 2007; 39: 908-910.
      3. Molberg O., Uhlen A. K., Jensen T., et al. Mapping of gluten T-cell epitopes in the bread wheat ancestors: implications for celiac disease. Gastroenterology. 2005; 128: 393-401.
      4. Gobbetti M., Giuseppe Rizzello C., Di Cagno R., De Angelis M. Sourdough lactobacilli and celiac disease. Food Microbiol. 2007; 24: 187-196.
      5. Catassi C. Gluten Sensitivity. Ann. Nutr. Metab. 2015; 67 (Suppl. 2):16-26.
      6. Cabrera-Chávez F, Dezar G.V, Islas-Zamorano A.P, et al. Prevalence of Self-Reported Gluten Sensitivity and Adherence to a Gluten-Free Diet in Argentinian Adult Population. Nutrients. 2017 Jan 21; 9(1). pii: E 81.
      7. Francesco Tovoli, Chiara Masi, Elena Guidetti, et al. Clinical and diagnostic aspects of gluten related disorders. W. J.C.C. 2015; March 16; 3(3): 275-284.
      8. Vasagar B, Cox J, Herion JT, Ivanoff E. World epidemiology of non-celiac gluten sensitivity. Minerva Gastroenterol Dietol. 2017 Mar;63(1):5-15.
      9. Ludvigsson J. F., Leffler D. A., Bai J. C., Biagi F., et al. The Oslo definitions for coeliac disease and related terms. Gut. 2013; 62: 43-52.
      10. Mastrototaro L., Castellaneta S., Gentile A. Gluten sensitivity in children: clinical, serological, genetic and histological description of the first pediatric series. Dig. Liver Dis.2012; 44: 254-255.
      11. Cooper B. T.; Holmes G. K.; Ferguson R.; et al. Gluten-sensitive diarrhea without evidence of celiac disease. Gastroenterology. 1981; 81: 192-194.
      12. Krosgaard, L.R.; Engsbro, A.L.; Bytzer, P. The epidemiology of irritable bowel syndrome in Denmark. A population-based survey in adults № 50 years of age. Scand. J. Gastroenterol. 2013 May; 48 (5): 523-529.
      13. Breckan, R.K.; Asfeldt, A.M.; Straume, B.; et al. Prevalence, comorbidity, and risk factors for functional bowel symptoms: A population-based survey in Northern Norway. Scand. J. Gastroenterol. 2012, 47: 1274-1282.
      14. Biesiekierski J. R.; Newnham E. D.; Irving P. M.; et al. Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: A double-blind randomized placebo-controlled trial. Am. J. Gastroenterol. 2011; 106: 508-514.
      15. Carroccio A.; Mansueto P.; Iacono G.; et al. Non-celiac wheat sensitivity diagnosed by double-blind placebo-controlled challenge: Exploring a new clinical entity. Am. J. Gastroenterol. 2012; 107: 1898-1906.
      16. Brottveit M., Beitnes A. R., Tollefsen S., et al. Mucosal cytokine response after short-term gluten challenge in celiac disease and non-celiac gluten sensitivity. Am. J. Gastroenterol. 2013; 108: 842-850.
      17. Bucci C.; Zingone F.; Russo I.; et al. Gliadin does not induce mucosal inflammation or basophil activation in patients with non-celiac gluten sensitivity. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2013; 11: 1294-1299.
      18. Junker Y., Zeissig S., Kim S., et al. Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4. J. Exp. Med. 2012; 209: 2395-2408.
      19. Trankone R., Jabri B. Coeliac disease and gluten sensitivity. J. Intern. Med. 2011; 269: 582-590.
      20. De Magistris L.; Familiari V.; Pascotto A.; et al. Alterations of the intestinal barrier in patients with autism spectrum disorders and in their first-degree relatives. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2010; 51: 418-424.
      21. ForsytheP.; Bienenstock J.; Kunze W. A. Vagal pathways for microbiome-brain-gut axis communication. Adv. Exp. Med. Biol. 2014; 817: 115-133.
      22. Armstrong D., Don-Wauchope A.C., Elena F., Verdu E. F. Testing for gluten-related disorders in clinical practice: the role of serology in managing the spectrum of gluten sensitivity. Can. J. Gastroenterol. 2011; 25: 193-197.
      23. Massari S., Liso M., De Santis L., et al. Occurrence of nonceliac gluten sensitivity in patients with allergic disease. Int. Arch. Allergy. Immunol. 2011; 155: 389-394.
      24. Volta U., Tovoli F., Cicola R., et al. Serological tests in gluten sensitivity (Nonceliac gluten intolerance). J. Clin. Gastroenterol. 2012; 46: 680-685.
      25. Sapone A., Lammers K. M., Casolaro V., et al. Divergence of gut permeability and mucosal immune gene expression in two gluten-associated conditions: celiac disease and gluten sensitivity. BMC. Med. 2011; Mar (9): 9:23.
      26. Husby S., Koletzko S., Korponay-Szabo I.R., et al. European Society for pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Guidelines for the diagnosis of coeliac disease. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2012; 54: 136-160.
      27. Volta U., Tovoli F., Cicola R., et al. Serological tests in gluten sensitivity (Nonceliac gluten intolerance). J. Clin. Gastroenterol. 2012; 46: 680-685.
      28. Biesiekierski J. R., Newnham E. D., Irving P. M., et al. Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial. Am. J. Gastroenterol. 2011; 106: 508-514.
      29. Kabbani T. A., Vanga R. R., Leffler D. A., et al. Celiac disease or non-celiac gluten sensitivity? An approach to clinical differential diagnosis. Am. J. Gastroenterol. 2014; 109: 741-746.
      30. Elli L., Branchi F., Tomba C. et al. Diagnosis of gluten related disorders: Celiac disease, wheat allergy and non-celiac gluten sensitivity. World. J. Gastroenterol. 2015; June 21; 21(23): 7110-7119.
      31. Catassi С., Elli L., Bonaz B. et al. Diagnosis of Non-Celiac Gluten Sensitivity (NCGS): The Salerno Experts’ Criteria. Nutrients. 2015; 7: 4966-4977.
      32. Catassi С., Bai J.C, Bonaz B. et al. Non-Celiac Gluten Sensitivity: The New Frontier of Gluten Related Disorders. Nutrients. 2013; 5: 3839-3853.
      33. Caio G, Riegler G, Patturelli M, et al. Pathophysiology of non-celiac gluten sensitivity: where are we now? Minerva Gastroenterol Dietol. 2017 Mar; 63(1):16-21.
     


    Для цитирования :
    Осипенко М.Ф., Заякина Н.В., Кролевец Т.С. МНОГОЛИКАЯ ПРОБЛЕМА НЕПЕРЕНОСИМОСТИ ГЛЮТЕНА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):4-9
    Загрузить полный текст

    1. Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины» - филиал ФИЦ «Институт цитологии и генетики СО РАН» (Новосибирск, Россия)
    2. Новосибирский Государственный медицинский университет» (Новосибирск, Россия)

    Ключевые слова:атрофический гастрит,рак желудка, H. pylori,пепсиноген I,соотношение ПГI/ПГII,полиморфизм гена IL1В

    Резюме:Сывороточные биомаркеры атрофического гастрита (пепсиноген I (ПГI) и соотношение ПГI/ПГII), являются прогностически важными для оценки риска развития рака желудка (РЖ). По данным ряда исследований полиморфизм гена IL1B также связан с риском развития РЖ. Цель исследования: изучить ассоциацию промоторного региона гена IL1B в позиции -511C/T (rs16944) с РЖ в проспективном исследовании «случай-контроль» (с глубиной проспекции 8 лет). Материалы и методы исследования: проведено сопоставление базы биоматериалов, полученных в 2003-2005 гг. в популяционной выборке жителей Новосибирска в рамках международного проекта HAPIEE(образцы ДНК и сыворотки хранились при -700С) с данными популяционного регистра РЖ (2012 г). Для каждого случая РЖ в соотношении 1:2 был подобран соответствующий по возрасту и полу контроль. В итоге, 156 образцов сыворотки крови (52 - РЖ, 104 - контроль) были проанализированы с помощью панели биомаркеров («ГастроПанель», Biohit, Финляндия) и 141 образец ДНК (49 - РЖ, 92 - контроль) прогенотипированы по опубликованной методике. Результаты: сравнительный анализ выявил достоверные различия для генотипа Т/Т, который чаще встречался в группе «случай» (16,3 %) в сравнении с группой «контроль» (5,4 %) (р=0,035). У лиц с генотипом Т/Т риск развития РЖ повышен в 3 раза (OR=3,4; СI: 1,0-11,0, р=0,03). Носители редкого аллеля Т имеют повышенный риск развития РЖ (OR=1,69; CI: 1,01-2,81, р=0,04), а распространенный аллель С обладает протективным эффектом в плане риска развития РЖ (OR=0,59; CI: 0,36-0,99, р=0,044). Средний показатель уровня ПГI и соотношения ПГI/ПГII статистически значимо меньше в группе «случай» при генотипе Т/Т: 41,3 ± 31,8 мкг/л и 4,1 ±2,9 в сравнении с группой «контроль»: 131,0 ± 57,2 мкг/л и 7,0±2,8 (р=0,004 и р=0,05, соответственно). Выводы: полиморфизм - 511C/T (rs16944) гена IL1В связан с формированием ракового фенотипа гастрита и может обсуждаться в рискометрии РЖ в комплексе с биомаркерами желудочной атрофии.

      1. Ferlay J., Soerjomataram I., Dikshit R., Eser S., Mathers C., Rebelo M., Parkin D. M., Forman D. and Bray F. Cancer incidence and mortality worldwide: sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012. Int J Cancer 136(5): E 359-86, 2015.
      2. Давыдов М. И., Аксель Е. М. Статистика злокачественных новообразований в России и странах СНГ в 2012 году. М., 2014. - 226 с.
      3. Davidov M. I., Aksel E. M. Statistics of neoplasias in Russia and SNG at 2012. M., 2014. - 226p.
      4. Openko TG, Reshetnikov OV, Kurilovich SA and Simonova GI. Gastric cancer in Novosibirsk at a turn of the millennium (trends of incidence and mortality, possibilities of prevention). Vopr Onkol 59: 708-713, 2013.
      5. Sipponen P., Kekki M., Haapakoski J., Ihamäki T., Siurala M. Gastric cancer risk in chronic atrophic gastritis: statistical calculations of cross-sectional data. Int J Cancer, 1985, vol. 35, pp.173-177.
      6. Vaananen H, Vauhkonen M, Helske T, et al. Nonendoscopic diagnosis of atrophic gastritis with a blood test. Correlation between gastric histology and serum levels of gastrin-17 and pepsinogen I: a multicentre study. Eur J Gastroenterol Hepatol 15: 885-891, 2003.
      7. Syrjanen KJ, Sipponen P, Harkonen M, Peetsalu A and Korpela S. Accuracy of GastroPanel testing in detection of atrophic gastritis. Eur J Gastroenterol Hepatol 27: 102-104, 2015.
      8. Oishi Y, Kiyohara Y, Kubo M, Tanaka K, Tanizaki Y, Ninomiya T, Doi Y, Shikata K, Yonemoto K, Shirota T, Matsumoto T and Iida M. The serum pepsinogen test as a predictor of gastric cancer: the Hisayama study. Am J Epidemiol 163: 629-637, 2006.
      9. Oishi Y, Kiyohara Y, Kubo M, Tanaka K, Tanizaki Y, Ninomiya T, Doi Y, Shikata K, Yonemoto K, Shirota T, Matsumoto T and Iida M. The serum pepsinogen test as a predictor of gastric cancer: the Hisayama study. Am J Epidemiol 163: 629-637, 2006.
      10. Маев И.В., Кучерявый Ю. А., Оганесян Т. С. Аллельный полиморфизм интерлейкина-1β при геликобактериозе. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2008. 8: 4-11.
      11. McColl K.E., El-Omar E., Gillen D. Helicobacter pylori gastritis and gastric physiology // Gastroenterol. Clin. North Am. - 2000. - Vol. 29. - P. 687-703.
      12. Schepp W., Dehne K., Herrmuth H. et al. Identification and functional importance of IL-1 receptors on rat parietal cells // Am. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275. - P. 1094-1105.
      13. Saperas E., Yang H., Rivier C. et al. Central action of recombinant interleukin-1 to inhibit acid secretion in rats // Gastroenterology. - 1990. - Vol. 99. - P. 1599-1606.
      14. El-Omar E. M. The importance of interleukin 1beta in Helicobacter pylori associated disease // Gut. -2001. - Vol. 48. - P. 743-747.
      15. Wolfe M.M., Nompleggi D. J. Cytokine inhibition of gastric acid secretion little goes a long way // Gastroenterology. - 1992. - Vol. 102. - P. 2177-2178.
      16. Bartchewsky W. Jr., Martini M. R., Masiero M., Squassoni A. C., Alvarez M. C., Ladeira M. S., Salvatore D., Trevisan M., Pedrazzoli J. Jr. Effect of Helicobacter pylori infection on IL-8, IL-1beta and COX- 2 expression in patients with chronic gastritis and gastric cancer. Scand. J. Gastroenterol. 2009; 44 (2): 153-161.
      17. Bartchewsky W. Jr., Martini M. R., Masiero M., Squassoni A. C., Alvarez M. C., Ladeira M. S., Salvatore D., Trevisan M., Pedrazzoli J. Jr. Effect of Helicobacter pylori infection on IL-8, IL-1beta and COX- 2 expression in patients with chronic gastritis and gastric cancer. Scand. J. Gastroenterol. 2009; 44 (2): 153-161. 26.
      18. Hitzler I., Sayi A., Kohler E., Engler D. B., Koch K. N., Hardt W. D., Muller A. Caspase-1 has both proinflammatory and regulatory properties in Helicobacter infections, which are differentially mediated by its substrates IL-1β and IL-18. J. Immunol. 2012; 188 (8): 3594-3602.
      19. Tu S., Bhagat G., Cui G., Takaishi S., Kurt-Jones E.A., Rickman B., Betz K. S., Penz-Oesterreicher M., Bjorkdahl O., Fox J. G., Wang T. C. Overexpression of interleukin-1beta induces gastric inflammation and cancer and mobilizes myeloid-derived suppressor cells in mice. Cancer cell. 2008; 14 (5): 408-419.
      20. Berezhnaya N. M. Rol’ kletok sistemy immuniteta v mikrookruzhenii opukholi. II. Vzaimodeistvie kletok sistemy immuniteta s drugimi komponentami mikrookruzheniya. Onkolog. 2009; 11 (2): 86-93. 30.
      21. Macri A., Versaci A., Loddo S., Scuderi G., Travagliante M., Trimarchi G., Teti D., Famulari C. Serum levels of interleukin-1 beta, interleukin-8 and tumor necrosis factor alpha as markers of gastric cancer. Biomarcers. 2006; 11 (2): 184-193.
      22. Gonzalez CA, Sala N, Capella G. Genetic susceptibility and gastric cancer risk. Int J Cancer 2004; 100: 249-260.
      23. El-Omar EM, Carrington M, Chow WH et al. Interleukin-1 polymorphisms
      24. Jyh-Ming Liou et al. IL-1β-511 polymorphism is associated with increased host susceptibility to Helicobacter pylori infection in Chinese // Helicobacter. - 2007. -Vol. 12. - P. 142-149.
      25. Machado J.C., Pharoah P., Sousa S. Interleukin-1β and interleukin-1RN polymorphisms are associated with increased risk of gastric carcinoma // Gastroenterology. - 2001. - Vol. 121, N 4. - P. 823-829.
      26. Rad R., Dossumbekova A., Neu B. et al. Cytokine gene polymorphisms influence mucosal cytokine expression, gastric inflammation, and host specific colonisation during Helicobacter pylori infection // Gut. - 2004. - Vol. 53. - P. 1082-1089.
      27. Garza-Gonzalez E., Bosques-Padilla F.J., El-Omar E.et al. Role of polymorphic IL-1B, IL-1RN, and TNFA genes in distal gastric cancer in Mexico // Int. J. Cancer. - 2005. - Vol. 114. - P. 237-241.
      28. Farin Kamangar et al. Polymorphisms in inflammation related genes and risk of gastric cancer (Finland) //Cancer Causes Control. - 2006. - Vol. 17. - P. 117-125.
      29. Matsukura N., Yamada S., Kato S. et al. Genetic differences in interleukin-1β polymorphisms among four Asian populations: an analysis of the Asian paradox between H. pylori infection and gastric cancer incidence // J. Exp. Clin. Cancer Res. - 2003. - Vol. 22. - P. 47-55.
      30. Manniatis T, Fritsch EF, Sambrook J (1982). Molecular cloning: A laboratory manual. Cold spring harbor, New York.
      31. Zhang D. et al. Association of IL-1beta gene polymorphism with cachexia from locally advanced gastric cancer // BMC Cancer. - 2007. - N 7. - P. 45.
      32. He C, Tu H, Sun L. et al. Helicobacter pylori-related host gene polymorphisms associated with susceptibility of gastric carcinogenesis: a two-stage case-control study in Chinese. Carcinogenesis. 2013;34:1450-7.
      33. Решетников О.В., Курилович С. А., Кротов С. А., Кротова В. А. Хеликобактерная инфекция в Сибирских популяциях // Бюлл. СО РАМН. - 2010. - № 2. - С. 88-93.
      34. Reshetnikov O. V., Kurilovich S. A., Krotov C. A., Krotova V. A. Helicobacter Pylori-infection in Siberian Populations. Bull. SB RAMS, 2010; 2:88-93
      35. El-Omar E.M, Carrington M., Chow W. H., McColl K.E., Bream J. H., Young et al. The role of interleukin-1 polymorphisms in the pathogenesis of gastric cancer. Nature. 2001 Jul 5;412(6842):99.
      36. El-Omar E.M., Chow W. H., Gammon M. D. et al. Proinflammatory genotypes of IL-1beta, TNF-alpha and IL-10 increase risk of distal gastric cancer but not of cardia or oesophageal adenocarcinoma // Gastroenterology. - 2001. - Vol. 120, N 5 (suppl. 1). - P. 86.
      37. Yu J, Zeng Z, Wang S. et al. IL-1B-511 polymorphism is associated with increased risk of certain subtypes of gastric cancer in Chinese: a case-control study. Am J Gastroenterol. 2010;105:557-64.
      38. Chan A. O., Chu K. M., Huang C. et al. Association between Helicobacter pylori infection and interleukin 1beta polymorphism predispose to CpG island methylation in gastric cancer. Gut. 2007;56:595-7.
      39. Zeng Z. R., Hu P. J., Hu S. et al. Association of interleukin 1B gene polymorphism and gastric cancers in high and low prevalence regions in China. Gut. 2003;52:1684-9.
      40. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut, 2015, vol. 64 (9), pp.1353-1367.
      41. Kurilovich S., Belkovets A., Reshetnikov O., Openko T., Malyutina S., Ragino Y., Scherbakova L., Leja M., Paloheimo L., Syrjänen K., Voevoda M. Stomach-specific Biomarkers (GastroPanel) Can Predict the Development of Gastric Cancer in a Caucasian Population: A Longitudinal Nested Case-Control Study in Siberia. Anticancer Res. 2016 Jan;36(1):247-53.
     


