ОГЛАВЛЕНИЯ ВЫПУСКОВ
Контакты

Submission of the manuscript is online via e-mail
ecgarticle@gmail.com or
cholerez@mail.ru

Tel: +7 917 561 9505

Editorial Correspondence e-mail
gastrossr@gmail.com


Publishing, Subscriptions, Sales and Advertising, Correspondence e-mail
journal@cniig.ru

Tel: +7 917 561 9505

COVID-19

Coronavirus disease (COVID-19) Situation dashboard

This interactive dashboard/map provides the latest global numbers and numbers by country of COVID-19 cases on a daily basis.

Scimago Journal & Country Rank

SCImago Journal & Country Rank

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

    1. ФГБУ Северо-Западный Федеральный Медицинский Исследовательский Центр имени В. А. Алмазова (Санкт-Петербург, Россия)
    2. ЛОГБУЗ «Детская Клиническая Больница» (Санкт-Петербург, Россия)

    Резюме:Цель исследования. Изучить спектр гастроэнтерологической патологии у подростков с морбидным ожирением. Материалы и методы: обследовано 34подростка с ИМТ >35 и 20 подростков с ИМТ от 25 до 34. Проведены ФГДС, УЗИ, тест Фибромакс, изучены липидограмма, уровень глюкозы и инсулина крови. Результаты. При морбидном ожирении чаще, чем при неморбидном были диагностированы ГЭРБ с эзофагитом, (26 % и 11,3 %, p <0,05), скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (6 % и 0 %, p <0,05), НАЖБП (71 % и 42,5 %, p <0,001), хронический гастрит (59 % и 35 %, p <0,05) и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (6 % и 0 %, p <0,05). Выявлены положительные корреляционные зависимости между гастроэнтерологическими заболеваниями и ИМТ, гиперинсулинемией и дислипидемией. Т.о. гастроэнтерологическая заболеваемость подростков при ожирении увеличивается по мере возрастания ИМТ и прогрессирования метаболических нарушений.

      1. Желудочно-кишечный тракт и ожирение у детей / под ред. В. П. Новиковой, М. М. Гуровой. СПб: СпецЛит, 2016. - 302 с.
      2. Метаболический синдром у детей и подростков: взгляд педиатра: учебное пособие / Захарова И. Н., Малявская С. И., Звенигородская Л. А., Боровик Т. Э., Творогова Т. М., Дмитриева Ю. А., Васильева С. В. Российская медицинская академия последипломного образования. Москва; Киров, 2016.
      3. Aaron S. Kelly, Sarah E. Barlow, Goutham Rao, Thomas H. Inge, Laura L. Hayman, Julia Steinberger, Elaine M. Urbina, Linda J. Ewing, Stephen R. Daniels. Severe Obesity in Children and Adolescents: Identification, Associated Health Risks, and Treatment Approaches. A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2013; 128(15): 1689-1712
      4. Bahk J, Khang YH. Trends in childhood obesity and central adiposity between 1998-2001 and 2010-2012 according to household income and urbanity in Korea. BMC Public Health. 2016 Jan 7; 16:18.
      5. Bervoets L, Massa G. Defining morbid obesity in children based on BMI 40 at age 18 using the extended international (IOTF) cut-offs. Pediatr Obes. 2014 Oct; 9(5): e94-8.
      6. Ice CL, Murphy E, Cottrell L, Neal WA. Morbidly obese diagnosis as an indicator of cardiovascular disease risk in children: results from the CARDIAC Project. Int J Pediatr Obes. 2011 Apr; 6(2): 113-9.
      7. Koebnick C, Smith N, Coleman KJ, Getahun D, Reynolds K, Quinn VP, Portеr AH, Der-Sarkissian JK, Jacobsen SJ. Prevalence of extreme obesity in a multiethnic cohort of children and adolescents. J Pediatr. 2010; 157:26-31.e2
      8. Van Emmerik NMA, Redners CM, van de Veer M, van Buuren S, van der Baan-Slootweg OH, Holthe JEK, et al. High cardiovascular risk in severely obese young children and adolescents. Arch Dis Child 2012; 97(9): 818-21
      9. Wang YC, Gortmaker SL, Taveras EM. Trends and racial/ethnic disparities in severe obesity among US children and adolescents, 1976-2006. Int J Pediatr Obes 2011; 6: 12-20.
     


    Для цитирования :
    Новикова В.П., Калашникова В.А., Бурнышева И.А., Усыченко Е.А. СОСТОЯНИЕ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ У ПОДРОСТКОВ С МОРБИДНЫМ ОЖИРЕНИЕМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):51-53
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Минздрава Российской Федерации «Ставропольский государственный медицинский университет» (Ставрополь, Россия)

    Ключевые слова:синдром перекреста НЭРБ и ФД,нарушения моторики желудка,миоэлектрическая активность желудка,электрогастрография

    Резюме:Целью данного исследования явилось изучение моторики желудка посредством исследования миоэлектрической активности у больных с феноменом перекреста НЭРБ и ФД. Обследовано 62 пациента с неэрозивной формой ГЭРБ (НЭРБ), имевших перекрест симптомов с ФД. Контрольную группу составили 46 здоровых добровольцев. Диагноз синдрома перекреста НЭРБ и ФД устанавливался на основании симптомов, данных эзофагогастродуоденоскопии, 24-часовой рН-метрии или 24-часовой импеданс-рН-метрии, Римских критериев III. Миоэлектрическую активность желудка (МАЖ) оценивали посредством 24-часовой электрогастрография (ЭГГ) натощак и после приема стандартного тестового завтрака (430 ккал, Нутридринк). В препрандиальном и постпрандиальном периодах регистрации МАЖ выявлены нарушения моторики: снижение доминирующей частоты медленных волн желудка, повышение коэффициента ее нестабильности. Хронотропная дисфункция МАЖ характеризовалась снижением нормогастрической активности, повышением брадигастрической и тахигастрической активности. Прием пищи приводил к частичной коррекции МАЖ: увеличению нормогастрии и снижению брадигастрии. Выявленные нарушения являются одним из механизмов развития нарушений моторики желудка, обусловливающим развитие синдрома перекреста НЭРБ и ФД.

