1. Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины» - филиал «Институт цитологии и генетики СО РАН; Новосибирский государственный медицинский университет» (Новосибирск, Россия)

Ключевые слова:атрофический гастрит,рак желудка,пепсиногены,H. pylori,европеоиды

Резюме:Актуальность: атрофический гастрит (АГ), в т. ч. ассоциированный с Helicobacter рylori (Н. pylori-инфекцией) является предраковым состоянием и связан с низким уровнем пепсиногена I (ПГI) в сыворотке крови и соотношения ПГI/ПГII, которые также признаны наиболее прогностически важными и для рака желудка (РЖ). Цель исследования: оценить прогностическую значимость биомаркеров атрофии в развитии РЖ в популяционной выборке лиц европеоидного происхождения в проспективном исследовании «случай-контроль». Материалы и методы исследования: случаи РЖ и контроля подобраны из популяционной выборки жителей Новосибирска в рамках международного проекта HAPIEE в период 2003-2005 гг. с включением лиц обоего пола (n=9360) в возрасте 45-69 лет. Образцы сыворотки хранились при -70⁰С. Случаи РЖ полученные из популяционного регистра РЖ до 2012 г. были сопоставлены с базой данных HAPIEE с подбором соответствующего по возрасту и полу контроля в соотношении 1:2. В итоге, 156 образцов сыворотки крови (52 - РЖ, 104 - контроль) были проанализированы с помощью панели биомаркеров. В оценке биомаркеров атрофического гастрита использовали пороговые значения, рекомендуемые производителем: для пепсиногена I (ПГI) <30 мкг/л, для пепсиногена II (ПГII) <3 мкг/л, для соотношения ПГI/ПГII <3, для гастрина-17 <1 пмоль/л. Результаты: средние показатели ПГI и соотношения ПГI/ПГII оказались достоверно ниже в группе с РЖ по сравнению с контролем (р=0,005 и р=0,0001, соответственно), в отношении других биомаркеров различий не найдено. В ROC-анализе пороговые значения (Сut-off) показателей атрофии для риска РЖ оказались выше нормативных: для ПГI - 55 мкг/л (р=0,0001; OR=4,1; 95 % CI 2,0-8,4); для соотношения ПГI/ПГII - 5 (р=0,0001; OR =5,8; 95 % CI 2,7-12,4). В однофакторном анализе прогностически значимыми оказались низкие уровни ПГI и соотношения ПГI/ПГII. Многофакторный регрессионный кондициональный анализа с учетом возраста, пола и всех показателей тест системы значимым показал только низкий уровень соотношения ПГI/ПГII (OR=2,9; 95 % CI=1,01-8,0). Выводы: Проспективное исследование «случай-контроль» (с 8-летней глубиной проспекции) показало, что низкие показатели ПГI и соотношения ПГI/ПГII являются прогностически значимыми в отношении риска рака желудка в европеоидной Западно-Сибирской популяции.

• Литература всего 29 ⇓ :: .
  1. Melton S. D., Genta M., Souza R. F. Biomarkers and molecular diagnosis of gastrointestinal and pancreatic neoplasms. // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol., 2010; 7: 620-628.
  2. Parkin D. M., Bray F., Ferlay J., Pisani P. Global cancer statistics, 2002. //CA Cancer J. Clin., 2002; 55: 74-108.
  3. Давыдов М. И., Аксель Е. М. Статистика злокачественных новообразований в России и странах СНГ в 2012 году. Москва, 2014. -226 с.
  4. Davidov M. I., Axel E. M. Statistics of neoplasms in Russia and SNG, 2012. M., 2014.-226p.
  5. Correa P., Piazuelo M. B., Wilson T. (2010) Pathology of gastric intestinal metaplasia: Clinical implications.// Am. J. Gastroenterol., 2010; 105: 493-498.
  6. Asaka M., Kato M., Takahashi S., Fukuda Y., Sugiyama T., Ota H., Uemura N., Murakami K., Satoh K., Sugano K. Guideline for the management of Helicobacter pylori in Japan: 2009 revised edition. // J. Helicobacter, 2010; 15: 1-20.
  7. Miki K., Ichinose M., Shimizu A., Huang S. C., Oka H., Furihata C., Matsushima T., Takahashi K. (1987) Serum pepsinogens as a screening test of extensive chronic gastritis. Gastroenterol. Jpn. 1987; 22: 133-141.
  8. Miki K. Gastric cancer screening by combined assay for serum anti-Helicobacter pylori IgG antibody and serum pepsinogen levels - “ABC method”. Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci., 2011; 87(7): 405-414.
  9. Vaananen H, Vauhkonen M, Helske T, et al. Nonendoscopic diagnosis of atrophic gastritis with a blood test. Correlation between gastric histology and serum levels of gastrin-17 and pepsinogen I: a multicentre study.// Eur J Gastroenterol Hepatol., 2003; 15: 885-891
  10. Syrjanen K. J., Sipponen P., Harkonen M., Peetsalu A. and Korpela S. Accuracy of GastroPanel testing in detection of atrophic gastritis. // Eur J Gastroenterol Hepatol., 2015; 27: 102-104
  11. Oishi Y., Kiyohara Y., Kubo M., Tanaka K., Tanizaki Y., Ninomiya T., Doi Y., Shikata K., Yonemoto K., Shirota T., Matsumoto T. and Iida M. The serum pepsinogen test as a predictor of gastric cancer: the Hisayama study.// Am J Epidemiol/, 2006; 163: 629-637
  12. Pasechnikov V., Chukov S., Fedorov E., Kikuste I. and Leja M. Gastric cancer: prevention, screening and early diagnosis. //World J Gastroenterol., 2014; 20: 13842-13862
  13. Oishi Y., Kiyohara Y., Kubo M., Tanaka K., Tanizaki Y. et al. The serum pepsinogen test as a predictor of gastric cancer: the Hisayama study. //Am J Epidemiol/, 2006; 163: 629-637
  14. Yanaoka K., Oka M., Yoshimura N., Mukoubayashi C., Enomoto S., Iguchi M. et al. Risk of gastric cancer in asymptomatic, middle-aged Japanese subjects based on serum pepsinogen and Helicobacter pylori antibody levels. //Int J Cancer, 2008; 123: 917-926
  15. Peasey A., Bobak M., Kubinova R., Malyutina S., Pajak A. et al. Determinants of cardiovascular disease and other noncommunicable diseases in Central and Eastern Europe: rationale and design of the HAPIEE study. //BMC Pub Health, 2006; 6: 255
  16. Yanaoka K., Oka M., Yoshimura N., Mukoubayashi C., Enomoto S. et al. Risk of gastric cancer in asymptomatic, middle-aged Japanese subjects based on serum pepsinogen and Helicobacterpylori antibody levels. //Int J Cancer, 2008; 123: 917-926.
  17. Mizuno S., Miki I., Ishida T., Yoshida M., Onoyama M. et al. Prescreening of a high-risk group for gastric cancer by serologically determined Helicobacter pylori infection and atrophic gastritis. Dig Dis Sci/, 2010; 55: 3132-3137
  18. Shiota S., Murakawi K., Suzuki R., Fujioka T. and Yamaoka Y. Helicobacter pylori infection in Japan. Exp Rev Gastroenterol Hepatol 7: 35-40, 2013.
  19. Ueda J., Gosho M., Inui Y., Matsuda T., Sakakibara M. et al. Prevalence of Helicobacter pylori infection by birth year and geographic area in Japan. //Helicobacter, 2014; 19: 105-110
  20. Lim S. H., Kwon J. W., Kim N., Kim G. H., Kang J. M. et al. Prevalence and risk factors of Helicobacter pylori infection in Korea: nationwide multicenter study over 13 years. // BMC Gastroenterol/, 2013; 13: 104
  21. Mizuno S., Miki I., Ishida T., Yoshida M., Onoyama M., Azuma T., Habu Y., Inokuchi H., Ozasa K., Miki K., Watanabe Y. (2010) Prescreening of a high-risk group for gastric cancer by serologically determined Helicobacter pylori infection and atrophic gastritis.// Dig. Dis. Sci., 2010; 55: 3132-37.
  22. Kodashima S., Miki K., Fujishiro M., Yahagi N., Koike K. (2010) Usefulness of a new gastric cancer screening program using the combination assay of serum anti-Helicobacter pylori IgG antibody and the serum pepsinogen levels. //Am. J. Gastroenterol., 2010; 105: S 38.
  23. Weck M. N., Brenner H. Prevalence of chronic atrophic gastritis in different parts of the world. // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2006; 15(6):1083-94.
  24. Agreus L., Kuipers E. J., Kupcinskas L., Malfertheiner P., Di Mario.F, Leja M. et al. Rationale in diagnosis and screening of atrophic gastritis with stomach-specific plasma biomarkers. // Scand J Gastroenterol., 2012; 47: 136-147
  25. Storskrubb T., Aro P., Ronkainen J., Sipponen P., Nyhlin H. et al. Serum biomarkers provide an accurate method for diagnosis of atrophic gastritis in a general population: the Kalixanda study. // Scand J Gastroenterol, 2008; 43: 1448-55.
  26. Syrjanen K. J., Sipponen P., Harkonen M., Peetsalu A. and Korpela S. Accuracy of GastroPanel testing in detection of atrophic gastritis.// Eur J Gastroenterol Hepatol., 2015; 27: 102-104
  27. Leja M., Kupcinskas L., Funka K., Sudraba A., Jonaitis L. et al. Value of gastrin-17 in detecting antral atrophy. // Adv Med Sci., 2011; 56:145-150
  28. Белковец А. В., Курилович С. А., Решетников О. В., Рагино Ю. И., Щербакова Л. В. Распространенность и особенности фундального атрофического гастрита в популяции с высоким уровнем Helicobacter pylori инфекции. //Эксп. Клин. Гастроэнтерология, 2016; 133(9): 8-13.
  29. Belkovets A. V., Kurilovich S. A., Reshetnikov O. V., Ragino Yu.I., Shcerbakova L. V. Prevalence and peculiarity of corpus gastritis in population with high level of Helicobacter pylori-infection.// Exp. Clin. Gastroenterol., 2016; 133(9):8-13

