ОГЛАВЛЕНИЯ ВЫПУСКОВ
Контакты

Submission of the manuscript is online via e-mail
ecgarticle@gmail.com or
cholerez@mail.ru

Tel: +7 917 561 9505

Editorial Correspondence e-mail
gastrossr@gmail.com


Publishing, Subscriptions, Sales and Advertising, Correspondence e-mail
journal@cniig.ru

Tel: +7 917 561 9505

COVID-19

Coronavirus disease (COVID-19) Situation dashboard

This interactive dashboard/map provides the latest global numbers and numbers by country of COVID-19 cases on a daily basis.

Scimago Journal & Country Rank

SCImago Journal & Country Rank

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

    1. ФГБОУ ВО Тверской ГМУ Минздрава России (Тверь, Россия)

    Резюме: Цель. Изучение качественных и количественных характеристик микробиоценоза полости рта и эзофагогастродуоденальной зоны у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), ассоциированной с дуоденогастроэзофагеальным рефлюксом (ДГЭР) как проявлением билиарной патологии. Материалы и методы. У 83 больных ГЭРБ с наличием рефлюкс-эзофагита и ДГЭР классическими бактериологическими методиками изучен микробный пейзаж ротовой жидкости и биоптатов из визуально неизмененных участков слизистой нижней трети пищевода, антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Результаты. В биоптатах из слизистой оболочки эзофагогастродуоденальной зоны больных ГЭРБ отмечалось высокое содержание стафилококков (92 %) и стрептококков (85 %) в количестве от 4,8 до 6,1 lg КОЕ/г. Бактерии семейства Enterobacteriaceae определялись в 61 % случаев в количестве 3,1-5,4 lg КОЕ/г. Грибы рода Candida были обнаружены в 59 % образцов в количестве 104-107 КОЕ. По сравнению со здоровыми людьми чаще обнаруживались бактерии, обладающие цитотоксичностью, гемолитической и лецитиназной активностью. Заключение. Исследование выявило, что у больных ГЭРБ, ассоциированной с ДГЭР, имеют место патомикробиоценозы верхних отделов пищеварительного тракта с участием условно-патогенных микроорганизмов, обладающих факторами патогенности и цитотоксичностью, что определяет хронический характер воспалительных изменений в слизистых оболочках.

      1. Лазебник Л. Б., Ткаченко Е. И., Абдулганиева Д. И. и соавт. Национальные рекомендации по диагностике и лечению кислотозависимых и ассоциированных с Helcobacter pylori заболеваний (V Московские соглашения). Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2015. - № 3-4. - С. 12-18.
      2. Hopper A. D. Improving the diagnosis and management of GORD in adults. Practitioner. - 2015. - № 259 (1781). - P. 27-32.
      3. Чернин В. В., Бондаренко В. М., Червинец В. М. и соавт. Helicobacter pylori как составная часть микробиоценоза микрофлоры эзофагогастродуоденальной зоны в норме и при патологии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2011. - № 8. - С. 66-72.
      4. Джулай Г. С., Секарева Е. В., Червинец В. М. и соавт. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, ассоциированная с дуоденогастроэзофагеальным рефлюксом, у больных с билиарной патологией: особенности течения и микробного биоценоза эзофагогастродуоденальной зоны. Терапевтический архив. - 2014. - № 2. - С. 17-21.
      5. Маев И. В., Гуленченко Ю. С., Андреев Д. Н. и соавт. Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс: клиническое значение и подходы к терапии. Consilium Medicum. - 2014. - Т. 16, № 8. - С. 5-8.
      6. Самсонов А. А., Голубев Н. Н., Андреев Н. Г. и соавт. Подходы к диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в сочетании с дуоденогастроэзофагеальным рефлюксом. Фарматека. - 2012. - № 10. - С. 10-15.
      7. Kahrilas P. J., Keefer L., Pandolfino J. E. Patients with refractory reflux symptoms: What do they have and how should they be managed. J. Neurogastroenterol. Motil. - 2015. - № 27 (9). - P. 1195-2001.
      8. Bredenoord A. J., Hemmink G. J.M., Smout A. J.P.M. Relationship between gastro-oesophageal reflux pattern and severity of mucosal damage. J. Neurogastroenterol. Motil. - 2009. - № 21 (8). - P. 807-812.
      9. Вёрткин А. Л. Коморбидность: история, современное представление, профилактика и лечение. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2015. - Т. 14, № 2. - С. 74-79.
      10. Ткаченко Е. И., Орешко Л. С., Ситкин С. И. Гастроэнтерология XXI века с позиций многомерной биологии. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2012. - № 2-3. - С. 2-4.
     


    Для цитирования :
    Джулай Г.С., Михайлова Е.С., Джулай Т.Е., Самоукина А.М. МИКРОБИОЦЕНОЗЫ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У БОЛЬНЫХ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ НА ФОНЕ БИЛИАРНОЙ ПАТОЛОГИИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;142(06):09-14
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Пермь, Россия)

    Ключевые слова:язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки,желудочно-кишечное кровотечение,артериальная гипертензия,гемостаз,утренние подъемы артериального давления

    Резюме:Проведена сравнительная оценка «утренней нагрузки» артериального давления (АД) и системы гемостаза у больных с острым желудочно-кишечным кровотечением (ЖКК) из хронической язвы двенадцатиперстной кишки (ДПК) при сопутствующей артериальной гипертензии (АГ) и без нее. Обследованы 45 больных с АГ, перенесших ЖКК и 63 пациентов с ЖКК без АГ. Сочетание активации свертывающей системы крови в утренние часы с избыточным утренним подъемом систолического АД у больных АГ в сочетании с язвенной болезнью ДПК, осложнившейся острым кровотечением, может стать важнейшим и предрасполагающим фактором развития грозных сердечно-сосудистых катастроф: внезапной смерти, инсульта и / или инфаркта миокарда.

      1. Артериальная гипертония и ассоциированные с ней заболевания/Под общ. ред. проф. А. В. Туева. - Пермь: Пресс-тайм, 2007. - 416 с.
      2. Вербицкий В. Г., Багненко С. Ф., Курыгин А. А. Желудочно-кишечные кровотечения язвенной этиологии. - СПб., Политехника, 2004. - 240 с.
      3. Лазебник Л. Б., Конев Ю. В., Ефремов Л. И. Полиморбидность в клинической практике: количественная и качественная оценка. Клиническая геронтология 2012; 1-2: 36-42.
      4. Лебедев Н. В., Климов А. Е., Петухов В. А. Повторный эндоскопический гемостаз как альтернатива хирургическому лечению больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями. Журнал: Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова 2016; 6: 52-56.
      5. Лычев В. Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицинская книга; Н.Н.: Изд-во НГМА, 2001. - 192 с. Михеева О. М. Язвенная болезнь у пожилых пациентов с артериальной гипертонией. Клиническая геронтология 2008; 1: 17-29.
      6. Михеева О. М. Язвенная болезнь у пожилых пациентов с артериальной гипертонией. Клиническая геронтология 2008; 1: 17-29.
      7. Остроумова О. Д., Смолярчук Е. А., Резникова К. У. Утренние подъемы артериального давления: клиническое значение, методики расчета, возможности коррекции препаратом Лодоз. Лечебное дело 2011; 3: 41-49.
      8. Трошкина А. А., Потешкина Н. Г. Артериальная гипертензия при коморбидной патологии, вопросы терапии. РМЖ 2015; 27: 1630-1632.
      9. Kaplan N. M. Morning surge in blood pressure. Circulation 1997; 96: 19-21.
      10. Slergio G. S., Vemmos K. N., Pliarchopoulou K. M. et al. Parallel morning and evening surge in stroke onset, blood pressure and physical activity. Stroke 2002; 33: 1480-1486.
     