      1. Xiao Y. L., Peng S., Tao J. et al. Prevalence and symptom pattern of pathologic esophageal acid reflux in patients with functional dyspepsia based on the Rome III criteria. American Journal of Gastroenterology, 2010, vol. 105, no. 12, pp. 2626-2631.
      2. Noh Y. W., Jung H. K., Kim S. E., and Jung S. A. Overlap of erosive and non-erosive reflux diseases with functional gastrointestinal disorders according to Rome III criteria. Neurogastroenterology and Motility, 2010, vol. 16, no. 2, pp. 148-156.
      3. Mittal R. K., Holloway R. H., Penagini R., Blackshaw L. A., Dent J. Transient lower esophageal sphincter relaxation. Gastroenterology, 1995, vol. 109, pp, 601-610.
      4. Пасечников В. Д., Слинько Е. Н., Ковалева Н. А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с атипичными клиническими проявлениями. Гедеон Рихтер в СНГ, 2000, № 3, c. 36-40.
      5. Выскребенцева С. А., Алфёров В. В., Ковалева Н. А., Пасечников В. Д. Нарушения моторики желудка при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2005, Том 5, № 6, c. 35-39.
      6. Sha W., Pasricha P., Chen J. D. Correlations among electrogastrogram, gastric dysmotility, and duodenal dysmotility in patients with functional dyspepsia. Journal of Clinical Gastroenterology, 2009, vol. 43, no. 8, pp.716-722.
      7. Chen J. D., Pan J., McCallum R. W. Clinical significance of gastric myoelectrical dysrhythmias. Dig Dis Sci., 1995, vol.40, pp.275-290.
      8. Hasler W. L., Soudah H.C, Dulai G., et al. Mediation of hyperglycemia-evoked gastric slow wave dysrhythmias by endogenous prostaglandin. Gastroenterology. 1995, vol.108, pp.727-736.
      9. Quigley E. M., Lacy B. E. Overlap of functional dyspepsia and GERD-diagnostic and treatment implications. Nat Rev Gastroenterol Hepatol., 2013, vol. 10(3), pp.175-86.
      10. Lundell L. R., Dent J., Bennett J. R. et al. Endoscopic assessment of esophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification. Gut, 1999, vol. 45, pp. 172-180.
      11. Suzuki H., Nishizawa T., Hibi T. Therapeutic strategies for functional dyspepsia and the introduction of the Rome III classification. J. Gastroenterol. 2006, vol. 41, pp. 513-523.
      12. Parkman H. P., Hasler W. L., Barnett J. L., Eaker E. Y. Electrogastrography: a document prepared by the gastric section of the American Motility Society Clinical GI Motility Testing Task Force. Neurogastroenterol Motil, 2003, vol. 15, pp.89-102.
      13. Lin Z., Eaker E. Y., Sarosiek I., et al. Gastric myoelectrical activity and gastric emptying in patients with functional dyspepsia. Am J Gastroenterol., 1999, vol.94, pp.2384-2389.
      14. Parkman H. P., Miller M. A., Trate D., et al. Electrogastrography and gastric emptying scintigraphy are complementary for assessment of dyspepsia. J Clin Gastroenterol., 1997, vol.24, pp.214-219.
      15. Chey W. Y., You C. H., Lee K. Y., et al. Gastric dysrhythmias: clinical aspects.// Chey WY, ed. Functional Dyspepsia of the Digestive Tract. New York: Raven Press; 1983, pp.175-181.
      16. Riezzo G., Pezzolla F., Darconza G., Giorgio I. Gastric myoelectrical activity in the first trimester of pregnancy: a cutaneous electrogastrographic study. American Journal of Gastroenterology, 1992, vol. 87, no. 6, pp. 702-707.
      17. Bortolotti M., Sarti P., Barbara L., et al. Gastric myoelectric activity in patients with chronic idiopathic gastroparesis. J Gastrointest Motil., 1993, vol.5, pp.41-47.
      18. Telander R. L., Morgan K. G., Kreulen D. L., et al. Human gastric atony associated with tachygastria and gastric retention. Gastroenterology, 1978, vol.45, pp.495-501.
     


    Для цитирования :
    Пасечников В.Д., Голуб И.В. НАРУШЕНИЕ МОТОРИКИ ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ПЕРЕКРЕСТА ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИСПЕПСИИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):54-57
    Загрузить полный текст

    1. Многопрофильный медицинский центр Банка России (Москва, Россия)

    Ключевые слова:пищевод Барретта,метаболический синдром,коморбидная патология

    Резюме:Цель исследования: изучить степень влияния метаболического синдрома (МС) на течение пищевода Барретта (ПБ) в зависимости от гендерных особенностей и морфологической картины. Материалы и методы. В исследование был включен 151 пациент с пищеводом Барретта (мужчин 75 (49,6 %) и женщин 76 (50,3 %) в возрасте от 26 и до 90 лет). Пациенты были разделены на две группы в зависимости от наличия/ отсутствия метаболического синдрома. Анализ течения ПБ был проведен с учетом гендерных особенностей и тяжести морфологических изменений слизистой в области сегментов Барретта в двух группах до и после проведенного курса лечения. Методами исследования послужили: эндоскопическое исследование в различных модификациях, данные морфологического исследования биопсийного материала, клинико-лабораторные показатели. Результаты. Основной пик наличия коморбидной патологии, включающей ПБ и МС, приходится на возрастной промежуток между 50-70 годами, преимущественно у женщин в постменопаузальном периоде. До начала проведенного лечения более выраженные морфологические изменения выявлены во 2-й группе пациентов (ПБ+МС), однако именно в этой же группе были получены и наилучшие результаты лечения: эпителизация сегмента плоским эпителием имела место в 43,5 % и 48 % соответственно. Заключение. Наличие у пациентов с ПБ коморбидной патологии, в частности, метаболического синдрома, способствует более выраженным морфологическим изменениям слизистой пищевода. Однако, адекватная терапия сочетанной патологии позволяет добиться лучших результатов. Данный факт подтверждает утверждение, что ПБ - это состояние, течение которого может зависеть от многих факторов, в том числе наличия коморбидной патологии. В связи с этим терапия « не болезни, а больного» может способствовать оптимизации лечения наиболее тяжелого осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, признанной болезнью XXI века