Для цитирования :
Курилович С.А., Белковец А.В., Решетников О.В., Рагино Ю.И. и др. ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ МАРКЕРОВ АТРОФИИ В РАЗВИТИИ РАКА ЖЕЛУДКА В ПОПУЛЯЦИИ ЗАПАДНОЙ СИБИРИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;147(11):13-21
Загрузить полный текст

1. Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования - филиал федерального государственного бюджетного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Иркутск, Россия)
2. ГУЗ Иркутское областное патологоанатомическое бюро

Ключевые слова:антитромбоцитарная терапия,ацетилсалициловая кислота,клопидогрел,тикагрелор,эзофагит,гастропатия,дуоденопатия

Резюме:Цель исследования. Оценить эндоскопические и морфологические особенности поражений проксимального отдела желудочно-кишечного тракта на фоне приема ацетилсалициловой кислоты, ацетилсалициловой кислоты в сочетании с клопидогрелом и ацетилсалициловой кислоты в сочетании с тикагрелором. Материалы и методы: обследовали 65 пациентов, принимающих различные варианты антитромбоцитарной терапии. Анализу подверглись данные фиброэзофагогастродуоденоскопии и гистологического исследования. Результаты. В проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта при различных вариантах антитромбоцитарной терапии не выявлено эндоскопических и морфологических различий в изменениях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В группе пациентов, принимающих ацетилсалициловую кислоту и клопидогрел, достоверно чаще встречались эзофагиты различной степени тяжести, гиперплазия базального слоя, элонгация сосочков и выраженная полиморфно-клеточная инфильтрация.

• Литература всего 5 ⇓ :: .
  1. Marc P. Bonaca, Deepak L. Bhatt, Marc Cohen et al. Long-Term Use of Ticagrelor in Patients with Prior Myocardial Infarction. N Engl J Med. - 2015. - № 372. - Р. 1791-1800.
  2. Jonston S. C., Amarenco P., Albers G. W. et al. Ticagrelor versus Aspirin in Acute Stroke or Transient Ischemic Attack. N Engl J Med. - 2016. - № 375. - Р. 35-43.
  3. Vercellino M., Sanchez F. A., Boasi V. et al. Ticagrelor versus clopidogrel in real-world patients with ST elevation myocardial infarction: 1-year results by propensity score analysis. BMC Cardiovasc Disord. - 2017. - № 17(1): Р. 97.
  4. Takayama S., Izuhara C., Yamada N. et al. A new model of gastric bleeding induced in rats by aspirin plus clopidogrel under stimulation of acid secretion. Prophylactic effects of antiulcer drugs. J Physiol Pharmacol. - 2012. - № 63(1): Р. 41-52.
  5. Takeuchi K., Takayama S., Izuhara C. et al. Comparative effects of the anti-platelet drugs, clopidogrel, ticlopidine, and cilostazol on aspirin-induced gastric bleeding and damage in rats. Life Sci. - 2014. - № 110(2): Р. 77-85.

Для цитирования:
Стражнева Д.А., Онучина Е.В., Сисенкова А.Ю. ЭНДОСКОПИЧЕКАЯ И МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРОКСИМАЛЬНЫХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА НА ФОНЕ ПРИЕМА АНТИАГРЕГАНТНЫХ ПРЕПАРАТОВ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;147(11):22-24
Загрузить полный текст

1. Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей - филиал федерального государственного бюджетного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Кемеровской области «Новокузнецкая городская клиническая больница № 29» (Новокузнецк, Россия)
2. Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Кемеровской области «Новокузнецкая городская клиническая больница № 22» (Новокузнецк, Россия)

Ключевые слова:хронический эрозивный гастрит,гастроскопия

Резюме:Статья посвящена изучению хронических эрозий желудка при обычном течении гастрита и на фоне кардиологической патологии, требующей приема дезагрегантов. В сплошном когортном исследовании 1426 пациентов изучены возрастные характеристики, частота хронического эрозивного гастрита, особенности клинических проявлений, эндоскопической картины и микроскопических изменений. Доля кардиологических пациентов с хроническим эрозивным гастритом составляет 9,3 % из 12,1 % всех выявленных хронических эрозий. Выявлены существенные различия в структуре возрастных групп при хроническом эрозивном гастрите, существенно меньшая частота дисплазии и метаплазии у кардиологических больных, признаки сопутствующего неактивного гастрита во всех случаях, бессимптомное течение хронических эрозий у кардиологических больных, одинаковая частота обсемененности НР. Делается вывод об общности течения хронического эрозивного гастрита независимо от кардиологической патологии.