    Для цитирования :
    Кравцова Т.Ю., заривчацкий М.Ф., Алеева Н.Г., Блинов С.А. и др. УТРЕННИЕ ПОДЪЕМЫ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И КРОВОТЕЧЕНИЕМ ИЗ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;142(06):15-19
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия», Минздрава России (Ижевск, Россия)

    Ключевые слова:язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,хроническая дуоденальная недостаточность,вегетативный статус,личностная и ситуативная тревожность,качество жизни

    Резюме:Цель: изучение вегетативного статуса, личностной и ситуативной тревожности и качества жизни у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) сопутствующей хронической дуоденальной недостаточностью (ХДН), а также сопряженности их изменений с показателями функционального состояния ДПК. Материалы и методы. Комплексное обследование проведено 106 больным язвенной болезнью (ЯБ) желудка или двенадцатиперстной кишки с сопутствующей ХДН (группа наблюдения) и 30 больным ЯБ без ХДН (группа сравнения). Верификация язвенной болезни проведена на основании клинического и фиброгастродуоденоскопического исследований. В определении ХДН использованы данные полостной манометрии. Изучена двигательная активность желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью периферического электрогастрографа ЭГГ-4М. Для исследования состояния вегетативной нервной системы изучались вегетативный тонус (ВТ), вегетативная реактивность (ВР) и вегетативное обеспечение (ВО). В определении типа темперамента использовался тест-опросник Айзенка, для оценки личностной тревожности (ЛТ) и ситуативной тревожности (СТ)- тест-опросник Спилберга-Ханина. Определение уровня качества жизни (КЖ) производилось с помощью опросника SF-36. Результаты исследования. У большинства больных ЯБ группы наблюдения отмечена симпатикотония, с повышенными показателями ЛТ, СТ и ВО. Уровень коэффициента соотношения мощностей желудка/ДПК постпрандиально снижен в отношении группы сравнения. У больных ЯБ желудка без ХДН вегетативный статус характеризуется эутонией с повышенной ВР и нормальной ВО. При ЯБ ДПК без ХДН-парасимпатикотония, ВР сниженная, избыточная ВО. В группе сравнения уровни СТ и ЛТ снижены в отношении группы наблюдения, их уровни коэффициента соотношения мощностей желудка/ДПК имеют нормокинетические значения. У больных ЯБ с сопутствующей ХДН выявлены значительные изменения КЖ, выражающиеся в снижении психического и физического благополучия. Заключение. ХДН у больных ЯБ носит функциональный характер, возникающий в результате нарушения вегетативной регуляции и психоэмоционального статуса.

      1. Вахрушев Я. М. Изучение состояния нейрогормональных регуляторных систем при язвенной болезни и его клиническое значение. Механизмы функционирования висцеральных систем. Международная конференция, посвященная 75-летию со дня рождения А. М. Уголева. Тезисы докладов Санкт-Петербург, 2001, С. 60.
      2. Вахрушев, Я.М., Никишина Е. В. К вопросу о патогенезе эрозивных гастритов и дуоденитов. Клин. Медицина,1999, № 2, С. 28-31.
      3. Маев И. В., Самсонов А. А. «Хронический дуоденит», - Москва: ГОУ ВУНМЦ МЗ СР РФ, 2005.
      4. Ивашкин В. Т., Лапина Т. Л. «Рациональная фармокотерапия заболеваний органов пищеварения: для практикующих врачей», - Москва: Литтера, 2003.
      5. Григорьев П.Я., Яковенко Э. П. «Диагностика и лечение болезней органов пищеварения», - Москва: Медицина,1996.
      6. Волков В. С., Колесникова И. Ю. Дуоденогастральный рефлюкс и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - расставим точки над “i”. Верхневолжский медицинский журнал,2010, Т. 8, № 1, с. 26-29.
      7. Мальцев С. В., Волгина С. Я. Особенности психовегетативного состояния при хроническом гастродуодените у детей старшего гинального возраста. Педиатрия,1996, N 4, с.38-42.
      8. Шептуллин А. А., Запруднов А. М. «Дуоденит. Малая медицинская энциклопедия в 6 томах», - Москва: Советская энциклопедия,1991.
      9. Бурчинский Г. И. Клинические варианты течения язвенной болезни.Клиническая медицин,1985, № 9, с. 66-71.
      10. Смирнова Г. О. «Переферическая электрогастроэнтерография в клинической практике». - Методические рекомендации.
      11. Колесникова, И. Ю. Почему не возникает язва двенадцатиперстной кишки у больных хроническим гастродуоденитом? Российские медицинские вести, 2012, Т. 17, № 3, с.69-72.
      12. Колесникова, И. Ю. Особенности дуоденогастрального рефлюкса при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и его динамика после эрадикации Helicobacter pylori. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2011, № 5, с.16-19.
      13. Вахрушев Я. М., Бусыгина М. С. Особенности клинического течения язвенной болезни с сопутствующей дуоденальной недостаточностью. Архив внутренней медицины, 2016, т. 5,№ , с.30-36.
      14. Колесникова И. Ю., Беляева Г. С. Качество жизни и вегетативный статус больных язвенной болезнью.Терапевтический архив,2005,№ 2, с. 34-38.
     


    Для цитирования :
    Вахрушев Ю.М., Бусыгина М.С. ОЦЕНКА ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА, ПСИХО-ЭМОЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ И КАЧЕСТВА ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ С СОПУТСТВУЮЩЕЙ ХРОНИЧЕСКОЙ ДУОДЕНАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;142(06):20-25
    Загрузить полный текст

    1. ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора (Москва, Россия)

    Резюме:Острые кишечные инфекции (ОКИ) сохраняют свою значимость для клинической практики. Как в нашей стране, так и за рубежом показано изменение этиологической структуры ОКИ у детей, заключающееся в доминировании возбудителей вирусной этиологии и, в первую очередь, ротавирусной инфекции, однако в последние годы возросла значимость сочетанных форм вирусных ОКИ, что требует установления особенностей их клинических проявлений. В статье подробно изложены результаты собственных многолетних наблюдений, показывающие особенности клинических проявлений ротавирусной инфекции и ее сочетанных форм (с норовирусной инфекцией, сальмонеллезом и антибиотик-ассоциированной диареей) у детей. Проведенное исследование показало, что для четверти пациентов ротавирусная инфекция может носить характеризуется клиническими проявлениями обеих возбудителей. При этом для сочетанных форм ротавирусной инфекции с сальмонеллезом характерно доминирование клинических симптомов сальмонеллеза, а для сочетанных с норовирусной инфекцией - доминирование проявлений ротавирусной инфекции. Развитие гастроэнтероколита при ротавирусной инфекции требует исключения сочетанного течения данной инфекции с антибиотик-ассоциированной диарей.