    Для цитирования :
    Белковец А.В., Курилович С.А., Максимов В.Н., Рагино Ю.И. и др. ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА IL1B В СИБИРСКОЙ ПОПУЛЯЦИИ АССОЦИИРОВАН С ПОВЫШЕННЫМ РИСКОМ РАЗВИТИЯ РАКА ЖЕЛУДКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):10-17
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Новосибирск, Россия)
    2. Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины - филиал Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук» (Новосибирск, Россия)

    Ключевые слова:Неалкогольная жировая болезнь печени,мутация,аллель,C 282Y,H63D,ген,HFE,обмен порфиринов

    Резюме:Цель исследования. Определение частоты аллелей C 282Y и H63D гена HFE при неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) в сравнении с лицами из общей популяции и выявление особенностей в обмене порфиринов. Материалы и методы. Молекулярно-генетическое обследование проведено у 454 человек. Оценивали частоту аллелей C 282Y и H63D гена HFE у пациентов с НАЖБП (основная группа, 112 человек) и сравнивали с результатами, полученные при обследовании лиц общей популяции (группа сравнения, 342 человека). У больных НАЖБП определяли экскреторный профиль показателей порфиринового обмена. Результаты. Мутантные аллели 282Y и 63D гена HFE у пациентов с НАЖБП и у лиц общей популяции регистрируются с одинаковой частотой, соответственно в 32,1 % и 33,9 % случаев. В обеих группах чаще обнаруживался аллель 63D, соответственно в 26,8 % и 28,1 % случаев. Нарушения порфиринового обмена выявлены у 77 (68,8 %) больных НАЖБП. Сравнительный анализ обнаруженных нарушений порфиринового обмена у больных с выявленными мутациями C 282Y и H63D в гене HFE и без них не позволил обнаружить принципиальных различий в качественных характеристиках. У пациентов регистрировались идентичные нарушения. У больных с имеющимися мутациями C 282Y и H63D в гене HFE частота регистрации нарушений, а также степень их выраженности были достоверно выше (р < 0,05-0,001). Заключение. Метаболизм порфиринов может быть весьма чувствительным «индикатором», реагирующим многообразными неспецифическими отклонениями от нормы под действием широкого спектра метаболических расстройств, в том числе генетических нарушений. Обнаружение мутаций C 282Y и H63D гена HFE в сочетании с расстройствами порфиринового обмена позволяет рассматривать таких больных как группу риска формирования фиброза печени.

      1. Бочков Н. П., Захаров А. Ф., Иванов В. И. Медицинская генетика. - М.: Медицина, 1984.
      2. Гончарова И. А., Дунаева Л. Е., Белобородова Е. В., Фрейдлин М. Б. Изучение связи гена IL4RA (ILE 50VAL) с хроническим вирусным гепатитом. Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии, 2004, том 18, с. 185.
      3. Santos L., Molina E. G., Jeffers L. J. et al. Prevalence of nonalcoholic steatohepatitis among ethnic groups. Gastroenterology. 2001, vol. 120, p. A630.
      4. Caldwell S. H., Harris D. M., Hespenheide E. E. Is NASH underdiagnosed among African Americans. Am. J. Gastroenterol. 2002, vol. 97, p. 1496-1500.
      5. Kemmer N. M., McKinney K.H., Xiao S-Y. et al. High prevalence of NASH among Mexican American famales with type II diabetes mellitus. Gastroenterology. 2001, vol. 120, p. A117.
      6. Willner I. R., Waters B., Patil S. R. et al. Ninety patients with nonalcoholic steatohepatitis: insulin resistance, familial tendency, and severity of disease. Am. J. Gastroenterol. 2001, vol. 96, p. 2957-2961.
      7. Day C. P. The potential role of genes in nonalcoholic fatty liver disease. Clin. Liver Dis. 2004, vol. 8, p. 673-692.
      8. Merriman R. B., Aouizerat B. E., Bass N. M. Genetic influences in nonalcoholic fatty liver disease. J. Clin. Gastroenterol. 2005, vol. 39, Suppl. 4, p. S 286-S 289.
      9. Ференси П. Гемохроматоз и болезнь Вильсона. Рос. журн. гастроэнтерол, гепатол, колопроктол. 2001, том 11, № 4, - с. 64-66.
      10. Михайлова С. В. Полиморфизм гена наследственного гемохроматоза HFE у населения Сибири. Автореф. канд. мед. наук. Новосибирск. - 2010.
      11. Feder J. N., Gnirke A., Thomas W. et al. A novel MHC class I-like is mutated in patients with hereditary hemochromatosis. Nature Genetics. 1996, vol. 13, p. 399-408.
      12. Feder J. N., Penny D. M., Irrinki A. et al. The hemochromatosis gene product comlexes with the transferrin receptor and lowers its affinity for ligand binding. Proc. Natl. Acad. Sci USA. 1998, vol. 95, p. 1472-1477.
      13. Waheed A., Parkkila S., Zhou X. Y. et al. Hereditary hemochromatosis^ Effects of C 282Y and H63D mutations on association with β2-microglobulin, intracellular processing, and cell surface expression of the HFE protein in COS-7 cells. Proc. Natl. Acad. Sci USA. 1997, vol. 94, p. 12384-12389.
      14. Михайлова С. В., Кобзев В. Ф., Ромашенко А. Г., Хаснулин В. И., Воевода М. И. Распространение аллелей C 282Y, H63D и S 65C гена HFE и предрасположенность к нарушениям метаболизма железа в популяциях России. Рос. журн. гастроэнтерол, гепатол, колопроктол. 2001, том 11, № 4, с. 13-17.
      15. Кулагина Е. А., Курилович С. А., Максимов В. Н., Воевода М. И., Шербакова Л. В., Куликов И. В. Клинико-генетическое исследование синдрома перегрузки железом при хронических диффузных заболеваниях печени. Бюллетень СО РАМН. 2009, № 3. вып. 137, с. 36-41.
      16. Tung B. Y., Kowdley K. V. Iron and viral hepatitis. Viral. Hepat. 1999, vol. 5, № 1, p. 63-76.
      17. Kowdley K. V. The role of iron in nonalcoholic fatty liver disease: the story continues. Gastroenterol. 2010, vol. 138, p. 817-819.
      18. Bacon B. R., Faravesh M. J., Janney C. G. et al. Nonalcoholic steatohepatitis: on expanded clinical entity. Gastroenterology. 1994, vol. 107, p. 1103-1109.
      19. Marchesini G., Brisi M., Bianchi G. et al. Nonalcoholic fatty liver disease: a feature of metabolic syndrome. Diabetea. 2001, vol. 50, p. 1844-1850.
      20. Fletcher L. M., Halliday J. W., Powell L. W. Interrelationships of alcohol and iron in liver disease with particular reference to the iron - binding proteins, ferritin and transferring. J. Gastroenterol. Hepatol. 1999, vol. 14, № 2, р. 202-214.
      21. Bonkovsky H., Poh-Fitzpatrick M., Pimstone N. et al. Porphyria cutanea tarda, Hepatitis C, and HFE gene mutation in North America. Hepatology. 1998, vol. 27, p. 1661-1669.
      22. Bulaj Z. J. Phillips S., Ajioka R. S. Hemochromatosis genes and оther factors contributing to the pathogenesis of porphyria cutanea tarda. Blood. 2000, vol. 95, p. 1565-1571.
      23. Гмыза О. А. Состояние порфиринового обмена при неалкогольной жировой болезни печени. Автореф. Дисс. … канд. мед. наук. - Новосибирск, 2013.
      24. Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С. и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016, том 27, № 2: 1-20.
      25. Кривошеев Б. Н., Куимов А. Д., Кривошеев А. Б. Заболевания внутренних органов при манифестных и латентных нарушениях порфиринового обмена. - М.: ИНФРА-М, 2014.
     


    Для цитирования :
    Кондратова М.А., Куимов А.Д., Максимов В.Н., Алёшкина А.В. и др. МУТАЦИИ В ГЕНЕ HFE У БОЛЬНЫХ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ, ОСОБЕННОСТИ ОБМЕННЫХ НАРУШЕНИЙ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):18-24
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Новосибирский государственный медицинский университет (Новосибирск, Россия)
    2. ФГБУН Институт химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН (Новосибирск, Россия)
    3. ГБУЗ НСО «Городская инфекционная клиническая больница № 1» (Новосибирск, Россия)

    Ключевые слова: острый вирусный гастроэнтерит,норовирусы,ротавирусы,астровирусы,клинические и лабораторные проявления,полимеразная цепная реакция

    Резюме:Цель исследования: определение частоты и клинико-лабораторных особенностей норовирусного острого гастроэнтерита (ОГЭ) у госпитализированных взрослых жителей Новосибирска. Материалы и методы: Обследованы 1047 больных в возрасте от 15 до 89 лет, без признаков иммуносупрессии, госпитализированных с диагнозом ОГЭ в период с января 2016 г. по апрель 2017 г. Наряду с общепринятыми методами диагностики, также исследовались фекалии методом ПЦР с использованием набора оригинальных специфических праймеров для выявления ротавирусов группы А и группы С, норовирусов второй геногруппы (HNoV GII) и астровирусов. Результаты: Вирусная этиология была установлена у 20,8 % больных ОГЭ. Преобладающими были HNoV GII (13,6 %), их доминирование в числе вирусных диарей отмечалось в большинстве месяцев периода исследования. Доля ротавирусов составила 5,3 %, астровирусов - 2,0 %. При норовирусном ОГЭ установлена большая частота умеренной лихорадки и лимфоцитоза по сравнению с другими острыми гастроэнтеритами. Заключение: Установленная частота вирусных ОГЭ у взрослых показывает необходимость разработки и внедрения в клиническую практику универсальных тест-систем для диагностики наиболее распространенных вирусных возбудителей. Преобладание HNoV GII в структуре вирусных диарей нацеливает на дальнейшее исследование генетического разнообразия изолятов, циркулирующих в Новосибирской области.

      1. Desselberger U. Global issues related to enteric viral infections. Virus disease. 2014; 25(2): 147-9.
      2. Oude Munnink BB, van der Hoek L. Viruses Causing Gastroenteritis: The Known, The New and Those Beyond. Viruses. 2016; 8(2): 42.
      3. Zhang Z, Lai S, Yu J, et al. Etiology of acute diarrhea in the elderly in China: A six-year observational study. PLoS One. 2017; 12(3): e0173881.
      4. Bruun T, Salamanca BV, Bekkevold T, et al. Norwegian Enhanced Pediatric Immunisation Surveillance (NorEPIS) Network. Burden of Rotavirus Disease in Norway: Using National Registries for Public Health Research. Pediatr Infect Dis J. 2016; 35(4):396-400.
      5. Жираковская Е. В., Тикунов А. Ю., Курильщиков А. М. и соавт. Этиологическая структура острых кишечных инфекций у взрослых в Новосибирске. Инфекционные болезни. 2013; 11(2): 31-37.
      6. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2015 году: Государственный доклад. - М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2016. - 200 с.
      7. Ahmed S. M. Global prevalence of norovirus in cases of gastroenteritis: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2014; 14(8): 725-730.
      8. Lopman B., Steele D., Kirkwood C., Parashar U. The Vast and Varied Global Burden of Norovirus: Prospects for Prevention and Control. PLoS Med. 2016; 13(4): e1001999.
      9. Hall AJ, Lopman BA, Payne DC, et al. Norovirus disease in the United States. Emerg Infect Dis. 2013; 19:1198-1205.
      10. Bok K, Green KY. Norovirus gastroenteritis in immunocompromised patients. N Engl J Med. 2012; 367:2126-2132.
      11. Woodward J., Gkrania-Klotsas E., Kumararatne D. Chronic norovirus infection and common variable immunodeficiency. Clin Exp Immunol. 2017; 188(3):363-370.
      12. Ahmed S. M., Lopman B. A. and Levy K. A Systematic Review and Meta-Analysis of the Global Seasonality of Norovirus. PLoS One. 2013; 8(10): e75922.
      13. Shamkhali Chenar S and Deng Z. Environmental indicators for human norovirus outbreaks. Int J Environ Health Res. 2017; 27(1):40-51.
      14. Desai R., Hembree C. D., Handel A. et al. Severe outcomes are associated with genogroup2 genotype 4 norovirus outbreaks: a systematic literature review. Clin Infect Dis. 2012; 55: 189.
      15. Краснова Е. И., Хохлова Н. И., Жираковская Е. В. и соавт. Клинико-лабораторные особенности острых вирусных гастроэнтеритов у взрослых жителей Новосибирска. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2016; 9(133):14-18.
     


    Для цитирования :
    Краснова Е.И., Капустин Д.В., Хохлова Н.И., Жираковская Е.В. и др. ОСТРЫЙ НОРОВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ У ВЗРОСЛЫХ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):25-29
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России (Новосибирск, Россия)

    Ключевые слова:болезнь Крона,язвенный колит,синдром избыточного бактериального роста,качество жизни

    Резюме:Цель: изучить качество жизни у пациентов с ВЗК в зависимости от наличия СИБР. Материал и методы исследования: пациенты из регистра воспалительных заболеваний кишечника города Новосибирска у которых был проведен водородный дыхательный тест (ВДТ) на аппарате «Gastro+». Показатели КЖ определялись с помощью русифицированной версии опросника SF - 36 и IBDQ. Результаты: у 152 пациентов с ВЗК, у которых был проведен ВДТ распространенность СИБР составила 48,0 % (при язвенном колите - 45.7 %, при болезни Крона - 50.7 %). Было выявлено достоверно значимое снижение показателей КЖ по шкалам опросника SF - 36 и IBDQ у пациентов с ВЗК с положительным результатом ВДТ в сравнении с пациентами с отрицательным результатом ВДТ. После 2-х недельного курса приема рифаксимина произошло возрастание значений практически по всем шкалам опросников SF - 36 и IBDQ. Заключение: Полученные данные подтверждают необходимость коррекции СИБР как самостоятельной клинической задачи, значительно влияющей на КЖ больных с ВЗК.