• Литература всего 20 ⇓ :: .
  1. Аруин Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада-Х, 1998. - 496 с.
  2. Звягинцева Т.Д., Гаманенко Я. К. Эрозивный гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения//Новости медицины и фармации. 2012. № Gastr 1 (407). С. 18-21.
  3. Вахрушев Я.М., Белова Е. В., Ефремова Л. И. Эрозия гастродуоденальной зоны: самостоятельная нозологическая форма или фаза язвенной болезни // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2003. - № 2. - с. 19-21.
  4. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis/ Sugano K., Tack J., Kuipers E. J., et al. // Gut 2015; 64: 1353-1367.
  5. Stolte M., Meining A. The updated Sydney system: Classification and grading of gastritis as the basis of diagnosis and treatment// Can J Gastroenterol 2001; 15 (9): 591-598
  6. Эрозивно-язвенные поражения верхних отделов ЖКТ у пациентов с ОКС высокого риска / Э. М. Петрова, Л. А. Соколова, Л. В. Прохорова // 2009: материалы четвертого Национального конгресса терапевтов. - Москва: ООО «Издательский дом «Бионика». - С. 194.
  7. Assessment of safety of performing percutaneous coronary intervention after a recent episode of gastrointestinal bleeding/Karim S, Ador-Dionisio ST, Karim M et al.// Acute Card Care. 2016 Oct 27: 1-6.
  8. Proton pump inhibitors are associated with lower gastrointestinal tract bleeding in low-dose aspirin users with ischaemic heart disease/Miyake K, Akimoto T, Hanada Y et al.// Dig Liver Dis. 2015 Sep; 47(9): 757-762.
  9. Бобрик Ю.М., Бобрик Ю. В. Особые формы гастрита: этиология, патогенез, клинические проявления//Крымский журнал экспериментальной и клинической медицины. 2012. № 1-2 (5-6). С. 163-167.
  10. Factors affecting occurrence of gastric varioliform lesions: A case-control study/Zou TH, Zheng RH, Gao QY et al.// World J Gastroenterol. 2016 Jun 14; 22 (22): 5228-5236.
  11. Гаджиева М. Г. Клинико-функциональные особенности и лечение эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой: автореф.дисс. … д. м. н. - Москва, 2005
  12. Маев И. В. Эрозивный гастрит: отдельная нозологическая форма или универсальная реакция слизистой оболочки на повреждение?// РЖГГК, 2005; 6: 53-60.
  13. Маев И.В., Кучерявый Ю. А., Гаджиева М. Г. Новые подходы к диагностике и лечению хронических эрозий желудка//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003. Т. 13. № 1. С. 43-50
  14. Microcirculatory changes of gastric mucosa in patients with chronic H. pylori-associated erosive gastritis with non-alcoholic steatohepatitis during treatment/ Svintsits’kyĭ AS, Solovŭova HA, Kuryk OH, Dolhaia NIe// Lik Sprava. 2013 Mar; (2): 48-56
  15. Ниценко А. Ю. Особенности диагностики и течения хронических эрозий антрального отдела желудка по данным многолетнего эндоскопического наблюдения: автореф. дисс. … к. м. н. - М., 2009
  16. Морфологическая характеристика полных эрозий слизистой оболочки желудка/ Сысоев К. В., Шаверская Э. Ш., Ефремова Л. И и др.// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2014. № 2 (102). С. 51.
  17. Srivastava A., Lauwers G Y Pathology of non-infective gastritis// Histopathology 2007; 50: 15-29
  18. Диагностика и диспансерное наблюдение за хроническими эрозиями антрального отдела желудка/ Никифоров П. А., Ниценко А. Ю., Хомерики С. Г., Зверков И. В.// Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2008. № 4. С. 61-64.
  19. Рудая Н. С. Современные подходы к диагностике и выбору тактики лечения хронических эрозий желудка: автореф. дисс. … д. м. н. - Томск, 2012
  20. Морфофункциональное состояние слизистой желудка у больных при торпидном течении хронических эрозий/ Иванов Л. А., Сысоев К. В., Марданов Д. Н., Соловьева Н. В. // РЖГГК. - 2010. - Т. 20. - № 5. - Прил. № 36. - С. 27.

Для цитирования :
Короткевич А.Г., Маринич Я.Я., Aksenov P.V., Сапожникова М.М. ХРОНИЧЕСКИЕ ЭРОЗИИ ЖЕЛУДКА НА ФОНЕ ПРИЕМА ДЕЗАГРЕГАНТОВ: МНЕНИЕ ЭНДОСКОПИСТА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;147(11):25-30
Загрузить полный текст

1. Негосударственное учреждение здравоохранения «Дорожная клиническая больница на станции Иркутск-Пассажирский ОАО “Российские железные дороги”» (Иркутск, Россия)
2. Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования - филиал федерального государственного бюджетного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Иркутск, Россия)

Ключевые слова:хронический панкреатит,гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь,24-часовая суточная рН-метрия

Резюме:Цель исследования. Сравнить тип рефлюксов и эндоскопическую картину ДОП у больных с сочетанием ГЭРБ-хронический панкреатит и монопатологией ГЭРБ. Материалы и методы: Обследовали 155 стационарных больных ГЭРБ. Из них первую группу составили 75 пациентов с сочетанием ГЭРБ и ХП, вторую - 80 пациентов с монопатологией. Анализу подверглись данные фиброэзофагогастродуоденоскопии с биопсией, суточной 24-часовой рН-метрии пищевода и желудка, МСКТ брюшной полости. Результаты. Сочетание ГЭРБ и ХП повышает вероятность рефлюксов с рН >7 и не зависимо от типа рефлюксов ухудшает клиренс пищевода, характеризуясь большей частотой эрозивных эзофагитов и пищевода Баретта.

• Литература всего 12 ⇓ :: .
  1. El-Serag HB, Sweet S, Winchester CC, Dent J. Update on the epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review. Gut. 2014.-№ 63(6). - Р.871-800.
  2. Löhr J. M., Dominguez-Munoz E., Rosendahl J. et al. United European Gastroenterology evidence-based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis (HaPanEU). United European Gastroenterol J. 2017. - № 5(2). - Р.153-199.
  3. Васильев Ю. В., Машарова А. А., Янова О. Б. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, сочетающаяся с хроническим панкреатитом и язвенной болезнью. Материалы 6-й Вост.-Сиб. гастроэнтерологической конференции «Клинико-эпидемиологические и этно-экологические проблемы заболеваний органов пищеварения». - Красноярск. 2005. - С. 18-19.
  4. Губергриц Н. Б., Крюк Н. А. Особенности лечения больных хроническим панкреатитом в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Гастроэнтерология СПб. 2007.-№ 1-2.-С. 114.
  5. Губергриц Н. Б., Крюк Н. А. Особенности лечения больных хроническим панкреатитом в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Гастроэнтерология СПб. 2007.-№ 1-2.-С. 114.
  6. Машарова А. А., Бордин Д. С. Особенности гастоэзофагеальной рефлюксной болезни у пожилых. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2007. - № 4.-С. 37-40.
  7. Онучина Е. В., Цуканов В. В. Проспективное пятилетнее наблюдение ГЭРБ у лиц пожилого и старческого возраста. Клин. геронтология. 2010.-№ 1-2.-С.34-38.
  8. Vakil N., van Zanden S. V., Kahrilas P. et al. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus. Am. J. Gastroenterol. 2006.-№ 101 (8).-Р. 1900-1920.
  9. Lundell L. R., Dent J., Bennet J. R. Endoscopic assessment of oesophagitis clinical and functional correlates and further validation of Los Angeles classification. Gut. 1999.-№ 45.-Р.72-180.
  10. Spechler S. J., Sharma P., Souza R. F. et al. American Gastroenterological Association medical position statement on the management of Barrett’s esophagus. Gastroenterology 2011.-№ 140.-Р. 1084-91.
  11. Shaheen N. J., Falk G. W., Iyer P. G., et al. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus. Am J Gastroenterol 2016.-№ 111.-Р. 30-50.
  12. Ивашкин В. Т. с соавт. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению хронического панкреатита РЖГГК. 2014.-№ 46.-С.70-97.