      1. Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-декабрь 2015 года (по данным формы № 1 «Сведения об инфекционных и паразитарных заболеваниях») [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.rospotrebnadzor.ru/activities/statistical-materials/statictic_details.php? ELEMENT_ID=5525 - (дата обращения 10.02.2016).
      2. World Gastroenterology Organisation Global Guidelines Acute diarrhea in adults and children: a global perspective - February 2012 - URL: http://www.worldgastroenterology.org/ -Date of access: 24.08.2016.
      3. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2014 году: Государственный доклад. - М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека. - 2015. - 206 с.
      4. Подколзин А. Т. Эпидемиологическая и клиническая характеристика острых кишечных инфекций вирусной этиологии в российской федерации / Подколзин Александр Тихонович/ / Автореферат дисс. на соиск. уч. ст. д. м.н. Москва - 2015 г. - 46 с.
      5. Rosefeldt, V. Viral etiology and incidence of acute gastroenteritis in young children attending day-care centres / Rosefeldt V., Vescari T., Pang X. L. / Pediatrics Infection Diseases // 2005, Vol. 24. - p. 962-965.
      6. Radlović, N. Acute Diarrhea in Children. / Radlović N, Leković Z, Vuletić B, Radlović V, Simić D. // Srp Arh Celok Lek. 2015 Nov-Dec;143(11-12):755-62. Review.
      7. Постановление Главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 19 марта 2010 г. № 21 «О профилактике острых кишечных инфекций» // Российская газета. - 2010 (30 апреля). - С. 21.
      8. Милютина, Л. Н. Актуальные проблемы современных кишечных микст-инфекций у детей / Л. Н. Милютина, А. О. Голубев // Сборник докладов научной конференции «Инновационные технологии в области образования и медицины». Арад (Израиль), 2012. - С. 139-147.
      9. Петри, А. Наглядная медицинская статистика / А. Петри, К. Сэбин. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010. - 169 с.
      10. Staat, M. A. Clinical presentations of rotavirus infection among hospitalized children / M. A. Staat, P. H. Azimi, T. Berke et al.// Pediatr Infect Dis J. -2002. - Vol.21(3). - P.221-227.
      11. Голубев А. О. Клинико-иммуноллогические особенности сочетанных сальмонеллезов у детей и иммунотерапия постинфекционного бактерионосительства: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М. - 2013. 22 с.
      12. Sanderson, С. Global review of rotavirus morbidity and mortality data by age and region / Sanderson С., Clark А., Taylor D., Bolanos В. http://www.who.int/immunization/sage/meetings/2012/april/Sanderson_et_al_SAGE_April_rotavirus.pdf -Date of access: 24.08.2016.
      13. Анохин, В. А. Ротавирусная инфекция у детей: современные аспекты диагностики и лечения / В. А. Анохин, С. В. Халиуллина, О. И. Биккинина, К. В. Сушников // Практическая медицина. - 2009. - № 7 (39). - С. 41-45.
      14. Гречуха, М. Г. Галицкая, А. Г. Гайворонская, Л. С. Намазова-Баранова. Ротавирусная инфекция. Как действительно защитить детей от тяжелых гастроэнтеритов? // Педиатрическая фармакология. 2013; 10 (5): 14-17.
      15. Hashavya, S. Rotavirus-associated colitis in a six-month-old baby /Hashavya S, Wilscrhanski M, Averbuch D, Arbell D, Pappo O, Shteyer E.// Pediatr Int. 2010 Aug;52(4).
     


    Для цитирования :
    Плоскирева А.А. РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ И ЕЕ СОЧЕТАННЫЕ ФОРМЫ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;142(06):26-30
    Загрузить полный текст

    1. ФДО ФГБОУ ВО «Российский научно-исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова» Минздрава России (Москва, Россия)
    2. ГБУЗ «Детская краевая клиническая больница»(Краснодар, Россия)
    3. ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России (Краснодар, Россия)

    Ключевые слова:пищеварительный тракт,дети,врожденные пороки сердца,малые аномалии развития сердца

    Резюме:Описаны результаты исследования морфофункционального состояния верхних отделов пищеварительного тракта у детей с врожденными пороками и малыми аномалиями развития сердца. Под наблюдением находились 324 ребенка с врожденными пороками и малыми аномалия развития сердца в возрасте от 1 месяца до 15 лет. Мальчиков было 170, девочек - 154. Детей разделили на группы: I - 138 детей с врожденными пороками, II - 186 детей с малыми аномалиями сердца. Установлено, что у детей с врожденными пороками чаще выявляются эрозивно-язвенные болезни, у детей с малыми аномалиями сердца - поверхностные гастродуодениты, рефлюксные нарушения. На морфофункциональное состояние верхних отделов пищеварительного тракта у детей с врожденными пороками и малыми аномалиями сердца оказывает влияние состояние хронической гипоксии.

      1. Запруднов, А. М. Подростковая гастроэнтерология: болезнь начинается в детстве / А. М. Запруднов, К. И. Григорьев, Ю. А. Князев [и др.] // Врач. - 2003. - № 5. - С. 7-10.
      2. Калмыкова, А. С. Частота встречаемости артериальной гипертензии у подростков г. Ставрополя / А. С. Калмыкова, Э. М. Сариева // Актуальные проблемы педиатрии: матер. 15 Конгресса педиатров России. - 2011. - С. 773.
      3. Панова, И. В. Клинико-патогенетические особенности формирования хронического гастродуоденита в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью у детей в I-III стадиях полового созревания: Дис. … д-р. мед. наук / И. В. Панова// Ростов-на-Дону, 2013. - 279 с.
      4. Володин, Н. Н. Неонатология: национальное руководство/под ред. Н. Н. Володина// М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2009. - 848 с.
      5. Баранов, А. А. Детская гастроэнтерология. Избранные главы./А.А. Баранов, Е. В. Климанская, Г. В. Римарчук // М., 2002. - 592 с.
      6. Белоусов, Ю. В. Кардиологические аспекты детской гастроэнтерологии/ Матер. 14-го Конгресса детских гастроэнтерологов России. - М., 2006. - С. 50-51.
     


    Для цитирования :
    Харитонова Л.А., Атаянц О.С., Шашель В.А., Клещенко Е.И. МОРФОФУНКЦОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ И МАЛЫМИ АНОМАЛИЯМИ РАЗВИТИЯ СЕРДЦА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;142(06):31-33
    Загрузить полный текст

    1. Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования; Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова (Москва, Россия)
    2. Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова (Москва, Россия)

    Ключевые слова:ABCB 1,гликопротеин Р,фармакогенетика,ингибиторы протонной помпы,омепразол,язвенная болезнь

