ОГЛАВЛЕНИЯ ВЫПУСКОВ
Контакты

Submission of the manuscript is online via e-mail
ecgarticle@gmail.com or
cholerez@mail.ru

Tel: +7 917 561 9505

Editorial Correspondence e-mail
gastrossr@gmail.com


Publishing, Subscriptions, Sales and Advertising, Correspondence e-mail
journal@cniig.ru

Tel: +7 917 561 9505

COVID-19

Coronavirus disease (COVID-19) Situation dashboard

This interactive dashboard/map provides the latest global numbers and numbers by country of COVID-19 cases on a daily basis.

Scimago Journal & Country Rank

SCImago Journal & Country Rank

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

    1. ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского» МЗ РФ (Саратов, Россия)

    Ключевые слова:коморбидная патология,пострезекционные расстройства,пародонтит

    Резюме:Цель исследования. Изучение особенностей состояния пародонта у пациентов с постгастрорезекционными расстройствами, определение предикторов прогрессирования патологического процесса в пародонте. Материал и методы. Проведено обследование 42 больных с болезнью оперированного желудка, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом в возрасте 29-58 лет. Проведено эндоскопическое, рентгенологическое, морфологическое обследование. Материал обработан статистически. Результаты. Клиническими особенностями пародонтита на фоне постгастрорезекционных расстройств являются выраженная воспалительная реакция в тканях пародонта, глубокие пародонтальные карманы, гноетечение из них, значительная подвижность зубов, обильные зубные отложения, эрозии эмали. Предикторами возникновения и прогрессирования пародонтита после резекции желудка являются нарушение эвакуации из культи желудка, выраженность энтерогастро-эзофагеального рефлюкса, общие дистрофические изменения в организме, обусловленные мальабсорбцией. Заключение. Для достижения стойкой ремиссии в лечении пациентов с коморбидной патологией требуется междисциплинарный подход гастроэнтерологов и стоматологов.

      1. Ивашкин В. Т., Комаров Ф. И., Раппопорт С. И. Краткое руководство по гастроэнтерологии. М.: Медицинское информационное агентство. 2001: 457.
      2. Самсонов М. А., Лоранская Т. И., Нестерова А. П. Постгастрорезекционные синдромы. М.: Медицина. 1984: 192.
      3. Осадчук М. А., Островская Л. Ю., Исламова Е. А. Особенности лечения пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, сочетанной с воспалительными заболеваниями пародонта. Вестник Волгоградского государственного медицинского университета 2009; 1: 76-80.
      4. Горбачева И. А., Орехова Л. Ю., Сычева Ю. А. и соавт. Воспалительные заболевания пародонта в полиморбидном континууме, интегративный подход к лечению. СПб.: ООО «АСпринт». 2012: 140.
      5. Калинина А. В., Логинова А. Ф., Хазанова А. И. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение: руководство для врачей. М.: МЕДпресс-информ. 2013: 848.
      6. Маев И. В. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопрок-тол. 2005; 5: 56-67.
      7. Горбачева И. А., Орехова Л. Ю., Сычева Ю. А. Пути преодоления полипрагмазии при лечении современных полиморбидных больных с воспалительными заболеваниями пародонта. Пародонтология 2015; 2(75): 15-18.
      8. Булкина Н. В., Ведяева А. П., Савина Е. А. Коморбидность заболеваний пародонта и соматической патологии. Медицинский вестник Северного Кавказа 2012; 3: 110-115.
      9. Цепов Л. М. Заболевания пародонта: взгляд на проблему. М.: МЕДпресс-информ. 2006: 192.
     


    Для цитирования :
    Островская Л.Ю., Булкина Н.В. СОСТОЯНИЕ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА У ПАЦИЕНТОВ С ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;144(08):12-16
    Загрузить полный текст

    1. Медицинская академия имени С. И. Георгиевского, ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В. И. Вернадского» (Симферополь, Россия)