Для цитирования :
Козлова Н.А., Онучина Е.В., Маркелова В.А., Темникова И.В. ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА НА ТИП РЕФЛЮКСОВ И ЭНДОСКОПИЧЕСКУЮ КАРТИНУ ДИСТАЛЬНОГО ОТДЕЛА ПИЩЕВОДА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;147(11):31-33
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» Минздрава России

Ключевые слова:острый панкреатит,генетический полиморфизм,ферменты биотрансформации ксенобиотиков (Курск, Россия)

Резюме:Цель - исследование влияния полиморфизмов H139R и I462V генов EPHX1 и CYP1A1 на развитие острого панкреатита (ОП) в русской популяции. Образцы цельной крови были собраны у 299 больных острым панкреатитом и 238 здоровых. Генотипирование полиморфизмов (rs2234922) гена EPHX1 и (rs1048943) гена CYP1A1 выполнено с помощью метода ПЦР с дискриминацией аллелей с помощью TaqMan-зондов. Было обнаружено, что аллель 139H (OR=1.34 95 % CI 1.03-1.75) ассоциирован с пониженным риском развития острого панкреатита, ассоциации полиморфизма I462V с развитием острого панкреатита не обнаружено, проведенный стратифицированный анализ влияния курения и генотипов полиморфизмов H139R и I462V генов EPHX1 и CYP1A1 на развитие острого панкреатита также не обнаружил различий в группах больных и здоровых.

• Литература всего 21 ⇓ :: .
  1. La Rusch J, Whitcomb DC. Genetics of pancreatitis// Curr. Opin. Gastroenterol. - 2011.-№ 27. - P. 467-474.
  2. Curley P. J., McMahon M.J., Lancaster F. et al. Reduction in circulating levels of CD 4 positive lymphocytes in acute pancreatitis: relationship to endotoxin, interleukin-6 and disease severity// Br. J. Surg. 1993,80.-Р.1312-1315.
  3. Yin YW, Sun QQ, Feng JQ, Hu AM, Liu HL, Wang Q. Influence of interleukin gene polymorphisms on development of acute pancreatitis: asystematic review and meta-analysis //Mol. Biol. Rep. - 2013 Oct;40(10).-P.5931-5941.
  4. Thornton-Wells, T. A. Genetics, statistics, and human disease: Analytical retooling for complexity/ T. A. Thornton-Wells, J. H. Moore., J. L. Haines // Trends Genet. - 2004. - Vol.20. -P.640-647;
  5. Rosendaal, F. R. Forum on genetic studies in complex disease / F. R. Rosendaal, P. H. Reitsma// J. Thromb. Haemost. - 2004. - Vol.2. - P. 342.
  6. Баранов В. С. Геном человека и гены предрасположености. Введение в предиктивную медицину / В. С. Баранов, Е. В. Баранова, Т. Е. Иващенко // СПб.: Интермедика, 2000. - 272 с.
  7. Полиморфизм в генах человека, ассоциирующихся с биотрансформацией ксенобиотиков / А. В. Спицын [и др.] // Вестн.ВОГиС. - 2006. - Том 10, № 1. - С. 97-105.
  8. Omiecinski C. J., Aicher L., Swenson L. Developmental expression of human microsomal epoxide hydrolase // J. Pharmacol. Exp. Ther. -1994. - Vol. 269. - P. 417-423.
  9. Fretland A. J., Omiecinski C. J. Epoxide hydrolases: biochemistry and molecular biology // Сhem.Biol. Interact. - 2000. - Vol. 129. - P. 41-59.
  10. Morisseau C., Hammock B. D. Epoxide hydrolases: mechanisms, inhibitor designs, and biological roles // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. -2005. - Vol. 45. - P. 311-333.
  11. Setiawan VW1, Pandol SJ, Porcel J, Wilkens LR, Le Marchand L, Pike MC, Monroe KR. Prospective Study of Alcohol Drinking, Smoking, and Pancreatitis: The Multiethnic Cohort. Pancreas. 2016.-45(6).-Р.819-825.
  12. Ahmed Ali U, Issa Y, Hagenaars JC. Risk of Recurrent Pancreatitis and Progression to Chronic Pancreatitis After a First Episode of Acute Pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2016.-14(5).-Р.738-746.
  13. Ockenga J, Strunck S, Post C, Schulz H U, Halangk J, Pfützer R H, Löhr M, Oettle H, Kage A, Rosendahl J, KeimV, Drenth J P, Jansen J B, Lochs H, Witt H. The role of epoxide hydrolase Y 113H gene variant in pancreatic diseases.-Pancreas. 2009.-38(4).-Р.97-101.
  14. Burim RV, Canalle R, Martinelli Ade L, Takahashi CS. Polymorphisms in glutathione S-transferases GSTM1, GSTT1 and GSTP1 and cytochromes P450 CYP2E 1 andCYP1A1 and susceptibility to cirrhosis or pancreatitis in alcoholics./ Mutagenesis. 2004.-19(4).-Р.291-298.
  15. Koressar T, Remm M. Enhancements and modifications of primer design program Primer3// Bioinformatics.-2007.-23.-P.1289-1291.
  16. Xiang Li, Zheng Hu, Xinshun Qu, Jiadong Zhu, Lin Li, Brian Z. Ring, and Li Su. Putative EPHX1 Enzyme Activity Is Related with Risk of Lung and Upper Aerodigestive Tract Cancers: A Comprehensive Meta-Analysis.-Journal List.-2011.-v.6 (3).-Р.147-149.
  17. Jourenkova-Mironova N, Mitrunen K, Bouchardy C, Dayer P, Benhamou S, Hirvonen A (2000). “High-activity microsomal epoxide hydrolase genotypes and the risk of oral, pharynx, and larynx cancers”. Cancer Res. 60 (3).-Р. 534-536.
  18. Sarmanová J, Sůsová S, Gut I, Mrhalová M, Kodet R, Adámek J, Roth Z, Soucek P (2004). “Breast cancer: role of polymorphisms in biotransformation enzymes”. Eur. J. Hum. Genet. 12 (10).-Р.848-854.
  19. Hassett C., Aicher L., Sidhu J. S., Omiecinski C. J. Human microsomal epoxide hydrolase: genetic polymorphism and functional expression in vitro of amino acid variants // Hum. Mol. Genet. -1994. - Vol. 3. - P. 421-428.
  20. Hassett C., Lin J., Carty C. L. et al. Human hepatic microsomal epoxide hydrolase: comparative analysis of polymorphic expression // Arch. Biochem.Biophys. - 1997. - Vol. 337. - P. 275-283.
  21. Hosagrahara V. P., Rettie A. E., Hassett C., Omiecinski C. J. Functional analysis of human microsomal epoxide hydrolase genetic variants //Chem. Biol. Interact. - 2004. - Vol. 150. - P. 149-159.