    Резюме:Введение. Ген ABCB 1 кодирует P-гликопротеин, принадлежащий к семейству ABC-транспортеров. Ингибиторы протонной помпы (ИПП) являются субстратами P-гликопротеина. В исследованиях показано, что генетический полиморфизм ABCB 1 C 3435T может оказывать влияние на антисекреторное действие ИПП, а также на эффективность эрадикационной терапии. Изучение взаимосвязи носительства полиморфного маркера C 3435T гена ABCB 1 и клинических особенностей больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, принимающих ИПП, может иметь клиническое значение. Цель - установить связь между генетическим полиморфизмом C 3435T ABCB 1 и клиническими характеристиками больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, принимающих омепразол. Материалы и методы. В исследование были включены 50 пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (19 мужчин, 31 женщин) в возрасте от 18 до 77 лет (в среднем 51,5±14,9 лет), получавших омепразол. У пациентов проводился забор 6 мл цельной крови в пробирки с К2-ЭДТА. Определение полиморфизма C 3435T гена ABCB 1 проводилось методом ПЦР в реальном времени. Результаты. Генотип CC по ABCB 1 был обнаружен у 11 (22 %) пациентов, генотип CT - у 26 (52 %) пациентов, генотип TT - у 13 (26 %) пациентов, что соответствует равновесию Харди-Вайнберга (p=0,77). Не было обнаружено статистически значимых различий в распределении генотипов CC, CT и TT по ABCB 1 у пациентов в зависимости от локализации язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке (6,8 %, 15,9 %, 9,1 % против 13,6 %, 34,1 %, 20,5 % соответственно), наличия или отсутствия отягощенности семейного анамнеза по язвенной болезни (14,3 %, 33,3 %, 9,6 % против 4,7 %, 23,8 %, 14,3 % соответственно), наличия или отсутствия обострений язвенной болезни после установления диагноза (14,8 %, 18,6 %, 3,7 % против 11,1 %, 37 %, 14,8 % соответственно), наличия или отсутствия осложнений язвенной болезни в анамнезе (15,1 %, 9,1 %, 9,1 % против 12,1 %, 45,5 %, 9,1 % соответственно), диаметра язвы по данным ЭГДС менее 1 см или 1 см и более (7,1 %, 28,6 %, 28,6 % против 7,1 %, 7,1 %, 21,5 % соответственно), общего балла по шкале GSRS менее 30 или 30 и более (10 %, 30 %, 30 % против 5 %, 15 %, 10 % соответственно), тест Фишера, p>0,05. Заключение. У пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки Московских ЛПУ отмечается высокая распространенность полиморфизма C 3435T гена ABCB 1. Не обнаружено взаимосвязи между носительством полиморфизма C 3435T гена ABCB 1 и клиническими данными пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

      1. Jażdżyk M, Sałagacka A, Zebrowska M, Balcerczak M, Mirowski M, Balcerczak E. ABCB 1 expression in peptic ulcer patients and its connection with H. pylori Infection. Ann Clin Lab Sci. 2014; 44(3): 294-7.
      2. Higgins CF. Gottesman MM. Is the multidrug transporter a flippase? Trends Biochem Sci. 1992; 17: 18-21.
      3. Biedler JL, Riehm H. Cellular resistance to actinomycin D in Chinese hamster cells in vitro: cross-resistance, radioautographic, and cytogenetic studies. CancerRes. 1970; 30(4): 1174-84.
      4. Chen CJ, Chin JE, Ueda K, Clark DP, Pastan I, Gottesman MM, Roninson IB. Internal duplication and homology with bacterial transport proteins in the mdr1 (P-glycoprotein) gene from multidrug-resistant human cells. Cell. 1986; 47(3): 381-9.
      5. Juliano RL, Ling V. A surface glycoprotein modulating drug permeability in Chinese hamster ovary cell mutants. BiochimBiophysActa. 1976; 455(1): 152-62.
      6. Inaba M, Kobayashi H, Sakurai Y, Johnson RK. Active efflux of daunorubicin and adriamycin in sensitive and resistant sublines of P388 leukemia. Cancer Res. 1979; 39(6 Pt 1): 2200-3.
      7. Marzolini C, Paus E, Buclin T, Kim RB. Polymorphisms in human MDR 1 (P-glycoprotein): recent advances and clinical relevance. ClinPharmacolTher. 2004; 75(1): 13-33.
      8. Hoffmeyer S, Burk O, von Richter O, Arnold HP, Brockmöller J, Johne A, Cascorbi I, Gerloff T, Roots I, Eichelbaum M, Brinkmann U. Functional polymorphisms of the human multidrug-resistance gene: multiple sequence variations and correlation of one allele with P-glycoprotein expression and activity in vivo. Proc Natl AcadSci USA. 2000; 97: 3473-8.
      9. Wang D, Johnson AD, Papp AC, Kroetz DL, Sadée W. Multidrug resistance polypeptide 1 (MDR 1, ABCB 1) variant 3435C>T affects mRNA stability. Pharmacogenet Genomics. 2005; 15(10): 693-704.
      10. Furuta T, Sugimoto M, Shirai N, et al. Effect of MDR 1 C 3435T polymorphism on cure rates of Helicobacter pylori infection by triple therapy with lansoprazole, amoxicillin and clarithromycin in relation to CYP2C 19 genotypes and 23S rRNA genotypes of H.pylori. Aliment PharmacolTher. 2007; 26: 693-703.
      11. Gawrońska-Szklarz B, Wrześniewska J, Starzyńska T, Pawlik A, Safranow K, Ferenc K, Droździk M. Effect of CYP2C 19 and MDR 1 polymorphisms on cure rate in patients with acid-related disorders with Helicobacter pylori infection. Eur J Clin Pharmacol. 2005; 61: 375-379.
      12. Маев И. В., Кучерявый Ю. А., Андреев Д. Н. Причины неэффективности антигеликобактерной терапии. РЖГГК. 2013; 6: 62-72.
      13. Komoto C, Nakamura T, Sakaeda T, et al. MDR 1 haplotype frequencies in Japanese and Caucasian, and in Japanese patients with colorectal cancer and esophageal cancer. Drug MetabPharmacokinet. 2006; 21(2): 126-32.
      14. Kroetz DL, Pauli-Magnus C, Hodges LM, et al. Sequence diversity and haplotype structure in the human ABCB 1 (MDR 1, multidrug resistance transporter) gene. Pharmacogenetics. 2003; 13(8): 481-94.
      15. Omar M, Crowe A, Parsons R, Ee H, Tay CY, Hughes J. P-glycoprotein expression in Helicobacter pylori-positive patients: the influence of MDR 1 C 3435T polymorphism. JDigDis. 2012; 13: 414-420.
      16. Babic Z, Svoboda-Beusan I, Kucisec-Tepes N, Dekaris D, Troskot R. Increased activity of Pgp multidrug transporter in patients with Helicobacter pylori infection. WorldJGastroenterol. 2005; 11: 2720-2725.
     


    Для цитирования :
    Денисенко Н.П., Сычёв Д.А., Сизова Ж.М., Гришина Е.А. и др. ПОЛИМОРФИЗМ C 3435T ГЕНА ABCB 1 И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ, ПРИНИМАЮЩИХ ИНГИБИТОРЫ ПРОТОННОЙ ПОМПЫ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;142(06):34-39
    Загрузить полный текст

    1. Харьковский национальный медицинский университет (Харьков, Украина)

    Ключевые слова:гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь,ожирение,патогенез,полиморфизм гена эндотелиальной No-синтазы

    Резюме:В работе представлены результаты исследования полиморфизма гена эндотелиальной NO-синтазы (eNOS) у больных гастроэзофагеальной рефлекторной болезнью (ГЭРБ) в сочетании с ожирением. Показано, что течение ГЭРБ в большинстве случаев происходит на фоне изменений в полиморфизме данного гена. Сочетанное течение ГЭРБ и ожирения в 48,8 % наблюдений происходит при полиморфном варианте гена eNOS (патологический генотип СС), что позволяет говорить о повышенном риске эндотелиальных и гемостатических нарушений, в частности, развитии кардиальной симптоматики. Эти же факторы могут способствовать формированию атипичных форм заболевания и его прогрессированию.

