1. Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины» - филиал ФИЦ «Институт цитологии и генетики СО РАН» (Новосибирск, Россия)
2. Новосибирский Государственный медицинский университет» (Новосибирск, Россия)

Ключевые слова:атрофический гастрит,рак желудка, H. pylori,пепсиноген I,соотношение ПГI/ПГII,полиморфизм гена IL1В

Резюме:Сывороточные биомаркеры атрофического гастрита (пепсиноген I (ПГI) и соотношение ПГI/ПГII), являются прогностически важными для оценки риска развития рака желудка (РЖ). По данным ряда исследований полиморфизм гена IL1B также связан с риском развития РЖ. Цель исследования: изучить ассоциацию промоторного региона гена IL1B в позиции -511C/T (rs16944) с РЖ в проспективном исследовании «случай-контроль» (с глубиной проспекции 8 лет). Материалы и методы исследования: проведено сопоставление базы биоматериалов, полученных в 2003-2005 гг. в популяционной выборке жителей Новосибирска в рамках международного проекта HAPIEE(образцы ДНК и сыворотки хранились при -70⁰С) с данными популяционного регистра РЖ (2012 г). Для каждого случая РЖ в соотношении 1:2 был подобран соответствующий по возрасту и полу контроль. В итоге, 156 образцов сыворотки крови (52 - РЖ, 104 - контроль) были проанализированы с помощью панели биомаркеров («ГастроПанель», Biohit, Финляндия) и 141 образец ДНК (49 - РЖ, 92 - контроль) прогенотипированы по опубликованной методике. Результаты: сравнительный анализ выявил достоверные различия для генотипа Т/Т, который чаще встречался в группе «случай» (16,3 %) в сравнении с группой «контроль» (5,4 %) (р=0,035). У лиц с генотипом Т/Т риск развития РЖ повышен в 3 раза (OR=3,4; СI: 1,0-11,0, р=0,03). Носители редкого аллеля Т имеют повышенный риск развития РЖ (OR=1,69; CI: 1,01-2,81, р=0,04), а распространенный аллель С обладает протективным эффектом в плане риска развития РЖ (OR=0,59; CI: 0,36-0,99, р=0,044). Средний показатель уровня ПГI и соотношения ПГI/ПГII статистически значимо меньше в группе «случай» при генотипе Т/Т: 41,3 ± 31,8 мкг/л и 4,1 ±2,9 в сравнении с группой «контроль»: 131,0 ± 57,2 мкг/л и 7,0±2,8 (р=0,004 и р=0,05, соответственно). Выводы: полиморфизм - 511C/T (rs16944) гена IL1В связан с формированием ракового фенотипа гастрита и может обсуждаться в рискометрии РЖ в комплексе с биомаркерами желудочной атрофии.