    Резюме:Цель исследования: индивидуализация терапии у пациентов с туберкулезом легких и у ВИЧ-коинфицированных больных, находящихся на противотуберкулезной и антиретровирусной терапии, путем изучения факторов риска лекарственных поражений печени (полиморфизм NAT2 и цитохрома Р450 2Е1). Материалы и методы. В ходе исследования было обследовано 200 пациентов. Выделено 120 пациентов с диагнозом впервые выявленного туберкулеза легких (ТБ) находящихся на противотуберкулезной терапии согласно I или III схеме лечения. Среди них исследовались пациенты с лекарственными поражениями печени (ЛПП) на фоне противотуберкулезной химиотерапии. Пациентам проводилось генотипирование ферментов цитохрома Р450 2Е1 и NAT2 методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме «реального времени» и 13С-метацетиновый дыхательный тест. Результаты. Во 2-й группе и в 4-й группе (т.е в группах пациентов, у которых на фоне противотуберкулезной терапии развились лекарственные поражения печени) преобладали медленные ацетиляторы и генотип цитохрома P450 2E 1 c1/c1. Выводы. Целесообразно рекомендовать пациентам в группе высокого риска по развитию ЛПП определять активность ферментов цитохрома Р450 2Е1 и NAT2 путем генотипирования и фенотипирования с целью выбора оптимальной схемы противотуберкулезной терапии, что приведет к повышению приверженности пациентов к терапии и повышению качества жизни пациентов.