Для цитирования :
Самгина Т.А., Онучина Е.В., Бушуева О.Ю.¹, Назаренко П.М., Полоников А.В.ИССЛЕДОВАНИЕ АССОЦИАЦИИ ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНОВ ФЕРМЕНТОВ БИОТРАНСФОРМАЦИИ КСЕНОБИОТИКОВ EPHX1 И CYP1A1 С РАЗВИТИЕМ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА У РУССКИХ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;147(11):34-37
Загрузить полный текст

1. Московский Клинический Научно-практический Центр Департамента здравоохранения Москвы
2. ФБГОУ ВО Российский национальный медицинский исследовательский университет имени Н. И. Пирогова (Москва, Россия)

Ключевые слова:онкология,паллиативная помощь,нутритивное лечение,персонификация программ

Резюме:Цель - выработка рекомендаций по применению нутритивной модуляции паллиативной помощи онкологическим больным. Материал и методы. У онкологических больных проводили оценку тяжести состояния, степени белково-энергетической недостаточности и органного дефицита (в соответствии с алиментационно-волемическим диагнозом), степени нутриционного риска, стадии процесса, оценку выраженности интоксикации, состояния иммунной системы и геномное прогнозирование. По критериальной оценке гомеостаза все пациенты с онкопатологией разделены на 3 основные группы: 1) пациенты, которым может выполняться радикальное хирургическое и/или комплексное лечение; 2) пациенты, получающие в момент оказания помощи различные схемы химиотерапии; 3) пациенты, нуждающиеся только в паллиативной помощи. С учетом такой градации, использования сведений литературы и данных собственных наблюдений нами предложены для каждой группы специализированные нутриционные программы. Результаты и обсуждение. У пациентов, нуждающихся в паллиативной помощи, выявляли астению, раннее насыщение, прогрессирующую потерю массы, анорексию, дефицит белка тканей, рост провоспалительных цитокинов и специфичных для опухолей факторов кахексии. Для таких больных предложена программа, включающая диету, сипинг с использованием специализированного препарата для сипинга онкобольных (суппортана); при зондовой алиментации рекомендованы частично расщепленные составы (например, нутрихим). У тяжелых пациентов нутритивный эффект усиливали прогестагенными препаратами (мегас, ондасетрон), антикатаболическими средствами (индометацин, ибупрофен, ЭПК), анаболиками (ретаболил). Выводы. В состав сипинговых рационов должны входить нутриенты, влияющие на молекулярные механизмы выживаемости, апоптоза опухолевых клеток, пролиферацию, ангиогенез и инвазию опухолевых клеток.

• Литература всего 9 ⇓ :: .
  1. Дж. М.Фаллер Молекулярная биология клетки. М.,2006. - 254 с.
  2. M. W. Roomi, J. C. Monterrey, T. Kalinovsky, M. Rath, A. Niedzwiecki Inhibition of invasion and mmps by a nutrient mixture in human cancer cell lines: a correlation study. - Exp Oncol 2010.-32, 4, 243-248.
  3. Kaefer C. M. The role of herbs and spices in cancer prevention / C. M. Kaefer, J. A. Milner // J. Nutr. Biochem. - 2008. - 19 (6). - P. 347-361.
  4. Brower V. Nutraceuticals: poised for a healthy slice of the healthcare market? / V. Brower // Nat. Biotechnol. - 1998. - 16 (8). - P. 728-731.
  5. Kenzelmann Broz D. In vivo analysis of p53 tumor suppressor function using genetically engineered mouse models / D. Kenzelmann Broz, L. D. Attardi // Carcinogenesis. - 2010. - 31 (8). - P. 1311-1318.
  6. Pedraza W Fariсa L. G. Mechanisms of oncogenic cooperation in cancer initiation and metastasis / L. G. PedrazaWFariсa // Yale J. Biol. Med. - 2006. - 79 (3/4). - P. 95-103.
  7. Coussens L. M. Inflammation and cancer / L. M. Coussens, Z. Werb // Nature. - 2002. - 420 (6917). - P. 860-867.
  8. Sgambato A. Inflammation and cancer: a multifaceted link / A. Sgambato, A. Cittadini // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. - 2010. - 14 (4). - P. 263-268.
  9. Свидетельство о государственной регистрации программ для ЭВМ № 2013612878 Зарегистрировано 20 июня 2013 г.).

Для цитирования :
Костюченко Л.Н.,Костюченко М.В., Лычкова А.Е., Онучина Е.В. ПЕРСОНИФИКАЦИЯ ПРОГРАММ НУТРИТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ В СТРУКТУРЕ ПАЛЛИАТИВНОЙ ПОМОЩИ ПАЦИЕНТАМ ОНКОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;147(11):38-41
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ (Ижевск, Россия)

Ключевые слова:Метаболический синдром,тонкая кишка,синдром избыточного бактериального роста,микробиота,пищеварение,всасывание,моторика кишечника

Резюме:Цель работы. Исследование значимости микробиоты в нарушении пищеварительной, всасывательной и моторной функции тонкой кишки (ТК) при метаболическом синдроме (МС). Материалы и методы. Обследовано 58 пациентов с МС. Для оценки процессов пищеварения и всасывания в кишечнике проводили нагрузочные пробы с моно-, ди- и полисахаридами. Моторно-эвакуаторную функцию ТК изучали с помощью гастроэнтеромонитора ГЭМ-01 «Гастроскан-ГЭМ». В определении синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) в ТК использовали водородный дыхательный тест с лактулозой. Состояние микробиоценоза толстой кишки определяли путем посева кала на различные селективные питательные среды. Результаты. При МС отмечено нарушение всех этапов гидролизно-резорбционного процесса в ТК. Отмечено угнетение полостного и пристеночного гидролиза углеводов, усиление всасывания моносахаридов в проксимальном отделе ТК. При проведении периферической электрогастроэнтероколографии у большинства больных МС отмечено нарушение двигательной функции кишечника, усугубляющееся в постпрандиальном периоде. У 40 % больных выявлен СИБР, причем в 72 % случаев он локализуется в дистальном отделе ТК на фоне недостаточности илеоцекального клапана и нарушения пропульсивной моторики кишечника. Установлена закономерность между выраженностью СИБР и нарушением процессов пищеварения, всасывания и моторики ТК. Заключение. Получена новая информация о сопряженности нарушения функционального состояния ТК и микробиоценоза кишечника у больных с МС.