      1. Holdam A. S., Bager P., Dahlerup J. F. Biological therapy increases the healthelated quality of life in patients with inflammatory bowel disease in a clinical setting. Scand J Gastroenterol, 2016, vol. 51, no. 6, pp. 706-711.
      2. Голышева С. В., Григорьева Г. А. Качество жизни как критерий эффективности ведения больных неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона. Врач, 2005, no. 7, pp. 15-17.
      3. Голышева С. В., Успенская Ю. Б., Григорьева Г. А. Качество жизни больных с воспалительными заболеваниями кишечника. Гастроэнтерология, 2004, no. 1, pp. 96-97.
      4. Alowais F. A., Alferayan Y. A., Aljehani R. M. Inflammatory Bowel Disease and Quality of Life in King Abdulaziz Medical City. Open Journal of Gastroenterology, 2016, no. 6, pp. 11-16.
      5. Осипенко М. Ф., Валуйских Е. Ю., Светлова И. О., Кулыгина Ю. А., Скалинская М. И., Бикбулатова Е. А., Краснер Я. А. Регистр воспалительных заболеваний кишечника в г. Новосибирске: итоги - 2016. Сибирский Научный Медицинский Журнал, 2016, том 37, номер 1, с -61-67.
      6. Кулыгина Ю. А., Осипенко М. Ф. Скалинская М. И., Пальчунова К. Д. Распространенность синдрома избыточного бактериального роста и ассоциированные факторы с ним у больных с воспалительными заболеваниями кишечника (по данным новосибирского регистра). Терапевтический Архив, 2017, том 89, том, с. 15-19.
      7. Irvine E. J., Feagan B., Rochon J. et al. Quality of life: a valid and reliable measure of outcome for clinical trials in inflammatory bowel disease. Gastroenterolog, 1994, vol. 106, pp. 287-296.
      8. Turnbull G. K., Vallis T. M. Quality of life in inflammatory bowel disease: the interaction of disease activity with psychosocial function. Am. J. Gastroentero, 1995, vol. 90, pp. 1450-1454.
      9. Perrin J. M., Kuhlthau K., Chughtai A., Romm D. et al. Measuring Quality of Life in Pediatric Patients With Inflammatory Bowel Disease: Psychometric and Clinical Characteristics. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2008, vol. 46, no. 2, pp. 164-171.
      10. Kniazev O. V., Boldyreva O. N., Parfenov A. I., Efremov L. I. et al. Quality of life in inflammatory bowel disease patients. Eksp Klin Gastroentero,. 2011, vol. 9, pp. 18-25.
     


    Для цитирования :
    Кулыгина Ю.А., Осипенко М.Ф. ПОКАЗАТЕЛИ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КИШЕЧНИКА С СИНДРОМОМ ИЗБЫТОЧНОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО РОСТА (ПО ДАННЫМ НОВОСИБИРСКОГО РЕГИСТРА). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):30-34
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение Высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России (Новосибирск, Россия)
    2. НИИТПМ - филиал ИЦиГ СО РАН (Новосибирск, Россия)

    Ключевые слова:вирусный гепатит С,половой путь передачи,эпидемиология гепатита С,факторы риска

    Резюме:Представлены данные за последние полтора десятилетия об инфицированности вирусом гепатита С населения Новосибирска. Проведено анкетирование 173 больных с хроническим гепатитом С для выяснения возможного полового пути инфицирования. У 6,4 % обследованных пациентов инфицирование, по всей видимости, произошло при незащищенном половом контакте с партнерами, принимающими внутривенные наркотики. Проанализированы факторы риска, способствующие заражению. Приводится клинический пример.

      1. Alonso M., Gutzman A., Mazin R. et al. Hepatitis C in key populations in Latin America and the Caribbean: systematic review and meta-analysis. Int J Public Health. 2015;60(7):789-98.
      2. Подымова С. Д. Парентеральные острые вирусные гепатиты: cовременная диагностика, профилактика и лечение // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2012.с № 6. С. 76-85.
      3. Chan D. P., Sun H. Y., Wong H. T. et al. Sexually acquired hepatitis C virus infection: a review. Int J Infect Dis. 2016;49:47-58.
      4. Wandeler G., Dufour J. F., Bruggmann P., Rauch A. Hepatitis C: a changing epidemic. Swiss Med Wkly. 2015;145: w14093.
      5. Решетников О. В., Хрянин А. А., Тэйнина Т. Р., Кривенчук Н. А., Зимина И. Ю. Распространенность вирусов гепеатитов В и С в Новосибирске: популяционное исследование Инфекции, передаваемые половым путем 2001, 3:34-36.
      6. EASL International Consensus Conference on Hepatitis C. Consensus Statement. Paris, 26-28 February, 1999. J Hepatology 1999, 30:956-961.
      7. Tajiri Y., Miyoshi Y., Funada S. et al. Prospective study of mother-to-infant transmission of of hepatitis C virus. Pediatr Infect Dis J, 2000, 20(1):10-14.
      8. Buchbinder S. P., Katz M. N., Hessol N. A., Liu J., et al. Hepatitis C virus infection in sexually active homosexual men. J Infect 1994, 29(3):263-269.
      9. Halfon P., Riflet H., Renou C. et al. Molecular evidence of male-to-female sexual transmission of hepatitis C virus after vaginal and anal intercouse. J Clin Microbiol, 2000, 39(3):1204-1206
      10. Pybus O. G., Charleston M. A., Gupta S. et al. The epidemic behavior of hepatitis C virus. Science, 2001, 292 (5525): 2323-2325
      11. Гомберг М. А., Потятынник О. Н. Половой путь передачи. Медицина для всех. 1999, 2(13):16-17
      12. Потятынник О. Н. Половой путь передачи вирусов гепатитов В и С среди гомосексуалистов. Мир вирусных гепатитов. 2001, 2:4-6.
      13. Neagus A., Miller M., Friedman S. R. et al. Sexsual transmission risk among heroin users infected with human immunodeficiency virus or hepatitis C virus. J Infect Dis 2001, 184(3):359-363
      14. Koff R. S. Risks associated with hepatitis A and hepatitis Bin patients with hepatitis C. J Clin Gastroenterol 2001, 33(1):20-26
      15. Enomoto A., Yoshino S., Hasegawa H. Et al. Phylogenetic investigation for the risk of hepatitis C virus transmission to surgical and dental patients. J Viral Hepat 2001, 8(2):148-153.
      16. Enomoto A., Yoshino S., Hasegawa H. Et al. Phylogenetic investigation for the risk of hepatitis C virus transmission to surgical and dental patients. J Viral Hepat 2001, 8(2):148-153.
      17. Palca J. The case of Florida dentist. Science 1992; 225: 392-394
      18. Ross R. S., Viazov S., Varenholz C., Roggendorf M. Inquiries on intraspousal transmission of hepatitis C virus: benefits and limitations of genome sequencing and phylogenetic analysis. Forensic Sci Int 1999; 100: 69-76.
      19. Neumayr G., Propst A., Schwaighofer H., et al. Lack of evidence for the heterosexual transmission of hepatitis C. QJM 1999;92:505-508.
      20. Kao J. H., Liu C. J., Chen P. J., et al. Low incidence of hepatitis C virus transmission between spouses: a prospective study. J Gastroenterol Hepatol 2000;15:391-395
     


    Для цитирования :
    Хрянин А.А., Немчанинова О.Б., Лыкова С.Г., Решетникова Т.Б. и др. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСА ГЕПАТИТА С И ПОЛОВОЙ ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ.Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):35-40
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России (Новосибирск, Россия)

    Резюме:Микотическая патология была диагностирована клинически и подтверждена лабораторными методами у 84,2 % из 285 пациентов с различными формами хронических диффузных заболеваний печени, при этом выявлено 748 случаев различных нозологических форм грибковых заболеваний. Часто микозы протекали распространенно и сочетано, а также имели ряд не свойственных им клинических особенностей. Представленные данные могут быть использованы как врачами гастроэнтерологами, так и дерматологами.

      1. Гастроэнтерология: Национальное руководство/ под редакцией В. Г. Шамкина Т. Л. Лапиной.-М.: ГЭОТАР-Медиа,2008.-704с.-(Серия «Национальные руководства») ISB№ 978.5-9704-0675-5
      2. Хафисова О. О. Кожные проявления при хроническом гепатите С/ О. О. Хафисова, Н. В. Мазурчик, А. Р. Ниязов, П. П. Огурцов //Вестник последипломного медицинского образования, 2014.№ 1. С. 13-15.
      3. Мантула А. А. Особенности дерматологической патологии у больных хроническими гепатитами / А. А. Мантула// Дерматологiя та венерологiя, 2009.№ 4(46). С. 41-45.
      4. Мальков П. Г. Внепеченочные осложнения хронического вирусного гепатита С (обзор)/ П. Г. Мальков, Н. В. Данилова, Л. В. Москвина // Фундаментальные исследования. 2009. - № 5.-С. 41-46.
      5. Иванов О. Л. Кожные и венерические болезни: Справочник. - М.: Медицина, 1997. - 352 с.
      6. Сергеев А. Ю., Сергеев Ю. В. Кандидоз. Природа инфекции, механизмы агрессии и защиты, лабораторная диагностика, клиника и лечение. - М.: «Триада-Х», 2001. - 472с.
      7. Fitzpatrick T. B., Johnson R. A., Wolff K., Polano M. K., Suurmond D. Clinical Dermatology. - Ed.: McGraw-Hill International Ltd, 1998. - 1146 p.
     


    Для цитирования :
    Позднякова О.Н., Немчанинова О.Б., Лыкова С.Г., Решентникова Т.Б. и др. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ГРИБКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМИ ДИФФУЗНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):41-44
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России (Новосибирск, Россия)

    Ключевые слова:Воспалительные заболевания кишечника,язвенный колит,болезь Крона метаболический синдром,артериальная гипертензия,ожирение,стеатогепатоз,ГЭРБ,ЖКБ,сопутствующая патология

    Резюме:Цель: проанализировать литературные данные, касающиеся особенностей течения и частоты встречаемости у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) таких сопутствующих патологий, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, неалкогольная жировая болезнь печени, метаболический синдром и отдельные его компоненты. Материалы и методы: в качестве источников литературы использовались англоязычные базы данных Pubmed и Medscape, также включались сведения из монографий и публикаций в отечественных и зарубежных журналах. Результаты: показана большая частота стеатогепатоза среди пациентов с ВЗК, а также большая частота желчнокаменной у пациентов с болезнью Крона (БК). Описаны факторы риска развития данных сопутствующих заболеваний. Также показана меньшая частота артериальной гипертензии среди больных ВЗК. Продемонстрирована большая частота метаболического синдрома у больных с язвенным колитом по сравнению с пациентами с БК. Показана большая выраженность симптомов гастроэзофагеального рефлюкса у пациентов с ВЗК по сравнению с пациентами с синдромом раздраженного кишечника. В статье рассматриваются возможные патофизиологические основы особенностей течения данных сопутствующих заболеваний у пациентов с ВЗК. Заключение: Проанализирована частота встречаемости и клинические особенности сопутствующих заболеваний верхних отделов ЖКТ при ВЗК. Анализ литературы показал, что на настоящий момент данных о клинических особенностях таких состояний, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и метаболический синдром при ВЗК недостаточно, в связи с чем требуется проведение дополнительных исследований, посвященных данному вопросу.

      1. Del Val J. H. J. H. Old-age inflammatory bowel disease onset: A different problem? World journal of gastroenterology, 2011, vol. 17, no. 22, pp. 2734-2739.
      2. Fraquelli M., Losco A., Visentin S., Cesana B. M. et al. Gallstone disease and related risk factors in patients with Crohn disease: analysis of 330 consecutive cases. Archives of Internal Medicine, 2001, vol. 161, pp. 2201-2204.
      3. Parente F., Pastore L., Bargiggia S., Cucino C. et al. Incidence and risk factors for gallstones in patients with inflammatory bowel disease: a large case-control study. Hepatology, 2007, vol. 45, no. 5, pp. 1267-1274.
      4. Bargiggia S.1., Maconi G., Elli M., Molteni P., et al. Sonographic prevalence of liver steatosis and biliary tract stones in patients with inflammatory bowel disease: study of 511 subjects at a single center. Journal of Clinical Gastroenterology. 2003, vol.36, no.5, pp. 417-420.
      5. Goh E.C., Jeong Y. Y., Donghee K., Min-Sun K., et al. Associations between White Blood Cell Count and the Development of Incidental Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Gastroenterology Research and Practice. 2016, vol.2016
      6. Wang S., Zhang C., Zhang G., Yuan Z. et al. Association between white blood cell count and non-alcoholic fatty liver disease in urban Han Chinese: a prospective cohort study. British Medical Journal Open, 2016, vol.6
      7. Wang S., Zhang C., Zhang G., Yuan Z. et al. Association between white blood cell count and non-alcoholic fatty liver disease in urban Han Chinese: a prospective cohort study. British Medical Journal Open, 2016, vol.6
      8. S. Stojsavljević, M. G. Palčić, L. V. Jukić, L. S. Duvnjak et al. Adipokines and proinflammatory cytokines, the key mediators in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease. World Journal of Gastroenterology, 2014, vol. 20, no. 48, pp.18070-18091.
      9. Bahcecioglu I.H., Yalniz M., Ataseven H., Ilhan N. et al. Levels of serum hyaluronic acid, TNF-alpha and IL-8 in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Hepatogastroenterology, 2005, vol. 52, pp.1549-1553.
      10. Sourianarayanane A., Garg G., Smith T. H., Butt M. I. et al. Risk factors of non-alcoholic fatty liver disease in patients with inflammatory bowel disease. Journal Crohns Colitis. 2013, vol. 7, pp. 279-285.
      11. Barbuio R., Milanski M., Bertolo M. B., Saad M. J. et al. Infliximab reverses steatosis and improves insulin signal transduction in liver of rats fed a high-fat diet. Journal endocrinology, 2007, vol. 194, pp.539-550.
      12. Bahcecioglu I.H., Yalniz M., Ataseven H., Ilhan N. et al. Levels of serum hyaluronic acid, TNF-alpha and IL-8 in patients with nonalcoholic steatohepatitis.
      13. Chao C.Y., Battat R., Al Khoury A., Sophie R. et al. Co-existence of nonalcoholic fatty liver disease and inflammatory bowel disease: a review article. World Journal of Gastroenterology. 2016, vol. 22, pp. 7727-7734
      14. Malaguarnera M., Vacante M., Antic T., Giordano M. et al. Bifidobacterium longum with fructo-oligosaccharides in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Digestive Diseases and Sciences, 2012, vol. 57, pp.545-553
      15. Daubioul C., Horsmans Y., Lambert P., Danse E. et al. Effects of oligofructose on glucose and lipid metabolism in patients with nonalcoholic steatohepatitis: Results of a pilot study. European Journal of Clinical Nutrition, 2005, vol. 59, pp. 723-726.
      16. Mofidi F., Poustchi H., Yari Z., Nourinayyer B. et al. Synbiotic supplementation in lean patients with non-alcoholic fatty liver disease: a pilot, randomised, double-blind, placebo-controlled, clinical trial. British Journal of Nutrition, 2017, vol. 117, no.5, pp. 662-668
      17. Masakazu N., Sea B. H., Teruji T., Ryuichi O. et al. Prevalence of metabolic syndrome is comparable between inflammatory bowel disease patients and the general population. Journal of Gastroenterology, 2010, vol. 45, pp.1008-1013
      18. Hu Q., Ren J., Li G., Wu X et al. The Impact of Obesity on the Clinical Course of Inflammatory Bowel Disease: A Meta-Analysis. Medical science monitor, 2017, vol. 29, no. 23, рр. 2599-2606.
      19. Yarur A. J., Deshpande A. R., Pechman D. M., Tamariz L. et al. Inflammatory Bowel Disease Is Associated With an Increased Incidence of Cardiovascular Events, American Journal of Gastroenterology, 2011, vol. 106, pp. 741-747
      20. Wengrower D. Zanninelli G., Pappo O., Latella G. et al. Prevention of fibrosis in experimental colitis by captopril: the role of TGF- β1. Inflammatory Bowel Diseases. 2004, vol. 10, pp. 536-545.
      21. Jaszewski R. Tolia V., Ehrinpreis M. N., Bodzin J. H. et al. Increased colonic mucosal angiotensin I and II concentrations in Crohn’s colitis. Gastroenterology, 1990, vol. 98, pp. 1543-1548.
      22. Hiroyuki K., Yang H., Emir Q. H., Teitelbaum D. The role of Angiotensin II type 1a receptor on intestinal epithelial cells following small bowel resection in a mouse model, Pediatric Surgery International, 2008, vol. 24, no.12, pp.1279-1286
      23. Singh S., Kullo I. J., Pardi D. S., Loftus E. V. Jr. et al. Epidemiology, risk factors and management of cardiovascular diseases in IBD. Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology, 2015, vol. 12, no. 1, pp.26-35
      24. Farré R., Fornari F., Blondeau K., Vieth M., et al. Acid and weakly acidic solutions impair mucosal integrity of distal exposed and proximal non-exposed human oesophagus. Gut, 2010, vol. 59, p.164-169.
      25. Woodland P., Lee C., Duraysami Y., Farré R. et al. Assessment and protection of esophageal mucosal integrity in patients with heartburn without esophagitis. American Journal of Gastroenterology, 2013, vol. 108, pp.535-543.
      26. Weijenborg P.W., André J., Smout P. M., Caroline V. et al. Hypersensitivity to acid is associated with impaired esophageal mucosal integrity in patients with gastroesophageal reflux disease with and without esophagitis. American Journal of Physiology - Gastrointestinal and Liver Physiology, 2014, vol. 307, no. 3, pp. 323-329.
      27. Woodland P., Sifrim D. Esophageal mucosal integrity in nonerosive reflux disease. Journal of Clinical Gastroenterology, 2014, vol. 48, pp.6-12.
      28. J. P. Thyssen, H. I. Maibach. Filaggrin. Springer, 2014 - P. 329
      29. Van Limbergen J., Russell R. K., Nimmo E. R., Zhao Y. et al. Filaggrin loss-of-function variants are associated with atopic comorbidity in pediatric inflammatory bowel disease. Inflammatory bowel diseases, 2009, vol. 10, pp. 1492-1498.
      30. Galli S.J., Tsai M., Piliponsky A. M. The development of allergic inflammation. Nature, 2008, vol. 454, pp. 445-454.
      31. Hobbs E.A., Van Limbergen J. E., Russell R. K., Nimmo E. et al. A detailed investigation into-epidemiological risk factors for childhood onset inflammatory bowel disease in Scotland. Gut, 2008, vol. 57, pp.150-151.
      32. Bernstein C.N, Wajda A., Blanchard J. F. The clustering of other chronic inflammatory diseases in inflammatory bowel disease: a population-based study. Gastroenterology. 2005, vol. 129, pp. 827-836.
      33. Feeney M.A., Murphy F., Clegg A. J., Frank et al. A case-control study of childhood environmental risk factors for the development of inflammatory bowel disease. European Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2002, vol. 14, pp. 529-534.
      34. Gilat T., Hacohen D., Lilos P., Langman M. J. Childhood factors in ulcerative colitis and Crohn’s disease. An international cooperative study. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 1987, vol. 22, pp. 1009-1024
      35. Lee A.D., Spiegel B. M., Hays R. D., Melmed G. Y. et al. Gastrointestinal symptom severity in irritable bowel syndrome, inflammatory bowel disease and the general population. Neurogastroenterology & Motility, 2017, vol. 29, no. 5.
      36. Barratt S. M., Leeds J. S., Robinson K., Shah P. J., Lobo A. J., McAlindon M.E., Sanders D. S. Reflux and irritable bowel syndrome are negative predictors of quality of life in coeliac disease and inflammatory bowel disease. European Journal of Gastroenterology and Hepatology, 2011, vol. 23, no. 2, pp. 159-165.
     


