ОГЛАВЛЕНИЯ ВЫПУСКОВ
Контакты

Submission of the manuscript is online via e-mail
ecgarticle@gmail.com or
cholerez@mail.ru

Tel: +7 917 561 9505

Editorial Correspondence e-mail
gastrossr@gmail.com


Publishing, Subscriptions, Sales and Advertising, Correspondence e-mail
journal@cniig.ru

Tel: +7 917 561 9505

COVID-19

Coronavirus disease (COVID-19) Situation dashboard

This interactive dashboard/map provides the latest global numbers and numbers by country of COVID-19 cases on a daily basis.

Scimago Journal & Country Rank

SCImago Journal & Country Rank

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

    1. ФГБУ Федеральный научно-клинический центр Физико-химической Медицины ФМБА России (Москва, Россия)

    Ключевые слова:болезнь Крона,экспериментальные животные модели,Escherichia coli

    Резюме:Болезнь Крона (БК), входящая в группу воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание неясного генеза. Считается, что в патогенез БК вовлечены аберрантные иммунные реакции в ответ на патогенную кишечную микрофлору, в частности на условно патогенные E. coli, но точная причина возникновения болезни до сих пор остается неизвестной. Поэтому терапия при БК во многом зависит от стадии заболевания и является симптоматической. Наиболее эффективным методом для изучения патогенеза заболевания и подбора подходящей терапии до сих пор остается моделирование БК in vivo. На сегодняшний день существует более шестидесяти различных животных моделей БК, условно разделенных на четыре группы: химическая индукция заболевания, заселение модельного объекта определенным патогенным микроорганизмом, спонтанное возникновение заболевания у генетически модифицированных животных и пересадка клеток иммунной системы иммунодефицитным животным.