• Литература всего 41 ⇓ :: .
  1. Ferlay J., Soerjomataram I., Dikshit R., Eser S., Mathers C., Rebelo M., Parkin D. M., Forman D. and Bray F. Cancer incidence and mortality worldwide: sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012. Int J Cancer 136(5): E 359-86, 2015.
  2. Давыдов М. И., Аксель Е. М. Статистика злокачественных новообразований в России и странах СНГ в 2012 году. М., 2014. - 226 с.
  3. Davidov M. I., Aksel E. M. Statistics of neoplasias in Russia and SNG at 2012. M., 2014. - 226p.
  4. Openko TG, Reshetnikov OV, Kurilovich SA and Simonova GI. Gastric cancer in Novosibirsk at a turn of the millennium (trends of incidence and mortality, possibilities of prevention). Vopr Onkol 59: 708-713, 2013.
  5. Sipponen P., Kekki M., Haapakoski J., Ihamäki T., Siurala M. Gastric cancer risk in chronic atrophic gastritis: statistical calculations of cross-sectional data. Int J Cancer, 1985, vol. 35, pp.173-177.
  6. Vaananen H, Vauhkonen M, Helske T, et al. Nonendoscopic diagnosis of atrophic gastritis with a blood test. Correlation between gastric histology and serum levels of gastrin-17 and pepsinogen I: a multicentre study. Eur J Gastroenterol Hepatol 15: 885-891, 2003.
  7. Syrjanen KJ, Sipponen P, Harkonen M, Peetsalu A and Korpela S. Accuracy of GastroPanel testing in detection of atrophic gastritis. Eur J Gastroenterol Hepatol 27: 102-104, 2015.
  8. Oishi Y, Kiyohara Y, Kubo M, Tanaka K, Tanizaki Y, Ninomiya T, Doi Y, Shikata K, Yonemoto K, Shirota T, Matsumoto T and Iida M. The serum pepsinogen test as a predictor of gastric cancer: the Hisayama study. Am J Epidemiol 163: 629-637, 2006.
  9. Oishi Y, Kiyohara Y, Kubo M, Tanaka K, Tanizaki Y, Ninomiya T, Doi Y, Shikata K, Yonemoto K, Shirota T, Matsumoto T and Iida M. The serum pepsinogen test as a predictor of gastric cancer: the Hisayama study. Am J Epidemiol 163: 629-637, 2006.
  10. Маев И.В., Кучерявый Ю. А., Оганесян Т. С. Аллельный полиморфизм интерлейкина-1β при геликобактериозе. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2008. 8: 4-11.
  11. McColl K.E., El-Omar E., Gillen D. Helicobacter pylori gastritis and gastric physiology // Gastroenterol. Clin. North Am. - 2000. - Vol. 29. - P. 687-703.
  12. Schepp W., Dehne K., Herrmuth H. et al. Identification and functional importance of IL-1 receptors on rat parietal cells // Am. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275. - P. 1094-1105.
  13. Saperas E., Yang H., Rivier C. et al. Central action of recombinant interleukin-1 to inhibit acid secretion in rats // Gastroenterology. - 1990. - Vol. 99. - P. 1599-1606.
  14. El-Omar E. M. The importance of interleukin 1beta in Helicobacter pylori associated disease // Gut. -2001. - Vol. 48. - P. 743-747.
  15. Wolfe M.M., Nompleggi D. J. Cytokine inhibition of gastric acid secretion little goes a long way // Gastroenterology. - 1992. - Vol. 102. - P. 2177-2178.
  16. Bartchewsky W. Jr., Martini M. R., Masiero M., Squassoni A. C., Alvarez M. C., Ladeira M. S., Salvatore D., Trevisan M., Pedrazzoli J. Jr. Effect of Helicobacter pylori infection on IL-8, IL-1beta and COX- 2 expression in patients with chronic gastritis and gastric cancer. Scand. J. Gastroenterol. 2009; 44 (2): 153-161.
  17. Bartchewsky W. Jr., Martini M. R., Masiero M., Squassoni A. C., Alvarez M. C., Ladeira M. S., Salvatore D., Trevisan M., Pedrazzoli J. Jr. Effect of Helicobacter pylori infection on IL-8, IL-1beta and COX- 2 expression in patients with chronic gastritis and gastric cancer. Scand. J. Gastroenterol. 2009; 44 (2): 153-161. 26.
  18. Hitzler I., Sayi A., Kohler E., Engler D. B., Koch K. N., Hardt W. D., Muller A. Caspase-1 has both proinflammatory and regulatory properties in Helicobacter infections, which are differentially mediated by its substrates IL-1β and IL-18. J. Immunol. 2012; 188 (8): 3594-3602.
  19. Tu S., Bhagat G., Cui G., Takaishi S., Kurt-Jones E.A., Rickman B., Betz K. S., Penz-Oesterreicher M., Bjorkdahl O., Fox J. G., Wang T. C. Overexpression of interleukin-1beta induces gastric inflammation and cancer and mobilizes myeloid-derived suppressor cells in mice. Cancer cell. 2008; 14 (5): 408-419.
  20. Berezhnaya N. M. Rol’ kletok sistemy immuniteta v mikrookruzhenii opukholi. II. Vzaimodeistvie kletok sistemy immuniteta s drugimi komponentami mikrookruzheniya. Onkolog. 2009; 11 (2): 86-93. 30.
  21. Macri A., Versaci A., Loddo S., Scuderi G., Travagliante M., Trimarchi G., Teti D., Famulari C. Serum levels of interleukin-1 beta, interleukin-8 and tumor necrosis factor alpha as markers of gastric cancer. Biomarcers. 2006; 11 (2): 184-193.
  22. Gonzalez CA, Sala N, Capella G. Genetic susceptibility and gastric cancer risk. Int J Cancer 2004; 100: 249-260.
  23. El-Omar EM, Carrington M, Chow WH et al. Interleukin-1 polymorphisms
  24. Jyh-Ming Liou et al. IL-1β-511 polymorphism is associated with increased host susceptibility to Helicobacter pylori infection in Chinese // Helicobacter. - 2007. -Vol. 12. - P. 142-149.
  25. Machado J.C., Pharoah P., Sousa S. Interleukin-1β and interleukin-1RN polymorphisms are associated with increased risk of gastric carcinoma // Gastroenterology. - 2001. - Vol. 121, N 4. - P. 823-829.
  26. Rad R., Dossumbekova A., Neu B. et al. Cytokine gene polymorphisms influence mucosal cytokine expression, gastric inflammation, and host specific colonisation during Helicobacter pylori infection // Gut. - 2004. - Vol. 53. - P. 1082-1089.
  27. Garza-Gonzalez E., Bosques-Padilla F.J., El-Omar E.et al. Role of polymorphic IL-1B, IL-1RN, and TNFA genes in distal gastric cancer in Mexico // Int. J. Cancer. - 2005. - Vol. 114. - P. 237-241.
  28. Farin Kamangar et al. Polymorphisms in inflammation related genes and risk of gastric cancer (Finland) //Cancer Causes Control. - 2006. - Vol. 17. - P. 117-125.
  29. Matsukura N., Yamada S., Kato S. et al. Genetic differences in interleukin-1β polymorphisms among four Asian populations: an analysis of the Asian paradox between H. pylori infection and gastric cancer incidence // J. Exp. Clin. Cancer Res. - 2003. - Vol. 22. - P. 47-55.
  30. Manniatis T, Fritsch EF, Sambrook J (1982). Molecular cloning: A laboratory manual. Cold spring harbor, New York.
  31. Zhang D. et al. Association of IL-1beta gene polymorphism with cachexia from locally advanced gastric cancer // BMC Cancer. - 2007. - N 7. - P. 45.
  32. He C, Tu H, Sun L. et al. Helicobacter pylori-related host gene polymorphisms associated with susceptibility of gastric carcinogenesis: a two-stage case-control study in Chinese. Carcinogenesis. 2013;34:1450-7.
  33. Решетников О.В., Курилович С. А., Кротов С. А., Кротова В. А. Хеликобактерная инфекция в Сибирских популяциях // Бюлл. СО РАМН. - 2010. - № 2. - С. 88-93.
  34. Reshetnikov O. V., Kurilovich S. A., Krotov C. A., Krotova V. A. Helicobacter Pylori-infection in Siberian Populations. Bull. SB RAMS, 2010; 2:88-93
  35. El-Omar E.M, Carrington M., Chow W. H., McColl K.E., Bream J. H., Young et al. The role of interleukin-1 polymorphisms in the pathogenesis of gastric cancer. Nature. 2001 Jul 5;412(6842):99.
  36. El-Omar E.M., Chow W. H., Gammon M. D. et al. Proinflammatory genotypes of IL-1beta, TNF-alpha and IL-10 increase risk of distal gastric cancer but not of cardia or oesophageal adenocarcinoma // Gastroenterology. - 2001. - Vol. 120, N 5 (suppl. 1). - P. 86.
  37. Yu J, Zeng Z, Wang S. et al. IL-1B-511 polymorphism is associated with increased risk of certain subtypes of gastric cancer in Chinese: a case-control study. Am J Gastroenterol. 2010;105:557-64.
  38. Chan A. O., Chu K. M., Huang C. et al. Association between Helicobacter pylori infection and interleukin 1beta polymorphism predispose to CpG island methylation in gastric cancer. Gut. 2007;56:595-7.
  39. Zeng Z. R., Hu P. J., Hu S. et al. Association of interleukin 1B gene polymorphism and gastric cancers in high and low prevalence regions in China. Gut. 2003;52:1684-9.
  40. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut, 2015, vol. 64 (9), pp.1353-1367.
  41. Kurilovich S., Belkovets A., Reshetnikov O., Openko T., Malyutina S., Ragino Y., Scherbakova L., Leja M., Paloheimo L., Syrjänen K., Voevoda M. Stomach-specific Biomarkers (GastroPanel) Can Predict the Development of Gastric Cancer in a Caucasian Population: A Longitudinal Nested Case-Control Study in Siberia. Anticancer Res. 2016 Jan;36(1):247-53.

Для цитирования :
Белковец А.В., Курилович С.А., Максимов В.Н., Рагино Ю.И. и др. ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА IL1B В СИБИРСКОЙ ПОПУЛЯЦИИ АССОЦИИРОВАН С ПОВЫШЕННЫМ РИСКОМ РАЗВИТИЯ РАКА ЖЕЛУДКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):10-17
Загрузить полный текст

1. Федеральное Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Новосибирск, Россия)
2. Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины - филиал Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук» (Новосибирск, Россия)

Ключевые слова:Неалкогольная жировая болезнь печени,мутация,аллель,C 282Y,H63D,ген,HFE,обмен порфиринов

Резюме:Цель исследования. Определение частоты аллелей C 282Y и H63D гена HFE при неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) в сравнении с лицами из общей популяции и выявление особенностей в обмене порфиринов. Материалы и методы. Молекулярно-генетическое обследование проведено у 454 человек. Оценивали частоту аллелей C 282Y и H63D гена HFE у пациентов с НАЖБП (основная группа, 112 человек) и сравнивали с результатами, полученные при обследовании лиц общей популяции (группа сравнения, 342 человека). У больных НАЖБП определяли экскреторный профиль показателей порфиринового обмена. Результаты. Мутантные аллели 282Y и 63D гена HFE у пациентов с НАЖБП и у лиц общей популяции регистрируются с одинаковой частотой, соответственно в 32,1 % и 33,9 % случаев. В обеих группах чаще обнаруживался аллель 63D, соответственно в 26,8 % и 28,1 % случаев. Нарушения порфиринового обмена выявлены у 77 (68,8 %) больных НАЖБП. Сравнительный анализ обнаруженных нарушений порфиринового обмена у больных с выявленными мутациями C 282Y и H63D в гене HFE и без них не позволил обнаружить принципиальных различий в качественных характеристиках. У пациентов регистрировались идентичные нарушения. У больных с имеющимися мутациями C 282Y и H63D в гене HFE частота регистрации нарушений, а также степень их выраженности были достоверно выше (р < 0,05-0,001). Заключение. Метаболизм порфиринов может быть весьма чувствительным «индикатором», реагирующим многообразными неспецифическими отклонениями от нормы под действием широкого спектра метаболических расстройств, в том числе генетических нарушений. Обнаружение мутаций C 282Y и H63D гена HFE в сочетании с расстройствами порфиринового обмена позволяет рассматривать таких больных как группу риска формирования фиброза печени.