    Для цитирования :
    Краснер Я.А., Осипенко М.Ф., Мамонтова Е.П., Бикбулатова Е.А. ЧАСТОТА И ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНОГО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ПАЦИЕНТОВ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КИШЕЧНИКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):45-51
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России (Новосибирск, Россия)
    2. Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования - филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного медицинского образования» Минздрава России (Иркутск, Россия)

    Ключевые слова:нутритивный статус,адипокины,артериальная гипертензия,хроническая обструктивная болезнь легких,коморбидность

    Резюме:Изучено состояние нутритивного статуса у 161 больного артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), разделенных на группы: 1-я (54 человека) - с АГ, 2-я (52 человека) - с ХОБЛ, 3-я (55 человек) - с АГ в сочетании с ХОБЛ. На основании оценки фактического питания, данных антропометрического обследования, показателей липидного, белкового и углеводного обменов, уровня адипокинов и цитокинов определено, что особенностями нутритивного статуса пациентов с АГ в сочетании с ХОБЛ являются: высокие значения индекса окружность талии/окружность бедер, увеличение жировой массы и внеклеточной жидкости, снижение мышечного компонента тела, повышение уровней общего холестерина и его атерогенных фракций, снижение концентрации преальбумина, повышение уровней лептина и резистина на фоне уменьшения адипонектина и лептин-связывающего рецептора и повышение концентрации исследуемых цитокинов ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-18 и ФНО-α. Выявлено, что у пациентов с АГ в сочетании с ХОБЛ индекс окружность талии/окружность бедер для оценки нутритивного статуса имеет большее диагностическое значение, чем индекс массы тела. Своевременное выявление и коррекция нутритивных нарушений позволит повысить эффективность лечения пациентов. ИАК

      1. Чучалин А. Г. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению хронической обструктивной болезни легких, 2013. Российское респираторное общество [Электроный ресурс] - URL: http://www.kgmu.kcn.ru/files/hospther/COLD 2014rus.pdf.
      2. Авдеев С. Н. Хроническая обструктивная болезнь легких: обострения. Пульмонология, 2013, № 3, С. 5-19.
      3. Овчаренко С. И., Лещенко И. В. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующая сердечно-сосудистая патология. Подходы к ведению больных. Болезни органов дыхания, 2015, № 1, С. 10-13.
      4. Savva S. C., Lamnisos D., Kafatos A. G. Predicting cardiometabolic risk: waist-to-height ratio or BMI.A meta-analysis. Journal of Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity, 2013, № 6, Р. 403-419.
      5. Wang Y., Stavem K., Dahl F. A. et al. Factors associated with a prolonged length of stay after acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (AECOPD). Int. J. Chron. Obstruct. Pulm. Dis, 2014, № 9, Р. 99-105.
      6. Бурцева Е. В., Невзорова В. А. Функциональная активность адипокиновых рецепторов клеток тканей бедра при ХОБЛ. Справочник врача общей практики, 2012, № 5, С. 24-29.
     


    Для цитирования :
    Герасименко О.Н., Дробышев В.А., Шпагин И.С., Сухотерина Н.А. и др. ОСОБЕННОСТИ НУТРИТИВНОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В СОЧЕТАНИИ С ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):52-55
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России (Новосибирск, Россия)

    Резюме:В исследование включены 75 больных сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа) и 33 пациента с функциональной диспепсией. Цель исследования: изучить взаимосвязь между синдромом диспепсии и уровнем вегетативной дисфункции, общей тревожности и качеством жизни больных СД 2 типа. У больных СД 2 типа при наличии синдрома диспепсии выраженность вегетативной дисфункции была выше, чем при СД 2 типа без диспепсии, но ниже, чем у пациентов с функциональной диспепсией. Уровень общей тревожности у больных СД 2 типа был повышенным, не зависел от наличия синдрома диспепсии и не отличался от лиц с функциональной диспепсией. Наиболее низкие показатели качества жизни были у лиц СД 2 типа с синдромом диспепсии по сравнению с лицами СД 2 типа без диспепсии и больных с функциональной диспепсией. Выявлена отрицательная корреляционная связь между разными шкалами качества жизни и уровнем вегетативной дисфункции и общей тревожности во всех группах пациентов.

      1. Tu H. P., Hsieh H. M., Liu T. L. et al. Prevalence of Depressive Disorder in Persons With Type 2 Diabetes: A National Population-Based Cohort Study 2000-2010 // Psychosomatics, 2017, vol. 58, no 2, pp. 151-163.
      2. Tu H. P., Lin C. H.,3, Hsieh H. M. et al. Prevalence of anxiety disorder in patients with type 2 diabetes: a nationwide population-based study in Taiwan 2000-2010 // Psychiatr Q, 2017, vol. 88, no 1, pp. 75-91.
      3. Feng X., Astell-Burt T. Impact of a type 2 diabetes diagnosis on mental health, quality of life, and social contacts: a longitudinal study // BMJ Open Diabetes Res Care, 2017, vol. 5, no 1, pp. 1-6.
      4. Schram M. T., Baan C. A., Pouwer F. Depression and quality of life in patients with diabetes: a systematic review from the European depression in diabetes (EDID) research consortium // Curr Diabetes Rev, 2009, vol. 5, no 2, pp. 112-119.
      5. Younis B. B., Arshad R., Yousuf H. et al. Impact of type 2 diabetes mellitus on quality of life in people with diabetes presenting to a specialist diabetes clinic // Turk J Med Sci, 2017, vol. 47, no 1, pp. 123-126.
      6. Harmon R. C., Peura D. A. Evaluation and management of dyspepsia // Therap Adv Gastroenterol, 2010, vol. 3, no 2, pp. 87-98.
      7. Tack J., Talley N. J., Camilleri M. et al. Functional gastroduodenal disorders // Gastroenterology, 2006, vol. 130, no 5, pp. 1466-1479.
      8. Tack J., Talley N. J., Camilleri M. et al. Functional gastroduodenal disorders // Gastroenterology, 2006, vol. 130, no 5, pp. 1466-1479.
     


    Для цитирования :
    Жук Е.А., Медведева О.В., Шакалите Ю.Д., Воронцова Е.С. СИНДРОМ ДИСПЕПСИИ, УРОВЕНЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ, ОБЩЕЙ ТРЕВОЖНОСТИ И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):56-59
    Загрузить полный текст

    1. Новосибирский государственный медицинский университет (Новосибирск, Россия)

    Ключевые слова:желудочно-кишечный тракт,опухоли,предопухолевые состояния,воспалительные заболевания,биопсия

    Резюме:Цель исследования: изучить частоту, распространенность и нозологическую структуру предопухолевых и опухолевых процессов в желудочно-кишечном тракте на основании морфологического исследования биопсийного материала. Материалы и методы: было изучено 1294 образца биоптатов из желудка и кишечника, исследованных за период 2014-2016 гг. Результаты. Из 1294 исследованных образцов на долю желудка пришлось 58 %, тонкого и толстого кишечника - 42 %. Из 750 биоптатов желудка воспалительные заболевания были выявлены в 61,7 %, гиперпластические процессы в 19,6 %, опухоли - в 10 %, биопсии из гастроанастомозов -7,73 %,. Из 544 биоптатов кишечника на долю заболеваний тонкого кишечника приходится 20,2 %, толстого кишечника -78,2 %, биопсии из кишечных анастомозов -1,6 %. В биоптатах тонкого кишечника преобладали воспалительные процессы - 71,8 %, гиперпластические процессы -18,2 %, опухоли - 6,4 %. При изучении нозологической структуры поражения толстого кишечника: воспалительные заболевания толстого кишечника -24,9 %, гиперпластические процессы -17,5 %, опухоли -48,1 %, другие процессы -7,4 % и биопсии из кишечных анастомозов -2,1 %. Выводы. Воспалительные заболевания преобладали в структуре патологических процессов желудка (61,73 %) и тонкого кишечника (71,8 %). Самой частой локализацией опухолей желудочно-кишечного тракта были толстый кишечник (48,1 %), а самый распространенный гистологический вариант злокачественных опухолей - аденокарцинома (94 %). Опухоли желудка составляли 10 % от общего числа патологических процессов, а среди гистологических вариантов самый распространенный являлась аденокарционома (64,1 %).

      1. Мерабишвили В. М. Рак желудка: эпидемиология, профилактика, оценка эффективности лечения на популяционном уровне. Практическая онкология. 2001, Т. 7, № 3, С. 1-6.
      2. Ferlay J., Soerjomataram I., Dikshit R., et al. Cancer incidence and mortality worldwide: sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012. Int J Cancer. 2015, vol.136, no 5, pp. E 359-86.
      3. Каприн А. Д., Старинский В. В., Петрова Г. В. Злокачественные новообразования в России в 2014 году (заболеваемость и смертность). - М.: МНИОИ им. ПА Герцена, 2016.
      4. Писарева, Л.Ф., Одинцова И. Н., Ананина С. Г. и соавт. Рак желудка в Томской области: эпидемиологические аспекты. Сибирский онкологический журнал. 2013, № 6, С. 40-43.
      5. Опенко Т. Г., Решетников О. В., Курилович С. А., Симонова Г. И. Рак желудка в Новосибирске на рубеже тысячелетий (тренды заболеваемости и смертности, возможности профилактики. Вопросы онкологии. 2013, Т. 59. № 6, С. 708-713.
      6. Надеев А. П., Чернова Т. Г., Матина С. Т. и соавт. Структура онкологической заболеваемости желудка, по данным исследования гастробиопсий. Медицина и образование в Сибири. 2014, № 3. (Электронный ресурс, доступ: http://www.ngmu.ru/cozo/mos/article/text_full.php?id=1419).
      7. Аксель Е. М., Давыдов М. И. Смертность населения России и стран СНГ от злокачественных новообразований в 2008 г. Вестник РОНЦ им. Н. Н. Блохина. 2011, Т. 22, № 3s, С. 93-123.
      8. Баранская Е. К., Ивашкин В. Т. Клинический спектр предраковой патологии желудка Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2002, Т. 12, №. 3, С. 7-14.
      9. Пуга М.Ю, Гуськова О. Н. Аденома желудка: ретроспективный анализ эндоскопического и биопсийного материала. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2016, Т. 134, № 10, с. 71-74.
      10. Маев И. В., Дичева Д. Е., Жиляев Е. В. и соавт. Трудность диагностики опухолей тонкой кишки. Гастроэнтерология. Приложение к журналу Consilium medicum. 2009, № 2, с. 53-57.
      11. Федоров Е. Д., Иванова Е. В., Тимофеев М. Е. и соавт. Энтероскопия в диагностике опухолей тощей и подвздошной кишки. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010. № 10. С. 101-109.
      12. Харлова О. А., Данилова Н. В., Мальков П. Г. и соавт. Клинико-морфологические особенности зубчатых образований толстой кишки. Архив патологии. 2015, Т. 77. № 4, С. 24-32.
      13. Thorlacius H., Takeuchi Y., Kanesaka T., et al. Serrated polyps - a concealed but prevalent precursor of colorectal cancer. Scand J Gastroenterol. 2017, vol. 52, no 6-7, pp. 654-661.
     


    Для цитирования :
    Надеев А.П., Козаев М.А., Поротникова Е.В., Садыкова А.М. НОЗОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПО ДАННЫМ БИОПСИЙНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):60-64
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Новосибирский государственный медицинский университет (Новосибирск, Россия)

    Ключеые слова:доброкачественные заболевания пищевода,энтеральное питание,экстирпация пищевода,микроэлементы,концентрация цитокинов,системная воспалительная реакция

    Резюме:Цель исследования - изучение динамики концентрации цитокинов и некоторых микроэлементов в рамках нутритивной недостаточности и течения операционного стресса в зависимости от нозологии. Материалы и методы. Проведено определение концентрации цитокинов и микроэлементов в плазме крови у пациентов с доброкачественными стенозирующими заболеваниями пищевода (ахалазия пищевода - 10, рубцовое послеожоговое сужение - 10) до операции, на 1, 3 и 7 сутки послеоперационного периода. Всем пациентам выполнена экстирпация пищевода с эзофагопластикой желудочным стеблем. Результаты. Выявлены высокие концентрации провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-6) в течение всего периоперационного периода. Имеющаяся до операции нутритивная недостаточность у этой категории пациентов привела к дефициту микроэлементов алиментарного характера, в частности недостаточности цинка, нарушениям в балансе микроэлементов (цинк-медь). Заключение. Причинами нарушений баланса микроэлементов обусловлены алиментарной недостаточностью и повышенной потребностью в микроэлементах за счет особенностей самого заболевания, в частности, наличия рубцового перипроцесса вокруг пищевода. Причинами повышения концентрации цитокинов в предоперационном периоде является вялотекущая воспалительная реакция, связанная с основным заболеванием.

      1. Черноусов А. Ф., Хоробрых Т. В., Черноусов Ф. А. Современные тенденции развития хирургии пищевода. Вестник хирургической гастроэнтерологии, 2008, № 4, С. 5-13.
      2. Левит Д. А., Лейдерман И. Н. Острое катаболическое состояние при синдроме системного воспалительного ответа различной этиологии. Попытка клинического анализа. Вестник интенсивной терапии, 2006, № 2, С 9.
      3. Лейдерман И. Н., Гаджиева Н. Ш., Левит Д. А. Нутритивная поддержка при критических состояниях как технология интенсивной терапии. Анестезиология и реаниматология, 2007, № 3, С. 67-69.
      4. Хорошилов И. Е. Руководство по парентеральному и энтеральному питанию. - Санкт-Петербург: Нормед-издат, 2002. - 376 с.
      5. Ермолов А. С., Абакумов М. М. Искусственное питание в неотложной хирургии и травматологии. - Москва: Медицина, 2004. - 326 с.
      6. A.S.P.E.N: Enteral Nutrition Handbook. - American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. 2009. - P. 345.
      7. AKE Recommendations: Enteral and Parenteral Support in Adults. - German-Austria, 2000. - 84 p.
      8. Пешкова И. В., Дробязгин Е. А., Верещагин Е. И., Чикинев Ю. В. Применение глутамин-содержашей смеси в хирургии пищевода. Вестник хирургической гастроэнтерологии, 2013, № 4, С. 43-48
      9. Луфт В. М., Костюченко А. Л., Лейдерман И. Н. Руководство по клиническому питанию больных в интенсивной медицине - Санкт-Петербург- Екатеринбург: изд-во «Фарм Инфо», 2003. - 310 с.
      10. Алиев М. А., Баймахов Б. Б., Жураев Ш. Ш. Реконструктивно-восстановительные операции на пищеводе при послеожоговых рубцовых стриктурах. Хирургия, 2005, № 12, С. 40-43.
      11. Жерлов Г. К., Кошель А. П., Райш Д. В. К вопросу совершенствования способа хирургического лечения ахалазии кардии IV степени. Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН, 2005, № 3, С. 295-296.
      12. Лобачев Р. С., Жерлов Г. К., Кошель А. П. Хирургическое лечение рубцовых послеожоговых стриктур пищевода и желудка. Сибирский медицинский журнал (Иркутск), 2009, Т. 89, № 6, С. 99-102.
      13. Мирошников Б. И., Лебединский К. М. Хирургия рака пищевода - Санкт-Петербург: Фолиант, 2002. - 304 с.
      14. Низамходжаев З. М. Сочетанные послеожоговые рубцовые стриктуры пищевода и желудка: диагностика и тактика лечения. Вестник экстренной медицины, 2010, № 4, С. 81-84.
      15. Черноусов А. Ф., Богопольский П. М., Курбанов Ф. С. Хирургия пищевода: Руководство для врачей. - Москва: Медицина, 2000. - 352 с.
      16. Чикинев Ю. В., Дробязгин Е. А., Судовых И. Е., Нурланбаев Е. К. Применение видеомедиастиноскопии в хирургии доброкачественных заболеваний пищевода. Вестник хирургической гастроэнтерологии, 2016, № 1-2, С. 43-52.
      17. Овечкин А. М., Гнездилов А. В., Кукушкин М. Л. Профилактика послеоперационной боли: патогенетические основы и клиническое применение. Анестезиология и реаниматология, 2000, № 5, С. 71-76.
      18. Kehlet H. Labat lecture 2005: surgical stress and postoperative outcome-from here to where? Reg. Anesth. Pain Med, 2006, Vol. 31, № 1, P. 47-52.
     