      1. Бабак О. Я. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от понимания механизмов заболевания к уменьшению клинических симптомов / О. Я. Баба, Е. В. Колесникова // Сучасна гастроентерологія.-2012.-№ 3.-С.32-35.
      2. Бордин Д. С. Алгоритм ведения больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью / Д. С. Бородин // Человек и лекарство.-2011.-№ 2.-С.326-338.
      3. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь / В. Т. Ивашкин, И. В. Маев, А. С. Трухманов / Клинические рекомендации.-М.,2013. - 22 с.
      4. Ивашкин В. Т. Эволюция представления о роли нарушений двигательной функции пищевода в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / В. Т. Ивашкин, А. С. Трухманов // Рос. журнал гастроэнтер., гепатол., колопроктол.-2010.-№ 2.-С.13-19.
      5. Маев И. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от патогенеза к терапевтическим аспектам / И. В. Маев, Д. И. Андреев, Д. Т. Дичева // Consilium medicum.-2013.-№ 15(8).-С.30-34.
      6. Мониторинг распространенности заболеваний внутренних органов на примере патологии пищеварительной системы / Т. П. Денисова, В. А. Шульдяков, Л. А. Тюльтяева // Саратовский научно-медицинский журнал.-2011.-Том 5, № 4.-С.772-776.
      7. Результаты многоцентрового исследования «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России» (МЭГРЭ)/ Л. Б. Лабезник, А. А. Машарова, Д. С. Бородин // Тер.архив.-2011.-№ 1.-С.5-25.
      8. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: пищеводные, внепищеводные проявления и коморбидность / Г. Д. Фадеенко, А. Е. Гриднев, Киев, «Здоровье Украины»,2014.-376 с.
      9. Abdominal visceral adipose tissue volume is associated with increased risk of erosive esophagitis in men and women / S. Y. Nam, I. J. Choi, K. H. Ryu // Gastroenterology.-2010.-№ 139.-P.1902-1911.
      10. Emerenziani S. Gastro-esophageal reflux disease and obesity, where is the linc? / S. Emerenziani, J. Woald // Gastroenterol.-2013.-№ 19(39).-p.6536-6539.
      11. Epidemiology of gastro-esophageal reflux disease: a systematic review / J. Dent, H. B. Ei-Serag, M. A. Wallander // Gut.-2005.-№ 54.-p.710-717.
      12. Symptom characteristics and psychosomatic profiles in different spectrum of gastroesophageal reflux disease / C. H. Lim, M. G. Choi, M/K.Baeg // Gut Liyer.-2014.-№ 8(2).-p.165-169.
      13. Visceral fat predominance is associated with erosive esophagitis in Japanese men with metabolic syndrome / J. R. Kramer, L. A. Fischbach, P. Richardson [et al.] // Clin. Gastroenterol. Hepatol.-2013. - № 11. - P. 373-381.
      14. Weight loss can lead to resolution of gastroesophageal reflux disease symptoms: a prospective intervention trial / S. Singh, J. Lee, N. Gupta // Obesity.-2013.-№ 21.-p.284-290.
      15. Wu Y. W. Association of Esophageal Inflammation, Obesity and Gastroesophageal Reflux Disease: From FDG PET/CT Perspective / Y. W. Wu. P. H. Tseng, Y. Ch. Lee // PLoS One.-2014.-Vol.9.-№ 3.-p.147-165.
     


    Для цитирования :
    Пасиешвили Л.М., Железнякова Н.М., Пасиешвили Т.М. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА У БОЛЬНЫХ С ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ОЖИРЕНИЕМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;142(06):40-43
    Загрузить полный текст

    1. ГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ (Казань, Россия)
    2. ФГАОУ ВО КФУ, ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет» (Казань, Россия)
    3. ГАУЗ «Республиканская клиническая больница МЗ РТ» (Казань, Россия)

    Ключевые слова:кишечная проницаемость,аутоиммунный гепатит,синдром перекреста,отношение лактулоза/маннитол,сукралоза,тройной сахарный тест

    Резюме:В статье проведена комплексная оценка кишечной проницаемости у пациентов с аутоиммунным гепатитом (АИГ) и синдромом перекреста (СП). В исследование проспективно было включено 82 человек: 26 пациентов с АИГ, 26 - с СП и 30 здоровых добровольцев. Всем включенным в исследование проводился тройной сахарный тест. Выявлено повышение тонкокишечной проницаемости у пациентов с АИГ 0,11 [0,075; 0,18] (р<0,001) и СП - 0,2 [0,088; 0,3] (р<0,001) по сравнению с группой контроля 0,013 [0,01; 0,025]. У пациентов на стадии цирроза печени, с наличием синдрома портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности были установлены более выраженные изменения кишечной проницаемости в виде повышения проницаемости тонкой и толстой кишки.

      1. Manns M. P. Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis / M. P. Manns, A. J. Czaja, J. D. Gorham et al. // Hepatology. - №. 51(6). - C. 2193-2213.
      2. Boberg K. M. Overlap syndromes: The International Autoimmune Hepatitis Group (IAIHG) position statement on a controversial issue / K. M. Boberg, R. W. Chapman, G. M. Hirschfield et al. // Journal of Hepatology. - 2011. - № 54 - С. 374-385.
      3. Ивашкин В. Т. Аутоиммунные заболевания печени в практике клинициста. / В. Т. Ивашкин, А. О. Буеверов // 2-е изд. М. Изд. дом «М-Вести». - 2011
      4. Czaja A. J. Factoring the intestinal microbiome into the pathogenesis of autoimmune hepatitis / A. J. Czaja // World Journal of Gastroenterology - 2016 - № 22(42) - С. 9257-9278.
      5. Lin R. Abnormal intestinal permeability and microbiota in patients with autoimmune hepatitis / R. Lin, L. Zhou, J. Zhang, et al. // Int J Clin Exp Pathol - 2015. - № 8(5). - С. 5153-5160.
      6. Liboredo J. C. Nutrition status and intestinal permeability in patients eligible for liver transplantation. / J. C. Liboredo, E. G. Vilela, M. L. Ferrari et al. // J Parenter Enteral Nutr. -2015. № 39. - С. 163-170.
      7. Swanson G. R. Is moderate red wine consumption safe in inactive inflammatory bowel disease? /Swanson G.R., Tieu V., Shaikh M., et al.// Digestion. - 2011. - № 84(3). - С. 238-244.
      8. Vilela E. G. Gut permeability to lactulose and mannitol differs in treated Crohn’s disease and celiac disease patients and healthy subjects/ Torres H. O., Ferrari M. L., Lima A. S. et al.// Braz J Med Biol Res. - 2008. - № 41(12). - С. 1105-1109.
      9. Camilleri M. Understanding measurements of intestinal permeability in healthy humans with urine lactulose and mannitol excretion/ Camilleri M., Nadeau A., Lamsam J. et al.// Neurogastroenterol. Motil. - 2010. - № 22(1). - С. 15-26.
      10. Tsiaoussis G. I. Intestinal barrier dysfunction in cirrhosis: Current concepts in pathophysiology and clinical implications/ Tsiaoussis G. I., Assimakopoulos S. F., Tsamandas A. C. et al.// World J Hepatol. - 2015. - № 7(17). - С. 2058-2068.
     