      1. Бондаренко Е.Ю., Звенигородская Л. А., Чикунов Б.З и соав. Гастроэзофагеальнаярефлюксная болезнь у больных с метаболическим синдромом.
      2. Бокова Т. А. Факторы риска формирования ожирения и метаболического синдрома у детей // Врач. № 8, - 2016 г. -С 5-8.
      3. Бокова Т. А. Современный взгляд на этиопатогенез метаболического синдрома у детей // Лечащий врач № 8 2013 г.
      4. Дьяконов С. А. Метаболический синдром и репродуктивная система женщин (обзор литературы) //Проблемы репродукции № 2, Том 22. 2016 г. С 37-43.
      5. Ефремов Л.И., Комиссаренко И. А. Метаболический континуум и полиморбидность в гериатрии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - № 6. 2014 г. С. 4-7.
      6. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения /М.: Анахарис, 2009. 181 с.
      7. Метаболический синдром. Под ред. Г. Е. Ройтберга / М.: Медпресс-информ, 2007;223 с.
      8. Метаболический синдром. Под ред. В. Фонсеки. Пер.с англ.-М.: «Практика», 2011.-272 с.
      9. Новгородцева Т.П, Денисенко Ю.К, Антонюк М.В, и соав. Жирные кислоты крови в формировании коррекции метаболического синдрома // Терапевтический архив.-№ 8, Том 88, 2016. С. 30-34.
      10. Пищевод Барретта. Клинические рекомендации. Москва - 2014
      11. American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Barrett’s Esophagus. Gastroenterology. 2011;140:1-1091
      12. British Society of Gastroenterology guidelines on the diagnosis and management of Barrett’s oesophagus, 2013
      13. British Society of Gastroenterology guidelines on the diagnosis and management of Barrett’s oesophagus, 2014
     


    Для цитирования :
    Белова Г.В., Руденко О.С. ПИЩЕВОД БАРРЕТТА; ВЛИЯНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА НА ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):58-64
    Загрузить полный текст

    1. ФГБУ «Консультативно-диагностический центр с поликлиникой» Управления делами Президента России (Москва, Россия)
    2. ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика. И. П. Павлова» Минздрава России (Санкт-Петербург, Россия)

    Ключевые слова:привычное невынашивание беременности,гепатопанкреатобилиарная система,метаболический синдром

    Резюме:Введение: На сегодняшний день среди соматических и гинекологических заболеваний у женщин фертильного возраста привычное невынашивание беременности (ПНБ) рассматривается как мультифакторная проблема. Этиология ПНБ остается окончательно неустановленной, а роль общесоматической патологии в развитии ПНБ малоизученной. Хронические заболевания гепатобилиарного тракта, приводящие, в том числе, к метаболическим нарушениям, могут являться одной из возможных причин ПНБ в первом триместре беременности. Цель исследования: Оценка состояния гепатопанкреатобилиарной системы у пациенток с ПНБ. Материалы и методы: Обследовано 74 женщины в возрасте от 20 до 44 лет (средний возраст = 32,5 ± 1,13). В I группу (n=53) включались пациентки с ПНБ (основная группа), во II группу (n=21) - с нормально протекавшей беременностью в анамнезе (контрольная группа). Всем женщинам проводилось клиническое обследование, биохимическое исследование крови, УЗИ органов брюшной полости, эхохолецистография. Результаты: В I группе отмечалось достоверное увеличение показателей цитолиза и холестаза, атерогенных фракций липопротеидов, индекса атерогенности. Уровни глюкозы натощак, инсулина и HOMA-IR индекса, хоть и были в пределах нормы, но показатели были выше, чем во 2 группе. По данным УЗИ в основной группе достоверно чаще выявлялось изменение размеров печени, структуры печени по типу стеатоза, увеличение размеров желчного пузыря и утолщение его стенок, осадок в желчном пузыре. Оценка моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря свидетельствовала о преобладании в основной группе гипомоторной дисфункции желчного пузыря. Заключение: У пациенток с ПНБ преобладают изменения печеночных проб, липидного и углеводного обменов, гепатомегалия с признаками стеатоза печени, изменения состояния и содержимого желчного пузыря с нарушением его функции, что подтверждает мнение о влиянии патологии гепатобилиарной системы на развитие ПНБ, как изолированно, так и в рамках МС.