• Литература всего 25 ⇓ :: .
  1. Бочков Н. П., Захаров А. Ф., Иванов В. И. Медицинская генетика. - М.: Медицина, 1984.
  2. Гончарова И. А., Дунаева Л. Е., Белобородова Е. В., Фрейдлин М. Б. Изучение связи гена IL4RA (ILE 50VAL) с хроническим вирусным гепатитом. Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии, 2004, том 18, с. 185.
  3. Santos L., Molina E. G., Jeffers L. J. et al. Prevalence of nonalcoholic steatohepatitis among ethnic groups. Gastroenterology. 2001, vol. 120, p. A630.
  4. Caldwell S. H., Harris D. M., Hespenheide E. E. Is NASH underdiagnosed among African Americans. Am. J. Gastroenterol. 2002, vol. 97, p. 1496-1500.
  5. Kemmer N. M., McKinney K.H., Xiao S-Y. et al. High prevalence of NASH among Mexican American famales with type II diabetes mellitus. Gastroenterology. 2001, vol. 120, p. A117.
  6. Willner I. R., Waters B., Patil S. R. et al. Ninety patients with nonalcoholic steatohepatitis: insulin resistance, familial tendency, and severity of disease. Am. J. Gastroenterol. 2001, vol. 96, p. 2957-2961.
  7. Day C. P. The potential role of genes in nonalcoholic fatty liver disease. Clin. Liver Dis. 2004, vol. 8, p. 673-692.
  8. Merriman R. B., Aouizerat B. E., Bass N. M. Genetic influences in nonalcoholic fatty liver disease. J. Clin. Gastroenterol. 2005, vol. 39, Suppl. 4, p. S 286-S 289.
  9. Ференси П. Гемохроматоз и болезнь Вильсона. Рос. журн. гастроэнтерол, гепатол, колопроктол. 2001, том 11, № 4, - с. 64-66.
  10. Михайлова С. В. Полиморфизм гена наследственного гемохроматоза HFE у населения Сибири. Автореф. канд. мед. наук. Новосибирск. - 2010.
  11. Feder J. N., Gnirke A., Thomas W. et al. A novel MHC class I-like is mutated in patients with hereditary hemochromatosis. Nature Genetics. 1996, vol. 13, p. 399-408.
  12. Feder J. N., Penny D. M., Irrinki A. et al. The hemochromatosis gene product comlexes with the transferrin receptor and lowers its affinity for ligand binding. Proc. Natl. Acad. Sci USA. 1998, vol. 95, p. 1472-1477.
  13. Waheed A., Parkkila S., Zhou X. Y. et al. Hereditary hemochromatosis^ Effects of C 282Y and H63D mutations on association with β2-microglobulin, intracellular processing, and cell surface expression of the HFE protein in COS-7 cells. Proc. Natl. Acad. Sci USA. 1997, vol. 94, p. 12384-12389.
  14. Михайлова С. В., Кобзев В. Ф., Ромашенко А. Г., Хаснулин В. И., Воевода М. И. Распространение аллелей C 282Y, H63D и S 65C гена HFE и предрасположенность к нарушениям метаболизма железа в популяциях России. Рос. журн. гастроэнтерол, гепатол, колопроктол. 2001, том 11, № 4, с. 13-17.
  15. Кулагина Е. А., Курилович С. А., Максимов В. Н., Воевода М. И., Шербакова Л. В., Куликов И. В. Клинико-генетическое исследование синдрома перегрузки железом при хронических диффузных заболеваниях печени. Бюллетень СО РАМН. 2009, № 3. вып. 137, с. 36-41.
  16. Tung B. Y., Kowdley K. V. Iron and viral hepatitis. Viral. Hepat. 1999, vol. 5, № 1, p. 63-76.
  17. Kowdley K. V. The role of iron in nonalcoholic fatty liver disease: the story continues. Gastroenterol. 2010, vol. 138, p. 817-819.
  18. Bacon B. R., Faravesh M. J., Janney C. G. et al. Nonalcoholic steatohepatitis: on expanded clinical entity. Gastroenterology. 1994, vol. 107, p. 1103-1109.
  19. Marchesini G., Brisi M., Bianchi G. et al. Nonalcoholic fatty liver disease: a feature of metabolic syndrome. Diabetea. 2001, vol. 50, p. 1844-1850.
  20. Fletcher L. M., Halliday J. W., Powell L. W. Interrelationships of alcohol and iron in liver disease with particular reference to the iron - binding proteins, ferritin and transferring. J. Gastroenterol. Hepatol. 1999, vol. 14, № 2, р. 202-214.
  21. Bonkovsky H., Poh-Fitzpatrick M., Pimstone N. et al. Porphyria cutanea tarda, Hepatitis C, and HFE gene mutation in North America. Hepatology. 1998, vol. 27, p. 1661-1669.
  22. Bulaj Z. J. Phillips S., Ajioka R. S. Hemochromatosis genes and оther factors contributing to the pathogenesis of porphyria cutanea tarda. Blood. 2000, vol. 95, p. 1565-1571.
  23. Гмыза О. А. Состояние порфиринового обмена при неалкогольной жировой болезни печени. Автореф. Дисс. … канд. мед. наук. - Новосибирск, 2013.
  24. Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С. и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016, том 27, № 2: 1-20.
  25. Кривошеев Б. Н., Куимов А. Д., Кривошеев А. Б. Заболевания внутренних органов при манифестных и латентных нарушениях порфиринового обмена. - М.: ИНФРА-М, 2014.

Для цитирования :
Кондратова М.А., Куимов А.Д., Максимов В.Н., Алёшкина А.В. и др. МУТАЦИИ В ГЕНЕ HFE У БОЛЬНЫХ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ, ОСОБЕННОСТИ ОБМЕННЫХ НАРУШЕНИЙ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):18-24
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО Новосибирский государственный медицинский университет (Новосибирск, Россия)
2. ФГБУН Институт химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН (Новосибирск, Россия)
3. ГБУЗ НСО «Городская инфекционная клиническая больница № 1» (Новосибирск, Россия)

Ключевые слова: острый вирусный гастроэнтерит,норовирусы,ротавирусы,астровирусы,клинические и лабораторные проявления,полимеразная цепная реакция

Резюме:Цель исследования: определение частоты и клинико-лабораторных особенностей норовирусного острого гастроэнтерита (ОГЭ) у госпитализированных взрослых жителей Новосибирска. Материалы и методы: Обследованы 1047 больных в возрасте от 15 до 89 лет, без признаков иммуносупрессии, госпитализированных с диагнозом ОГЭ в период с января 2016 г. по апрель 2017 г. Наряду с общепринятыми методами диагностики, также исследовались фекалии методом ПЦР с использованием набора оригинальных специфических праймеров для выявления ротавирусов группы А и группы С, норовирусов второй геногруппы (HNoV GII) и астровирусов. Результаты: Вирусная этиология была установлена у 20,8 % больных ОГЭ. Преобладающими были HNoV GII (13,6 %), их доминирование в числе вирусных диарей отмечалось в большинстве месяцев периода исследования. Доля ротавирусов составила 5,3 %, астровирусов - 2,0 %. При норовирусном ОГЭ установлена большая частота умеренной лихорадки и лимфоцитоза по сравнению с другими острыми гастроэнтеритами. Заключение: Установленная частота вирусных ОГЭ у взрослых показывает необходимость разработки и внедрения в клиническую практику универсальных тест-систем для диагностики наиболее распространенных вирусных возбудителей. Преобладание HNoV GII в структуре вирусных диарей нацеливает на дальнейшее исследование генетического разнообразия изолятов, циркулирующих в Новосибирской области.