    для цитирования:
    Пешкова И.В., Дробязгин Е.А., Верещагин И.Е., Чикинев Ю.В. и др. ДИНАМИКА ЦИТОКИНОВОГО И МИКРОЭЛЕМЕНТНОГО СТАТУСА ПРИ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЯХ НА ПИЩЕВОДЕ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):65-70
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России (Красноярск, Россия)

    Ключевые слова:тяжелый острый панкреатит,панкреонекроз,ранняя визуализация

    Резюме:Цель исследования: оценить возможность предельно ранней визуализации патологического очага в поджелудочной железе при использовании КТ-ангиографии с болюсным контрастированием. Материалы и методы: обследовано 30 пациентов, поступивших в первые 72 часа от начала заболевания с тяжелым некротизирующим острым панкреатитом. Предельно раннюю визуализацию проводили через 72 часа от начала заболевания на мультиспиральном 4-х срезовом компьютерном томографе «Lightspeed» с использованием программы Bolus tracking. Оценивали объем нарушения перфузии паренхимы поджелудочной железы. Для окончательной оценки сформированного некротического поражения поджелудочной железы повторяли компьютерную томографию на третьей неделе заболевания. Результаты: признаков нарушения перфузии ткани поджелудочной железы не выявили у 2 (6,67 %) пациентов. Нарушения перфузии объемом до 30 % от объема поджелудочной железы были выявлены у 15 (50,00 %) пациентов. В объеме от 30 до 50 % - у 8 (26,67 %) пациентов, в объеме от 50 до 75 % - у 4 (13,33 %) пациентов, более 75 % - у 1 (3,33 %) пациента. При проведении исследования на третьей неделе заболевания у пациентов без признаков нарушения перфузии не было выявлено признаков панкреонекроза. Мелкоочаговый панкреонероз диагностировали у 17 (56,67 %) пациентов, крупноочаговое поражение сформировалось у 7 (23,33 %) пациентов, субтотальное (от 50 % до 75 %) - у 3 (10,00 %). Поражение более 75 % объема поджелудочной железы так же было подтверждено. Чувствительность оценки нарушения перфузии для прогнозирования некротизирующего поражения поджелудочной железы составила 100 %, специфичность - 33,33 %, точность - 100 %, прогностическая значимость положительного и отрицательного результата составили 87,50 % и 100 % соответственно, AUC составила 0,944.

      1. Дюжева Т. Г., Джус Е. В., Рамишвили В. Ш. и соавт. Ранние КТ-признаки прогнозирования различных форм панкреонекроза. Анналы хирургической гепатологии. - 2009. - Т. 14. № 4. - С. 54-63.
      2. Винник Ю. С., Дунаевская С. С., Антюфриева Д. А. Риск развития осложнений при остром алкоголь-ассоциированном панкреатите. Новости хирургии. - 2012. - Т. 20, № 4. - С. 38-41.
      3. Китаев В. М., Бардаков В. Г., Бронов О. Ю. и соавт. Компьютерная томография в диагностике острого панкреатита. Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н. И. Пирогова. - 2016. - Т. 11. № 1. - С. 94-100.
      4. Дюжева Т. Г., Терновой С. К., Джус Е. В. и соавт. Мультиспиральная компьютерная томография в диагностике острого панкреатита и локальных парапанкреатических осложнений. Медицинская визуализация. - 2011. - № 4. - С. 137-139.
      5. Винник Ю. С., Дунаевская С. С., Антюфриева Д. А. Возможности компьютерной ангиографии в диагностике деструктивного панкреатита. Вестник хирургической гастроэнтерологии. - 2013. - № 1. - С. 35-37.
      6. Литвин А. А., Жариков О. Г., Филатов А. А. и соавт. Оценка анизотропии КТ-изображений в диагностике инфицированного панкреонекроза. Вестник новых медицинских технологий. - 2013. - Т. 20. № 3. - С. 22-26.
      7. Tsuji Y., Hamaguchi K., Watanabe Y. et al. Perfusion CT is superior to angiography in predicting pancreatic necrosis in patients with severe acute pancreatitis. J. Gastroenterol. - 2010. - vol. 45 (11) - P. 1155-62.
      8. Дюжева Т. Г., Джус Е. В., Шефер А. В. и соавт. Парапанкреатит без КТ-признаков некроза поджелудочной железы у больных острым панкреатитом. Анналы хирургической гепатологии. - 2016. - Т. 21. № 2. - С. 68-72.
      9. Сахно В. Д., Ефимцев Ю. П. Основополагающая роль компьютерной томографии в диагностике и мониторинге панкреонекроза. Медицинская визуализация. - 2005. - № 1. - С. 48-54.
      10. Yadav A. K., Sharma R., Kandasamy D. et al. Perfusion CT: can it predict the development of pancreatic necrosis in early stage of severe acute pancreatitis? Abdom Imaging. - 2015. - vol. 40(3). - P. 488-499.
     


    Для цитирования :
    Винник Ю.С., Дунаевская С.С., Антюфриева Д.А. ЭФФЕКТИВНОСТЬ РАННЕЙ ВИЗУАЛИЗАЦИИ ДЛЯ ОЦЕНКИ ОБЪЕМА ПОРАЖЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ НЕКРОТИЗИРУЮЩЕМ ПАНКРЕАТИТЕ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):71-73
    Загрузить полный текст

    1. Новосибирский государственный медицинский университет (Новосибирск, Россия)
    2. ФГБУ «НИИ клинической и экспериментальной лимфологии» (Новосибирск, Россия)

    Ключевые слова:внепеченочные желчные пути,рубцовые поражения,стентирование,никелид титана

    Резюме:С 1990 по 2015 гг. в клинике выполнена 171 реконструктивная и восстановительная операция на внепеченочных желчных протоках после их повреждений и воспалительных поражений, из них 115 (67,2 %) с использованием никелид титановых стентов. Средний возраст больных составил 48,61 + 7,56 лет. Осложнения после операций постоянного стентирования возникли у 6 пациентов (8,3 %), летальный исход - у 2 (2,7 %). Отдаленные результаты этой группы, прослеженные от одного года до 7 лет признаны на момент исследования хорошими у 88,4 %, удовлетворительными - у 8,4 %, неудовлетворительными - у 3,2 % пациентов. В группе пациентов с применением сменного транспеченочного дренажа и прецизионного шва протоков: хорошие - у 58,5 %, удовлетворительные - у 22,0 %, неудовлетворительные - у 19,5 %. Отдаленные результаты после рентгенэндобилиарного стентирования нитиноловыми стентами с круглым сечением нити стента признаны хорошими у 41,8 %, удовлетворительными у 58,2 % пациентов.

     


    для цитирования :
    Штофин С.Г., Анищенко В.В., Штофин Г.С., Налбандян А.Г., и др. ВЫБОР СПОСОБА КОРРЕКЦИИ РУБЦОВЫХ ПОРАЖЕНИЙ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ И БИЛИОДИГЕСТИВНЫХ АНАСТОМОЗОВ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):74-77
    Загрузить полный текст

    1. ГБУЗ КО НГКБ № 22 (Новосибирск, Россия)

    Ключевые слова:варикозное расширение вен пищевода и желудка,кровотечение,портальная гипертензия,рецидив,ранний эндоскопический гемостаз

    Резюме:Цель исследования. Оценить влияние раннего эндоскопического гемостаза на частоту рецидивов при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Материалы и методы. Ретроспективный анализ 113 историй болезни пациентов с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Результаты и выводы. Наибольшая частота рецидивов возникла среди пациентов, у которых признаков кровотечения при первичной ЭГДС обнаружено не было (75 %). Не получено статистически значимых различий в частоте рецидивов в зависимости от того, выполнялся эндоскопический гемостаз при поступлении или нет (24,5 % против 26,7 %). При сравнении частоты рецидивов в зависимости от сочетания факторов активности кровотечения при поступлении и факта проведения эндоскопического гемостаза, выявлены достоверные различия, указывающие на более высокую частоту рецидивов в случае, если ранний эндоскопический гемостаз не проводился.

      1. Roberto de Franchis. Expanding consensus in portal hypertension Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension. Journal of Hepatology. 2015. Vol. 63; P. 743-752.
      2. Клинические рекомендации по лечению кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Сборник методических материалов «Школы хирургии РОХ». Желудочно-кишечные кровотечения. 2015; С. 8-38.
      3. Винокуров М. М., Яковлева З. А., Булдакова Л. В., Тимофеева М. С. Варикозное расширение вен пищевода и желудка при портальной гипертензии. Эндоскопические методы остановки и профилактики кровотечений. Фундаментальные исследования. 2013; № 7-2. С. 281-285.
      4. Гарелик П. В., Могилевец Э. В., Батвинков Н. И. Профилактика ранних рецидивов кровотечений при использовании зонда Сенгстакена-Блэкмора у пациентов с портальной гипертензией. Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2012; № 3. С. 11-15.
      5. Щеголев А. А., Аль Сабунчи О. А., Павлычев А. В. Оптимизация методов профилактики рецидивов кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода у больных циррозом печени. Лечебное дело. 2013; № 3. С. 44-46.
      6. Тришин В. М., Филин А. В., Мяукина Л. М., Филин А. А. Организация динамического наблюдения и лечения больных с синдромом портальной гипертензии в условиях многопрофильного стационара. Клиническая эндоскопия. 2015; № 2. С. 6-12.
     


    Для цитирования :
    Шестак И.С., Короткевич А.Г., Маринич Я.Я. РАННИЙ ЭНДОСКОПИЧЕСКИЙ ГЕМОСТАЗ И ЧАСТОТА РЕЦИДИВОВ ПРИ КРОВОТЕЧЕНИЯХ ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):78-81
    Загрузить полный текст

    1. Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Краснодар, Россия)
    2. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Кубанский государственный аграрный университет» Министерства сельского хозяйства Российской Федерации (Краснодар, Россия)

    Ключевые слова:сосудистая изоляция печени,гепатоцитолиз,эндогенная интоксикация,антиоксидантная система,окислительный стресс

    Резюме:Цель. Изучить временну΄ю зависимость метаболических показателей в эксперименте при моделировании ишемии печени у крыс в условиях ее частичной сосудистой изоляции. Материал и методы. На нелинейных крысах-самцах моделировалась частичная сосудистая изоляция печени путем пережатия печеночно-двенадцатиперстной связки на 10 минут, 15 минут и 20 минут. На местном и системном уровне определялись маркеры цитолиза, прооксидантно-антиоксидантной системы и системы функциональной детоксикации. Результаты. Установлено постепенное нарастание гепатоцитолиза, эндогенной интоксикации и интенсивности свободно-радикальных процессов с активацией в течение 10-15 минут компенсаторных систем организма и дальнейшим истощением их к 20 минуте ишемии. Заключение. Приведенные данные раскрывают перспективы метаболической коррекции ишемических и реперфузионных осложнений, а также могут быть полезны в формировании представлений об обоснованных временных ограничениях сосудистой изоляции печени.

      1. Jarnagin WR, Gonen M, Fong Y, DeMatteo RP, Ben-Porat L, Little S, et al. Improvement in perioperative outcome after hepatic resection: analysis of 1,803 consecutive cases over the past decade. Ann Surg. 2002;236(4):397-406; discussion-7.
      2. Man K, Fan ST, Ng IO, Lo CM, Liu CL, Wong J. Prospective evaluation of Pringle maneuver in hepatectomy for liver tumors by a randomized study. Ann Surg. 1997;226(6):704-11; discussion 11-3.
      3. van der Bilt JD, Livestro DP, Borren A, van Hillegersberg R, Borel Rinkes IH. European survey on the application of vascular clamping in liver surgery. Digestive surgery. 2007;24(6):423-35.
      4. Benzoni E, Cojutti A, Lorenzin D, Adani GL, Baccarani U, Favero A, et al. Liver resective surgery: a multivariate analysis of postoperative outcome and complication. Langenbeck’s archives of surgery / Deutsche Gesellschaft fur Chirurgie. 2007;392(1):45-54.
      5. Jaeschke H. Molecular mechanisms of hepatic ischemiareperfusion injury and preconditioning // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. - 2003. - P. 15-26.
      6. Jia C. Advances in the regulation of liver regeneration. Expert Rev. // Gastroenterol. hepatol. - 2011. - Vol. 5 (1). - P. 105-121.
      7. Оболенский C. B., Малахова M. Я., Ершов A. Л. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов эфферентной терапии // Вестн. хирургии. - 1991. - № 3. - C. 95-100.
      8. Карпищенко А. И. Медицинские лабораторные технологии. Справочник. - СПб.: Интермедика, 2002. - 600 с.
      9. Басов, А.А., Павлюченко И. И., Плаксин А. М., Федосов С. Р. Использование аналогово-цифрового преобразователя в составе системы сбора и обработки информации с хемилюминитестером LT-01 // Вестник новых медицинских технологий. - 2003. - Т. 10, № 4. - С. 67-68.
      10. Павлюченко И. И., Дынько Ю. В., Басов А. А., Федосов С. Р. Интегральные показатели эндогенной интоксикации и окислительного стресса у больных с почечной недостаточностью // Нефрология и диализ. -2003. - Т. 5, № S 1. - С. 28-32.
     


    Для цитирования :
    Мануйлов А.М., Цимбалюк И.Ю., Попов К.А., Быков И.М. и др. ВРЕМЕННАЯ ЗАВИСИМОСТЬ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ЧАСТИЧНОЙ СОСУДИСТОЙ ИЗОЛЯЦИИ ПЕЧЕНИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):82-86
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Россииa (Новосибирск, Россия)

    Ключевые слова:HELLP-синдром,диагностика,лечение

    Резюме:В статье представлены данные о распространенности, клинике, методах диагностики, лечения и профилактике HELLP-синдрома, а также о тактике ведения пациенток.

      1. Martins I, Conceição M.G, Gomes P.P, Clode N. Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, Low Platelets Syndrome Superimposed on Hemolytic Uremic Syndrome. Rev Bras Ginecol Obstet. 2017; 39(4):195-198.
      2. Erkurt M. A., Berber I., Berktas H. B. et al. A life-saving therapy in Class I HELLP syndrome: Therapeutic plasma exchange. Transfus Apheresis Sci. 2015; 52 (02) 194-198
      3. Карпенко Т. В., Смирнова Т. Л. Акушерство, гинекология и репродукция. Москва: СИМК; 2014. c.47
      4. Тромбогеморрагические осложнения в акушерско-гинекологической практике: Руководство для врачей / под ред. А. Д. Макацария. М. 2011; 1056с.
      5. Habli M., Eftekhari N., Wiebracht E. et al. Long-term maternal and subsequent pregnancy outcomes 5 years after hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets (HELLP) syndrome. Am. J. Obstet. Gynecol. 2009; 201(4): 385.e1-5
      6. Sibai B. M. Imitators of severe pre-eclampsia. Semin Perinatol. 2009; 33 (03) 196-205
      7. Fang C. J., Richards A., Liszewski M. K., Kavanagh D., Atkinson J. P. Advances in understanding of pathogenesis of aHUS and HELLP. Br J Haematol. 2008; 143 (03) 336-348
      8. Чиграй В. В., Калинкин А. В., Пальчик Т. С., Желтышев А. Б. и др. Случай тяжелой преэклампсии с HELLP-синдромом. Здравоохр. Дал. Востока. 2011; 3 (13): 52-54.
      9. Thuong D. Le Thi, Tieulie N., Costedoat N. et al. The HELLP-syndrome in the antiphospholipid syndrome: retrospective study of 16 cases in 15 women. Ann Rheum Dis. 2005; 64: 273-278.
      10. Tsirigotis P., Mantzios G., Pappa V. et al. Antiphospholipid syndrome: a predisposing factor for early onset HELLP syndrome. Rheumatol Int. 2007; 28: 171-174.
      11. Кахрамова В. А., Торчинов А. М., Кузнецов В. П. Морфофункциональное состояние печни при гестозе. Акуш. и гин. 2007; 1: 3-5.
      12. American College of Obstetricans and Gynecologists; Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricans and Gynecologists Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol 2013; 122(05): 1122-1131
      13. Igarashi T., Ito S., Sako M. et al. Study group for establishing guidelines for the diagnosis and therapy of hemolytic uremic syndrome. Guidelines for the management and investigation of hemolytic uremic syndrome. Clin Exp Nephrol/ 2014; 18(04):525-557
      14. Stella C. L., Dacus J., Guzman E. et al. The diagnostic dilemma of thrombotic thrombocytopenic purpura/hemolytic uremic syndrome in the obstetric triage and emergency department: lessons from 4 tertiary hospitals. Am J Obstet Gynecol. 2009;200(04):381.e1-381.e6
      15. Eser B, Guven M, Unal A, et al. The role of plasma exchange in HELLP syndrome: Clim Appl Thromb Hemost. 2005;11(02):211-217
      16. Borovach J. A., Bozic J. Ticinovic Kurir T., Zaja N., Kolic K., Hrboka V. Multidisciplinary Approach to Comlicated Pregnancy. South Med J. 2017; 110(3):154-160
      17. Ghimire S. Eclampsia: Feto-Maternal Outcomes in A Tertiary Care Centre in Eastern Nepal. JNMA J Nepal Med Assoc. 2016; 54(201):24-28
      18. ElFarra J., Bean C., Martin J. N. Jr. Management of Hypertensive Crisis for the Obstetrican/Gynecologist. Obstet Gynecol Clin North Am. 2016; 43 (4):623-637
      19. Zuccolotto E. B., Pagnussatt Neto E., Nogueira G. C., Nociti J. R. Anesthesia in pregnant women with HELLP syndrome: case report. Braz J Anesthesiol. 2016; 66(6):657-660
     


    Для цитирования :
    Маринкин И.О., Соколова Т.М., Киселёва Т.В., Кулешев В.М. и др. HELLP-СИНДРОМ: ГЕМОЛИЗ (HEMOLYSIS), ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ ПЕЧЕНИ (еL - еlеvated liver enzymes), ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ (LP - lоw рlаtelet соunt) У БЕРЕМЕННЫХ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):87-89
    Загрузить полный текст

    1. Новосибирский государственный медицинский университет (Новосибирск, Россия)

    Ключевые слова:коллагеновый колит,сегментарный колит ассоциированный с дивертикулезом,флебосклеротический колит

    Резюме:Настоящий обзор посвящен трем заболеваниям ободочной кишки: коллагеновому колиту, сегментарному колиту, ассоциированному с дивертикулезом и флебосклеротическому колиту. Эти заболевания довольно редко встречаются в практике и могут вызвать серьезные затруднения у врача. В работе отображены современные взгляды на диагностику и лечение подобных состояний с точки зрения хирурга.