• Литература всего 20 ⇓ :: .
  1. Парфёнов А. И. Энтерология. - М.: Триада-Х, 2009.
  2. Вахрушев Я. М., Ляпина М. В. Клинико-функциональная характеристика тонкой кишки при метаболическом синдроме. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2011, № 9, с. 26-29.
  3. Чернин В. В., Парфенов А. И., Бондаренко В. М. и соавт. Симбионтное пищеварение человека. Физиология. Клиника, диагностика и лечение его нарушений. Издание 2-е, переработанное и дополненное. - Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2013.
  4. Ардатская М. Д. Синдром избыточного бактериального роста и нарушение процессов пищеварения и всасывания. Поликлиника, 2009, № 2, с. 38-40.
  5. Драпкина О. М., Корнеева О. Н. Кишечная микробиота и ожирение. Патогенетические взаимосвязи и пути нормализации кишечной микрофлоры. Терапевтический архив, 2016, Том 88, № 9, с. 135-142.
  6. Полуэктова Е. А., Ляшенко О. С., Шифрин О. С. и соавт. Современные методы изучения микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2014, № 2, с. 85-91.
  7. Ledochowski M., Ledochowski E., Eisenmann A. Hydrogen Breath tests. - Innsbruk: Academie, 2008.
  8. Уголев А. М. Мембранный гидролиз и транспорт: новые данные и гипотезы. - Л., 1986.
  9. Парфёнов А. И. Синдром нарушенного пищеварения (К 50-летию открытия А. М. Уголевым мембранного пищеварения). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2008, № 7, с. 76-81.
  10. Уголев А. М. Эволюция пищеварения и принципы эволюций функций. Элементы современного функционализма. - Л., 1985.
  11. Парфёнов А. И. Микробная флора кишечника и дисбактериоз. Русский медицинский журнал, 1998, № 18, с. 2-6.
  12. Вахрушева Н. В., Вахрушев Я. М. Сравнительная оценка терапевтической эффективности лактазы при первичной и вторичной гиполактазии тонкого кишечника. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2006, № 5, с. 59-62.
  13. Мартынов В. Л., Хайрдинов А. Х., Казарина Н. В. Недостаточность баугиниевой заслонки как причина синдрома избыточного бактериального роста тонкой кишки. Медицинский Альманах, 2015, Том 36, № 1, с. 46-50.
  14. Плотникова Е. Ю., Краснова М. В., Баранова Е. Н. и соавт. Непрошеные гости: избыточный бактериальный рост в тонкой кишке. Что делать? Consilium medicum. Гастроэнтерология, 2013, № 1, с. 36-41.
  15. Zeidel O., Lin H. C. Univited Guests: The Impact of Small Intestinal Bacterial Overgrowth on Nutritional Status. Practical Gastroenterology, 2003, № 4, с. 27-34.
  16. Конев Ю. В., Лазебник Л. Б. Метаболизм эндотоксина в организме и его роль в процессе эволюции. Клиническая геронтология, 2009, Том 15, № 1, с. 39-46.
  17. Звенигородская Л. А., Самсонова Н. Г., Ефремов Л. И. Гастроэнтерологические аспекты атеросклероза. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2011, № 2, с. 31-35.
  18. Петухов В. А., Стернина Л. А., Травкин А. Е. Нарушения функций печени и дисбиоз при липидном дистресс-синдроме: современный взгляд на проблему. Consilium medicum, 2004, Том 6, № 6, с. 406-412.
  19. Петухов В. А. Липидный дистресс-синдром (методические рекомендации). - М.: МАКС Пресс, 2006.
  20. Лазебник Л. Б., Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения. - М.: Анахарсис, 2009.

Для цитирования :
Вахрушев Я.М., Лукашевич А.П., Михеева П.С. РОЛЬ СИНДРОМА ИЗБЫТОЧНОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО РОСТА В НАРУШЕНИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ, ВСАСЫВАТЕЛЬНОЙ И ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИЙ ТОНКОЙ КИШКИ У БОЛЬНЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;147(11):42-48
Загрузить полный текст

1. Московский клинический научный центр имени А. С. Логинова Департамента здравоохранения г. Москвы (Москва, Россия)

Ключевые слова:серотонин,ацетилхолин,моторика кишечника,воспалительные заболевания кишечника

Резюме:Введение. Известно, что биологически активных веществ (серотонина, ацетилхолина) принимают участие в регуляции моторной активности кишечника у больных воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК). Цель исследования определить концентрацию нейромедиаторов ацетилхолина и серотонина в сыворотке крови при ВЗК. Материал и методы. Обследовано 69 больных ВЗК. Контрольная группа состояла из 30 добровольцев, регулярно проходящих диспансерный профилактический осмотр. Определяли концентрацию Ах и серотонина в сыворотке крови. Статистическую обработку результатов проводили с помощью непараметрического аналога дисперсионного анализа. Результат и обсуждение. Концентрация 5-НТ в крови больных ВЗК: 0,39±0,05 мкг/мл, К - 0,19±0,02 мкг/мл, р<0,01. Ацетилхолина: 1,8±0,14 ммоль/мл, К - 0,8±0,019 ммоль/мл, р<0,05. Таким образом установлено, что наличие заболевания способствует увеличению концентрации Ах и серотонина. Происходит нарушение нейрональной регуляции функциональной активности органов ЖКТ по типу порочного круга. У больных в отличие от контрольной группы имеется высокий стартовый уровень концентрации нейромедиаторов. Заключение. В цепи причинно-следственных отношений выделено основное звено, это уровень концентрации нейромедиаторов. У больных высокий количественный состав нейромедиаторов. Возможно, определение концентрации БАВ позволит найти грань между адаптацией и болезнью.