• Литература всего 15 ⇓ :: .
  1. Desselberger U. Global issues related to enteric viral infections. Virus disease. 2014; 25(2): 147-9.
  2. Oude Munnink BB, van der Hoek L. Viruses Causing Gastroenteritis: The Known, The New and Those Beyond. Viruses. 2016; 8(2): 42.
  3. Zhang Z, Lai S, Yu J, et al. Etiology of acute diarrhea in the elderly in China: A six-year observational study. PLoS One. 2017; 12(3): e0173881.
  4. Bruun T, Salamanca BV, Bekkevold T, et al. Norwegian Enhanced Pediatric Immunisation Surveillance (NorEPIS) Network. Burden of Rotavirus Disease in Norway: Using National Registries for Public Health Research. Pediatr Infect Dis J. 2016; 35(4):396-400.
  5. Жираковская Е. В., Тикунов А. Ю., Курильщиков А. М. и соавт. Этиологическая структура острых кишечных инфекций у взрослых в Новосибирске. Инфекционные болезни. 2013; 11(2): 31-37.
  6. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2015 году: Государственный доклад. - М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2016. - 200 с.
  7. Ahmed S. M. Global prevalence of norovirus in cases of gastroenteritis: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2014; 14(8): 725-730.
  8. Lopman B., Steele D., Kirkwood C., Parashar U. The Vast and Varied Global Burden of Norovirus: Prospects for Prevention and Control. PLoS Med. 2016; 13(4): e1001999.
  9. Hall AJ, Lopman BA, Payne DC, et al. Norovirus disease in the United States. Emerg Infect Dis. 2013; 19:1198-1205.
  10. Bok K, Green KY. Norovirus gastroenteritis in immunocompromised patients. N Engl J Med. 2012; 367:2126-2132.
  11. Woodward J., Gkrania-Klotsas E., Kumararatne D. Chronic norovirus infection and common variable immunodeficiency. Clin Exp Immunol. 2017; 188(3):363-370.
  12. Ahmed S. M., Lopman B. A. and Levy K. A Systematic Review and Meta-Analysis of the Global Seasonality of Norovirus. PLoS One. 2013; 8(10): e75922.
  13. Shamkhali Chenar S and Deng Z. Environmental indicators for human norovirus outbreaks. Int J Environ Health Res. 2017; 27(1):40-51.
  14. Desai R., Hembree C. D., Handel A. et al. Severe outcomes are associated with genogroup2 genotype 4 norovirus outbreaks: a systematic literature review. Clin Infect Dis. 2012; 55: 189.
  15. Краснова Е. И., Хохлова Н. И., Жираковская Е. В. и соавт. Клинико-лабораторные особенности острых вирусных гастроэнтеритов у взрослых жителей Новосибирска. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2016; 9(133):14-18.

Для цитирования :
Краснова Е.И., Капустин Д.В., Хохлова Н.И., Жираковская Е.В. и др. ОСТРЫЙ НОРОВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ У ВЗРОСЛЫХ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):25-29
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России (Новосибирск, Россия)

Ключевые слова:болезнь Крона,язвенный колит,синдром избыточного бактериального роста,качество жизни

Резюме:Цель: изучить качество жизни у пациентов с ВЗК в зависимости от наличия СИБР. Материал и методы исследования: пациенты из регистра воспалительных заболеваний кишечника города Новосибирска у которых был проведен водородный дыхательный тест (ВДТ) на аппарате «Gastro+». Показатели КЖ определялись с помощью русифицированной версии опросника SF - 36 и IBDQ. Результаты: у 152 пациентов с ВЗК, у которых был проведен ВДТ распространенность СИБР составила 48,0 % (при язвенном колите - 45.7 %, при болезни Крона - 50.7 %). Было выявлено достоверно значимое снижение показателей КЖ по шкалам опросника SF - 36 и IBDQ у пациентов с ВЗК с положительным результатом ВДТ в сравнении с пациентами с отрицательным результатом ВДТ. После 2-х недельного курса приема рифаксимина произошло возрастание значений практически по всем шкалам опросников SF - 36 и IBDQ. Заключение: Полученные данные подтверждают необходимость коррекции СИБР как самостоятельной клинической задачи, значительно влияющей на КЖ больных с ВЗК.

• Литература всего 10 ⇓ :: .
  1. Holdam A. S., Bager P., Dahlerup J. F. Biological therapy increases the healthelated quality of life in patients with inflammatory bowel disease in a clinical setting. Scand J Gastroenterol, 2016, vol. 51, no. 6, pp. 706-711.
  2. Голышева С. В., Григорьева Г. А. Качество жизни как критерий эффективности ведения больных неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона. Врач, 2005, no. 7, pp. 15-17.
  3. Голышева С. В., Успенская Ю. Б., Григорьева Г. А. Качество жизни больных с воспалительными заболеваниями кишечника. Гастроэнтерология, 2004, no. 1, pp. 96-97.
  4. Alowais F. A., Alferayan Y. A., Aljehani R. M. Inflammatory Bowel Disease and Quality of Life in King Abdulaziz Medical City. Open Journal of Gastroenterology, 2016, no. 6, pp. 11-16.
  5. Осипенко М. Ф., Валуйских Е. Ю., Светлова И. О., Кулыгина Ю. А., Скалинская М. И., Бикбулатова Е. А., Краснер Я. А. Регистр воспалительных заболеваний кишечника в г. Новосибирске: итоги - 2016. Сибирский Научный Медицинский Журнал, 2016, том 37, номер 1, с -61-67.
  6. Кулыгина Ю. А., Осипенко М. Ф. Скалинская М. И., Пальчунова К. Д. Распространенность синдрома избыточного бактериального роста и ассоциированные факторы с ним у больных с воспалительными заболеваниями кишечника (по данным новосибирского регистра). Терапевтический Архив, 2017, том 89, том, с. 15-19.
  7. Irvine E. J., Feagan B., Rochon J. et al. Quality of life: a valid and reliable measure of outcome for clinical trials in inflammatory bowel disease. Gastroenterolog, 1994, vol. 106, pp. 287-296.
  8. Turnbull G. K., Vallis T. M. Quality of life in inflammatory bowel disease: the interaction of disease activity with psychosocial function. Am. J. Gastroentero, 1995, vol. 90, pp. 1450-1454.
  9. Perrin J. M., Kuhlthau K., Chughtai A., Romm D. et al. Measuring Quality of Life in Pediatric Patients With Inflammatory Bowel Disease: Psychometric and Clinical Characteristics. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2008, vol. 46, no. 2, pp. 164-171.
  10. Kniazev O. V., Boldyreva O. N., Parfenov A. I., Efremov L. I. et al. Quality of life in inflammatory bowel disease patients. Eksp Klin Gastroentero,. 2011, vol. 9, pp. 18-25.