    Для цитирования :
    Акберова Д.Р., Кошкин С.А., Одинцова А.Н., Абдулганиева Д.И. ИЗМЕНЕНИЯ КИШЕЧНОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С АУТОИММУННЫМ ГЕПАТИТОМ И СИНДРОМОМ ПЕРЕКРЕСТА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;142(06):44-47
    Закрузить полный текст

    1. ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России (Москва, Россия)

    Ключевые слова:синдром раздраженного кишечника,качество жизни,возраст,пол,варианты СРК

    Резюме:Цель исследования: Синдром раздраженного кишечника (СРК) негативно влияет на качество жизни (КЖ), связанное со здоровьем. Целью настоящего исследования является сравнительный анализ показателей психического и физического компонентов здоровья у больных СРК в зависимости от возраста, пола пациентов и типа СРК. Материалы и методы: В специализированной гастроэнтерологической клинике у 245 больных СРК было исследовано КЖ с помощью опросника MOS SF-36. Анализ был проведен в 2-х группах больных СРК: до 45 лет (n=125) от 45 лет и старше (n=120). Результаты исследования: У больных с СРК выявлены низкие показатели как физического, так и психического компонентов здоровья. С возрастом значимо снижается КЖ за счет физического компонента здоровья (PH), р<0.05. КЖ по физическому функционированию (FF), эмоциональному (RE) и ролевому функционированию (RP) у женщин старшей возрастной подгруппы ниже, чем, у мужчин, p<0.05. У больных СРК-З показатели КЖ ниже, чем при СРК-Д и СРК-СМ, р<0.05. Заключение: КЖ у больных СРК снижено как в молодом, так и старшем возрасте, преимущественно у женщин и с возрастом еще более снижается. У больных с СРК-З качество жизни ниже, чем при СРК-Д и СРК-СМ.

      1. Lovell RM, Ford AC. Global prevalence of and risk factors for irritable bowel syndrome: a meta-analysis. //Clin Gastroenterol Hepatol. 2012 Jul;10(7):712-721.
      2. Михайлова Т. Л., Румянцев В. Г., Кольченко И. И. и соавт. Качество жизни больных с синдромом раздраженного кишечника. РЖГГК, 2002-6 - стр. 70-75.
      3. http://psylab.info
      4. Drossman DA. The functional gastrointestinal disorders and the Rome process. Gastroenterology. 2006; 130: 1377-1390.
      5. Коновалова Т. А. Оценка качества жизни больных синдромом раздраженного кишечника в Донецком регионе. Газета “новости медицины и фармации” Гастроэнтерология (358) 2011(тематический номер)
      6. Cho HS, Park JM, Lim CH et al. Anxiety, depression and quality of life in patients with irritable bowel syndrome. // Gut Liver. 2011;5:29-36.
      7. Mönnikes H. Quality of life in patients with irritable bowel syndrome. //J Clin Gastroenterol. 2011 Aug; 45 Suppl: S 98-101.
      8. Мнацаканян М. Г., Тащян О. В., Погромов А. П., Дюкова Г. М. Сравнительная характеристика ассоциированных симптомов у больных синдромом раздраженного кишечника разного возраста. // Журнал «Медицинский совет», 2015, № 7, стр. 72-77;
      9. Tang Y-R, Yang W-W, Liang M-L, et al. Age-related symptom and life quality changes in women with irritable bowel syndrome. // World J Gastroenterol. 2012;18(48):7175-7183.
      10. Phillips RJ, Walter GC, Powley TL. Age-related changes in vagal afferents innervating the gastrointestinal tract. // Auton Neurosci. 2010;153: 90-98.
      11. Simren M, Abrahamsson H, Svedlund J et al. Quality of life in patients with irritable bowel syndrome seen in referral centers versus primary care: the impact of gender and predominant bowel pattern. //Scand J Gastroenterol. 2001;36:545-552.
      12. Park JM, Choi MG, Kim YS et al. Quality of life of patients with irritable bowel syndrome in Korea. //Qual Life Res. 2009 May;18(4):435-46.
      13. Voci SC, Cramer KM. Gender-related traits, quality of life, and psychological adjustment among women with irritable bowel syndrome. //Qual Life Res. 2009;18(9):1169-76;
      14. Tang YR, Yang WW, Wang YL, Lin L. Sex differences in the symptoms and psychological factors that influence quality of life in patients with irritable bowel syndrome.// Eur J Gastroenterol Hepatol. 2012 Jun; 24(6): 702-7.
      15. Kwan AC, Hu WH, Chan YK et al. Prevalence of irritable bowel syndrome in Hong Kong.// J Gastroenterol Hepatol 2002; 17: 1180-1186;
      16. Lau EM, Chan FK, Ziea ET et al. Epidemiology of irritable bowel syndrome in Chinese. //Dig Dis Sci 2002; 47: 2621-262.
      17. Мнацаканян М. Г., Погромов А. П., Зуев В. М. и соавт. Синдром раздраженного кишечника у женщин репродуктивного и менопаузального возраста. //Журнал “Сеченовский вестник”, 2016, № 3(25), стр. 70-78
      18. Kanazawa M, Hongo M, Fukudo S. Visceral hypersensitivity in irritable bowel syndrome.// J Gastroenterol Hepatol. 2011 Apr;26 Suppl 3:119-21].
      19. Meleine M, Matricon J. Gender-related differences in irritable bowel syndrome: Potential mechanisms of sex hormones. //World J Gastroenterol 2014; 20(22): 6725-6743.
      20. Björkman I, Jakobsson Ung E, Ringström G1 et al. More similarities than differences between men and women with irritable bowel syndrome. //Neurogastroenterol Motil. 2015 Jun;27(6):796-804;
      21. Naliboff BD, Kim SE, Bolus R et al. Gastrointestinal and psychological mediators of health-related quality of life in IBS and IBD: a structural equation modeling analysis. // Am J Gastroenterol. 2012;107(3):451-9.
      22. Eriksson EM, Andren KI, Eriksson HT, Kurlberg GK. Irritable bowel syndrome subtypes differ in body awareness, psychological symptoms and biochemical stress markers.// World J Gastroenterol. 2008;14:4889-4896. doi: 10.3748/wjg.14.4889.
      23. Si JM, Wang LJ, Chen SJ et al. Irritable bowel syndrome consulters in Zhejiang province: the symptoms pattern, predominant bowel habit subgroups and quality of life.// World J Gastroenterol. 2004;10:1059-1064.
      24. Singh P1, Staller K1, Barshop K1 et al. Patients with irritable bowel syndrome-diarrhea have lower disease-specific quality of life than irritable bowel syndrome-constipation.// World J Gastroenterol. 2015 Jul 14;21(26):8103-9
      25. Jamali R, Jamali A, Poorrahnama M, et al. Evaluation of health related quality of life in irritable bowel syndrome patients.// Health Qual Life Outcomes 2012;10:12.
      26. Drossman D. A., Dumitrascu D. L. Rome III: New standard for functional gastrointestinal disorders // J. Gastrointestin. Liver Dis. 2006; 15: 237-241.
      27. Quigley E. M., Abdel-Hamid H., Barbara G., Bhatia S. J., Boeckxstaens G., de Giorgio R., Delvaux M., Drossman D. A., Foxx-Orenstein A. E., Guarner F. et al. A global perspective on irritable bowel syndrome: a consensus statement of the World Gastroenterology Organisation Summit Task Force on irritable bowel syndrome // J Clin Gastroenterol. 2012; 46: 356-366.
     