      1. Olesen, M. Microscopic colitis: a common diarrheal disease. An epidemiological study in Orebro, Sweden, 1993-1998. / M. Olesen, S. Eriksson, J. Bohr, G. Jarnerot G, et a // Gut. - 2004 - Vol. 53 - P. 346-350.
      2. Couto, G. Unique endoscopy findings in collagenous colitis / G. Couto, M. Bispo, P. Barreiro, L. Monteiro, et al. // Gastrointest Endosc. - 2009 - Vol. 69 - P. 1186-1188.
      3. Freeman, H. J. Watery diarrhea syndrome associated with a lesion of the colonic basement membrane-lamina propria interface. / H. J. Freeman, W. M. Weinstein, T. K. Shnitka TK, R. H. Wensel, V. E. Sartor // Ann R Coll Phys Surg Can. - 1976 - Vol. 45 - P. 2.
      4. Lindstrom, C. G. Collagenous colitis with watery diarrhea - a new entity? / C. G. Lindstrom. // Pathol Eur. - 1976 - Vol. 11 - P. 87-89.
      5. Allende, D. S. Colonic perforation as a complication of collagenous colitis in a series of 12 patients / D.S Allende, S. L. Taylor, M. P. Bronner // Am J Gastroenterol. - 2008 - Vol. 103 - P. 2598-2604.
      6. Warren, B. F. Microscopic colitis: classification and terminology. / B. F. Warren, C. M. Edwards, S. P. Travis // Histopathology. - 2002 - Vol. 40 - P. 374-376.
      7. Bohr, J. Collagenous colitis: a retrospective study of clinical presentation and treatment in 163 patients / J. Bohr, C. Tysk, S. Eriksson, H. Abrahamsson, G. Järnerot. // Gut. - 1996 - Vol. 39 - P. 846-851.
      8. Katsinelos, P. A new endoscopic appearance of collagenous colitis / P. Katsinelos, I. Katsos, K. Patsiaoura, P. Xiarchos, et al. // Endoscopy 1997; 29: 135. - 1997 - Vol. 29 - P. 135.
      9. Baert, F. Budesonide in collagenous colitis: a double-blind placebo-controlled trial with histologic follow-up. / F. Baert, A. Schmit, G. D’Haens, F. Dedeurwaerdere // Gastroenterology. - 2002 - Vol. 122 - P. 20-25.
      10. Jarnerot, G. Collagenous colitis and fecal stream diversion. / G. Jarnerot, C. Tysk, J. Bohr, S. Eriksson // Gastroenterology. - 1995 - Vol. 109 - P. 449-455.
      11. Shen, B. Collagenous pouchitis / B. Shen, A. E. Bennett, V. W. Fazio, K. K. Sherman. // Dig Liver Dis. - 2006 - Vol. 38 - P. 704-709.
      12. Fitzgerald, S. C. Collagenous colitis as a possible cause of toxic megacolon / S. C. Fitzgerald, S. Conlon, E. Leen, T. N. Walsh. // Ir J Med Sci. - 2009 - Vol. 178 - P. 115-117.
      13. Bains, S. A case of toxic megacolon in a patient with collagenous colitis / S. Bains, G. M. Lloyd, C. D. Sutton, K. West // Tech Coloproctol. - 2009 - Vol. 13 - P. 165-166.
      14. Freeman, H. J. Complications of collagenous colitis / H. J. Freeman // World J Gastroenterol. - 2008 - Vol. 21 - P. 1643-1645.
      15. Mitchell, A. Collagenous colitis presenting as spontaneous perforation in an 80 year old woman: Report of a Case / A. Mitchell, A. Dugas // BMC Gastroenterol. - 2016 - Vol. 16 - P. 124.
      16. McDonnell, W. M. Cat scratch colon / W. M. McDonnell, F. Loura, M. J. Pointon, J. K. Greenson. // Endoscopy. - 2007 - Vol. 39 - P. 459-461.
      17. Sherman, A. Fractured colon: an endoscopically distinctive lesion ssociated with colonic perforation following colonoscopy in patients with collagenous colitis. / A. Sherman, J. J. Ackert, R. Rajapaksa, A. B. West, T. Oweity. // J Clin Gastroenterol. - 2004 - Vol. 38 - P. 341-345.
      18. Smith, R. R. Mucosal tears on endoscopic insufflation resulting in perforation: an interesting presentation of collagenous colitis / R. R. Smith, A. Ragput. // J Am Coll Surg. - 2007 - Vol. 205 - P. 725.
      19. Wickbom, A. Colonic mucosal tears in collagenous colitis / A. Wickbom, M. Lindqvist, J. Bohr, K.-A. Ung. // Scand J Gastroenterol. - 2006 - Vol. 41 - P. 726-729.
      20. Bohr, J. Colonic perforation in collagenous colitis: an unusual complication / J. Bohr, L.-C. Larsson, S. Eriksson, G. Jarnerot. // Eur J Gastroenterol Hepatol. - 2005 - Vol. 17 - P. 121-124.
      21. Cuoco, L. Colonic perforation after colonoscopy in patients with collagenous colitis. / L. Cuoco, V. Bertoncello, M. Salvagnini. // Am J Gastroenterol. - 2009 - Vol. 104 - P. 1846-1847.
      22. Van Eijk, R. L. Mucosal tears and colonic perforation in a patient with collagenous colitis / R.L. van Eijk, D. J. Bac. // Endoscopy. - 2014 - Vol. 46 - P. S 01.
      23. Hussain, Z. Colonic perforation in collagenous colitis: a systematic review of a rare complication and guidance on management / Z. Hussain, S. Kelly, A. Clarke, S. Adams, et al. // Surg Endosc. - 2010 - Vol. 24 - P. 2930-2934.
      24. Bennett, M. Spontaneous colonic perforation in a patient with collagenous colitis. / M. Bennett, H. Tompkins, B. Seymour, M.J. O’Brien, et al. // Gastroenterol Hepatol. - 2013 - Vol. 9 - P. 262-264.
      25. Freeman, H. J. Spontaneous peritonitis from perforation of the colon in collagenous colitis / H. J. Freeman, D. James, C.J Mahoney // Can J Gastroenterol. - 2001 - Vol. 15 - P. 265-267.
      26. Kakar, S. Colonic ulcers accompanying collagenous colitis: implication of nonsteroidal antiinflammatory drugs / S. Kakar, D. S. Pardi, L. J. Burgart. // Am J Gastroenterol 2003; 98: 1834-1837]. - 2003 - Vol. 98 - P. 1834-1837.
      27. Freeman, H. J. Long-term natural history and complications of collagenous colitis. / H. J. Freeman // J Gastroenterol. - 2012 - Vol. 26 - P. 627-630.
      28. Freeman, H. J. Evolution of collagenous colitis into severe and extensive ulcerative colitis / H. J. Freeman, K. W. Berean, M. Nimmo // Can JGastroenterol. - 2007 - Vol. 21 - P. 315-318.
      29. Chandratre, S. Simultaneous occurrence of collagenous colitis and Crohn’s disease / S. Chandratre, M. G. Bramble, W. M. Cooke, et al. // Digestion. - 1987 - Vol. 36 - P. 55-60.
      30. O’Beirne, J. P. Progression of collagenous colitis to Crohn’s disease. / O’Beirne JP, Ireland A. // Eur J Gastroenterol Hepatol. - 2005 - Vol. 17 - P. 573-575.
      31. Freeman, H. J. Resolution of paraneoplastic collagenous enterocolitis after resection of colon cancer / H. J. Freeman, K. W. Berean. // Can J Gastroenterol. - 2006 - Vol. 20 - P. 357-360.
      32. Tursi, A Review article: the current andevolving treatment of colonic diverticular disease / A. Tursi, S. Papagrigoriadis. // AlimentPharmacol Ther. - 2009 - Vol. 30 - P. 532-546.
      33. Ierardi, E. Segmental colitisassociated with diverticula: a rare clinical entity and a newchallenge for the gastroenterologist. / E. Ierardi, C. Hassan, A. Zullo, et al. // Dig Liver Dis. - 2009 - Vol. 41 - P. 794-797.
      34. McCue, J. Coexistent Crohn’s disease and sigmoid diverticulosis / J. McCue, M. J. Coppen, S. A. Rasbridge, M. R. Lock. // Postgrad Med J. - 1989 - Vol. 65 - P. 636-639.
      35. Freeman, H. J. Segmental colitis associated diverticulosis syndrome / H. J. Freeman // World J Gastroenterol. - 2016 - Vol. 36 - P. 8067-8069.
      36. Peppercorn, M. A. Drug-responsive chronic segmental colitis associated with diverticula: a clinical syndrome in the elderly / М. А. Peppercorn // Am J Gastroenterol. - 1992 - Vol. 87 - P. 609-612.
      37. Hadithi, M. Retrospective analysis of old-age colitis in the Dutch inflammatorybowel disease population. / M. Hadithi, M. Cazemier, G. A. Meijer, E. Bloemena // World J Gastroenterol. - 2008 - Vol. 14 - P. 3183-3187.
      38. Tursi, A Inflammatory manifestations at colonoscopy in patients with colonicdiverticular disease. / A. Tursi, W. Elisei, G. M. Giorgetti, F. Aiello, G. Brandimarte // Aliment Pharmacol Ther. - 2011 - Vol. 33 - P. 358-365.
      39. Gore, S. Endoscopic crescentricfold disease of the sigmoid colon: the clinical and histopathologicspectrum of a distinctive endoscopic appearance / S. Gore, N. A. Shepherd, S. P. Wilkinson // Int J Colorectal Dis. - 1992 - Vol. 7 - P. 76-81.
      40. Barina, A. R. Isolated recto-sigmoid colitis: a new imaging patternof ipilimumab-associated colitis / A. R. Barina, M. R. Bashir, B. A. Howard, B. A. Hanks, et al. // Abdom Radiol. - 2016 - Vol. 41 - P. 207-214.
      41. Freeman, H. J. Natural history and long-term clinical behavior of segmental colitis associated with diverticulosis (SCAD syndrome). / H. J. Freeman // Dig Dis Sci. - 2008 - Vol. 53 - P. 2452-2457.
      42. Mann, N. S. Segmental colitis associated with diverticulosis: systematic evaluation of 486 cases with meta-analysis. / N. S. Mann, K. K. Hoda KK // Hepatogastroenterology. - 2012 - Vol. 59 - P. 2119-2121.
      43. Freeman, H. J. Atypical perinuclear antineutrophil cytoplasmicantibodies in patients with Crohn’s disease / H. J. Freeman // Can J Gastroenterol. - 1997 - Vol. 11 - P. 689-693.
      44. Tursi, A Role of fecal calprotectin in the diagnosis and treatment of segmental colitis associated with diverticulosis. / A. Tursi, W. Elisei, G. Giorgetti, F. Aiello, et al. // Minerva Gastroenterol Dietol. - 2011 - Vol. 33 - P. 358-365.
      45. Mulhall, A. M. Diverticular disease associated with inflammatory bowel disease-like colitis: a systematic review. / A. M. Mulhall, S. S. Mahid, R. E. Petras, S. Galandiuk // Dis Colon Rectum. - 2009 - Vol. 52 - P. 1072-1079.
      46. Yao, T. Phlebosclerotic colitis: value of radiography in diagnosis: report of three cases / T. Yao, A. Iwashita, T. Hoashi, T. Matsui // Radiology. - 2000 - Vol. 214 - P. 188-192.
      47. Hozumi, H. Phlebosclerotic colitis that was difficult to distinguish from collagenous colitis / H. Hozumi, R. Hokari, M. Shimizu, K. Maruta, et al. // Digestive Endoscopy. - 2014 - Vol. 26 - P. 594-595.
      48. Iwashita, A. Mesenteric phlebosclerosis: a new disease entity causing ischemic colitis / A. Iwashita, T. Yao, R. J. Schlemper, Y. Kuwana, et al. // Dis Colon Rectum. - 2003 - Vol. 46 - P. 209-220.
      49. Wang, K. C. Phlebosclerotic colitis: a rare disease in the Asian population / K. C. Wang, X. Y. Huang // Chin Med J (Engl). - 2013 - Vol. 126 - P. 29998.
      50. Chan, H. Y. Phlebosclerotic colitis: radiological findings of an uncommon entity / H. Y. Chan, M. N. Chan, F. Ng, W. T. Ho // Hong Kong Med J. - 2015 - Vol. 21 - P. 573.е1-573.е2.
      51. Chen, M.T. A case of phlebosclerotic colitis with involvement of the entire colon / M. T. Chen, S. L. Yu, T. H. Yang TH. // Chang Gung Med J. - 2010 - Vol. 33 - P. 581-585.
      52. Markos, V. Phlebosclerotic Colitis: Imaging Findings of a Rare Entity / V. Markos, S. Kelly, W. C. Yee, J. E. Davis // AJR. - 2005 - Vol. 184 - P. 1584-1586.
      53. Hsien, M.-C. Phlebosclerotic colitis with fecal bezoar / M.-C. Hsieh, W. P. Chan // Turk J Gastroenterol. - 2014 - Vol. 25 - P. 306-307.
      54. Hirasaki, S. Development of phlebosclerotic colitis under treatment with Chinese herbal therapy / S. Hirasaki, K. Matsumura // Intern Med. - 2014 - Vol. 53 - P. 1709-1710.
      55. Kimura, Y. Phlebosclerotic colitis coincident with carcinoma in adenoma / Y. Kimura, K. Kashima, T. Daa, Y. Tou, et al. // Pathology International. - 2003 - Vol. 53 - P. 721-725.
      56. Yu, C. J. Phlebosclerotic colitis with nonsurgical treatment / C.-J. Yu, H.-H. Wang, J.-W. Chou, H.-C. Lai, et al. // Int J Colorectal Dis. - 2009 - Vol. 24 - P. 1241-1242.
      57. Fang, Y. L. Phlebosclerotic colitis: A case report and review of the literature / Y. L. Fang, H. C. Hsu, Y. H. Chou, C. C. Wu, Y. Y. Chou // Exp Ther Med. - 2014 - Vol. 4 - P. 583-586.
      58. Hu, P. Phlebosclerotic colitis: three cases and literature review / P. Hu, L. Deng // Abdom Imaging. - 2013 - Vol. 38 - P. 1220-1224.Lee, S. M. Phlebosclerotic colitis: case report and literature review focused on the radiologic findings in relation to the intake period of toxic material. / S. M. Lee, J. W. Seo // Jpn J Radiol. - 2015 - Vol. 33 - P. 663-667.
      59. Lee, S. M. Phlebosclerotic colitis: case report and literature review focused on the radiologic findings in relation to the intake period of toxic material. / S. M. Lee, J. W. Seo // Jpn J Radiol. - 2015 - Vol. 33 - P. 663-667.
      60. Lee, S. H. Obstructive ileus caused by phlebosclerotic colitis / S. H. Lee, J. W. Kim, S. J. Park, J. Y. Heo, W. H. Paik, et al. // Intest Res. - 2014 - Vol. 16 - P. 369-374.
     