Для цитирования :
Кулыгина Ю.А., Осипенко М.Ф. ПОКАЗАТЕЛИ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КИШЕЧНИКА С СИНДРОМОМ ИЗБЫТОЧНОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО РОСТА (ПО ДАННЫМ НОВОСИБИРСКОГО РЕГИСТРА). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):30-34
Загрузить полный текст

1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение Высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России (Новосибирск, Россия)
2. НИИТПМ - филиал ИЦиГ СО РАН (Новосибирск, Россия)

Ключевые слова:вирусный гепатит С,половой путь передачи,эпидемиология гепатита С,факторы риска

Резюме:Представлены данные за последние полтора десятилетия об инфицированности вирусом гепатита С населения Новосибирска. Проведено анкетирование 173 больных с хроническим гепатитом С для выяснения возможного полового пути инфицирования. У 6,4 % обследованных пациентов инфицирование, по всей видимости, произошло при незащищенном половом контакте с партнерами, принимающими внутривенные наркотики. Проанализированы факторы риска, способствующие заражению. Приводится клинический пример.

• Литература всего 20 ⇓ :: .
  1. Alonso M., Gutzman A., Mazin R. et al. Hepatitis C in key populations in Latin America and the Caribbean: systematic review and meta-analysis. Int J Public Health. 2015;60(7):789-98.
  2. Подымова С. Д. Парентеральные острые вирусные гепатиты: cовременная диагностика, профилактика и лечение // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2012.с № 6. С. 76-85.
  3. Chan D. P., Sun H. Y., Wong H. T. et al. Sexually acquired hepatitis C virus infection: a review. Int J Infect Dis. 2016;49:47-58.
  4. Wandeler G., Dufour J. F., Bruggmann P., Rauch A. Hepatitis C: a changing epidemic. Swiss Med Wkly. 2015;145: w14093.
  5. Решетников О. В., Хрянин А. А., Тэйнина Т. Р., Кривенчук Н. А., Зимина И. Ю. Распространенность вирусов гепеатитов В и С в Новосибирске: популяционное исследование Инфекции, передаваемые половым путем 2001, 3:34-36.
  6. EASL International Consensus Conference on Hepatitis C. Consensus Statement. Paris, 26-28 February, 1999. J Hepatology 1999, 30:956-961.
  7. Tajiri Y., Miyoshi Y., Funada S. et al. Prospective study of mother-to-infant transmission of of hepatitis C virus. Pediatr Infect Dis J, 2000, 20(1):10-14.
  8. Buchbinder S. P., Katz M. N., Hessol N. A., Liu J., et al. Hepatitis C virus infection in sexually active homosexual men. J Infect 1994, 29(3):263-269.
  9. Halfon P., Riflet H., Renou C. et al. Molecular evidence of male-to-female sexual transmission of hepatitis C virus after vaginal and anal intercouse. J Clin Microbiol, 2000, 39(3):1204-1206
  10. Pybus O. G., Charleston M. A., Gupta S. et al. The epidemic behavior of hepatitis C virus. Science, 2001, 292 (5525): 2323-2325
  11. Гомберг М. А., Потятынник О. Н. Половой путь передачи. Медицина для всех. 1999, 2(13):16-17
  12. Потятынник О. Н. Половой путь передачи вирусов гепатитов В и С среди гомосексуалистов. Мир вирусных гепатитов. 2001, 2:4-6.
  13. Neagus A., Miller M., Friedman S. R. et al. Sexsual transmission risk among heroin users infected with human immunodeficiency virus or hepatitis C virus. J Infect Dis 2001, 184(3):359-363
  14. Koff R. S. Risks associated with hepatitis A and hepatitis Bin patients with hepatitis C. J Clin Gastroenterol 2001, 33(1):20-26
  15. Enomoto A., Yoshino S., Hasegawa H. Et al. Phylogenetic investigation for the risk of hepatitis C virus transmission to surgical and dental patients. J Viral Hepat 2001, 8(2):148-153.
  16. Enomoto A., Yoshino S., Hasegawa H. Et al. Phylogenetic investigation for the risk of hepatitis C virus transmission to surgical and dental patients. J Viral Hepat 2001, 8(2):148-153.
  17. Palca J. The case of Florida dentist. Science 1992; 225: 392-394
  18. Ross R. S., Viazov S., Varenholz C., Roggendorf M. Inquiries on intraspousal transmission of hepatitis C virus: benefits and limitations of genome sequencing and phylogenetic analysis. Forensic Sci Int 1999; 100: 69-76.
  19. Neumayr G., Propst A., Schwaighofer H., et al. Lack of evidence for the heterosexual transmission of hepatitis C. QJM 1999;92:505-508.
  20. Kao J. H., Liu C. J., Chen P. J., et al. Low incidence of hepatitis C virus transmission between spouses: a prospective study. J Gastroenterol Hepatol 2000;15:391-395

Для цитирования :
Хрянин А.А., Немчанинова О.Б., Лыкова С.Г., Решетникова Т.Б. и др. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСА ГЕПАТИТА С И ПОЛОВОЙ ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ.Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):35-40
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России (Новосибирск, Россия)

Резюме:Микотическая патология была диагностирована клинически и подтверждена лабораторными методами у 84,2 % из 285 пациентов с различными формами хронических диффузных заболеваний печени, при этом выявлено 748 случаев различных нозологических форм грибковых заболеваний. Часто микозы протекали распространенно и сочетано, а также имели ряд не свойственных им клинических особенностей. Представленные данные могут быть использованы как врачами гастроэнтерологами, так и дерматологами.

• Литература всего 7 ⇓ :: .
  1. Гастроэнтерология: Национальное руководство/ под редакцией В. Г. Шамкина Т. Л. Лапиной.-М.: ГЭОТАР-Медиа,2008.-704с.-(Серия «Национальные руководства») ISB№ 978.5-9704-0675-5
  2. Хафисова О. О. Кожные проявления при хроническом гепатите С/ О. О. Хафисова, Н. В. Мазурчик, А. Р. Ниязов, П. П. Огурцов //Вестник последипломного медицинского образования, 2014.№ 1. С. 13-15.
  3. Мантула А. А. Особенности дерматологической патологии у больных хроническими гепатитами / А. А. Мантула// Дерматологiя та венерологiя, 2009.№ 4(46). С. 41-45.
  4. Мальков П. Г. Внепеченочные осложнения хронического вирусного гепатита С (обзор)/ П. Г. Мальков, Н. В. Данилова, Л. В. Москвина // Фундаментальные исследования. 2009. - № 5.-С. 41-46.
  5. Иванов О. Л. Кожные и венерические болезни: Справочник. - М.: Медицина, 1997. - 352 с.
  6. Сергеев А. Ю., Сергеев Ю. В. Кандидоз. Природа инфекции, механизмы агрессии и защиты, лабораторная диагностика, клиника и лечение. - М.: «Триада-Х», 2001. - 472с.
  7. Fitzpatrick T. B., Johnson R. A., Wolff K., Polano M. K., Suurmond D. Clinical Dermatology. - Ed.: McGraw-Hill International Ltd, 1998. - 1146 p.