      1. Доброхотова Ю. Э. Актуальные вопросы невынашивания беременности. - М., 2007. - 96. - с. 3.
      2. Сидельникова В. М. Невынашивание беременности - современный взгляд на проблему // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2007. - № 2. - С. 62-65.
      3. Allison JL, Schust DJ Recurrent first trimester pregnancy loss: revised definitions and novel causes // Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. - 2009. - Vol. 16(6). - P. 446-50
      4. Holly B Ford, Danny J Schust. Recurrent Pregnancy Loss: Etiology, Diagnosis, and Therapy // Rev Obstet Gynecol. - 2009. - Vol. 2(2). - P. 76-83.
      5. Вдовиченко Ю. П. Профилактика невынашивания и недонашивания у женщин старших возрастных групп с патологией печени и желевыводящих путей // Репродуктивное здоровье женщины. - 2006. - № 2 (26). - С. 50-52.
      6. Нагорная В. Ф. Структура причин невынашивания беременности в Одесской области // Репродуктивное здоровье женщины. - 2006. - № 2 (26). -С. 58-62.
      7. Лоскутова И. В., Бичевская Р. Г., Германов В. Т. Функциональная активность печени и желчевыводящих путей у женщин с обычным невынашиванием. Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - Издательство Государственное заведение Луганский государственный медицинский университет. - 2009. - С. 482-488.
      8. Савельева. И.В. Беременность и метаболический синдром: состояние проблемы // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2010. - № 2. - С. 28-31.
      9. Wannamethee S. G., Lowe G. D.O., Shaper A. G., Rumley A., Lennon L., Whincup P. H. Insulin resistance, haemostatic and inflammatory markers and coronary heart disease risk factors in type 2 diabetes with and without coronary heart disease // Diabetologia. - 2004. - Vol. 47. - P. 1557-65.
      10. Звенигородская, Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения / Л. А. Звенигородская, Л. Б. Лазебник. - М.: Анахарсис, 2009. - 184 с.
      11. Тихомиров А. Л., Лубнин Д. М. Привычное невынашивание беременности. Методическое пособие для врачей акушеров-гинекологов. - М., 2008. - 44 с. 172
      12. Balkwill F. Cytokine Cell Biology. - Oxford University Press, Oxford, England, 2001. - 272 p.
      13. Mohamed A. K., Bierhaus A., Schiekofer S. et al. The role of oxidative stress and NF-kB activation in late diabetic complications // BioFactors. - 1999. - Vol. 10. - P. 157-167.
      14. Méndez-Sánchez N., Arrese M., Zamora-Valdés D., Uribe M. Current concepts in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease // Liver Int. - 2007. - Vol. 27. - P. 423-33.
      15. Mandang S., Manuelpillai U., Wallace E. M. Oxidative stress increases placental and endothelial cell activin A secretion // J. Endocrinol. 2007. - Vol. 192.-P. 485-493.
      16. Chekanina L. I. Measures pregravidarum training and antenatal care for women living in rural areas. // Український журнал клінічної та лабораторної медицини. - 2012. -Т. 7. № 2. - С. 134-140.
      17. Макацария А. Д., Передеряева Е. Б., Пшеничникова Т. Б. Метаболический синдром и низкомолекулярные гепарины // Consilium medicum. - 2006. - № 8 (6). - С. 35-41
      18. Кравченко Е. Н., Марковская О. А. К вопросу о холестатическом гепатозе беременных. - Мат-лы ХII Российского форума «Мать и дитя». - М., 2012. - с. 99-100.
      19. Holly B Ford, Danny J Schust. Recurrent Pregnancy Loss: Etiology, Diagnosis, and Therapy // Rev Obstet Gynecol. - 2009. - Vol. 2(2). - P. 76-83.
     


    Для цитирования :
    карпеев С.А., Карпеева Ю.С., Балукова Е.В. ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЕПАТОПАНКРЕАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ В ГЕНЕЗЕ ПРИВЫЧНОГО НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):65-70
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава РФ (Санкт-Петербург, Россия)
    2. ФГБОУ ВО Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова Минздрава РФ (Санкт-Петербург, Россия)

    Резюме:Цель: Изучить особенности состояния процессов минерализации осевого скелета и костного метаболизма ткани у детей с БК и ЯК. Материалы и методы: В исследование включено 113 пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) (2-17 лет), и 40 здоровых детей. У пациентов с ВЗК оценивали клинические и лабораторные маркеры активности. Оценку минерализации скелета проводили с помощью двуэнергетической рентгеновской абсорбциометрии поясничного отдела позвоночника. Для оценки костного метаболизма определяли уровни остеокальцина (ОК), С-концевых телопептидов (СКТ), паратгормона (ПТГ), ионизированного кальция, щелочной фосфатазы (ОЩФ), 25(OH) витамина D. Результаты: Пациенты с БК и ЯК имели достоверно более низкие показатели МПК по сравнению со здоровыми детьми (Z-критерий, -1,4SD, -1,3SD и 0,31 SD, p=0,00001, соответственно). Достоверные отличия между группами детей с БК, ЯК и здоровыми детьми были выявлены в уровнях ПТГ (39,4 пг/мл, 41,7 пг/мл и 24,8 пг/мл, p=0,04, соответственно), СКТ (1,09 нг/мл, 1,08 нг/мл, 0,84 нг/мл, p=0,03). Различий в уровнях ОК между исследуемыми группами обнаружено не было. Выявлена положительная корреляция между МПК и уровнями альбумина, ОК, показателями линейного роста. Негативно влияли на МПК показатели активности ВЗК, длительность ВЗК, кумулятивная доза кортикостероидов. Доля детей с дефицитом витамина D среди пациентов с БК и ЯК составила 98 % и 94, 1 % соответственно. Выводы: у пациентов с ВЗК выявлено снижение МПК в сочетании с активацией процессов костной резорбции на фоне выраженного системного воспаления, воздействия системных стероидов, дефицита витамина D и кальция.