    Для цитирования :
    Мнацаканян М.Г., Погромов А.П., Дьякова Г.М., Тащян О.В. АНАЛИЗ ГЕНДЕРНЫХ И ВОЗРАСТНЫХ РАЗЛИЧИЙ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;142(06):48-53
    Загрузить полный текст

    1. Казанский государственный медицинский университет (Казань, Россия)
    2. Казанский федеральный университет (Казань, Россия)
    3. Федеральное государственное бюджетное учреждение федеральный научно-клинический центр физико-химической медицины федерального медико-биологического агентства (Москва, Россия)
    4. Московский физико-технический институт (Москва, Россия)
    5. Республиканская клиническая больница МЗ РТ (Казань, Россия)

    Ключевые слова:микробиота,язвенный колит,воспалительные заболевания кишечника,метагеном

    Резюме:Цель исследования: изучить особенности кишечной микробиоты у пациентов с язвенным колитом. Материалы и методы исследования: в исследование были включены 46 пациентов с язвенным колитом (25 мужчин и 21 женщина, средний возраст пациентов - 42,4±13,8 лет, длительность заболевания: 5,4 ± 8,2 лет). Для анализа были использованы результаты секвенирования образцов кала пациентов с язвенным колитом и 96 здоровых добровольцев. Полногеномное секвенирование осуществлялось на платформе SOLiD 5500 W (Life Technologies, Foster City, CA, USA). Результаты: метагеномный анализ позволил детектировать в составе микробиоты кишечника у пациентов с язвенным колитом 29 классов бактерий, в том числе: 73 семейства, 154 рода, 437 вида микроорганизмов. На прокариотическую часть микробиоты приходится 99,5 % (из них 98,2 % - Bacteria, 1,8 % - Archaea), на вирусы - 0,5 %, эукариоты - 0,004 %. Таксономический анализ выявил изменения у пациентов с язвенным колитом по сравнению с группой контроля в относительной представленности бактериальных семейств: наблюдалось снижение Lachnospiraceae, Rikenellaceae, Acidaminococcaceae, Enterococcaceae, Desulfovibrionaceae, Verrucomicrobiaceae, Clostridiaceae и увеличение Enterobacteriaceae. Cреди представителей семейства Enterobacteriaceae значимо отличался только род Escherichia, вид Escherichia coli. У пациентов с язвенным колитом представленность Escherichia составила (3,74±8,01)% и была больше, чем в группе контроля - (1,49±5,23)%, тогда как содержание Clostridium - (1,15±3,35)% - было значительно меньше у пациентов с язвенным колитом, чем в группе контроля - (2,33±4,26)%. При анализе биообразцов пациентов с язвенным колитом обнаружено снижение по сравнению с группой контроля индекса альфа-разнообразия, который характеризует богатство микробного сообщества. Выводы: у пациентов с язвенным колитом выявлены значительные изменения таксономического состава микробиоты по сравнению с образцами контрольной группы.