Для цитирования :
Позднякова О.Н., Немчанинова О.Б., Лыкова С.Г., Решентникова Т.Б. и др. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ГРИБКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМИ ДИФФУЗНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):41-44
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России (Новосибирск, Россия)

Ключевые слова:Воспалительные заболевания кишечника,язвенный колит,болезь Крона метаболический синдром,артериальная гипертензия,ожирение,стеатогепатоз,ГЭРБ,ЖКБ,сопутствующая патология

Резюме:Цель: проанализировать литературные данные, касающиеся особенностей течения и частоты встречаемости у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) таких сопутствующих патологий, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, неалкогольная жировая болезнь печени, метаболический синдром и отдельные его компоненты. Материалы и методы: в качестве источников литературы использовались англоязычные базы данных Pubmed и Medscape, также включались сведения из монографий и публикаций в отечественных и зарубежных журналах. Результаты: показана большая частота стеатогепатоза среди пациентов с ВЗК, а также большая частота желчнокаменной у пациентов с болезнью Крона (БК). Описаны факторы риска развития данных сопутствующих заболеваний. Также показана меньшая частота артериальной гипертензии среди больных ВЗК. Продемонстрирована большая частота метаболического синдрома у больных с язвенным колитом по сравнению с пациентами с БК. Показана большая выраженность симптомов гастроэзофагеального рефлюкса у пациентов с ВЗК по сравнению с пациентами с синдромом раздраженного кишечника. В статье рассматриваются возможные патофизиологические основы особенностей течения данных сопутствующих заболеваний у пациентов с ВЗК. Заключение: Проанализирована частота встречаемости и клинические особенности сопутствующих заболеваний верхних отделов ЖКТ при ВЗК. Анализ литературы показал, что на настоящий момент данных о клинических особенностях таких состояний, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и метаболический синдром при ВЗК недостаточно, в связи с чем требуется проведение дополнительных исследований, посвященных данному вопросу.

• Литература всего 36 ⇓ :: .
  1. Del Val J. H. J. H. Old-age inflammatory bowel disease onset: A different problem? World journal of gastroenterology, 2011, vol. 17, no. 22, pp. 2734-2739.
  2. Fraquelli M., Losco A., Visentin S., Cesana B. M. et al. Gallstone disease and related risk factors in patients with Crohn disease: analysis of 330 consecutive cases. Archives of Internal Medicine, 2001, vol. 161, pp. 2201-2204.
  3. Parente F., Pastore L., Bargiggia S., Cucino C. et al. Incidence and risk factors for gallstones in patients with inflammatory bowel disease: a large case-control study. Hepatology, 2007, vol. 45, no. 5, pp. 1267-1274.
  4. Bargiggia S.1., Maconi G., Elli M., Molteni P., et al. Sonographic prevalence of liver steatosis and biliary tract stones in patients with inflammatory bowel disease: study of 511 subjects at a single center. Journal of Clinical Gastroenterology. 2003, vol.36, no.5, pp. 417-420.
  5. Goh E.C., Jeong Y. Y., Donghee K., Min-Sun K., et al. Associations between White Blood Cell Count and the Development of Incidental Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Gastroenterology Research and Practice. 2016, vol.2016
  6. Wang S., Zhang C., Zhang G., Yuan Z. et al. Association between white blood cell count and non-alcoholic fatty liver disease in urban Han Chinese: a prospective cohort study. British Medical Journal Open, 2016, vol.6
  7. Wang S., Zhang C., Zhang G., Yuan Z. et al. Association between white blood cell count and non-alcoholic fatty liver disease in urban Han Chinese: a prospective cohort study. British Medical Journal Open, 2016, vol.6
  8. S. Stojsavljević, M. G. Palčić, L. V. Jukić, L. S. Duvnjak et al. Adipokines and proinflammatory cytokines, the key mediators in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease. World Journal of Gastroenterology, 2014, vol. 20, no. 48, pp.18070-18091.
  9. Bahcecioglu I.H., Yalniz M., Ataseven H., Ilhan N. et al. Levels of serum hyaluronic acid, TNF-alpha and IL-8 in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Hepatogastroenterology, 2005, vol. 52, pp.1549-1553.
  10. Sourianarayanane A., Garg G., Smith T. H., Butt M. I. et al. Risk factors of non-alcoholic fatty liver disease in patients with inflammatory bowel disease. Journal Crohns Colitis. 2013, vol. 7, pp. 279-285.
  11. Barbuio R., Milanski M., Bertolo M. B., Saad M. J. et al. Infliximab reverses steatosis and improves insulin signal transduction in liver of rats fed a high-fat diet. Journal endocrinology, 2007, vol. 194, pp.539-550.
  12. Bahcecioglu I.H., Yalniz M., Ataseven H., Ilhan N. et al. Levels of serum hyaluronic acid, TNF-alpha and IL-8 in patients with nonalcoholic steatohepatitis.
  13. Chao C.Y., Battat R., Al Khoury A., Sophie R. et al. Co-existence of nonalcoholic fatty liver disease and inflammatory bowel disease: a review article. World Journal of Gastroenterology. 2016, vol. 22, pp. 7727-7734
  14. Malaguarnera M., Vacante M., Antic T., Giordano M. et al. Bifidobacterium longum with fructo-oligosaccharides in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Digestive Diseases and Sciences, 2012, vol. 57, pp.545-553
  15. Daubioul C., Horsmans Y., Lambert P., Danse E. et al. Effects of oligofructose on glucose and lipid metabolism in patients with nonalcoholic steatohepatitis: Results of a pilot study. European Journal of Clinical Nutrition, 2005, vol. 59, pp. 723-726.
  16. Mofidi F., Poustchi H., Yari Z., Nourinayyer B. et al. Synbiotic supplementation in lean patients with non-alcoholic fatty liver disease: a pilot, randomised, double-blind, placebo-controlled, clinical trial. British Journal of Nutrition, 2017, vol. 117, no.5, pp. 662-668
  17. Masakazu N., Sea B. H., Teruji T., Ryuichi O. et al. Prevalence of metabolic syndrome is comparable between inflammatory bowel disease patients and the general population. Journal of Gastroenterology, 2010, vol. 45, pp.1008-1013
  18. Hu Q., Ren J., Li G., Wu X et al. The Impact of Obesity on the Clinical Course of Inflammatory Bowel Disease: A Meta-Analysis. Medical science monitor, 2017, vol. 29, no. 23, рр. 2599-2606.
  19. Yarur A. J., Deshpande A. R., Pechman D. M., Tamariz L. et al. Inflammatory Bowel Disease Is Associated With an Increased Incidence of Cardiovascular Events, American Journal of Gastroenterology, 2011, vol. 106, pp. 741-747
  20. Wengrower D. Zanninelli G., Pappo O., Latella G. et al. Prevention of fibrosis in experimental colitis by captopril: the role of TGF- β1. Inflammatory Bowel Diseases. 2004, vol. 10, pp. 536-545.
  21. Jaszewski R. Tolia V., Ehrinpreis M. N., Bodzin J. H. et al. Increased colonic mucosal angiotensin I and II concentrations in Crohn’s colitis. Gastroenterology, 1990, vol. 98, pp. 1543-1548.
  22. Hiroyuki K., Yang H., Emir Q. H., Teitelbaum D. The role of Angiotensin II type 1a receptor on intestinal epithelial cells following small bowel resection in a mouse model, Pediatric Surgery International, 2008, vol. 24, no.12, pp.1279-1286
  23. Singh S., Kullo I. J., Pardi D. S., Loftus E. V. Jr. et al. Epidemiology, risk factors and management of cardiovascular diseases in IBD. Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology, 2015, vol. 12, no. 1, pp.26-35
  24. Farré R., Fornari F., Blondeau K., Vieth M., et al. Acid and weakly acidic solutions impair mucosal integrity of distal exposed and proximal non-exposed human oesophagus. Gut, 2010, vol. 59, p.164-169.
  25. Woodland P., Lee C., Duraysami Y., Farré R. et al. Assessment and protection of esophageal mucosal integrity in patients with heartburn without esophagitis. American Journal of Gastroenterology, 2013, vol. 108, pp.535-543.
  26. Weijenborg P.W., André J., Smout P. M., Caroline V. et al. Hypersensitivity to acid is associated with impaired esophageal mucosal integrity in patients with gastroesophageal reflux disease with and without esophagitis. American Journal of Physiology - Gastrointestinal and Liver Physiology, 2014, vol. 307, no. 3, pp. 323-329.
  27. Woodland P., Sifrim D. Esophageal mucosal integrity in nonerosive reflux disease. Journal of Clinical Gastroenterology, 2014, vol. 48, pp.6-12.
  28. J. P. Thyssen, H. I. Maibach. Filaggrin. Springer, 2014 - P. 329
  29. Van Limbergen J., Russell R. K., Nimmo E. R., Zhao Y. et al. Filaggrin loss-of-function variants are associated with atopic comorbidity in pediatric inflammatory bowel disease. Inflammatory bowel diseases, 2009, vol. 10, pp. 1492-1498.
  30. Galli S.J., Tsai M., Piliponsky A. M. The development of allergic inflammation. Nature, 2008, vol. 454, pp. 445-454.
  31. Hobbs E.A., Van Limbergen J. E., Russell R. K., Nimmo E. et al. A detailed investigation into-epidemiological risk factors for childhood onset inflammatory bowel disease in Scotland. Gut, 2008, vol. 57, pp.150-151.
  32. Bernstein C.N, Wajda A., Blanchard J. F. The clustering of other chronic inflammatory diseases in inflammatory bowel disease: a population-based study. Gastroenterology. 2005, vol. 129, pp. 827-836.
  33. Feeney M.A., Murphy F., Clegg A. J., Frank et al. A case-control study of childhood environmental risk factors for the development of inflammatory bowel disease. European Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2002, vol. 14, pp. 529-534.
  34. Gilat T., Hacohen D., Lilos P., Langman M. J. Childhood factors in ulcerative colitis and Crohn’s disease. An international cooperative study. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 1987, vol. 22, pp. 1009-1024
  35. Lee A.D., Spiegel B. M., Hays R. D., Melmed G. Y. et al. Gastrointestinal symptom severity in irritable bowel syndrome, inflammatory bowel disease and the general population. Neurogastroenterology & Motility, 2017, vol. 29, no. 5.
  36. Barratt S. M., Leeds J. S., Robinson K., Shah P. J., Lobo A. J., McAlindon M.E., Sanders D. S. Reflux and irritable bowel syndrome are negative predictors of quality of life in coeliac disease and inflammatory bowel disease. European Journal of Gastroenterology and Hepatology, 2011, vol. 23, no. 2, pp. 159-165.