      1. Duricova D, Fumery M, Annese V, Lakatos P, Peyrin-Biroulet L, Gower-Rousseau C. The natural history of Crohn’s disease in children: a review of population-based studies. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2017 Feb;29(2):125-134. doi: 10.1097/MEG.0000000000000761.
      2. Virta L, Saarinen M, Kolho K. Inflammatory bowel disease incidence is on the continuous rise among all paediatric patients except for the very young: A Nationwide Registry-based Study on 28-Year Follow-up. Crohns Colitis 2017 Feb 23;11(2):150-156. Epub 2016 Aug 23.
      3. Malmborg P, Hildebrand H. The emerging global epidemic of paediatric inflammatory bowel disease - causes and consequences. J Intern Med. 2016 Mar;279(3):241-58. doi: 10.1111/joim.12413. Epub 2015 Sep 10.
      4. Gasparetto M, Guariso G. Highlights in IBD epidemiology and its natural history in the paediatric age. Gastroenterol Res Pract. 2013;2013:829040. doi: 10.1155/2013/829040. Epub 2013 Dec 24.
      5. Корниенко Е. А. Воспалительные заболевания кишечника у детей. Москва, 2014.
      6. Marineaţă A, Rezuş E, Mihai C, Prelipcean C. Extraintestinal manifestations and complications in inflammatory bowel disease. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2014 Apr-Jun;118(2):279-88.
      7. Ley D, Duhamel A, Behal H, Vasseur F, Sarter H, Michaud L, Gower-Rousseau C, Turck D. Growth pattern in paediatric Crohn disease is related to inflammatory status. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2016 Dec;63(6):637-643.
      8. Compston JE, Judd D, Crawley EO, Evans WD, Evans C, Church HA, Reid EM, Rhodes J. Osteoporosis in patients with inflammatory bowel disease. Gut 1987;28:410-5.
      9. Dinca M, Fries W, Luisetto G, Peccolo F, Bottega F, Leone L, Naccarato R, Martin A. Evolution of osteopenia in inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol 1999;94:1292-7.
      10. Bjarnason I1, Macpherson A, Mackintosh C, Buxton-Thomas M, Forgacs I, Moniz C. Reduced bone density in patients with inflammatory bowel disease. Gut 1997;40:228-33.
      11. Pollak RD, Karmeli F, Eliakim R, Ackerman Z, Tabb K, Rachmilewitz D. Femoral neck osteopenia in patients with inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol 1998;93:1483-90.
      12. Jahnsen J, Falch JA, Mowinckel P, Aadland E. Bone mineral density in patients with inflammatory bowel disease: a population-based prospective two-year follow-up study. Scand J Gastroenterol 2004;39:145-53.
      13. Ardizzone S, Bollani S, Bettica P, Bevilacqua M, Molteni P, Bianchi Porro G. Altered bone metabolism in inflammatory bowel disease: there is a difference between Crohn’s disease and ulcerative colitis. J Intern Med 2000;247:63-70.
      14. Bernstein CN, Blanchard JF, Leslie W, Wajda A, Yu BN. The incidence of fracture among patients with inflammatory bowel disease. A population-based cohort study. Ann Intern Med 2000;133:795-9.
      15. Card T, West J, Hubbard R, Logan RF. Hip fractures in patients with inflammatory bowel disease and their relationship to corticosteroid use: a population based cohort study. Gut 2004;53:251-5.
      16. Ruemmele FM, Veres G, Kolho KL, Griffiths A, Levine A, Escher JC, Amil Dias J, Barabino A, Braegger CP, Bronsky J, Buderus S, Martín-de-Carpi J, De Ridder L, Fagerberg UL, Hugot JP, Kierkus J, Kolacek S, Koletzko S et al. Consensus guidelines of ECCO/ESPGHAN on the medical management of pediatric Crohn’s disease. J Crohns Colitis. 2014 Oct;8(10):1179-207. doi: 10.1016/j.crohns.2014.04.005. Epub 2014 Jun 6.
      17. Turner D, Levine A, Escher JC, Griffiths AM, Russell RK, Dignass A, Dias JA, Bronsky J, Braegger CP, Cucchiara S, de Ridder L, Fagerberg UL, Hussey S, Hugot JP, Kolacek S, Kolho KL, Lionetti P, Paerregaard A, Potapov A, Rintala R, Serban DE, Staiano A, Sweeny B, Veerman G, Veres G, Wilson DC, Ruemmele FM. Management of pediatric ulcerative colitis: joint ECCO and ESPGHAN evidence-based consensus guidelines. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012 Sep;55(3):340-61.
      18. Баранов А. А., Намазова- Баранова Л. С., Потапов А. С., Алиева Э. И., Габрузская Т. В., Горелов А. В., Захарова И. Н., Корниенко Е. А., Панфилова В. Н., Печкуров Д.В, Ратникова М.А, Ревнова М. О., Ситникова Е. П., Урсов Н. И., Федулова Э. Н., Цимбалова Е.Г, Шумилов П. В., Щербакова О.В, Щиголева Н. Е. и др. Клиническая картина, диагностика и лечение язвенного колита у детей: Российский педиатрический консенсус. Вопросы современной педиатрии. 2013; 12 (3): 18-30
      19. Потапов А. С. Болезнь Крона у детей и подростков. Клинические рекомендации по диагностике и лечению. М., 2010, 13 с.
      20. Semeao E, Stallings V, Peck S, Piccoli D. Vertebral compression fractures in pediatric patients with Crohn’s disease. Gastroenterology. 1997; 112(5): 1710-1713.
      21. Johnell O1, Kanis JA, Oden A, Johansson H, De Laet C, Delmas P, Eisman JA, Fujiwara S, Kroger H, Mellstrom D, Meunier PJ, Melton LJ 3rd, O’Neill T, Pols H, Reeve J, Silman A, Tenenhouse A. Predictive value of BMD for hip and other fractures. J Bone Miner Res 2005;20:1185-94