      1. Li KY, Wei JP, Gao SY, et al. Fecal microbiota in pouchitis and ulcerative colitis. World Journal of Gastroenterology. 2016; 22(40):8929-8939. doi: 10.3748/wjg.v22.i40.8929
      2. Presley LL, Ye J, Li X, et al. Host-microbe relationships in inflammatory bowel disease detected by bacterial and metaproteomic analysis of the mucosal-luminal interface. Inflamm Bowel Dis. 2012 Mar; 18(3):409-417. doi: 10.1002/ibd.21793.
      3. Ganji L, Alebouyeh M, Shirazi MH, et al. Dysbiosis of fecal microbiota and high frequency of Citrobacter, Klebsiella spp., and Actinomycetes in patients with irritable bowel syndrome and gastroenteritis. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2016 Autumn; 9(4):325-330.
      4. Vrakas S, Mountzouris KC, Michalopoulos G, et al. Intestinal Bacteria Composition and Translocation of Bacteria in Inflammatory Bowel Disease. PLoS One. 2017; 12(1): e0170034. doi:10.1371/ journal.pone.0170034
      5. Ситкин С. И., Вахитов Т. Я., Ткаченко Е. И. и соавт. Микробиота кишечника при язвенном колите и целиакии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2017. - № 1(137). - С. 8-30.
      6. Лазебник Л. Б., Конев Ю. В. Новое понимание роли микробиоты в патогенезе метаболического синдрома. // Consilium Medicum. (Прил.). - 2014. - 08. - с. 77-82.
      7. Мечников И. И. Этюды оптимизма. М.: Наука, 1964. - 128 с.
      8. Nissle A. Explanations of the significance of colonic dysbacteria & the mechanism of action of E. coli therapy (mutaflor) Medizinische. 1959; 4:1017-1022.
      9. Quigley EMM. Gut Bacteria in Health and Disease. Gastroenterol Hepatol (NY). 2013 Sep.; 9(9):560-569.
      10. Bull MJ, Plummer NT. Part 1: The Human Gut Microbiome in Health and Disease. Integr Med (Encinitas). 2014 Dec; 13(6):17-22.
      11. Costello EK, Lauber CL, Hamady M, et al. Bacterial Community Variation in Human Body Habitats Across Space and Time. Science. 2009 Dec 18; 326(5960):1694-1697. doi: 10.1126/science.1177486.
      12. Qin J, Li R, Raes J, et al. A human gut microbial gene catalog established by metagenomic sequencing. Nature. 2010 Mar 4; 464(7285):59-65. doi: 10.1038/nature08821.
      13. Matsuoka K, Kanai T. The gut microbiota and inflammatory bowel disease. Semin Immunopathol. 2015; 37:47-55. doi: 10.1007/s00281-014-0454-4.
      14. Gill SR, Pop M, DeBoy R, et al. Metagenomic Analysis of the Human Distal Gut Microbiome. Science. 2006 Jun 2; 312(5778):1355-1359. doi: 10.1126/science.1124234.
      15. Tap J, Mondot S, Levenez F, et al. Towards the human intestinal microbiota phylogenetic core. Environ Microbiol. 2009 Oct; Vol. 11 (10):2574-84. doi: 10.1111/j.1462-2920.2009.01982.x.
      16. Mariat D, Firmesse O, Levenez F, et al. The Firmicutes/Bacteroidetes ratio of the human microbiota changes with age. BMC Microbiol. 2009 Jun 9; 9:123. doi: 10.1186/1471-2180-9-123.
      17. Blaser MJ, Falkow S. What are the consequences of the disappearing human microbiota? Nat Rev Microbiol. 2009 Dec; 7(12):887-94. doi: 10.1038/nrmicro2245.
      18. Bringiotti R, Lerardi E, Lovero R, et al. Intestinal microbiota: The explosive mixture at the origin of inflammatory bowel disease? World J Gastrointest Pathophysiol. 2014 Nov 15; 5(4):550-559. doi: 10.4291/wjgp.v5.i4.550
      19. Bernstein CN, Shanahan F. Disorders of a modern lifestyle: reconciling the epidemiology of inflammatory bowel diseases. Gut. 2008 Sep; 57 (9):1185-1191. doi: 10.1136/gut.2007.122143.
      20. Donaldson GP, Lee SM, Mazmanian SK. Gut biogeography of the bacterial microbiota. Nat Rev Microbiol. 2016 Jan.; 14 (1):20-32. doi: 10.1038/nrmicro3552.
      21. Petriz BA, Franco OL. Metaproteomics as a Complementary Approach to Gut Microbiota in Health and Disease. Front Chem. 2017 Jan 26; 5:4. doi: 10.3389/fchem.2017.00004.
      22. Yamashita T. Intestinal Immunity and Gut Microbiota in Atherogenesis. Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 2017; Vol. 24 No. 2:110-119. doi.org/10.5551/jat.38265
      23. Escobedo G, Lopez-Ortiz E, Torres-Castro I. Gut microbiota as a key player in triggering obesity, systemic inflammation and insulin resistance. Rev Investig Clin. 2014 Sep-Oct; 66(5):450-459.
      24. Xuyun H, Guang J, Wei J, Houkai L. Gut Microbiota and Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Insights on Mechanism and Application of Metabolomics. Int J Mol Sci. 2016 Mar; 17(3):300. doi: 10.3390/ijms17030300.
      25. Hua X, Goedert JJ, Pu A, et al. Allergy associations with the adult fecal microbiota: Analysis of the American Gut Project. EBioMedicine. 2015 Nov 27; 3:172-9. doi: 10.1016/j.ebiom.2015.11.038.
      26. Wieland A, Frank DN, Harnke B, Bambha K. Systematic review: Microbial dysbiosis and nonalcoholic fatty liver disease. Aliment Pharmacol Ther. 2015 Nov; 42 (9):1051-63. doi: 10.1111/apt.13376.
      27. Ishikawa H, Akedo I, Umesaki Y, et al. Randomized controlled trial of the effect of bifidobacteria-fermented milk on ulcerative colitis. J Am Col of Nutrition. 2003 Feb; 22(1):56-63. doi: 10.1080/07315724.2003.10719276.
      28. Saez-Lara M.J., Gomez-Llorente C., Plaza-Diaz J., Gil A. The role of probiotic lactic acid bacteria and bifidobacteria in the prevention and treatment of inflammatory bowel disease and other related diseases: a systematic review of randomized human clinical trials. Biomed Res Int. 2015; 2015:505878. doi: 10.1155/2015/505878.
      29. Ohkusa T. Fusobacterium varium localized in the colonic mucosa of patients with ulcerative colitis stimulates species-specific antibody. J Gastroenterol Hepatol. 2002 Aug; 17 (8):849-53.
      30. Matsuoka K, Mizuno S, Hayashi A, et al. Fecal microbiota transplantation for gastrointestinal diseases. Keio J Med. 2014; 63(4):69-74. doi: 10.2302/kjm.2014-0006-RE.
      31. Ott SJ, et al. Unstable composition of the fecal microbiota in ulcerative colitis during clinical remission. Am J Gastroenterol. 2008; 103:643-648. doi:10.1111/j.1572-0241.2007.01592.x.
      32. Дубинкина В. Б., Тяхт А. В., Ильина Е. Н. и соавт. Метагеномный анализ таксономических и функциональных особенностей микробиоты кишечника у пациентов с синдромом алкогольной зависимости. // Биомедицинская химия. - 2015. - Т. 61 (Вып. 6). - С. 742-749.
      33. Michail S, Durbin M, Turner D, et al. Alterations in the gut microbiome of children with severe ulcerative colitis. Inflamm Bowel Dis. 2012 Oct; 18 (10):1799-808. doi: 10.1002/ibd.22860.
      34. Сафина Д. Д., Абдулхаков С. Р., Григорьева Т. В. и соавт. Влияние фармакотерапии на генетическое разнообразие биоценоза кишечника. // Гены & клетки. - 2015. - Том X, № 4. - С. 80-85.
      35. Khusnutdinova D, Grigoryeva T, Abdulkhakov S, Safina D. Gut Microbiome Shotgun Sequencing in Assessment of Microbial Community Changes Associated with H.pylori Eradication Therapy. BioNanoSci. 2016; Vol.6, Is.4:585-587. doi:10.1007/s12668-016-0285-y.
      36. Лоранская И. Д., Болдырева М. Н., Лаврентьева О. А., Мулухова Э. В. Пристеночная микрофлора кишечника. - М.: Прима принт, 2015. - 100 с.
      37. Ардатская М. Д. Синдром избыточного бактериального роста. - М.: Форте принт, 2011. - 56 с.
      38. Барсук А. Л., Сумина А. В. Практическое обоснование низкой диагностической ценности микробиологического исследования кала на дисбактериоз. // Вопросы диагностики педиатрии. - 2009. - № 2. - С. 7-11.
      39. Лоранская И. Д., Лаврентьева О. А. Функциональный анализ микробиоценоза желудочно-кишечного тракта // РМЖ. - 2011. - № 17. - С. 1057.
      40. Tyakht AV, Kostryukova ES, Popenko AS, et al. Human gut microbiota community structures in urban and rural populations in Russia. Nat Commun. 2013; 4:2469. doi: 10.1038/ncomms3469.
      41. Truong DT, Franzosa EA, Tickle TL, et al. MetaPhlAn2 for enhanced metagenomic taxonomic profiling. Nature Methods. 2015; 12:902-903. doi:10.1038/nmeth.3589.
      42. Human Microbiome Project (HMP) Consortium. Structure, function and diversity of the healthy human microbiome. Nature. 2012 Jun 13; 486 (7402):207-14. doi: 10.1038/nature11234.
      43. Pilarczyk-Zurek M, Strus M, Piotr PA, Heczko B. The dual role of Escherichia coli in the course of ulcerative colitis. BMC Gastroenterol. 2016; 16:128. doi: 10.1186/s12876-016-0540-2.
      44. Dabard J, Bridonneau C, Phillipe C, et al. Fons Ruminococcin A, a New Lantibiotic Produced by a Ruminococcus gnavus Strain Isolated from Human Feces. Appl Environ Microbiol. 2001 Sep; 67(9):4111-8.
      45. Lozupone CA, Stombaugh JI, Gordon JI, et al. Diversity, stability and resilience of the human gut microbiota. Nature. 2012; Vol. 489 № 7415:220-230.
      46. Manichanh C, Rigottier-Gois L, Bonnaud E, et al. Reduced diversity of faecal microbiota in Crohn’s disease revealed by a metagenomic approach. Gut. 2006 Feb; 55(2):205-211. doi: 10.1136/gut.2005.073817.
      47. Noor SO, Ridgway K, Scovell L, et al. Ulcerative colitis and irritable bowel patients exhibit distinct abnormalities of the gut microbiota. BMC Gastroenterology. 2010; 10:134. doi: 10.1186/1471-230X-10-134.
     


    Для цитировани :
    Данилова Н.А., Абдулхаков С.Р., Григорьева Т.В., Маркелова М.И. и др. ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА МИКРОБИОТЫ КИШЕЧНИКА У ПАЦИЕНТОВ С ЯЗВЕННЫМ КОЛИТОМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;142(06):54-60
    Загрузить полный текст