Для цитирования :
Краснер Я.А., Осипенко М.Ф., Мамонтова Е.П., Бикбулатова Е.А. ЧАСТОТА И ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНОГО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ПАЦИЕНТОВ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КИШЕЧНИКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):45-51
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России (Новосибирск, Россия)
2. Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования - филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного медицинского образования» Минздрава России (Иркутск, Россия)

Ключевые слова:нутритивный статус,адипокины,артериальная гипертензия,хроническая обструктивная болезнь легких,коморбидность

Резюме:Изучено состояние нутритивного статуса у 161 больного артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), разделенных на группы: 1-я (54 человека) - с АГ, 2-я (52 человека) - с ХОБЛ, 3-я (55 человек) - с АГ в сочетании с ХОБЛ. На основании оценки фактического питания, данных антропометрического обследования, показателей липидного, белкового и углеводного обменов, уровня адипокинов и цитокинов определено, что особенностями нутритивного статуса пациентов с АГ в сочетании с ХОБЛ являются: высокие значения индекса окружность талии/окружность бедер, увеличение жировой массы и внеклеточной жидкости, снижение мышечного компонента тела, повышение уровней общего холестерина и его атерогенных фракций, снижение концентрации преальбумина, повышение уровней лептина и резистина на фоне уменьшения адипонектина и лептин-связывающего рецептора и повышение концентрации исследуемых цитокинов ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-18 и ФНО-α. Выявлено, что у пациентов с АГ в сочетании с ХОБЛ индекс окружность талии/окружность бедер для оценки нутритивного статуса имеет большее диагностическое значение, чем индекс массы тела. Своевременное выявление и коррекция нутритивных нарушений позволит повысить эффективность лечения пациентов. ИАК

• Литература всего 6 ⇓ :: .
  1. Чучалин А. Г. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению хронической обструктивной болезни легких, 2013. Российское респираторное общество [Электроный ресурс] - URL: http://www.kgmu.kcn.ru/files/hospther/COLD 2014rus.pdf.
  2. Авдеев С. Н. Хроническая обструктивная болезнь легких: обострения. Пульмонология, 2013, № 3, С. 5-19.
  3. Овчаренко С. И., Лещенко И. В. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующая сердечно-сосудистая патология. Подходы к ведению больных. Болезни органов дыхания, 2015, № 1, С. 10-13.
  4. Savva S. C., Lamnisos D., Kafatos A. G. Predicting cardiometabolic risk: waist-to-height ratio or BMI.A meta-analysis. Journal of Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity, 2013, № 6, Р. 403-419.
  5. Wang Y., Stavem K., Dahl F. A. et al. Factors associated with a prolonged length of stay after acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (AECOPD). Int. J. Chron. Obstruct. Pulm. Dis, 2014, № 9, Р. 99-105.
  6. Бурцева Е. В., Невзорова В. А. Функциональная активность адипокиновых рецепторов клеток тканей бедра при ХОБЛ. Справочник врача общей практики, 2012, № 5, С. 24-29.

Для цитирования :
Герасименко О.Н., Дробышев В.А., Шпагин И.С., Сухотерина Н.А. и др. ОСОБЕННОСТИ НУТРИТИВНОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В СОЧЕТАНИИ С ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):52-55
Загрузить полный текст

1. ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России (Новосибирск, Россия)

Резюме:В исследование включены 75 больных сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа) и 33 пациента с функциональной диспепсией. Цель исследования: изучить взаимосвязь между синдромом диспепсии и уровнем вегетативной дисфункции, общей тревожности и качеством жизни больных СД 2 типа. У больных СД 2 типа при наличии синдрома диспепсии выраженность вегетативной дисфункции была выше, чем при СД 2 типа без диспепсии, но ниже, чем у пациентов с функциональной диспепсией. Уровень общей тревожности у больных СД 2 типа был повышенным, не зависел от наличия синдрома диспепсии и не отличался от лиц с функциональной диспепсией. Наиболее низкие показатели качества жизни были у лиц СД 2 типа с синдромом диспепсии по сравнению с лицами СД 2 типа без диспепсии и больных с функциональной диспепсией. Выявлена отрицательная корреляционная связь между разными шкалами качества жизни и уровнем вегетативной дисфункции и общей тревожности во всех группах пациентов.