      1. Каркищенко Н.Н., Грачев С. В. Руководство по лабораторным животным и альтернативным моделям в биомедицинских исследованиях: учебное пособие для системы медицинского и фармацевтического послевузовского образования. - М.: Профиль, 2010. - 358 с.
      2. Сидорчук А.А., Глушков А. А. Инфекционные болезни лабораторных животных. Учебное пособие, 1-е изд. - М.: Лань, 2009. -128 с.
      3. Allan R.N., Rhodes J. M., Hanauer S. B. (eds) Inflammatory bowel diseases, 3rd edn. - London: Churchill Livingstone, 1997. - P. 863.
      4. Barnich N. CEACAM6 acts as a receptor for adherent-invasive E. coli, supporting ileal mucosa colonization in Crohn disease / Barnich N., Carvalho F. A., Glasser A. L. et al. //J Clin Invest. - 2007. - № 6 (117). - P. 1566-1574.
      5. Carvalho F. A. Crohn’s disease adherent-invasive Escherichia coli colonize and induce strong gut inflammation in transgenic mice expressing human CEACAM. // J Exp Med. - 2009. - № 10 (206). - P. 2179-89.
      6. Corridonia D. Inflammatory bowel disease / Corridonia D., Arseneau K. O., Cominellia F. // Immunology Letters. - 2014. - № 2 (161). - P. 231-235.
      7. Craven M. Inflammation drives dysbiosis and bacterial invasion in murine models of ileal Crohn’s disease / Craven M., Egan C. E., Dowd S. E. et al. // PLoS One. - 2012. - № 7 (7). - e41594. doi: 10.1371/journal.pone.0041594.
      8. Eckburg P. B. Diversity of the human intestinal microbial flora / Eckburg P. B., Bik E. M., Bernstein C. N. et al. // Science. - 2005. - № 308 (5728). - P. 1635-1638.
      9. Gevers D. The treatment-naive microbiome in new-onset Crohn’s disease / Gevers D., Kugathasan S., Denson L. A. et al. // Cell Host Microbe. - 2014. - № 3(15) - P. 382-392.
      10. Golovics P. A. Inflammatory bowel disease course in Crohn’s disease: Is the natural history changing? / Golovics P. A., Mandel M. D., Lovasz B. D. et al. // World J Gastroenterol. - 2014. - № 12 (20). - P. 3198-3207.
      11. Hale L. P. A novel murine model of inflammatory bowel disease and inflammation-associated colon cancer with ulcerative colitis-like features / Hale L. P., Greer P. K. // PLoS ONE. - 2012. -№ 7 (7). - e41797.doi:10.1371/journal.pone.0041797.
      12. Kojima R. Oxazolone-induced colitis in BALB/C mice: a new method to evaluate the efficacy of therapeutic agents for ulcerative colitis / Kojima R., Kuroda S., Ohkishi T. et al. // J Pharmacol Sci. - 2004. - № 3 (96). - P. 307-313.
      13. Laroux F. S. Regulation of chronic colitis in athymic nu/nu (nude) mice / Laroux F. S., Norris H. H., Houghton J. et al. // Int Immunol. - 2004. - № 1 (16). - P. 77-89.
      14. Ley R. E. Obesity alters gut microbial ecology / Ley R. E., Bäckhed F., Turnbaugh P. et al. // Proc Natl Acad Sci U S A. -2005. - № 31(102). - P. 11070-11075.
      15. Liao S. L. Maturation ofToll-like receptor 1-4 responsiveness during early life / Liao S. L., Yeh K. W., Lai S. H. et al. // Early Hum Dev. - 2013. - № 7 (89). - P. 473-478.
      16. Louis E. From evidence-based medicine to personalized medicine in Crohn’s disease / Louis E., Reenaers C., Van Kemseke C. et al. // Rev Med Liege. - 2015. - № 5 (70). - P. 316-320.
      17. Mahler M. Differential susceptibility of inbred mouse strains to dextran sulfate sodium-induced colitis / Mahler M., Bristol I. J., Leiter E. H. et al. // American Journal of Physiology. -1998. - № 3 (274). - P. 544-551.
      18. Martinez-Medina M. Escherichia coli in chronic inflammatory bowel diseases: an update on adherent invasive Escherichia coli pathogenicity / Martinez-Medina M., Garcia-Gil L.J. // World J Gastrointest Pathophysiol. - 2014. - № 3(5). - P. 213-227.
      19. Mizoguchi A. Animal models of inflammatory bowel disease. Progress in molecular biology and translational science // Prog Mol Biol Transl Sci. - 2012. - № 105. - P. 263-320.
      20. Morampudi V. DNBS/TNBS colitis models: providing insights into inflammatory bowel disease and effects of dietary fat / Morampudi V., Bhinder G., Wu X. et al. // J. Vis. Exp. - 2014. - № 84. - e51297. doi: 10.3791/51297.
      21. Nguyen T. L. A. How informative is the mouse for human gut microbiota research? / Nguyen T. L.A., Vieira-Silva S., Liston A., Raes J. // Dis Model Mech. - 2015. - № 1(8). - P. 1-16.
      22. Pizarro T. T. SAMP1/YitFc mouse strain: a spontaneous model of Crohn’s disease-like ileitis / Pizarro T. T., Pastorelli L., Bamias G. et al. // Inflammatory bowel diseases. - 2011. - № 12 (17). - P. 2566-2584.
      23. Powrie F. Inhibition of Th1 responses prevents inflammatory bowel disease in scid mice reconstituted with CD 45RBhi CD 4+ T cells / Powrie F., Leach M. W., Mauze S. et al. // Immunity. - 1994. - № 1(7). - P. 553-562.
      24. Randhawa P. K. A review on chemical-induced inflammatory bowel disease models in rodents / Randhawa P. K., Singh K., Singh N. // Korean J Physiol. - 2014. - № 4 (18). - P. 279-88.
      25. Reingold L. Development of a peptidoglycan-polysaccharide murine model of Crohn’s disease: effect of genetic background / Reingold L., Rahal K., Schmiedlin-Ren P. et al. // Inflamm Bowel Dis. - 2013. - № 6 (19). - P. 1238-1244.
      26. Remond D. Intestinal inflammation increasesgastrointestinal threonine uptake and mucin synthesis in enterally fed minipigs / Remond D., Buffiere C., Godin J. et al. // J. Nutr. - 2009. -№ 4 (139). - P. 720-726.
      27. Roulis M. Intestinal epithelial cells as producers but not targets of chronic TNF suffice to cause murine Crohn-like pathology / Roulis M., Armaka M., Manoloukos M. et al. // PNAS. - 2011. - № 13 (108). - P. 5396-5401.
      28. Treuting P. M. Lower gastrointestinal tract / Treuting P. M., Dintzis S. M. // Comparative anatomy and histology. A mouse and human atlas, 1st edn. - 2012. - P. 177-192.
      29. van Mierlo G. J. D. The minipig as an alternative non-rodent model for immunogenicity testing using the TNFα blockers adalimumab and infliximab / van Mierlo G. J.D., Cnubben N. H.P., Wouters D. et al. // J Immunotoxicol. - 2014. - № 1 (11). - P. 62-71.
     