      22. Clark E, Ness A, Bishop N, Tobias J. Association between bone density and fractures in children. Pediatrics. 2006 February; 117(2): e291-e297. doi:10.1542/peds.2005-1404.
      23. Laakso S, Valta H, Verkasalo M, Toiviainen-Salo S, Viljakainen H, Mäkitie O. Impaired bone health in inflammatory bowel disease: a case-control study in 80 pediatric patients. Calcif Tissue Int. 2012 Aug;91(2):121-30. doi: 10.1007/s00223-012-9617-2. Epub 2012 Jun 23.
      24. Burnham JM, Shults J, Semeao E, Foster B, Zemel BS, Stallings VA, Leonard MB. Whole body BMC in pediatric Crohn’s disease: independent effects of altered growth, maturation, and body composition. J Bone Miner Res. 2004;19:1961-1968.
      25. Sylvester F, Leopold S, Lincoln M, Hyams J, Griffiths A, Lerer T. A two-year longitudinal study of persistent lean tissue deficits in children with Crohn’s disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2009;7:452-5.
      26. Schmidt S, Mellström D, Norjavaara E, Sundh S, Saalman R. Low bone mineral density in children and adolescents with inflammatory bowel disease: a population-based study from Western Sweden. Inflamm Bowel Dis. 2009 Dec;15(12):1844-50. doi: 10.1002/ibd.20962. Epub 2009 Apr 30
      27. Schmidt S, Mellström D, Norjavaara E, Sundh V, Saalman R. Longitudinal assessment of bone mineral density in children and adolescents with inflammatory bowel disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012 Nov;55(5):511-8. doi: 10.1097/MPG.0b013e31825817a0.
      28. Szumera M, Landowski P, Kamińska B, Góra-Gebka M, Popadiuk S, Renke J. Bone mineral density in inflammatory bowel diseases in children. Med Wieku Rozwoj.2006;10(2):445-51.
      29. Boot AM, Bouquet J, Krenning EP, de Muinck Keizer-Schrama SM. Bone Mineral Density and Nutritional Status in Children With Chronic Inflammatory Bowel Diseased Gut 1998;42(2), 188-194.
      30. Laakso S, Valta H, Verkasalo M, Toiviainen-Salo S, Makitie. Compromised peak bone Mass in Patients with Inflammatory Bowel Disease-A Prospective Study. Pediatr 2014;164:1436-43.
      31. Kappelman M., Galanko J., Porter C., Sandler S. The risk of diagnosed fractures in children with inflammatory bowel diseases. Inflamm Bowel Dis. 2011 May; 17(5): 1125-1130.
      32. Landin LA. Fracture patterns in children. Analysis of 8682 fractures with special reference to incidence, etiology and secular changes in a Swedish urban population 1950-1979. Acta Orthop Scand Suppl. 1983;202: 1-109.
      33. Khosla S, Melton LJ 3rd, Dekutoski M, Achenbach S, Ober A, Riggs B. Incidence of childhood distal forearm fractures over 30 years: population-based study. JAMA. 2003; 290:1479-85.
      34. Semeao E, Stallings V, Peck S, Piccoli D. Vertebral compression fractures in pediatric patients with Crohn’s disease. Gut. 2002; 51:654-8.
      35. Mauro M, Armstrong D. Juvenile onset of Crohn’s disease: a risk factor for reduced lumbar bone mass in premenopausal women. Bone. 2007 May;40(5):1290-3. Epub 2007 Jan 17.
      36. Pichler J, Huber W, Aufricht C, Bidmon-Fliegenschnee B. Growth and bone health in paediatric patients with Crohn’s disease receiving subcutaneous tumor necrosis factor antibody. World J Gastroenterol. 2015 Jun 7; 21(21): 6613-6620.
      37. Lindsay M. Griffin, Meena Thayu, Robert N. Baldassano, Mark D. DeBoer, Babette S. Zemel, Michelle R. Denburg, Lee A. Denson, Justine Shults, Rita Herskovitz, Jin Long, and Mary B. Leonard Improvements in Bone Density and Structure during Anti-TNF-α Therapy in Pediatric Crohn’s Disease. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Jul; 100(7): 2630-2639.
      38. Sands BE. Biomarkers of Inflammation in Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterology. 2015 Oct;149(5):1275-1285.e2. doi: 10.1053/j.gastro.2015.07.003.
      39. Ghosh S, Cowen S, Hannan WJ, Ferguson A. Low bone mineral density in Crohn’s disease, but not in ulcerative colitis, at diagnosis. Gastroenterology 1994; 107:1031-1039.
      40. Ryan JG, Morgan RK, Lavin PJ, Murray FE, O’Connell PG. Current management of corticosteroid-induced osteoporosis: variations in awareness and management. Ir J Med Sci. 2004 Jan-Mar;173(1):20-2.
      41. Bernstein C., Leslie W. Therapy insight: Osteoporosis in inflammatory bowel disease - advances and retreats. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 May;2(5):232-9.
      42. Veerappan S, Healy M, Walsh B, O’Morain C, Daly J, Ryan B. Adalimumab Therapy Has a Beneficial Effect on Bone Metabolism in Patients with Crohn’s Disease. Dig Dis Sci 2015; 60:2119-2129.
      43. Card T, West J, Hubbard R, Logan RF. Hip fractures in patients with inflammatory bowel disease and their relationship to corticosteroid use: a population based cohort study. Gut 2004; 53:251-255.
      44. van Staa TP. The pathogenesis, epidemiology and management of glucocorticoid-induced osteoporosis. Calcif Tissue Int 2006; 79:129-137.
      45. Bernstein C, Blanchard J, Metge C, Yogendran M. The association between corticosteroid use and development of fractures among IBD patients in a population-based database. Am J Gastroenterol 2003; 98:1797-1801.