    Для цитирования :
    Чеканов М.Н., Чеканов А.М., Осипенко М.Ф., Штофин С.Г. и др. ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НЕКОТОРЫХ РЕДКИХ КОЛИТОВ (обзор). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):90-95
    Загрузить полный текст

    1. Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины - филиал ФИЦ «Институт цитологии и генетики СО РАН»; Новосибирский Государственный медицинский университет (Новосибирск, Россия)
    2. ГБУЗ Новосибирской области «Новосибирский областной клинический онкологический диспансер» (Новосибирск, Россия)

    Резюме:Научный обзор посвящен обсуждению факторов риска колоректального рака (КРР), заболеваемость и смертность от которого остается высокой и растущей, особенно в цивилизованном мире. Факторы рассматриваются с учетом степени доказанности или вероятности их влияния на заболеваемость и смертность. К факторам риска, связь которых с КРР доказана, относятся географическая зона и уровень социально-экономического развития страны проживания, расовая принадлежность, наследственная отягощенность по раку кишечника, длительно текущие воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), первичный склерозирующий холангит (ПСХ) в сочетании с язвенным колитом и болезнью Крона и интенсивное курение. Вероятными факторами риска КРР являются гиподинамия, ожирение (в т. ч. в сочетании с сахарным диабетом 2 типа), высокие дозы потребляемого алкоголя, холецистэктомия в анамнезе, частое потребление красного мяса и дефицитное по некоторым нутриентам (Са, фолаты, селен) питание. В качестве протективных факторов обсуждаются высокая физическая активность и салицилаты. Протективная роль других факторов в отношении КРР требует дополнительных исследований.

      1. Васильев С.В., Дудка В. В., Попов Д. Е. и соавт. Опыт применения скрининговых тестов в ранней диагностике колоректального рака. Вопросы онкологии, 2013, № 3, с. 555-556.
      2. Гусеинова З.К., Тайжанова Д. Ж., Таушева З. Б. и соавт. Частота распространенности и скрининг диагностика колоректального рака. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований, 2015, № 36, с. 190-197.
      3. Шаназаров Н. А., Машкин А. М., Батырбеков К. У., Мидленко А. А. Эпидемиологические аспекты колоректального рака на современном этапе. Современные проблемы науки и образования, 2014, № 3.
      4. DeBarros M., Causey M. W., Johnson E. K. et al. Outcome comparison following colorectal cancer surgery in an equal access system. Journal of surgical research, 2013, vol. 184, pp. 507-513.
      5. Опенко Т. Г., Решетников О. В., Курилович С. А., Светлова И. О., Белковец А. В. Колоректальный рак: тенденции за четверть века в Новосибирске, возможности раннего выявления и профилактика. Эксперимент и клин. Гастроэнтерология, 2014, № 6, с. 687-694.
      6. Neugent A. I. Cancer epidemiology and prevention. Sci Am. 2004, vol. 11, pp. 111-122.
      7. Dennis R., Tou S., Miller R. Colorectal cancer: prevention and early diagnosis. Medicine, 2011, vol. 39, № 5, pp. 243-249.
      8. Giovannucci E. Metabolic syndrome, hyperinsulinemia, and colon cancer: a review. Am. J. Clin. Nutr, 2007, vol. 86, № 3, pp. 836-842.
      9. Солодкий В. А. Ранняя диагностика колоректального рака. Врач, 2012, № 11, c. 20-23.
      10. Одинцова И. Н., Писарева Л. Ф., Хряпенков А. В. Эпидемиология злокачественных новообразований в мире. Сибирский онкологический журнал, 2015, № 5, c. 95-101.
      11. Lieberman D. A., Williams J. L., Holub J. L. et al. Race, ethnicity, and sex affect risk for polyps >9 mm in average-risk individuals. Gastroenterology, 2014, vol. 147, № 2, pp. 351-358.
      12. Obuch J.C., Ahnen D. J. Colorectal Cancer: Genetics is Changing Everything. GastroenterolClin North Am, 2016, vol. 45, № 3, pp. 459-476.
      13. Циммерман Я. С. Колоректальный рак: современное состояние проблемы. Российский журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии, 2012, № 4, c. 5-16.
      14. Gelsomino F., Barbolini M., Spallanzani A. et al. The evolving role of microsatellite instability in colorectal cancer: A review. Cancer Treatment Reviews, 2016, vol. 51, pp. 19-26.
      15. Stoffel E.M., Yurgelun M. B. Genetic predisposition to colorectal cancer: Implications for treatment and prevention. Seminars in Oncology, 2016, vol. 43, № 5, pp. 536-542.
      16. National Comprehensive Cancer Network (NCCN) 19th Annual Conference. Presented March 13, 2014.
      17. Giardiello F. M., Trimbath J. D. Peutz-Jeghers syndrome and management recommendations. ClinGastroenterolHepatol, 2006, vol. 4, pp. 408-415.
      18. CancerResearch [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.cancerresearchuk.org/health-professional/cancer-statistics/statistics-by-cancer-type/bowel-cancer#heading-Zero (дата обращения 10.11.2016)
      19. Shen Z., Yingjiang Y., Bin L. et al. Metabolic syndrome is an important factor for the evolution of prognosis of colorectal cancer: survival, recurrence, and liver metastasis. The American Journal of Surgery, 2010, vol. 200, pp. 59-63.
      20. Колодей Е. Н. Язвенный колит и рак толстой кишки: актуальные и нерешенные вопросы диагностики. Медицинский альманах, 2013, № 1, c. 74-78.
      21. Holt P., Pendyala S. Obesity and Colorectal Cancer Risk. Gastroenterology, 2014, vol. 134, № 3, pp. 896.
      22. Lin J. H., Zhag S. M., Rexrode K. M. et al. Association Between Sex Hormones and Colorectal Cancer Risk in Men and Women. Clinical gastroenterology and hepatology, 2013, vol. 11, pp. 419-424.
      23. Anderson J. C. Smoking-associated Colorectal Cancer Risk: Do Micronutrients Help or Hurt?. Clinical gastroenterology and hepatology, 2013, vol. 11, pp. 416-418.
      24. Опенко Т. Г., Решетников О. В., Курилович С. A. и соавт. Колоректальный рак: тенденции за четверть века в Новосибирске, возможности раннего выявления и профилактика. Вопросы онкологии, 2014, N 6, с. 687-694.
      25. Murphy А., Strickler H. D., Stanczyk F. Z. et al. A Prospective Evaluation of Endogenous Sex Hormone Levels and Colorectal Cancer Risk in Postmenopausal Women. National cancer institute. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26232761# (дата обращения 14.10.2016)
      26. Chang L. C., Wu M. S., Tu C. H. et al. Metabolic syndrome and smoking may justify earlier colorectal cancer screening in men. Gastrointestinal endoscopy, 2014, vol. 79, № 6, pp. 961-969.
      27. Thomas T., Abrams K. A., Robinson R. J. et al. Cancer risk of low-grade dysplasia in chronic ulcerative colitis. Aliment PharmacolTher, 2007, № 25, pp. 657-668.
      28. Brral M., Dohan A., Allez M. et al. Gastrointestinal cancers in inflammatory bowel disease: An update with emphasis on imaging findings. Critical reviews in oncology/hematology, 2016, vol. 97. pp. 30-46.
      29. Bhat S. K., East J. E. Colorectal cancer: prevention and early diagnosis. Colorectal cancer, 2015, vol. 43, № 6, pp. 295-298.
      30. Leufkens A. M., Siersema P. D., Boshuizen H. C. et al. Cigarette Smoking and Colorectal Cancer Risk in the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition Study. Clinical gastroenterology and hepatology, 2011, vol. 9, pp. 137-144.
      31. Станоевич У. С., Дехисси Е. И., Гребенкин Е. Н. и соавт. Патогенетические особенности колоректального рака на фоне нарушений жирового и углеводного. Вестник Российского научного центра рентгенорадиологии Минздрава России, 2013, № 13, c. 2-14.
      32. NationalCancerInstitute [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://www.cancer.gov/about-cancer/causes-prevention/risk/obesity/physical-activity-fact-sheet (дата обращения 05.01.2017)
      33. Кручинина М. В., Курилович С. А., Громов А. А. и соавт. Метаболический синдром и риск развития колоректального рака. Атеросклероз, 2016, № 1, c. 46-60.
      34. Parkin D. M., Boyd L., Walker L. C. The fraction of cancer attributable to lifestyle and environmental factors in the UK in 2010. Summary and conclusions. Br. J. Cancer, 2011, vol.105, pp. 77-81.
      35. Luo W., Cao Y., Liao C., Gao F. Diabetes mellitus and the incidence and mortality of colorectal cancer: A meta-analysis of twenty four cohort studies. Colorectal Disease, 2012, vol. 14, no. 11, pp. 1307-1312.
      36. Cho E, Smith-Warner SA, Ritz J, et al. Alcohol intake and colorectal cancer: a pooled analysis of 8 cohort studies. Ann. Intern. Med, 2004, vol. 140, no. 8, pp. 603-13
      37. Baroudi O., Bammar-elgaaied A. Involvement of genetic factors and lifestyle on the occurrence of colorectal and gastric cancer. Critical reviews in oncology/hematology, 2016., vol. 107, pp. 72-37. 37.
      38. Fedirko V., Tramacere I., Bagnardi V. et al. Alcohol drinking and colorectal cancer risk: an overall and dose-response meta-analysis of published studies. Annals of Oncology, 2011, vol. 22, no. 9, pp.1958-1972.
      39. Огнерубов Н. А., Иванов А. А., Чанг В. Л. и соавт. Колоректальный рак в Тамбовской области: некоторые аспекты эпидемиологии. Вестник Тамбовского университета. Серия: Естественные и техническиенауки, 2015, т. 20, № 6, с. 1679-1684.
      40. Schernhammer E. C., Leitzmann M.F, Michaud D. S. et al. Cholecystectomy and the risk for developing colorectal cancer and distal colorectal adenomas. British journal of cancer, 2003, vol. 88, pp. 79-83.
      41. Панышин Г. А., Рыбаков Ю. Н., Зотов В. К. и соавт. К вопросу о местных лучевых повреждениях прямой кишки у больных раком шейки матки. Вестник Российского научного центра рентгенорадиологии Минздрава России, 2010, т. 2, № 10, c. 2-10.
      42. Combs G. F., Lu J., Hatfield D. et al. Selenium as a cancer preventive agent // Selenium: Its molecular biology and role in human health. New York: Springer, 2006, pp. 249-264.
      43. Rayman M. P. Selenium in cancer prevention: a review of the evidence and mechanism of action. Proc. Nutr. Soc, 2005, vol. 64, pp. 527-542.
      44. Schrauzer G. N. Anticarcinogenic effects of selenium. Cell. Mol. Life Sci, 2000, vol. 57, pp. 1864-1874.
      45. Кляритская И. Л., Иськова И. А. Роль алкоголя в возникновении рака желудочно- кишечного тракта. Крымский терапевтический журнал, 2007, т.2, № 2, c. 18-23.
      46. Hagland R. H., Soreide K. Cellular metabolism in colorectal carcinogenesis: Influence of lifestyle, gut microbiome and metabolic pathways. Cancer Letters, 2015., vol. 356, № 2, pp. 273-280.
      47. Осадчук М. А., Балашов Д. В., Осадчук М. М. Запоры в поликлинической практике. Поликлиника, 2015, № 1, c. 90-94.
      48. Попенко А. С. Биоинформационное исследование таксономического состава миктобиоты кишечника человека. 2014. URL: http://www.ibmc.msk.ru/content/thesisDocs/PopenkoAS_thesis.pdf (дата обращения 05.01.2016)
      49. Antonic V., Stojadinovic A., Kent E. et al. Significance of Infectious Agents in Colorectal Cancer Development. Journal of Cancer, 2013, no.3, pp.241-244.
      50. Ron E., Gridley G., Hrubec Z., et al. Acromegaly and gastrointestinal cancer. Cancer, 1991, no. 68, pp. 1673-1677.
      51. Barzilay J., Heatley G.J, Gushing GW. Benign and malignant tumors in patients with acromegaly. ArchInternMed, 1991, no. 151, pp. 1629-1632.
      52. Ma J. Prospective Study of Colorectal Cancer Risk in Men and Plasma Levels of Insulin-Like Growth Factor (IGF)-I and IGF-Binding Protein-3. Jnl of National Cancer Institute, 2013, vol. 91, pp. 620-625.
      53. Swerdlow A. J. Risk of cancer in patients treated with human pituitary growth hormone in the UK, 1959-85: a cohort study. The lancet, 2002, vol. 360, № 9329, pp. 273-277.
      54. Овсянников В.И., Шемеровский К. А. Хронофизиологический подход к профилактике колоректального рака. Научно-практический журнал Вопросы онкологии, 2013, № 3, c. 629-630.
      55. Cross A. J., Leitzmann A. F., Gail M. N. et al. Prospective study of red and processed meat intake in relation to cancer risk. PLOS, 2007, URL: http://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.0040325 (дата обращения: 11.11.2016).
      56. McTiernan A. Cancer Prevention and Management Through Exercise and Weight Control. BocaRaton: Taylor&FrancisGroup, LLC, 2006, no. 23, pp. 13-14.
      57. Reddy B. S., Maruyama H., Kelloff G. Dose-related inhibition of colon carcinogenesis by dietary piroxicam, a nonsteroidal anti-inflammatory drug, during different stages of rat colon tumor development. Cancer Res, 1987, no. 47, pp. 5340-5346.
      58. Moorghen M., Ince P., Finney K.J, et al. A protective effect of sulindac against chemically-induced primary colonic tumours in mice. J Pathol, 1988, no.156, pp. 341-347.
      59. Chan A. T., Giovannucci E. L., Meyerhardt J. A., et al. Long-term use of aspirin and nonsteroidal anti-inflammatory drugs and risk of colorectal cancer. JAMA, 2005, no. 294, pp. 914-923.
      60. Baron J. A., Cole B. F., Sandier R. S., et al. A randomized trial of aspirin to prevent colorectal adenomas. N Engl J Med, 2003, no. 348, pp. 891-899.
      61. Sandier R. S., Halabi S., Baron J. A., et al. A randomized trial of aspirin to prevent colorectal adenomas in patients with previous colorectal cancer. NEnglJMed, 2003, no. 348, pp. 883-890.
      62. Burn J., Gerdes A., Macrae F., et al. Long-term effect of aspirin on cancer risk in carriers of hereditary colorectal cancer: an analysis from the CAPP2 randomised controlled trial. The Lancet, 2012, № 9809, pp. 2081-2087.
      63. Hackethal V. Long-term Aspirin Tied to Small Drop in Overall Cancer Risk. Medscape Medical News, 2016, no. 14, pp. 23-25.
      64. Chung Y.M, Bae Y.S, Lee S. Y. Molecular ordering of ROS production, mitochondrial changes, and caspase activation during sodium salicylate-induced apoptosis. Free RadicBiol Med, 2003, vol. 34, pp. 434-442.
      65. Pathi S. Aspirin Inhibits Colon Cancer Cell and Tumor Growth and Downregulates Specificity Protein (Sp) Transcription Factors. PLOS. URL: http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0048208 (дата обраащения: 07.01.2017)
      66. Paterson J., Baxter G. Is there a role for dietary salicylates in health?. ProcNutr Soc, 2006, vol. 65, pp. 93-96.
      67. Davies R., Hibbitt S., Hood K., et al. Natural Salicylates and Cancer. Held in the All Nations Centre, 2013. URL: http://www.wspcr.ac.uk/resources/SUMMARY%20OF%20NATURAL%20SALICYLATES%20MEETING.pdf (дата обращения 07.01.2017)
      68. Никитина Н. В., Белоусова Е. А. Язвенный колит и рак толстой кишки: формирование групп риска, скрининг и профилактика. Фарматека для практикующих врачей, 2004, № 13.
      69. Nelson R., Oils M. Lower Risk for Colorectal Cancer Subtype. J Natl Cancer Inst, 2015.
      70. Fujiki H. Primary cancer prevention by green tea, and tertiary cancer prevention by the combination of green tea catechins and anticancer compounds, 2015 www.europepmc.org/articles/pmc4384709 + /link.springer.com/article/10.1007/s00432-014-1899-5
      71. Schmit S. L., Rennert H. S., Rennert G., Gruber S. B. Coffee Consumption and the Risk of Colorectal Cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2016, no. 25, pp. 634-639.
      72. Spaan M. Colorectal cancer risk after ovarian stimulation for in vitro fertilization. ASRM Abstracts, 2014, vol. 102, № 3, pp. 50-51.
      73. Manser C. N., Bauerfeind P. Impact of socioeconomic status on incidence, mortality, and survival of colorectal cancer patients: a systematic review. Gastrointestinal endoscopy, 2014, vol. 80, № 1, pp. 42-69.
      74. Jacobs E. J., Rodriguez C., Brady K. A., et al. Cholesterol-lowering drugs and colorectal cancer incidence in a large United States cohort. J Natl Cancer Inst, 2006, no. 98, pp. 69-72.
      75. Poynter J. N., Gruber S. B., Higgins P. D., et al. Statins and the risk of colorectal cancer. N Engl J Med, 2005, no. 352, pp. 2184-2192.
      76. Setoguchi S. Statins and the Risk of Lung, Breast, and Colorectal Cancer in the Elderly. Circulation, 2007, vol. 115, № 1.
      77. Jenny N., Poynter M. P., Stephenet B. et al. Statins and the Risk of Colorectal Cancer. The new England journal of medicine, 2005, vol. 352, pp. 2184-2192.
      78. Bonovas S., Fillioussi K., Flordellis C., et al. Statins and the Risk of Colorectal Cancer: A Meta-Analysis of 18 Studies Involving More Than 1.5 Million Patients. Journal of Clinical Oncology, 2007, vol. 25, pp. 3462-3468.
      79. Wolf J. M., Lashner B. A., Rybicki L. A. The impact of ursodeoxycholic acid on cancer, dysplasia and mortality in ulcerative colitis patients with primary sclerosing cholangitis. Alimentary pharmacology and therapeutics, 2005, vol. 22, № 9, pp. 783-788.
      80. Alberts D. S. Phase III Trial of Ursodeoxycholic Acid To Prevent Colorectal Adenoma Recurrence. Jnl of National Cancer Institute, 2005, vol. 97, № 11, pp. 846-853.
      81. Eaton E. J. High-Dose Ursodeoxycholic Acid Is Associated With the Development of Colorectal Neoplasia in Patients With Ulcerative Colitis and Primary Sclerosing Cholangitis. The American Journal of Gastroenterology, 2011, vol. 106, pp. 1638-1645.
      82. Noto H., Goto A., Tsujimoto T., Noda M. Cancer Risk in Diabetic Patients Treated with Metformin: A Systematic Review and Meta-analysis. PLoS ONE, 2012, no.3, pp. 20-25.
     