• Литература всего 8 ⇓ :: .
  1. Tu H. P., Hsieh H. M., Liu T. L. et al. Prevalence of Depressive Disorder in Persons With Type 2 Diabetes: A National Population-Based Cohort Study 2000-2010 // Psychosomatics, 2017, vol. 58, no 2, pp. 151-163.
  2. Tu H. P., Lin C. H.,3, Hsieh H. M. et al. Prevalence of anxiety disorder in patients with type 2 diabetes: a nationwide population-based study in Taiwan 2000-2010 // Psychiatr Q, 2017, vol. 88, no 1, pp. 75-91.
  3. Feng X., Astell-Burt T. Impact of a type 2 diabetes diagnosis on mental health, quality of life, and social contacts: a longitudinal study // BMJ Open Diabetes Res Care, 2017, vol. 5, no 1, pp. 1-6.
  4. Schram M. T., Baan C. A., Pouwer F. Depression and quality of life in patients with diabetes: a systematic review from the European depression in diabetes (EDID) research consortium // Curr Diabetes Rev, 2009, vol. 5, no 2, pp. 112-119.
  5. Younis B. B., Arshad R., Yousuf H. et al. Impact of type 2 diabetes mellitus on quality of life in people with diabetes presenting to a specialist diabetes clinic // Turk J Med Sci, 2017, vol. 47, no 1, pp. 123-126.
  6. Harmon R. C., Peura D. A. Evaluation and management of dyspepsia // Therap Adv Gastroenterol, 2010, vol. 3, no 2, pp. 87-98.
  7. Tack J., Talley N. J., Camilleri M. et al. Functional gastroduodenal disorders // Gastroenterology, 2006, vol. 130, no 5, pp. 1466-1479.
  8. Tack J., Talley N. J., Camilleri M. et al. Functional gastroduodenal disorders // Gastroenterology, 2006, vol. 130, no 5, pp. 1466-1479.

Для цитирования :
Жук Е.А., Медведева О.В., Шакалите Ю.Д., Воронцова Е.С. СИНДРОМ ДИСПЕПСИИ, УРОВЕНЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ, ОБЩЕЙ ТРЕВОЖНОСТИ И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):56-59
Загрузить полный текст

1. Новосибирский государственный медицинский университет (Новосибирск, Россия)

Ключевые слова:желудочно-кишечный тракт,опухоли,предопухолевые состояния,воспалительные заболевания,биопсия

Резюме:Цель исследования: изучить частоту, распространенность и нозологическую структуру предопухолевых и опухолевых процессов в желудочно-кишечном тракте на основании морфологического исследования биопсийного материала. Материалы и методы: было изучено 1294 образца биоптатов из желудка и кишечника, исследованных за период 2014-2016 гг. Результаты. Из 1294 исследованных образцов на долю желудка пришлось 58 %, тонкого и толстого кишечника - 42 %. Из 750 биоптатов желудка воспалительные заболевания были выявлены в 61,7 %, гиперпластические процессы в 19,6 %, опухоли - в 10 %, биопсии из гастроанастомозов -7,73 %,. Из 544 биоптатов кишечника на долю заболеваний тонкого кишечника приходится 20,2 %, толстого кишечника -78,2 %, биопсии из кишечных анастомозов -1,6 %. В биоптатах тонкого кишечника преобладали воспалительные процессы - 71,8 %, гиперпластические процессы -18,2 %, опухоли - 6,4 %. При изучении нозологической структуры поражения толстого кишечника: воспалительные заболевания толстого кишечника -24,9 %, гиперпластические процессы -17,5 %, опухоли -48,1 %, другие процессы -7,4 % и биопсии из кишечных анастомозов -2,1 %. Выводы. Воспалительные заболевания преобладали в структуре патологических процессов желудка (61,73 %) и тонкого кишечника (71,8 %). Самой частой локализацией опухолей желудочно-кишечного тракта были толстый кишечник (48,1 %), а самый распространенный гистологический вариант злокачественных опухолей - аденокарцинома (94 %). Опухоли желудка составляли 10 % от общего числа патологических процессов, а среди гистологических вариантов самый распространенный являлась аденокарционома (64,1 %).

• Литература всего 13 ⇓ :: .
  1. Мерабишвили В. М. Рак желудка: эпидемиология, профилактика, оценка эффективности лечения на популяционном уровне. Практическая онкология. 2001, Т. 7, № 3, С. 1-6.
  2. Ferlay J., Soerjomataram I., Dikshit R., et al. Cancer incidence and mortality worldwide: sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012. Int J Cancer. 2015, vol.136, no 5, pp. E 359-86.
  3. Каприн А. Д., Старинский В. В., Петрова Г. В. Злокачественные новообразования в России в 2014 году (заболеваемость и смертность). - М.: МНИОИ им. ПА Герцена, 2016.
  4. Писарева, Л.Ф., Одинцова И. Н., Ананина С. Г. и соавт. Рак желудка в Томской области: эпидемиологические аспекты. Сибирский онкологический журнал. 2013, № 6, С. 40-43.
  5. Опенко Т. Г., Решетников О. В., Курилович С. А., Симонова Г. И. Рак желудка в Новосибирске на рубеже тысячелетий (тренды заболеваемости и смертности, возможности профилактики. Вопросы онкологии. 2013, Т. 59. № 6, С. 708-713.
  6. Надеев А. П., Чернова Т. Г., Матина С. Т. и соавт. Структура онкологической заболеваемости желудка, по данным исследования гастробиопсий. Медицина и образование в Сибири. 2014, № 3. (Электронный ресурс, доступ: http://www.ngmu.ru/cozo/mos/article/text_full.php?id=1419).
  7. Аксель Е. М., Давыдов М. И. Смертность населения России и стран СНГ от злокачественных новообразований в 2008 г. Вестник РОНЦ им. Н. Н. Блохина. 2011, Т. 22, № 3s, С. 93-123.
  8. Баранская Е. К., Ивашкин В. Т. Клинический спектр предраковой патологии желудка Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2002, Т. 12, №. 3, С. 7-14.
  9. Пуга М.Ю, Гуськова О. Н. Аденома желудка: ретроспективный анализ эндоскопического и биопсийного материала. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2016, Т. 134, № 10, с. 71-74.
  10. Маев И. В., Дичева Д. Е., Жиляев Е. В. и соавт. Трудность диагностики опухолей тонкой кишки. Гастроэнтерология. Приложение к журналу Consilium medicum. 2009, № 2, с. 53-57.
  11. Федоров Е. Д., Иванова Е. В., Тимофеев М. Е. и соавт. Энтероскопия в диагностике опухолей тощей и подвздошной кишки. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010. № 10. С. 101-109.
  12. Харлова О. А., Данилова Н. В., Мальков П. Г. и соавт. Клинико-морфологические особенности зубчатых образований толстой кишки. Архив патологии. 2015, Т. 77. № 4, С. 24-32.
  13. Thorlacius H., Takeuchi Y., Kanesaka T., et al. Serrated polyps - a concealed but prevalent precursor of colorectal cancer. Scand J Gastroenterol. 2017, vol. 52, no 6-7, pp. 654-661.

Для цитирования :
Надеев А.П., Козаев М.А., Поротникова Е.В., Садыкова А.М. НОЗОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПО ДАННЫМ БИОПСИЙНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;145(09):60-64
Загрузить полный текст