• Литература всего 21 ⇓ :: .
  1. Фролов В. А. Болезнь как нарушение информационного процесса. - М.: РУДН, 2006
  2. Kim D. Y., Camilleri M. Serotonin: a mediator of the brain-gut connection // Am J Gastroenterol. 2000. 95. Р. 2698-2709.
  3. Трубицына И. Е. Биологически активные вещества как факторы агрессии и защиты при язве желудка (экспериментально-клиническое исследование), Автореферат докторской диссертации, 2004, стр. 29, Москва
  4. Винокурова Л. В., Валитова Э. Р., Трубицына И. Е., Шустова С. Г., Яшина Н. И., Ткаченко Е. В. Нарушение гуморальной регуляции внешнесекреторной функции поджелудочной железы при хроническом панкреатите. Терапевтический архив. 2007. Т. 79. № 2. С. 44-48.
  5. Винокурова Л. В., Трубицына И. Е. Особенности клинического течения и терапии хронического панкреатита в зависимости от стадии заболевания, // Лечащий врач, 2010,№ 2, с. 48-51
  6. Граник В. Г. Метаболизм эндогенных соединений - М.: Вузовская книга, 2006. - 528 с.].
  7. Benabdallah H., Messaoudi D., Gharzouli K. The spontaneous mechanical activity of the circular smooth muscle of the rabbit colon in vitro // Pharmacol. Res. - 2008. - Vol. 57, N 2. - P. 132-141.
  8. Callahan M. J. Irritable bowel syndrome neuropharmacology. A review of approved and investigational compounds // J. Clin. Gastroenterol. - 2002. - Vol. 35, N 1 (suppl.). - P. 58-67.
  9. Махов В. М., Ромасенко Л. В., Турко Т. В. Коморбидность дисфункциональных расстройств органов пищеварения // Болезни органов пищеварения. - 2007. - Т. 9, № 2. - С. 37-42.
  10. Белоусова Е. А. Абдоминальная боль в практике терапевта // Врач. - 2002. - № 2. - С. 16-20.
  11. Ивашкин В. Т., Баранская Е. К. Синдром раздраженного кишечника. Избранные лекции по гастроэнтерологии. - М.: МЕДпресс, 2001. - C. 54-82.
  12. Макарчук П. А., Халиф И. Л., Михайлова Т. Д., Головенка О. В. Динамика показателей висцеральной чувствительности у больных с синдромом раздраженного кишечника при лечении спазмолитиками // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. - 2008. - Т. 18, № 1. - С. 45-51.
  13. Шептулин А. А. Современные представления о синдроме раздраженного кишечника // Рус. мед. журн. - 2001. - № 12. - С. 538-544.
  14. Трубицына И. Е., Дроздов В. Н., Лазебник Л. Б., Лычкова А. Э. Способ определения ацетилхолина патент на изобретение RUS 2256920 15.09.2003
  15. Прошина Л. Я. Исследование гистамина и серотонина в одной пробе крови //Лабораторное дело. No2. 1981. С. 90-93.
  16. Kruskal W.H, Wallis W. A. Use of ranks in one-criterion variance analysis // Journal of the American Statistical Association, volume 47, issue 260, - 1952 - p. 583-621.
  17. Кислякова Е. А. Трибутирин в коррекции послеоперационных нарушений электрической активности тонкой кишки (экспериментальное исследование) Автореферат кандидатской диссертации, 2016, стр. 27, Москва.
  18. Трубицына И. Е., Гуляев А. С., Винокурова Л. В., Смирнова А. В., Рудь М. В. Концентрация ацетилхолина и уровень холинестеразной активности в сыворотке крови у больных язвенной болезнью желудка, двенадцатиперстной кишки и алкогольным хроническим панкреатитом// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2016; 135 (11): 4- с. 35-39
  19. Трубицына И. Е., Гуляев А. С., Винокурова Л. В., Ручкина И. Н., Князев О. В., Тарасова Т. В., Смирнова А. В., Варванина Г. Г., Дегтярев Д. А. Изменение концентрации ацетилхолина при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хроническом панкреатите алкогольной этиологии, воспалительных заболеваниях кишечника Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017. № 6 (142). с. 72-76.
  20. Трубицына И. Е., Абдулатипова З. М., Васнев О. С., Смирнова А. В., Орлова Ю. М. Серотонин в развитии и поддержании воспалительной реакции в слизистой оболочке желудка у крыс Фундаментальные исследования. 2014. № 10-2. С. 380-385.
  21. Кислякова Е. А. Трибутирин в коррекции послеоперационных нарушений электрической активности тонкой кишки (экспериментальное исследование) Автореферат кандидатской диссертации, 2016, стр. 27, Москва.

Для цитирования :
Трубицынв И.Е., Ручкина И.Н., Варварина Г.Г., Гуляев А.С., Ефремов Л.И. и др. ОСОБЕННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ МОТОРНОЙ АКТИВНОСТИ ТОЛСТОЙ КИШКИ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;147(11):49-54
Загрузить полный текст

1. ГОУ ДПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова (Санкт-Петербург, Россия)

Ключевые слова:актиномицеты,актиномикоз,анаэробная инфекция,препараты пенициллиновой группы

Резюме:Представлены результаты анализа актиномикоза кишечника у пациентов, находившихся на лечении в микологической клинике НИИ ММ в 2005-2016 гг. Актиномикоз кишечника развивается у людей среднего возраста (медиана - 42 (36,5÷52) года). Типичный фактор риска - аппендэктомия с осложненным течением послеоперационного периода (OR= 3.857[1.527-28.242]). Частая локализация: слепая кишка (64 %) и сальник (64 %). Клинические признаки неспецифичны: интоксикация у 100 %, боль у 91 %, диарея у 73 %, потеря массы тела у 36 %, формирование свищей выявлено у 27 % пациентов. Время от начала заболевания до постановки диагноза варьировало от нескольких недель до двух лет (медиана - 27 +/- 2 дней). Эффективность сочетанного лечения хирургического с длительной антибактериальной терапией составила 94 %.

• Литература всего 22 ⇓ :: .
  1. Фролов В. А. Болезнь как нарушение информационного процесса. - М.: РУДН, 2006
  2. Weese WC, Smith IM. A study of 57 cases of actinomycosis over a 36-year period. A diagnostic ‘failure’ with good prognosis after treatment. Arch Intern Med. 1975, vol. 135, pp. 1562-1568.
  3. Deshmukh N., Heaney S. J. Actinomycosis at multiple colonic sites. Am J Gastroenterol, 1986, vol. 81, pp. 1212-1214
  4. Lee C. M., Ng S. H., Wan Y. L., et al. Gastric actinomycosis. J Formos Med Assoc. 1996, vol. 95, pp. 66-68
  5. Lee I.-J., Ha H. K., Park C. M., et al. Abdominopelvic actinomycosis involving the gastrointestinal tract: CT features. Radiology. 2001, vol. 220, pp.76-80
  6. Harsch I. A., Benninger J., Niedobitek G., et al. Abdominal actinomycosis: complication of endoscopic stenting in chronic pancreatitis. Endoscopy. 2001, vol. 33, pp.1065-1069
  7. Sharma M., Briski L. E., Khatib R.et al. Hepatic actinomycosis: an overview of salient features and outcome of therapy. Scand J Infect Dis. 2002, vol. 34, pp. 386-391
  8. Kodali U, Mallavarapu R, Goldberg MJ. Abdominal actinomycosis presenting as lower gastrointestinal bleeding. Endoscopy. 2003, vol. 35, pp. 451-453
  9. Wagenlehner FM, Mohren B, Naber KG, Männl HF. Abdominal actinomycosis. Clin Microbiol Infect. 2003, vol. 9, pp. 881-885
  10. Fazeli MS, H Bateni H. Actinomycosis: a rare soft tissue infection. Dermatol Online J. 2005, vol. 11(3), pp.18
  11. Hefny A. F., Joshi S., Saadeldin Y. A., et al. Primary anterior abdominal wall actinomycosis. Singapore Med J. 2006, vol. 47, pp.419-421
  12. Garner J. P., Macdonald M., Kumar P. K. Abdominal actinomycosis. International Journal of Surgery. 2007, vol. 5, pp. 441-448
  13. Gerda Trutnovsky, Karl Tamussino, and Olaf Reich Short-term antibiotic treatment of pelvic actinomycosis. International Journal of Gynecology & Obstetrics. 2008, vol. 101, pp. 203-204
  14. Choi MM, Baek JH, Lee JN, Park S, Lee WS Clinical Features of Abdominopelvic Actinomycosis: Report of Twenty Cases and Literature Review. Yonsei Med J. 2009, vol. 50(4), pp. 555-559
  15. Privitera A, Milkhu CS, Datta V, Rodriguez-Justo M, Windsor A, Cohen CR. Actinomycosis of the sigmoid colon: A case report. World J Gastrointest Surg. 2009, vol. 1(1), pp. 62-64.
  16. Климко Н. Н. Микозы: диагностика и лечение. СПб., 2009, C.308-313
  17. Козлова О. П., Мирзабалаева А. К., Чернопятова Р. М., Цинзерлинг В. А., Амбалова Ф. Ю., Сергеева И. В., Горгиджанян Р. С., Климко Н. Н. Случай успешного лечения распространенной формы абдоминального актиномикоза. Инфектология. 2009, Т. 1, № 2/3, С. 81-86
  18. Yu CY, Chang WC, Gao HW, Chao TY, Huang GS, Hsieh CB. Metastatic hepatic actinomycosis. Am J Med. 2010, vol. 123, pp. 9-11
  19. Paola Acquaro, Fulvio Tagliabue, Gianmaria Confalonieri, Paolo Faccioli. Abdominal wall actinomycosis simulating a malignant neoplasm: Case report and review of the literature World J Gastrointest Surg. 2010, vol. 2(7), pp. 247-250
  20. Valour F, Sénéchal A, Dupieux C, et al. Actinomycosis: Etiology, clinical features, diagnosis, treatment, and management. Infect Drug Resist. 2014, vol. 7, pp. 183-197
  21. Russo TA. Agents of actinomycosis. In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, editors. Mandell, Douglas and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders. 2015, pp. 3864-3873
  22. Eenhuis LL, de Lange ME, Samson AD, Busch OR. Spontaneous Bacterial Peritonitis due to Actinomyces Mimicking a Perforation of the Proximal Jejunum. Am J Case Rep. 2016, vol. 17, pp. 616-620.