      46. Ford AC 1, Bernstein CN, Khan KJ, Abreu MT, Marshall JK, Talley NJ, Moayyedi P. Glucocorticosteroid therapy in inflammatory bowel disease: systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol. 2011 Apr;106(4):590-9; quiz 600. doi: 10.1038/ajg.2011.70. Epub 2011 Mar 15.
      47. Gudbjornsson B, Juliusson UI, Gudjonsson FV. Prevalence of long term steroid treatment and the frequency of decision making to prevent steroid induced osteoporosis in daily clinical practice. Ann Rheum Dis, 2002, 61(1):32-36.
      48. van Staa T, Leufkens H, Cooper C. The epidemiology of corticosteroid-induced osteoporosis: a meta-analysis. Osteoporos Int, 2002, 13(10):777-787
      49. Van Staa T, Leufkens H, Abenhaim L, Zhang B, Cooper C (2000) Use of oral corticosteroids and risk of fractures. J Bone Miner Res 15(6):993-1000
      50. Dubner SE, Shults J, Baldassano RN, Zemel BS, Thayu M, Burnham JM, Herskovitz RM, Howard KM, Leonard MB. Longitudinal assessment of bone density and structure in an incident cohort of children with Crohn’s disease. Gastroenterology. 2009; 136:123-30.
      51. Lopes L, Sdepanian V, Szejnfeld V, de Morais M, Fagundes-Neto U. Risk factors for low bone mineral density in children and adolescents with inflammatory bowel disease. Dig Dis Sci 2008; 53: 2746-53.
      52. Boot A, Bouquet J, Krenning E, de Munck Kezer-Schrama S. Bone mineral density in children and adolescents with inflammatory bowel disease: a population-based study from Western Swede. Inflamm Bowel Dis Sci 2008; 53: 2746-53.
      53. van Staa, Leufkens HG, Cooper C. The epidemiology of corticosteroid-induced osteoporosis: a meta-analysis.Osteoporosis Int. 2002.;13 777-787
      54. Levine A, Broide E, Stein M, Bujanover Y, Weizman Z, Dinari G, Pacht A, Branski D, Zahavi I. Evaluation of oral budesonide for treatment of mild and moderate exacerbations of Crohn’s disease in children. J Pediatr 2002;140:75-80.
      55. Holick M, Binkley N, Bischoff-Ferrari H, Gordon C, Hanley D, Heaney R. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2011;96:1911-30.
      56. Priemel M, von Domarus C, Klatte TO, Kessler S, Schlie J, Meier S, Proksch N, Pastor F, Netter C, Streichert T, Püschel K, Amling M. Bone mineralization defects and vitamin D deficiency: histomorphometric analysis of iliac crest bone biopsies and circulating 25- hydroxyvitamin D in 675 patients. J Bone Miner Res 2010;25:305-12.
      57. Alkhouri R, Hashmi H, Baker R, Gelfond D, Baker S. Vitamin and mineral status in patients with inflammatory bowel disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013; 56:89-92.
      58. Leslie W, Miller N, Rogala L, Bernstein C. Vitamin D status and bone density in recently diagnosed inflammatory bowel disease: the Manitoba IBD Cohort Study. Am J Gastroenterol. 2008; 103:1451-9.
      59. Gilman J, Shanahan F, Cashman KD. Determinants of vitamin D status in adult Crohn’s disease patients, with particular emphasis on supplemental vitamin D use. Eur J Clin Nutr. 2006; 60:889-96.
      60. McCarthy D, Duggan P, O’Brien M, Kiely M, McCarthy J, Shanahan F, Cashman KD. Seasonality of vitamin D status and bone turnover in patients with Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther. 2005; 21:1073-83.
      61. Levin A, Wadhera V, Leach S, Woodhead H, Lemberg D, Mendoza-Cruz A, Day A. Vitamin D deficiency in children with inflammatory bowel disease. Dig Dis Sci. 2011; 56:830-6.
      62. Ulitsky A, Ananthakrishnan AN, Naik A, Skaros S, Zadvornova Y, Binion DG, Issa M. Vitamin D deficiency in patients with inflammatory bowel disease: association with disease activity and quality of life. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2011;35(3):308-16.
      63. Leslie W, Miller N, Rogala L, Bernstein C. Vitamin D status and bone density in recently diagnosed inflammatory bowel disease: the Manitoba IBD Cohort Study. Am J Gastroenterol. 2008; 103:1451-9.
      64. Gilman J, Shanahan F, Cashman K. Determinants of vitamin D status in adult Crohn’s disease patients, with particular emphasis on supplemental vitamin D use. Eur J Clin Nutr. 2006; 60:889-96.
      65. de Bruyn О, van Heeckeren R, Ponsioen С, van den Brink G, Löwenberg M, Bredenoord AJ, Frijstein G. Vitamin D deficiency in Crohn’s disease and healthy controls: A prospective case-control study in the Netherlands J Crohns Colitis. 2014 Mar 22. pii: S 1873-9946(14)00099-3. doi: 10.1016/j.crohns.2014.03.004
      66. Торшин И.Ю, Громова О. А., Лиманова О. А., Сардарян И. С., Малявская С. И., Галустян А. Н., Волков А. Ю., Калачева А. Г., Гришина Т. Р., Громов А. Н., Рудаков К. В. Обеспеченность витамином D детей и подростков 7-14 лет и взаимосвязь дефицита витамина D с нарушениями здоровья детей. Анализ крупномасштабной выборки пациентов посредством интеллектуального анализа данных. Педиатрия им. Сперанского, 2015, No2., 175-185.
      67. Захарова И. Н., Мальцев С. В., Боровик Т. Э., Яцык Г. В., Малявская С. И., Вахлова И. В., Шуматова Т. А., Романцова Е. Б., Романюк Ф. П., Климов.Я., Елкина Т. Н., Пирожкова Н. И., Колесникова С. М., Курьянинова В. А., Васильева С. В., Мозжухина М. В., Евсеева Е. А. Недостаточность витамина D у детей раннего возраста в России (результаты многоцентрового исследования - зима 2013-2014 гг.) // Педиатрия. -2014. - Том 93. - No2. - 75-80.