      1. Plan to Stop TB in 18 High-priority Countries in the WHO European Region, 2007-2015. World Health Organization.
      2. Global tuberculosis report 2013. Geneva, Switzerland: WHO; 2013. World Health Organization. WHO/HTM/TB/2013.11.http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/91355/1/9789241564656_eng.pdf. Accessed September 2014.
      3. «Государственная программа Российской федерации: развитие здравоохранения». Распоряжение правительства Российской Федерации от 24 декабря 2012 г. № 2511- р.
      4. Уточненный отчет о ходе реализации и оценке эффективности государственной программы Российской Федерации «Развитие здравоохранения» за 2014 год. https://www.rosminzdrav.ru/ministry/programms/health/info
      5. Государственная программа Российской Федерации «Развитие здравоохранения» Постановление правительства Российской Федерации. От 15 апреля 2014 года N 294
      6. Перельман М. И. Фтизиатрия. Национальное руководство. - 2011 год
      7. Баласанянц Г. С. Гепатотоксические реакции и гепатопротективная терапия во фтизиатрии. «Туберкулез и болезни легких», 2015, № 8, с. 48-52. ФГБУ «СПбНИИФ» М3 РФ, г. Санкт-Петербург
      8. GUIDELINE Consensus statement: Management of drug-induced liver injury in HIV-positive patients treated for TB Southern African Journal of HIV Medicine, Vol. 14, No 3 (2013)
      9. Иванов А. К., Шевырева Е. В., Сакра А. и др. Гепатопротективная терапия больных туберкулезом в сочетании с вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией // Ж. инфектологии, прилож. - 2014. - Т. 6, № 2. - С. 43.
      10. Иванова Д. А. Нежелательные побочные реакции при лечении больных туберкулезом // Туберкулез и болезни легких 2011. № 6. 60-9.
      11. Wang J.Y., Liu C. H., Hu F. C. Risk factors of hepatitis during anti-tuberculous treatment and implications of hepatitis virus load. J Infect. 2011;62:448-455. [PubMed]
      12. Ungo J.R., Jones D., Ashkin D. Antituberculosis drug-induced hepatotoxicity. The role of hepatitis C virus and the human immunodeficiency virus. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:1871-1876. [PubMed]
      13. Dworkin M. S., Adams M. R., Cohn D. L. Factors that complicate the treatment of tuberculosis in HIV-infected patients. J Acquir Immune Defic Syndr. 2005;39:464-470. [PubMed]
      14. Klyarytskaya, I.L., Stilidi, E.I., Maksymova, E. V. Comparison Of Different Treatment Regimens In Patients With Nonalcoholic Fatty Liver Disease // Experimental & clinical gastroenterology. - 2015. - № 17. - P. 12-17
      15. Singla R., Sharma S. K., Mohan A. Evaluation of risk factors for antituberculosis treatment induced hepatotoxicity. Indian J Med Res. 2010;132:81-86. [PubMed]
      16. White M. C., Tulsky J. P., Lee J. R. Isoniazid vs. rifampin for latent tuberculosis infection in jail inmates: toxicity and adherence. J Correct Health Care. 2012;18:131-142. [PubMed]
      17. Bose P. D., Sarma M. P., Medhi S. Role of polymorphic N-acetyl transferase2 and cytochrome P4502E 1 gene in antituberculosis treatment-induced hepatitis. J Gastroenterol Hepatol. 2011;26:312-318. [PubMed]
      18. Wang P. Y., Xie S. Y., Hao Q. NAT2 polymorphisms and susceptibility to anti-tuberculosis drug-induced liver injury: a meta-analysis. Int J Tuberc Lung Dis. 2012;16:589-595. [PubMed]
      19. Singla N, Gupta D, Birbian N, Singh J. Association of NAT2, GST and CYP2E 1 polymorphisms and anti-tuberculosis drug-induced hepatotoxicity. Tuberculosis 2014, 94: 293-298. doi: 10.1016/j.tube.2014.02.003. pmid:24637014
      20. Huang YS, Chern HD, Su WJ, Wu JC, Chang SC, Chiang CH, et al. Cytochrome P450 2E 1 Genotype and the Susceptibility to Antituberculosis Drug - Induced Hepatitis. Hepatology 2003, 37: 924-930. pmid:12668988
      21. Мамотенко Л. Д., главный внештатный фтизиатр Министерства здравоохранения Республики Крым, 2016. http://crimea.ria.ru/society/20160321/1103890624.html
      22. Mitchell J. R., Zimmerman H. J., Ishak K. G. Isoniazid liver injury: clinical spectrum, pathology, and probable pathogenesis. Ann Intern Med. 1976;84:181-192. [PubMed]
      23. Jussi J. Saukkonen, David L. Cohn, Robert M. Jasmer et all. An Official ATS Statement: Hepatotoxicity of Antituberculosis Therapy. Am J Respir Crit Care Med Vol. 174. pp 935-952, 2006
      24. Getnet Yimer, Marcus Gry. Evaluation of Patterns of Liver Toxicity in Patients on Antiretroviral and Anti-Tuberculosis Drugs: A Prospective Four Arm Observational Study in Ethiopian Patients.Published: April 8, 2014. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0094271
      25. Кляритская И. Л., Максимова Е. В., Шелихова Е. О., Григоренко Е. И. Диагностика и тактика ведения пациентов с лекарственными поражениями печени: клинические рекомендации Американского колледжа гастроэнтерологов // Крымский терапевтический журнал. -2016. - № 1. - С. 5-11
      26. Lock, J. F. et al. Initial liver graft function is a reliable predictor of tacrolimus trough levels during the first post-transplant week. Clin Transplant 25, 436-443 (2011).
      27. Stockmann, M. et al. How to define initial poor graft function after liver transplantation? - a new functional definition by the LiMAx test. Transpl. Int. 23, 1023-1032 (2010)
      28. Максимова Е. В., Шелихова Е. О., Стилиди Е. И., Кляритская И. Л. Место 13С-метацетинового дыхательного теста в диагностике лекарственных поражений печени // Научный руководитель 2016. - № 5. - С. 58-64
      29. Кляритская И. Л., Максимова Е. В., Шелихова Е.О, Стилиди Е. И. 13С-метацетиновый дыхательный тест в гастроэнтерологической практике // Врач. - 2016. - № 7. - C.77-78
      30. Dr. A. Toure, M. Cabral, A. Niang et all. Prevention of isoniazid toxicity by NAT2 genotyping in Senegalese tuberculosis patients. Toxicology Reports 3 (2016) 826-831
      31. Vidyasagar Ramappa and Guruprasad P. Aithal. Hepatotoxicity Related to Anti-tuberculosis Drugs: Mechanisms and Management. J Clin Exp Hepatol. 2013 Mar; 3(1): 37-49.
      32. Huang Y. S., Chern H. D., Su W. J. Polymorphism of the N-acetyltransferase 2 gene as a susceptibility risk factor for antituberculosis drug-induced hepatitis. Hepatology. 2002; 35: 883-889. [PubMed]
     


    Для цитирования :
    Кляритская И.Л., Шелихова Е.О., Максимова Е.В., Стилиди Е.И. ПОВРЕЖДЕНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ СОЧЕТАНИИ ИНФЕКЦИЙ - ВИРУСА ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА И ТУБЕРКУЛЕЗА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;144(08):17-22
    Загрузить полный текст