    Для цитирования :
    Прудникова Я.И., Кручинина М.В., Светлова И.О., курилович С.А. и др. КОЛОРЕКТАЛЬНЫЙ РАК: ФАКТОРЫ РИСКА И ПРОТЕКЦИИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):96-105
    Загрузить полный текст

    1. Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины - филиал Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук» (Новосибирск, Россия)
    2. Федеральное бюджетное учреждение науки «Государственный научный центр вирусологии и биотехнологии “Вектор”» Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека (Новосибирск, Россия)

    Ключевые слова:жировая болезнь печени,алкогольный,неалкогольный генез,эритроциты,электрические,вязкоупругие параметры,динамика абстиненции

    Резюме:Цель исследования: изучить электрические и вязкоупругие параметры эритроцитов у пациентов с жировой болезнью печени алкогольного и неалкогольного генеза в динамике абстинентного синдрома и снижения массы тела. Материалы и методы. Электрические и вязкоупругие параметры эритроцитов исследованы методом диэлектрофореза у 24-х мужчин (возраст 57,2 ± 2,7 года) - с алкогольной жировой болезнью печени в динамике абстинентного синдрома и у 22 мужчин (возраст 56,4 ± 2,2года) с неалкогольной жировой болезнью печени на фоне снижения массы тела. Период наблюдения - 2,5-3 месяца. Результаты. В динамике абстинентного синдрома у пациентов с жировой болезнью печени алкогольного генеза отмечено достоверное улучшение характеристик эритроцитов (снижение диаметра эритроцитов, обобщенных показателей вязкости, жесткости, электропроводности, индексов деструкции, агрегации и повышение амплитуды деформации клеток, поляризуемости, величины дипольного момента, емкости клеток, смещение равновесной частоты в низкочастотный диапазон, p<0,001-0,05. Выявленные изменения коррелировали со снижением активности трансаминаз, коэффициента де Ритиса, ГГТП, среднего корпускулярного объема эритроцитов. У пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени на фоне снижения веса (на 5-7 % от исходной массы тела) достоверного изменения параметров эритроцитов не отмечено. Заключение. Различия в динамике изменения параметров эритроцитов на фоне абстиненции и снижения массы тела у пациентов с жировой болезнью печени могут быть использованы для дифференциальной диагностики алкогольного и неалкогольного генеза заболевания.

      1. Метаболический синдром / Под ред. чл.- корр. РАМН Г. Е. Ройтберга. - М.: Медпресс-информ, 2007. - 224 с.
      2. Bellentani S, Scaglioni F., Marino M., Bedogni G. Epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease // Dig Dis., 2010, Vol. 28, No. 1, P. 155-61.
      3. Курилович С. А., Решетников О. В. Эпидемиология заболеваний органов пищеварения в Западной Сибири, Новосибирск, 2000. - 165 с.
      4. Махов В. М. Алкогольная болезнь печени и неалкогольная жировая болезнь печени - общность и различия // Лечащий врач, 2012, Т. 7, С. 22-28.
      5. Fan J. G., Saibara T., Chitturi S., B. I. Kim B. I., Sung J. J., Chutaputti A. What are the risk factors and settings for non-alcoholic fatty liver disease in Asia-Pacific? // J. Gastroenterol. Hepatol., 2007, Vol. 22, No. 6., P. 794-800.
      6. Драпкина О. М., Смирин В. И., Ивашкин В. Т. Патогенез, лечение и эпидемиология НАЖБП - что нового? Эпидемиология НАЖБП в России // РМЖ, 2011, Т. 28, С. 1717-1721.
      7. Morgan M. Y. The prognosis and outcome of alcoholic liver disease. // Alcohol. Alcohol., 1994, Vol. 2, Suppl., P. 335-43.
      8. Rich H. G. Resolution of focal fatty infiltration of the liver // South Med. J., 1996, Vol. 89, No. 10, P. 1024-27.
      9. Хомерики С. Г., Хомерики Н. М. Алкогольная болезнь печени: механизмы развития, морфологические проявления, дифференциальная диагностика и патогенетические подходы к терапии // Consilium medicum. Гастроэнтерология, 2012, Т. 1, С. 27-34.
      10. Новицкий В. В., Рязанцева Н. В., Степовая Е. А. Физиология и патофизиология эритроцита. Томск: Изд-во Том. Ун-та, 2004. - 202 c.
      11. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови / Пер с англ. Жибурта Е. Б., Токарева Ю. Н. - М.-СПб.: «Издательство БИНОМ» - «Невский диалог», 2000. - 448 с.
      12. Генералов В. М., Кручинина М. В., Дурыманов, А.Г., Медведев А. А., Сафатов А. С., Сергеев А. Н., Буряк Г. А., Курилович С. А., Громов А. А. Диэлектрофорез в диагностике инфекционных и неинфекционных заболеваний. - Новосибирск: Изд-во «ЦЭРИС», 2011. - 172 с.
      13. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома. Второй пересмотр // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2009, № 6., С. 1-29.
      14. Сторожок С. А., Панченко Л. Ф.,. Филиппович Ю.Д, Глушков В. С. Изменения физико-химических свойств биологических мембран при развитии толерантности к этанолу // Вопросы медицинской химии, 2001, № 2, С. 42-51.
      15. Laposata M. Fatty acid ethyl esters: nonoxidative ethanol metabolites with emerging biological and clinical significance // Lipids. 1999, Vol. 34, P. S 281-S 285.
      16. Gurtovenko A. A., Anwar J. Interaction of ethanol with biological membranes: The formation of non-bilayer structures within the membrane interior and their significance // J. Phys. Chem. B., 2009, Vol. 113, P. 1983-1992.
      17. Varga A., Alling C. Formation of phosphatidylethanol in vitro in red blood cells from healthy volunteers and chronic alcoholics // J. Lab. Clin. Med., 2002, Vol. 140, No. 2, P. 79-83.
      18. Tyulina, O. V., Prokopieva V.D, Dodd R. D., Hawkins J. R., Clay S. W., Wilson D. O., Boldyrev A. A., Johnson P. In vitro effects of ethanol, acetaldehyde and fatty acid ethyl esters on human erythrocytes // Alcohol. Alcohol., 2002, Vol. 37, No. 2, P. 179-86.
      19. Chi L. M., Wu W. G. Mechanism of hemolysis of red blood cell mediated by ethanol // Biochim. Biophys. Acta, 1991, Vol. 1062, P. 46-50.
      20. Litvinov R. I., Weisel J. W. Role of red blood cells in haemostasis and thrombosis // ISBT Sci Ser., 2017, Vol. 12, No. 1, P. 176-183.
      21. Rabai M., Detterich R. J., Wenby A. B., K. Toth K., Meiselman H. J. Effects of ethanol on red blood cell rheological behavior // Clin. Hemorheol. Microcirc, 2014, Vol. 56, No. 2, P. 87-99.
      22. Peterson K. Biomarkers for Alcohol Use and Abuse // Alcohol Research & Health, 2004/2005, Vol. 28, No. 1, P. 30-37.
      23. Elizondo A., Aray J., Rodrigo R., Signorini C., Sgherri C., Comporti M., Poniachik J., Videla L. A. Effects of weight loss on liver and erythrocyte polyunsaturated fatty acid pattern and oxidative stress status in obese patients with non-alcoholic fatty liver disease // Biol. Res. - 2008. - Vol. 41, No. 1. - P. 59-68.
      24. Oshino N., Oshino R., Chance B. The characteristics of the ‘peroxidatic’ reaction of catalase in ethanol oxidation // Biochem. J., 1973, Vol. 131, P. 555-567.
      25. Zorzano A., Ruiz del Arbol L., Herrera E. Effect of liver disorders on ethanol elimination and alcohol and aldehyde dehydrogenase activities in liver and erythrocytes // Clin. Sci. - 1989. - Vol. 76. - P. 51-57.
      26. Hamby-Mason R., Chen J. J., Schenker S., Perez A., Henderson G. I. Catalase mediates acetaldehyde formation from ethanol in fetal and neonatal rat brain // Alcohol. Clin. Exp. Res., 1997, Vol. 21, P. 1063-1072.
      27. Tephly T. R., Mannering G. J., Parks R. E. Studies on the mechanism of inhibition of liver and erythrocyte catalase activity by 3-amino-1,2,4-triazole (AT) // J. Pharmacol. Exp. Ther., 1961, Vol. 133, P. 77-82.
      28. Meier-Tackmann D., Leonhardt R. A., Agarwal, D.P., Goedde H. W. Effect of acute ethanol drinking on alcohol metabolism in subjects with different ADH and ALDH genotypes // Alcohol., 1990, Vol. 7, P. 413-418.
     


    Для цитирования :
    Кручинина М.В., Паруликова М.В., курилович С.а., громов А.А. и др. ИЗМЕНЕНИЕ ПАРАМЕТРОВ ЭРИТРОЦИТОВ У ПАЦИЕНТОВ С ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ АЛКОГОЛЬНОГО И НЕАЛКОГОЛЬНОГО ГЕНЕЗА В ДИНАМИКЕ АБСТИНЕНТНОГО СИНДРОМА И СНИЖЕНИЯ МАССЫ ТЕЛА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):106-115
    Загрузить полный текст

    1. Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины -филиал ФИЦ «Институт цитологии и генетики СО РАН» (Новосибирск, Россия)
    2. Новосибирский Государственный медицинский университет (Новосибирск, Россия)

    Ключевые слова:идиопатическая гиперпролактинемия,внутрипеченочный холестаз,каберголин,клинический случай

    Резюме:В статье представлен клинический случай лечения пациентки 25 лет с синдромом внутрипеченочного холестаза на фоне идиопатической гиперпролактинемии, диагностированной в 17 летнем возрасте. Впервые синдром внутрипеченочногохолестаза развился в III триместре беременности и регрессировал сразу после родоразрешения. Однако, на фоне установившейся лактации, через 3 месяца после родов вновь появились клинические и лабораторные признаки холестаза. После проведенного обследования исключена патологии печени и желчевыводящих путей и начата терапия препаратами урсодезоксихолевой кислоты, положительной клинической и лабораторной динамики не отмечено. Учитывая отсутствие эффекта от терапии, было принято решение о медикаментозном подавлении лактации каберголином. На фоне приема препарата клинические проявления холестаза купированы и получена тенденция к нормализации лабораторных показателей. В течение 12 месяцев после родоразрешения внутрипеченочный холестаз неоднократно рецидивировал и купировался на фоне приема каберголина с постепенным увеличением дозировки. Таким образом, представлено наблюдение внутрипеченочного холестаза беременных, с последующей трансформацией в рецидивирующую форму внутрипеченочного холестаза у пациентки с длительной гиперпролактинемией, которая диагностирована в 17-летнем возрасте. Особый интерес представляет купирование клинических проявлений холестаза (кожного зуда) приемом каберголина.

      1. Негода В. В., Скворцова З. С., Скворцов В. В. К вопросу о синдроме внутрипеченочного холестаза у беременных // Лечащий врач, 2003; № 6: 58-60.
      2. Negoda V. V. Skvortzova Z. S. To question about intrahepatic cholestasis of pregnancy. // Lechaschiy vrach, 2003; № 6: 58-60.
      3. Ranta T., Unnérus H. A. Elevated plasma prolactin concentration in cholestasis of pregnancy: Am J. Obstet Gynecol. 1979 May 1;134(1):1-3.
      4. Kushnareva N.S, Smirnova O. V. Effect of prolactin on excretory function of the liver during the induction and relief of cholestasis in female rats: Bull ExpBiol Med. 2009 Nov; 148(5):758-61.
      5. Kushnareva N., Sergeeva M., Smirnova O. Influence of hyperprolactinemia on prolactin receptor manifestation and hepatic bilirubin excretory activity under condition of female rat obstructive cholestasis: Endocrine Abstracts (2009).
      6. Zenkova T.Y, Kulikov A.V, Bogorad R.L, Rozenkrants A.A, Platonova L.V, Shono N.I, Gal’perin E.I, Smirnova O. V. Expression of prolactin receptors in human liver during cholestasis of different etiology and secondary liver cancer: Bull ExpBiol Med. 2003 Jun;135(6):566-9.
      7. Кушнарева Н. С. Автореф. канд. биологических наук. Регуляция экскреторной функции печени крысы при холестазе: роль пролактина. Москва, 2009. 25 с.
      8. Kushnareva N. C. Avtoref. Rand. Boil. Nauk. Regulation of the liver excretion function in cholestasis: role of prolactine. M., 2009; 25p.
      9. Кушнарева Н. С., Смирнова О. В. Влияние пролактина на показатели экскреторной функции печени при индукции и снятии холестаза у самок крыс. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2009, 11: 511-514.
      10. Kushnareva N. C. Influence of prolactine on the liver excretion function by induction and block of cholestasis in rat. //Bull. Exp.Biologii and Medicine, 2009; 11: 511-514.
      11. Everson G. T. Liver problems in pregnancy: part 2 - managing pre-existing and pregnancy-induced liver disease // Medscape WomensHelpth. - 1998. - V. 3. - P. 2.
      12. Riely C. A. Liver disease in pregnant patient // Am. J. Gastroenter. - 1999. - V. 94. - P. 1728-1732.
      13. Simon-Holtorf J., Monig H., Klomp H. J., Reinecke-Luthge A., Folsch U. R., Kloehn S. Expression and distribution of prolactin receptor in normal, fibrotic, and cirrhotic human liver // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2006 - V. 114 - P. 584-589.
      14. Bogorad R. L., Ostroukhova T. Y., Orlova A. N., Rubtsov P. M., Smirnova O. V. Long isoform of prolactin receptor predominates in rat intrahepatic bile ducts and further increases under obstructive cholestasis // J Endocrinol 2006 - V. l 88 - P. 345-354.
      15. Varas SM, Jahn GA. The expression of estrogen, prolactin, and progesterone receptors in mammary gland and liver of female rats during pregnancy and early postpartum: regulation by thyroid hormones // Endocr. Res. 2005 - V.31 (4) - P. 357-370.
      16. Bole-Feysot C., Goffln V., Edery M., Binart N. and Kelly P. A. Prolactin and its receptor: actions, signal transduction pathways and phenotypes observed in prolactin receptor knockout mice // Endocrin.Rev. 1998 - V. 19 - P. 225-268.
      17. Cao J., Huang L., Liu Y., Hoffman T., Stieger B., Meier P. J.and Vore M. Differential regulation of hepatic bile salt and organic anion transporters in pregnant and postpartum rats and the role of prolactin. Hepatology 33: 2001.-140-147.
      18. Ивашкин В. Т. Холестаз: руководство для врачей /В.Т Ивашкин, Е. Н. Широкова. - М.: СИМК, 2012.-176 с.
      19. Ivashkin V. T., Shirokova E. N. Cholestssis: guidline for doctors. M.: SIMK, 2012.-176 c.
     


    Для цитирования :
    Воевода С.М., Рымар О.Д., Курилович С.А. СИНДРОМ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО ВНУТРИПЕЧЕНОЧНОГО ХОЛЕСТАЗА У ПАЦИЕНТКИ С ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЕЙ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):116-120
    Загрузить полный текст