Для цитирования :
Козлова О.П., Шевяков М.А.,Климко Н.Н. ОСОБЕННОСТИ АКТИНОМИКОЗА КИШЕЧНИКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;147(11):55-59
Загрузить полный текст

1. ФГБУ Федеральный научно-клинический центр физико-химической медицины ФМБА России (Москва, Россия)

Ключевые слова:сахарный диабет 2 типа,нетоз,гликированный гемоглобин,гнойно-некротические осложнения,нейтрофильные внеклеточные ловушки

Резюме:Цель статьи: сравнение содержания нейтрофильных внеклеточных ловушек (НВЛ) в крови пациентов с сахарным диабетом 2 типа при гнойно-некротических осложнениях различной локализации и в крови здоровых добровольцев. Основные положения: концентрация НВЛ в крови пациентов в среднем была выше, чем у доноров. С ростом уровня HbA1c наблюдали рост концентрации НВЛ в группе доноров и у пациентов с высоким содержанием НВЛ (n=5). У остальных пациентов концентрация НВЛ с ростом HbA1c снижалась, что свидетельствует о существовании компенсаторного механизма, сдерживающего нетоз в условиях развития воспаления при диабете 2 типа. Высокое содержание НВЛ и прямая корреляция этого показателя с HbA1c наблюдались у пациентов с флегмоной, обширной инфицированной раной, гангреной голени, гнойным медиастенитом. У остальной части пациентов преобладали инфицированные раны, абсцессы, гангрена пальца. Анализ двух клинических примеров иллюстрирует связь между тяжестью воспалительного процесса, включая скорость заживления раны, и концентрацией НВЛ в крови пациентов. Заключение: проведенное исследование позволяет предположить, что мониторинг концентрации НВЛ в крови в сочетании с оценкой уровня HbA1 у здоровых людей и пациентов с СДТ2 позволит более точно оценивать риск развития различных осложнений, степень тяжести заболевания и длительность постоперационного лечения.

• Литература всего 16 ⇓ :: .
  1. Wellen K. E., Hotamisligil G. S. Inflammation, stress, and diabetes. J. Clin Invest. 2005; 115 (5): 1115-1111.
  2. Mantovani A., Cassatella M. A., Costantini C., Jaillon S. Neutrophils in the activation and regulation of innate and adaptive immunity. Nat Rev Immunol. 2011; 11 (8): 519-531.
  3. Brinkmann V., Reichard U., Goosmann C., Fauler B., Uhlemann Y., Weiss D. S. et al. Neutrophil extracellular traps kill bacteria. Science. 2004; 303 (5663): 1532-1535.
  4. Brinkmann V., Zychlinsky A. Neutrophil extracellular traps: is immunity the second function of chromatin? J. Cell Biol. 2012; 198 (5): 773-83.
  5. Ma A. C., Kubes P. Platelets, neutrophils, and neutrophil extracellu-lar traps (NETs) in sepsis. J. Thromb Haemost. 2008; 6 (3): 415-20.
  6. Villanueva E., Yalavarthi S., Berthier C. C., Hodgin J. B., Khandpur R., Lin A. M. et al. Netting neutrophils induce endothelial damage, infiltrate tissues, and expose immunostimulatory molecules in systemic lupus erythematosus. J. Immunol. 2011; 187 (1): 538-52.
  7. Marin-Esteban V., Turbica.I, Dufour G., Semiramoth N., Gleizes A., Gorges R. et al. Afa/Dr diffusely adhering Escherichia coli strain C 1845 induces neutro-phil extracellular traps that kill bacteria and damage human enterocyte-like cells. Infect Immun. 2012; 80 (5): 1891-9.
  8. Simon D., Simon H. U., Yousefi S. Extracellular DNA traps in allergic, infectious, and autoimmune diseases. Allergy. 2013; 68 (4): 409-16.
  9. Панасенко О. М., Горудко И. В., Соколов А. В. Хлорноватистая кислота как предшественник свободных радикалов в живых системах. Успехи биологической химии. 2013; 53: 195-244. [Panasenko O. M., Gorudko I. V., Sokolov A. V. Hypochlorous acid as a precursor of free radicals in living systems. Biochemistry (Moscow). 2013; 78(13): 1466-1489.]
  10. Fernandez-Real J. M., Pickup J. C. Innate immunity, insulin resistance and type 2 diabetes. Diabetologia. 2012; 55: 273-8.
  11. Peleg A. Y., Weerarathna T., McCarthy J. S., Davis T. M. Common infections in diabetes: pathogenesis, management and relationship to glycaemic control. Diabetes/metabolism research and reviews. 2007; 23: 3-13.
  12. Miyoshi A. Yamada M., Shida H., Nakazawa D., Kusunoki Y., Nakamura A. et al. Circulating neutrophil extracellular trap levels in well-controlled type 2 diabetes and pathway involved in their formation iInduced by high-dose glucose. Pathobiology. 2016; 83: 243-251.
  13. Basyreva L., Brodsky I., Gusev A., Zhapparova O., Mikhalchik E., Gusev S. et al. The effect of intravenous immunoglobulin (IVIG) on ex vivo activation of human leukocytes. Human Antibodies 2015/2016; 1: 1-6.
  14. Fadini G., Menegazzo L., Rigato M., Scattolini V., Poncina N., Bruttocao A. NETosis delays diabetic wound healing in mice and humans. Diabetes 2016; 65: 1061-1071.
  15. Delgado-Rizo V., Martínez- Guzmán M. A., Iñiguez-Gutierrez L., García-Orozco A., Alvarado-Navarro A., Fafutis-Morris M. Neutrophil extracellular traps and its implications in inflammation: an overview. Front. Immunol. 2017; 8: 81.
  16. Fuchs T. A., Brill A., Duerschmied D., Schatzberg D., Monestier M., Myers D. D. Jr. et al. Extracellular DNA traps promote thrombosis. Proc Natl Acad Sci U S A 2010; 107(36): 15880-5.

Для цитирования :
Максимов Д.И., Басырева Л.Ю., Гусев А.А., Вахрушева Т.В. ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ НЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ ЛОВУШКИ ПРИ ГНОЙНЫХ ОСЛОЖНЕНИЯХ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;147(11):60-63
Загрузить полный текст