    Для цитирования :
    Байкова Ю.П., Ракитина Д.Б., Щербаков П.Л., Говорун В.М. РАЗЛИЧНЫЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ БОЛЕЗНИ КРОНА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;141(05):33-38
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарёва» (Саранск, Россия)

    Ключевые слова:печень,поджелудочная железа,свободнорадикальное окисление,обтурационный холестаз,озон

    Резюме:Цель работы. Изучить в эксперименте эффективность внутривенных инфузий озонированного 0,9 % раствора натрия хлорида в коррекции процессов свободнорадикального окисления при остром обтурационном холестазе. Материалы и методы. У 40 собак под тиопентал-натриевым (0,045-0,050 г/кг массы тела) наркозом моделировали механическую желтуху путем наложения петли удавки на общий желчный проток. Животные были распределены на 4 серии. В 1 и 2 сериях после моделирования холестаза на 3 сутки проводили декомпрессию холедоха. В 3 и 4 сериях после выполнения декомпрессии холедоха в течение 4 суток проводили инфузии 0,9 % раствора натрия хлорида (ФР) и озонированного изотонического раствора натрия хлорида (ОФР). Изучение про- и антиоксидантного статуса организма проводилось определением уровня малонового диальдегида (МДА) и каталазы, измерением интенсивности свечения индуцированной хемилюминесценции плазмы (Imax), а также светосуммы хемилюминесценции (S). Данные показатели определялись также в гомогенате поджелудочной железы. Результаты. При перевязке общего желчного протока уровень общего билирубина на 3 сутки эксперимента превышал в 40,3 раза исходные показатели. Показатель Imax увеличивался в 2,7 раза, светосумма хемилюминесценции в 2,6 раза относительно исходных величин. При внутривенных инфузиях озона на 7 сутки максимальная интенсивность хемилюминесценции снижалась в 1,7 раза, показатель S - на 68 %. Заключение. У животных развитие механической желтухи сопровождалось возрастанием интенсивности свободнорадикальных процессов. Инфузии ОФР у животных с обтурационным холестазом приводило к значительному снижению интенсивности свободнорадикальных процессов, что выражалось уменьшением количества продуктов липопероксидации и повышением активности антиоксидантных ферментов.

      1. Walkowiak J. Normal levels of serum pancreatic enzymes in patients with progressive familial intrahepatic cholestasis type 2 / J. Walkowiak, I. Jankowska, A. Lisowska et al. // Act. Biochim. Pol. - 2010. - Vol.57(4). - Р. 573-575.
      2. Assimakopoulos S. F., Scopa C. D., Vagianos C. T. Pathophysiology of increased intestinal permeability in obstructive jaundice // World J. Gastroenterol. - 2007. - Vol. 13 (48). - Р. 6458-6464.
      3. Starosek V. N., Khil’ko S.S., Vlakhov A. K. et al. Modern tendencies in surgical treatment of patients with obturation jaundice complicated by hepatic insufficiency // Klincheskaya Khirurgiya. - 2009. - Vol. (4). - Р. 15-18.
      4. Орлов Ю. П., Долгих В. Т. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная терапия при критических состояниях // Вестник интенсивной терапии. - 2008. - № 1 - С. 73-77.
      5. Беляев А. Н., Козлов С. А., Беляев С. А., Костин С. В. Функциональные и морфологические нарушения печени при остром обтурационном холестазе и их коррекция (экспериментальное исследование) // Анналы хирургической гепатологии. - 2014. - Т. 19. - № 4. - С. 64-70.
      6. Беляев А. Н., Беляев С. А., Костин С. В. и соавт. Патогенетическая коррекция нарушений гемостаза при остром обтурационном холестазе // Медицинский альманах. - 2010. - № 1. - С. 136-140.
      7. Беляев А. Н., Беляев С. А., Юдин А. А. и соавт. Гепатопротекторная активность озона при остром внепеченочном холестазе // Вестник физиотерапии и курортологии. - 2008. - № 5. - С. 107-109.
     


    Для цитирования:
    Беляев А.Н., Костин С.В., Беляев С.А., Захватов А.Н. ВЛИЯНИЕ ОЗОНА НА ПРОЦЕССЫ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ ПРИ ОСТРОМ ОБТУРАЦИОННОМ ХОЛЕСТАЗЕ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;141(05):39-42
    Загрузить полный текст