      68. Яблокова Е. А. Клинические особенности и нарушение минерализации костной ткани у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва, 2006.
      69. Abraham B, Prasad P, Malaty H. Vitamin D deficiency and corticosteroid use are risk factors for low bone mineral density in inflammatory bowel disease patients. Dig Dis Sci. 2014 Aug;59(8):1878-84. doi: 10.1007/s10620-014-3102-x. Epub 2014 Mar 12.
      70. Панкратова Ю. В., Пигарова Е. А., Дзеранова Л. К. Витамин К-зависимые белки: остеокальцин, матриксный Gla-белок и их внекостные эффекты. Ожирение и метаболизм, № 2, 2013: 11-18.
      71. Sánchez Cano D, Ruiz-Villaverde R, Olvera Porcel M, Callejas Rubio JL, Pérez CC, García MG, Calvin JG, Ortego Centeno N. Evaluation of bone mineral density, bone turnover markers, the OPG/RANKL system and sTNF-RI in Crohn’s disease. Gastroenterol Hepatol. 2011 Jan;34(1):3-9. doi: 10.1016/j.gastrohep.2010.10.006. Epub 2011 Jan 8
      72. Silvennoinen J, Risteli L, Karttunen T, Risteli J. Increased degradation of type I collagen in patients with inflammatory bowel disease Gut 1996; 38: 223-228.
      73. Park J, Jung S, Noh Y, Kang M, Jung J, Kim S, Jung H, Shim K, Kim T, Yoo K, Moon I, Hong Y. Analysis of risk factors for low bone mineral density in patients with inflammatory bowel disease. Korean J Gastroenterol. 2010 Apr;55(4):237-44.
      74. Gokhale R, Favus M, Karrison T, Sutton M, Rich B, Kirschner B. Bone mineral density assessment in children with inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 1998 May;114(5):902-11.
      75. Veerappan S, Healy M, Walsh B, O’Morain C, Daly J, Ryan B. A 1-year prospective study of the effect of infliximab on bone metabolism in inflammatory bowel disease patients. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2016 Nov;28(11):1335-44. doi: 10.1097/MEG.0000000000000719
      76. Veerappan S, Healy M, Walsh B, O’Morain C, Daly J, Ryan B. Adalimumab Therapy Has a Beneficial Effect on Bone Metabolism in Patients with Crohn’s Disease Dig Dis Sci. 2015 Jul;60(7):2119-29. doi: 10.1007/s10620-015-3606-z. Epub 2015 Mar 3
      77. Franchimont N, Putzeys V, Collette J, Vermeire S, Rutgeerts P, De Vos M, Van Gossum A, Franchimont D, Fiasse R, Pelckmans P, Malaise M, Belaiche J, Louis E. Rapid improvement of bone metabolism after infliximab treatment in Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther. 2004 Sep 15;20(6):607-14
      78. Miheller P1, Muzes G, Zágoni T, Tóth M, Rácz K, Tulassay Z. Improvement of bone metabolism after infliximab therapy in Crohn’s disease. Orv Hetil. 2005 Jul 10;146(28):1477-80.
      79. Szabó D, Hosszú É, Arató A, Müller K, Béres N, Lakatos P, Papp M, Dezsőfi A, Szabó A, Szűcs D, Veres G. Seasonal variabilit of vitamin D and bone metabolism in infliximab-treated paediatric Crohn’s disease. Dig Liver Dis. 2015 Aug;47(8):652-7 doi: 10.1016/j.dld.2015.05.006. Epub 2015 May 1
      80. Griffiths A, Baldassano R, Walters T. Improvements of markers of bone metabolism with adalimumab in children with moderetly to severe active crohn disease: results from IMAgINE. European Gastroenterology Week, 12-16 October 2013, Berlin.
      81. Visvanathan S, van der Heijde, Deodhar A, Wagner C, Baker D, Han J, Braun J. Effects of infliximab on markers of inflammation and bone turnover and associations with bone mineral density in patients with ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis. 2009 Feb; 68(2): 175-182. Published online 2008 May 21. doi: 10.1136/ard.2007.084426
      82. Walters T, Gilman A, Griffiths A. Linear growth improves during infliximab therapy in children with chronically active severe Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2007 Apr;13(4):424-30.
      83. Tilg H, Moschen A, Kaser A, Pines A, Dotan I. Gut, inflammation and osteoporosis: basic and clinical concepts. Gut 2008;57:684-694.
      84. Theill L, Boyle W, Penninger J. RANK-L and RANK: T cells, bone loss, and mammalian evolution. Annu Rev Immunol 2002;20:795-823.
      85. Silveonnoinen O, Risteli O, Karttunen T, Risteli O. Increased degradation oftype I collagen in patients with inflammatory bowel disease Gut 1996; 38: 223-228
      86. Bischoff S, Herrmann A, Göke M, Manns M, von zur Mühlen A, Brabant G., Orv Hetil. Altered bone metabolism in inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol. 1997 Jul;92(7):1157-63.
      87. Miheller P, Tóth M, Molnár E, Zágoni T, Rácz K, Tulassay Z. Serum bone marker measurements in bone metabolism disorders associated with inflammatory bowel diseases. Orv Hetil. 2001 Jul 22;142(29):1557-60
      88. Thayu et al. Improvement in Biomarkers of Bone Formation During Infliximab Therapy in Pediatric Crohn’s Disease: Results of the REACH Study. Clinical gastroenterology and hepatology 2008;6:1378-1384.
     


    Для цитирования :
    Габрусская Т.В., Ревнова М.О., Кузьмина Д.А., Костик М.М. ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ КОСТНОЙ МИНЕРАЛИЗАЦИИ И КОСТНОГО МЕТАБОЛИЗМА У ДЕТЕЙ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КИШЕЧНИКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):71-81
    Загрузить полный текст